Síndrome de Taura

El síndrome de Taura ( ST ) es una de las enfermedades más devastadoras que afectan a la industria camaronera a nivel mundial. Se describió por primera vez en Ecuador durante el verano de 1992. En marzo de 1993, reapareció como una importante epidemia y recibió una amplia cobertura mediática. Estudios retrospectivos sugieren que un caso de síndrome de Taura pudo haber ocurrido en una granja camaronera en Colombia ya en 1990, y que el virus ya estaba presente en Ecuador a mediados de 1991. Entre 1992 y 1997, la enfermedad se propagó a todas las principales regiones de América donde se cultiva el camarón blanco ( Litopenaeus vannamei ). Según algunas estimaciones, el impacto económico del ST en América durante ese período pudo haber superado los 2 mil millones de dólares estadounidenses.

La epidemia de TS de 1992 en Ecuador ocurrió simultáneamente con un brote de marchitamiento de la hoja negra en plantaciones de banano . El brote de marchitamiento de la hoja negra provocó un aumento en el uso de fungicidas en la cuenca del río Taura, cerca de la ciudad de Guayaquil . Los fungicidas propiconazol ( Tilt , Ciba-Geigy ) y tridemorf ( Calixin , BASF ), utilizados para controlar el marchitamiento de la hoja negra, se filtraron a estanques cercanos y se pensó inicialmente que eran los responsables de la enfermedad. ^{[ 1 ]} Los datos analíticos demostraron la presencia de propiconazol en el agua, los sedimentos y los tejidos del hepatopáncreas de camarones cosechados en granjas afectadas en Ecuador. No se descubrieron otros plaguicidas.

En enero de 1994, a petición de Ciba-Geigy, se celebró un taller sobre el síndrome de Taura en el Laboratorio de Patología Acuícola de la Universidad de Arizona . Participaron expertos de diversos países con especialización en patología de camarones e insectos, nutrición de camarones, toxicología, micología, calidad del agua y manejo de granjas. También asistieron representantes de la industria. El grupo elaboró ​​recomendaciones para la estandarización de la investigación sobre el síndrome de Taura y sugirió la realización de estudios para determinar si los fungicidas u otros agentes aún no identificados eran los responsables del síndrome.

El Dr. Jim Brock, especialista en enfermedades acuáticas del estado de Hawái durante este período, demostró por primera vez que la enfermedad podía transmitirse alimentando a camarones sanos con ejemplares afectados por el síndrome de Taura a principios de 1994. Los camarones de prueba moribundos se utilizaron para alimentar a un nuevo grupo de camarones que morían al mismo ritmo. Los postulados de Rivers ^{[ 2 ]} fueron confirmados en 1994 por el Dr. Ken Hasson y sus colaboradores en la Universidad de Arizona. Esto demostró la etiología viral del síndrome. El virus recibió el nombre de virus del síndrome de Taura, a menudo denominado TSV. Algunos autores en Latinoamérica lo conocen como virus de la necrosis epitelial cuticular infecciosa (ICENV). El síndrome de Taura es una enfermedad de declaración obligatoria por la Oficina Internacional de Epizootias (OIE), lo que refleja la gravedad y el impacto devastador de la enfermedad.

El virus del síndrome de Taura fue clasificado inicialmente como un posible miembro de la familia Picornaviridae basándose en características biológicas y físicas. Posteriormente fue reclasificado en la familia Dicistroviridae , género Cripavirus . Desde entonces, ha sido reasignado a un segundo género dentro de la misma familia  : Aparavirus .

El TSV es una partícula no envuelta de 32 nm con morfología icosaédrica y una densidad de flotación de 1,338 g/ml. ^{[ 3 ]} El genoma es monocatenario de sentido positivo y tiene 10.205 nucleótidos (excluyendo la cola poli-A 3' ). La cápside consta de tres proteínas principales: CP1 (40 kDa), CP2 (55 kDa) y CP3 (24 kDa) junto con una proteína menor de 58 kDa. ^{[ 4 ]}      

En 2003, Audelo-del-Valle informó que ciertas líneas celulares de primates podían utilizarse para cultivar el TSV. Estudios posteriores demostraron que su informe se basaba en datos mal interpretados. El TSV no parece ser una zoonosis potencial . Todas las amplificaciones virales requieren el uso de camarones vivos, ^{[ 5 ]} ya que no existe una línea celular continua que permita el crecimiento de virus de camarones.

Los virus de ARN como el TSV tienen altas tasas de mutación espontánea . Estas tasas tan altas podrían deberse a la falta de función de corrección de pruebas de la ARN polimerasa dependiente de ARN y han dado lugar a la aparición de varias variantes genéticas del virus. A mayo de 2009, se reconocían cuatro grupos genéticos: Belice (TSV-BZ), América (TSV-HI), Sudeste Asiático y Venezuela . La cepa de Belice se considera la más virulenta. Las mutaciones puntuales en las proteínas de la cápside del TSV podrían proporcionar a aislados específicos ventajas selectivas como adaptabilidad al huésped, mayor virulencia o mayor capacidad de replicación. Incluso pequeñas variaciones en el genoma del TSV pueden dar lugar a diferencias sustanciales en la virulencia .

Todas las variantes de TSV son similares en forma y tamaño, con ligeras variaciones. El tamaño promedio de las partículas del virus TSV-BZ es de 32,693 ± 1,834  nm, en comparación con el TSV-HI, cuyo tamaño es de 31,485 ± 1,187  nm. La región con mayor diferencia genética se encuentra dentro de la proteína de la cápside CP2, donde la comparación por pares de nucleótidos muestra una diferencia de 0 a 3,5 % entre los aislados. La mayor parte de las variaciones en CP2 se producen en la secuencia del extremo 3'; esto podría deberse a que está menos condicionada por requisitos estructurales y más expuesta que otras regiones de la proteína.

Se ha informado de la presencia de TSV en prácticamente todas las regiones productoras de camarones de América, incluyendo Ecuador, Colombia , Perú , Brasil , El Salvador , Guatemala , Honduras , Belice, México , Nicaragua , Panamá , Costa Rica y Venezuela, así como en los estados de Hawái, Texas , Florida y Carolina del Sur . ^{[ 6 ]} Hasta 1998, se consideraba un virus del hemisferio occidental. El primer brote asiático ocurrió en Taiwán . Más recientemente, se ha identificado en Tailandia , Myanmar , China , Corea e Indonesia , donde se ha asociado con epizootias graves en Penaeus vannamei y Penaeus monodon de cultivo .

La amplia distribución de la enfermedad se ha atribuido al traslado de poblaciones de hospedadores infectados para fines de acuicultura. Esto podría haberse visto favorecido por la gran estabilidad del virus. Se cree que la importación de P.  vannamei infectado con TSV desde el hemisferio occidental fue el origen del brote en Taiwán. Esto se vio reforzado por la similitud genómica de los aislados de Taiwán y del hemisferio occidental. El TSV apareció en Tailandia en 2003. Debido a las similitudes en la secuencia de aminoácidos deducida de CP2 y la cronología de los brotes de la enfermedad en relación con las poblaciones importadas, es probable que al menos algunos de los aislados tailandeses se originaran a partir de poblaciones chinas.

El síndrome de Taura puede propagarse rápidamente al introducirse en nuevas áreas. Un criador de camarones describió el brote de 1995 en Texas así: "Esto se propagó como un incendio forestal... No había forma de detenerlo. Simplemente me quedé allí sentado observándolo y en cuestión de tres días, mis camarones habían desaparecido. ¡Muertos!" ^{[ 7 ]}

Se sabe que el TSV afecta a muchas especies de camarones. Causa enfermedades graves en las etapas postlarval, juvenil y adulta de Penaeus vannamei . También afecta gravemente a P.  setiferus , P.  stylirostris , P.  schmitti y Metapenaeus ensis . P.  chinensis es altamente susceptible a la enfermedad en bioensayos experimentales . ^{[ 8 ]}

La variación se da dentro de las especies, y se han desarrollado cepas de camarones resistentes al TSV. Las poblaciones silvestres muestran una mayor resistencia, posiblemente debido a una intensa selección natural. Los informes sobre la presencia de TSV en la naturaleza son limitados, pero en febrero de 1995, la Secretaría de Pesca de México reportó la presencia del virus en camarones silvestres capturados en la frontera entre México y Guatemala. Hasta 2007, no existían informes confirmados que indicaran que el TSV fuera infeccioso para otros grupos de crustáceos decápodos o no decápodos.

En las granjas, la TS suele causar una alta mortalidad durante los primeros 15 a 40 días de siembra en los estanques de camarones. El curso de la infección puede ser agudo (5-20 días) o crónico (más de 120 días) a nivel de estanque y granja. La enfermedad tiene tres fases distintas que a veces se superponen: aguda, de transición y crónica. El ciclo de la enfermedad se ha caracterizado en detalle en P.  vannamei .

Tras la infección inicial, se desarrolla la fase aguda. Los signos clínicos pueden aparecer tan pronto como 7 horas después de la infección en algunos individuos y durar entre 4 y 7 días. Los camarones infectados presentan anorexia , letargo y un comportamiento natatorio errático. También presentan opacificación de la musculatura de la cola, cutícula blanda y, en la infección natural, una cola roja debido a la expansión de los cromatóforos rojos. La mortalidad durante esta fase puede alcanzar el 95%. La fase aguda se caracteriza histológicamente por áreas multifocales de picnosis/cariorrexis nuclear y numerosos cuerpos de inclusión citoplasmáticos en el epitelio cuticular y el tejido subcutáneo de la superficie corporal general, todos los apéndices, branquias, intestino posterior, esófago y estómago. La picnosis y la cariorrexis dan al tejido un aspecto de "perdigones" y se consideran patognomónicas de la enfermedad. En infecciones graves, también se ven afectados el epitelio de los túbulos de las glándulas antenales , los tejidos hematopoyéticos y los testículos. Esto ocurre principalmente en infecciones graves tras la inyección de partículas virales y no se ha reportado en ejemplares de P. vannamei infectados de forma natural . Los camarones que sobreviven a la fase aguda entran en una fase de transición. 

Los camarones en la fase de transición muestran lesiones melanizadas (marrón/negras) distribuidas aleatoriamente dentro de la cutícula del cefalotórax y la región de la cola. Estos focos son los sitios de lesiones agudas que han progresado a etapas posteriores de inflamación hemocítica, ^{[ 9 ]} regeneración y cicatrización del epitelio cuticular y que podrían estar infectadas secundariamente con bacterias. Estos focos son negativos para TSV por hibridación in situ (ISH) utilizando una sonda de ADNc específica para TSV . Histológicamente, estos camarones presentan lesiones agudas activas focales y el inicio del desarrollo de esferoides de órganos linfoides (LOS). ^{[ 10 ]} Por ISH con sondas específicas para TSV, se puede observar una señal positiva difusa dentro de las paredes del órgano linfoide de apariencia normal con o sin señales de sonda focales dentro de los LOS en desarrollo. Estos camarones estarán letárgicos y anoréxicos, posiblemente debido a la redirección de sus recursos energéticos y metabólicos hacia la reparación y recuperación de la herida. Si los camarones experimentan otra muda exitosa después de la fase de transición, se desprenderán de las lesiones melanizadas y entrarán en la fase crónica.

La fase crónica se observa por primera vez seis días después de la infección y persiste durante al menos 12 meses en condiciones experimentales. Esta fase se caracteriza histológicamente por la ausencia de lesiones agudas y la presencia de LOS de morfologías sucesivas. Estos LOS son positivos por ISH para TSV. También se puede observar una baja prevalencia de esferoides ectópicos en algunos casos. Los LOS no son característicos de la infección por TSV y pueden encontrarse en otras enfermedades virales del camarón, como el virus de la vacuolización del órgano linfoide (LOVV), el virus similar al parvovirus linfoide (LPV), el virus del órgano linfoide (LOV), el rabdovirus del camarón peneido (RPS) y el virus de la cabeza amarilla (YHV). El diagnóstico de la enfermedad durante la fase crónica es problemático, ya que los camarones no muestran signos externos de la enfermedad ni presentan mortalidad por la infección. Los supervivientes pueden convertirse en portadores de por vida. ^{[ 11 ]} Los camarones con infección crónica por TSV no son tan vigorosos como los camarones no infectados, como lo demuestra su incapacidad para tolerar una caída de salinidad tan bien como los camarones no infectados. ^{[ 12 ]} Un estudio de 2011 realizado por Laxminath Tumburu examinó la relación entre un factor de estrés ambiental (el pesticida endosulfán ) y el virus del síndrome de Taura (TSV) y sus interacciones en la susceptibilidad y la muda del camarón peneido marino L.  vannamei y encontró que la interferencia del estrés asociado al endosulfán condujo a una susceptibilidad cada vez mayor en la etapa posterior a la muda durante la fase aguda del ciclo de la enfermedad del TSV. ^{[ 13 ]}

La vía más probable de transmisión del TSV es el canibalismo de camarones infectados muertos. El virus puede propagarse de una granja a otra por medio de gaviotas e insectos acuáticos. ^{[ 14 ]} Se ha encontrado TSV infeccioso en las heces de gaviotas reidoras que se alimentaron de camarones infectados durante una epizootia en Texas. Estudios de laboratorio controlados han documentado que el TSV permanece infeccioso hasta un día después de su paso por el intestino de pollos Leghorn blancos ( Gallus domesticus ) y gaviotas reidoras. ^{[ 15 ]} Aunque se sospecha la transmisión vertical, esto no se ha confirmado experimentalmente. ^{[ 16 ]}

Los camarones que sobreviven a una infección por TSV son portadores del virus de por vida y constituyen una fuente importante de contagio para animales susceptibles. Se ha planteado la hipótesis de que el TSV se introdujo en el sudeste asiático con camarones crónicamente infectados importados del hemisferio occidental. La capacidad del TSV para permanecer al menos parcialmente infeccioso después de uno o varios ciclos de congelación y descongelación podría ser un factor que facilite su propagación en el comercio internacional de productos congelados. Entre los mecanismos por los que los camarones congelados infectados podrían propagar el virus se incluyen: el reprocesamiento de camarones en plantas procesadoras con la liberación de desechos líquidos infecciosos, la eliminación de desechos sólidos en vertederos donde las gaviotas podrían adquirir el virus y luego propagarlo, el uso de camarones como cebo por pescadores deportivos y el uso de camarones importados como alimento fresco para otras especies acuáticas.

Un diagnóstico presuntivo de infección aguda por TSV puede establecerse por la presencia de camarones muertos o moribundos en redes de lanzamiento utilizadas para evaluación rutinaria. Las aves depredadoras son atraídas a los estanques enfermos y se alimentan abundantemente de los camarones moribundos. Los signos únicos de infección causados ​​por TS, como las manchas melanizadas cuticulares, pueden proporcionar un fuerte diagnóstico presuntivo , pero se debe tener cuidado ya que estos pueden confundirse con otras enfermedades, como la enfermedad bacteriana de la concha. ^{[ Nota 1 ]} En general, las lesiones histopatológicas patognomónicas son el primer paso en el diagnóstico confirmatorio . Se observan focos discretos de núcleos picnóticos y cariorrécticos e inflamación dentro de los tejidos cuticulares. El órgano linfoide puede mostrar esferoides , pero por lo demás no es notable.

Se ha clonado el genoma del virus y se dispone de sondas de ADNc para su diagnóstico. Se han desarrollado métodos de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa ( RT-PCR ) para la detección del TSV, los cuales son muy sensibles. Las técnicas en tiempo real permiten la cuantificación del virus. Se afirma que el sistema de detección IQ2000™ TSV, un método de RT-PCR, tiene un límite de detección de 10 copias por reacción. ^{[ 18 ]}

Los métodos basados ​​en ARN están limitados por la relativa fragilidad del ARN viral. La fijación prolongada en el fijador de Davidson puede provocar la degradación del ARN debido a la hidrólisis ácida inducida por el fijador. Una alternativa para la detección del virus es el uso de anticuerpos monoclonales (AcM) específicos dirigidos contra las proteínas relativamente estables de la cápside viral. Las pruebas de diagnóstico rápido que utilizan AcM se utilizan actualmente de forma común para el virus del síndrome de la mancha blanca y se comercializan con el nombre de Shrimple . ^{[ 19 ]} Pruebas similares para el TSV, el virus de la cabeza amarilla y el virus de la necrosis hematopoyética e hipodérmica infecciosa se encuentran actualmente en desarrollo.

Las estrategias de manejo de la enfermedad han incluido la cría de especies más resistentes como el camarón azul occidental ( Penaeus stylirostris ) y la siembra de camarones libres de patógenos específicos (SPF) o resistentes a patógenos específicos (SPR). Se pueden usar desafíos de laboratorio relativamente simples para predecir el desempeño de poblaciones seleccionadas en granjas donde el TSV es enzoótico. Las líneas de camarones resistentes que se crían actualmente han alcanzado una resistencia casi completa a algunas variantes de TSV y se espera que la mejora adicional debido al mejoramiento para la resistencia al TSV sea menor para estas variantes. ^{[ 20 ]} Se hicieron mejoras significativas en la supervivencia del TSV a través del mejoramiento selectivo a pesar de la heredabilidad baja a moderada para este rasgo.

Una estrategia de manejo utilizada para reducir el impacto de TS ha sido la práctica de sembrar camarones postlarvarios con mayor densidad de siembra. Siguiendo esta estrategia, las granjas experimentarían mortalidad debido a TS en una etapa temprana del ciclo de producción, antes de que comenzara la alimentación sustancial y los camarones sobrevivientes serían resistentes a nuevos desafíos de TSV. Otras técnicas utilizadas con eficacia limitada han sido el policultivo de camarones con tilapia ^{[ 21 ]} y el mantenimiento de condiciones de calidad del agua casi óptimas en los estanques de engorde con reducción de la carga orgánica. Los camarones transgénicos que expresan una proteína de la cubierta de TSV antisentido (TSV-CP) exhibieron una mayor supervivencia en desafíos de TSV. La percepción pública de los animales transgénicos , así como las limitaciones técnicas actuales, limitan el uso de animales transgénicos como medio de control de enfermedades.

• Hoja informativa sobre el virus del síndrome de Taura . Comisión de Pesca Marina de los Estados del Golfo. Archivado del original el 8 de febrero de 2004.