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Tenascina X

La tenascina X (TN-X), también conocida como flexilina o proteína similar a la hexabraquia , es una glicoproteína de 450 kDa , miembro de la familia de las tenascinas , que se e...

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La tenascina X (TN-X), también conocida como flexilina o proteína similar a la hexabraquia , es una glicoproteína de 450 kDa , miembro de la familia de las tenascinas , que se expresa en los tejidos conectivos. En los seres humanos está codificada por el gen TNXB . [5]

La proteína TN-X se expresa en muchas partes del cuerpo humano, incluida la piel, los músculos, los riñones, los vasos sanguíneos y el tracto digestivo. [6] [7]

Las deficiencias en la proteína TN-X debido a mutaciones o a una producción insuficiente de la misma (haploinsuficiencia) pueden provocar una enfermedad poco frecuente denominada síndrome de Ehlers-Danlos (SED) de tipo clásico. Las personas con SED pueden tener articulaciones laxas y tejidos débiles porque sus cuerpos no producen suficiente colágeno de forma adecuada. [8]

Estructura

TN-X posee una estructura modular compuesta, desde la parte N- a la C-terminal por un dominio de ensamblaje de tenascina (TAD), una serie de 18,5 repeticiones de un motivo similar al factor de crecimiento epidérmico (EGF) , un alto número de módulos de fibronectina tipo III (FNIII) y un dominio globular similar al fibrinógeno (FBG). [9]

Gene

TNXB (gen funcional)

El gen TNXB se localiza en la región del complejo principal de histocompatibilidad ( MHC clase III ) en el cromosoma 6. La estructura de este gen es inusual ya que se superpone a los genes CREBL1 y CYP21A2 en sus extremos 5' y 3', respectivamente. [10]

TNXA (pseudogen)

El gen TNXB tiene un pseudogén asociado, TNXA .

Tanto los genes TNXA como TNXB se encuentran dentro del cluster RCCX , que consiste en una serie de módulos con genes cercanos entre sí: serina/treonina quinasa 19 ( STK19 ), complemento 4 ( C4 ), esteroide 21-hidroxilasa ( CYP21 ), y tenascina-X ( TNX ). [11] En una estructura monomodular del cluster RCCX, todos los genes son funcionales, es decir, codificantes de proteínas , pero si hay dos o más módulos dentro del cluster, solo hay una copia de cada gen funcional, siendo el resto pseudogenes no codificantes con la excepción del gen C4 que siempre tiene copias activas. [12] [13] Por ejemplo, en una configuración bimodular más común entre los europeos, el cluster consiste en los siguientes genes: STK19-C4A-CYP21A1P-TNXA-STK19B-C4B-CYP21A2-TNXB. [11] [14] Como tal, TNXA es una copia duplicada de TNXB, pero está incompleta, por lo tanto, TNXA es un pseudogén que se transcribe pero no codifica una proteína. [15] [10]

La presencia del pseudogen es consecuencia de la duplicación del locus de clase III del MHC durante la evolución. La fuerte homología 3' entre TNXB y TNXA puede provocar una recombinación genética entre los dos loci, lo que conduce a la aparición de la quimera TNXA/TNXB [16] .

Función

TN-X se expresa constitutivamente en tejidos adultos como piel , ligamentos , tendones , pulmones , riñones , nervios ópticos , glándulas mamarias y suprarrenales , vasos sanguíneos , testículos y ovarios . También se encuentra en diferentes compartimentos del tracto digestivo , incluidos páncreas , estómago , yeyuno , íleon y colon. En esta amplia variedad de órganos, TN-X se encuentra principalmente dentro del tejido conectivo como el peritendino (componente estructural externo de los tendones), epimisio y perimisio (componentes musculares), glomérulos renales, vasos sanguíneos y dermis de la piel. [17] Se ha propuesto que TN-X tiene una importante función estructural y arquitectónica, especialmente dentro de la piel. De hecho, los experimentos in vitro demuestran que TN-X interactúa físicamente con los colágenos fibrilares tipo I , III y V , así como con FACIT (Colágeno Asociado a Fibrilas con Interrupción de la Triple Hélice) incluyendo los colágenos tipo XII y XIV. [18] También interactúa con el Factor de Crecimiento Transformante (TGF)-β [19] que es una citocina profibrótica y Decorin , un pequeño proteoglicano de sulfato de dermatán de 100 kDa que juega un papel crucial en la fibrilogénesis del colágeno . [20] In vivo , la microscopía electrónica de transmisión acoplada con inmunomarcaje confirma la ubicación muy cercana de TN-X con fibras de colágeno en la dermis, tendones y glomérulos renales . [21]

Además de esta función arquitectónica, TN-X también demostró propiedades contraadhesivas, al menos para células de osteosarcoma humano (MG-63), fibroblastos embrionarios murinos (MRC-5) así como células endoteliales humanas (ECV-304). [22] [23]

Importancia clínica

Las mutaciones homocigóticas, [24] las mutaciones compuestas heterocigóticas (bialélicas) [25] o la haploinsuficiencia [16] en TN-X causan el síndrome de Ehlers-Danlos (EDS) de tipo clásico, [26] un trastorno del tejido conectivo raro y hereditario en ratones [27] y humanos. [28] [29] Esta patología se caracteriza por hiperlaxitud de la piel, hipermovilidad articular y debilidad tisular global como consecuencia de la fragmentación de la elastina y la reducción de la densidad del colágeno, especialmente en la piel. [30] [31]

Historia

La proteína tenascina-X (TNX) se descubrió durante estudios de esteroidogénesis humana y sus trastornos, en particular en pacientes con deficiencia de 21-hidroxilasa, en lugar de durante estudios de trastornos del tejido conectivo. [32] Los investigadores secuenciaron un clon de ADNc de 2,7 kb que mostraba similitudes con la tenascina, lo que llevó a la identificación del gen XB. [33] Este gen se denominó inicialmente "gen X" porque su naturaleza y función eran desconocidas en ese momento. Investigaciones posteriores revelaron que este gen codifica la proteína tenascina-X, que pertenece a la familia de las tenascinas. [32]


Referencias

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Lectura adicional

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Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que se encuentra en el dominio público .

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