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Tricoteceno

Estructura química del núcleo de tricoteceno Los tricotecenos constituyen un gran grupo de micotoxinas químicamente relacionadas . Son producidos por hongos de los géneros Fusar...

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Estructura química del núcleo de tricoteceno

Los tricotecenos constituyen un gran grupo de micotoxinas químicamente relacionadas . Son producidos por hongos de los géneros Fusarium , Myrothecium , Trichoderma , Trichothecium , Cephalosporium , Verticimonosporium y Stachybotrys . [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] Químicamente, los tricotecenos son una clase de sesquiterpenos .

Todos los tricotecenos comparten un núcleo de terpeno cíclico , pero difieren en el tipo de grupos funcionales (grupos R) unidos a la cadena principal de carbono . [ 4 ] Se producen en muchos granos diferentes, como trigo , avena o maíz, por diversas especies de Fusarium , incluidas F. graminearum , F. sporotrichioides , F. poae y F. equiseti .

Algunos mohos que producen micotoxinas tricotecénicas, como Stachybotrys chartarum , pueden crecer en ambientes interiores húmedos. Se ha descubierto que las tricotecenas macrocíclicas producidas por S. chartarum pueden dispersarse en el aire y, por lo tanto, contribuir a problemas de salud en los seres humanos. [ 5 ] [ 6 ]

Trichoderma cornu-damae ( sin. Podostroma cornu-damae ), un hongo originario de Asia, contiene niveles potencialmente mortales de satratoxina H. [ 7 ]

Clasificación

Clasificación general

Estructura básica de todos los tricotecenos principales, con ejemplos destacados de cada tipo de clasificación. Los grupos funcionales que identifican cada tipo de clasificación están resaltados en rojo.

Los tricotecenos son un grupo de más de 150 micotoxinas tóxicas químicamente relacionadas . [ 8 ] Cada tricoteceno presenta una estructura central que consiste en un anillo de seis miembros que contiene un solo átomo de oxígeno , flanqueado por dos anillos de carbono . [ 9 ] Esta estructura de anillo central contiene un epóxido que une los carbonos 12 y 13, así como un doble enlace entre los carbonos 9 y 10. [ 10 ] Estos dos grupos funcionales son los principales responsables de la capacidad de los tricotecenos para inhibir la síntesis de proteínas y causar efectos citotóxicos generales . [ 11 ] Cabe destacar que esta estructura central es anfipática , conteniendo partes polares y no polares. [ 12 ] Todos los tricotecenos están relacionados por esta estructura común, pero se diferencian por el patrón de sustitución de los grupos funcionales que contienen oxígeno en los carbonos 3, 4, 7, 8 y 15. [ 10 ] Estos grupos funcionales rigen las propiedades de un tricoteceno individual y también sirven como base para el sistema de clasificación más comúnmente utilizado para esta familia de toxinas. Este sistema de clasificación divide la familia de los tricotecenos en cuatro grupos: Tipo A, B, C y D.

  • Los tricotecenos de tipo A tienen sustituciones de éster unidas por hidroxilo o O alrededor de la estructura del anillo central. [ 9 ] Ejemplos comunes de estos son el neosolaniol con una sustitución de hidroxilo en el carbono 8 y la toxina T-2 con una sustitución de éster en el carbono 8.
  • Los tricotecenos de tipo B se clasifican por la presencia de sustituciones oxo alrededor de la estructura del anillo central. [ 9 ] Ejemplos comunes de estos incluyen el nivalenol y el tricoteceno, que tienen un grupo funcional cetona en el carbono 8.
  • Los tricotecenos de tipo C tienen un epóxido adicional que une los carbonos 7 y 8. [ 9 ] Un ejemplo común de esto es la crotocina, que también tiene un grupo funcional éster unido por enlace O en el carbono 4.
  • Los tricotecenos de tipo D tienen un anillo macrocíclico adicional entre el carbono 4 y el carbono 15. [ 9 ] Estos anillos pueden tener diversos grupos funcionales adicionales. Ejemplos comunes de estos son la roridina A y la satratoxina H.

Aunque los distintos grupos funcionales de estos tipos de clasificación otorgan a cada tricoteceno propiedades químicas únicas, su tipo de clasificación no indica explícitamente su toxicidad relativa. Si bien se cree que el grupo de tipo D contiene los tricotecenos más tóxicos, los tricotecenos de tipo A y B varían considerablemente en su toxicidad. [ 9 ]

Clasificaciones alternativas

El sistema de clasificación descrito anteriormente es el más utilizado para agrupar moléculas de la familia de los tricotecenos. Sin embargo, también existen diversos sistemas de clasificación alternativos para estas moléculas complejas. Los tricotecenos también pueden describirse generalmente como simples o macrocíclicos . [ 11 ] Los tricotecenos simples incluyen los tipos A, B y C, mientras que los tricotecenos macrocíclicos incluyen el tipo D y se caracterizan por la presencia de un puente carbono 4 – carbono 15. Además, JF Grove propuso una clasificación de los tricotecenos en tres grupos que también se basó en los patrones de sustitución funcional del esqueleto del anillo. [ 13 ] Los tricotecenos del grupo 1 solo tienen grupos funcionales sustituidos en el tercer anillo de carbono completamente saturado. [ 13 ] Los tricotecenos del grupo 2 contienen grupos funcionales adicionales en el anillo central que contiene el doble enlace carbono 9, 10. [ 13 ] Finalmente, los tricotecenos del grupo 3 contienen un grupo funcional cetona en el carbono 8; este es el mismo criterio para los tricotecenos de tipo B. [ 13 ]

Los avances en el campo de la genética evolutiva también han llevado a la propuesta de sistemas de clasificación de tricotecenos basados ​​en la ruta de su biosíntesis. Los genes responsables de la biosíntesis de una micotoxina se encuentran típicamente en grupos; en Fusariumi, estos se conocen como genes TRI. [ 14 ] Cada gen TRI es responsable de producir una enzima que lleva a cabo un paso específico en la biosíntesis de tricotecenos. Las mutaciones en estos genes pueden conducir a la producción de tricotecenos variantes y, por lo tanto, estas moléculas podrían agruparse en función de pasos de biosíntesis compartidos. Por ejemplo, un paso compartido en la biosíntesis de tricotecenos está controlado por el gen TRI4 . [ 15 ] El producto de esta enzima controla la adición de tres o cuatro átomos de oxígeno al tricodieno para formar isotricodiol o isotricotriol, respectivamente. [ 15 ] A partir de cualquiera de estos intermediarios se puede sintetizar una variedad de tricotecenos, los cuales podrían clasificarse como de tipo t si se sintetizan a partir de isotricotriol o de tipo d si se sintetizan a partir de isotricodiol. [ 9 ]

Mecanismo de acción

Los tricotecenos aceleran la producción de especies reactivas de oxígeno en las células, lo que a su vez media la inducción de la vía de muerte celular programada en las células.

La toxicidad de los tricotecenos se debe principalmente a su acción como inhibidores de la síntesis de proteínas ; esta inhibición ocurre en los ribosomas durante las tres etapas de la síntesis de proteínas: iniciación, elongación y terminación. [ 16 ] Durante la iniciación, los tricotecenos pueden inhibir la asociación de las dos subunidades ribosómicas o inhibir la función del ribosoma maduro al impedir la asociación del primer ARNt con el codón de inicio . [ 16 ] La inhibición durante la elongación probablemente se deba a que los tricotecenos impiden la función de la peptidil transferasa , la enzima que cataliza la formación de nuevos enlaces peptídicos en la subunidad ribosómica 60S. [ 17 ] La inhibición durante la terminación también puede ser el resultado de la inhibición de la peptidil transferasa o de la capacidad de los tricotecenos para impedir la hidrólisis requerida en este paso final. [ 16 ]

El patrón de sustitución del núcleo del anillo de los tricotecenos influye en la acción de la toxina como inhibidor de la iniciación o como inhibidor de la elongación/terminación. [ 18 ] [ 16 ] Los tricotecenos también pueden afectar la función enzimática celular general, ya que la fracción 12,13-epoxi es susceptible al ataque nucleofílico por grupos tiol del sitio activo . [ 19 ]

Estos efectos tóxicos se observan de forma más drástica en las células que se proliferan activamente, como las del tracto gastrointestinal o la médula ósea .

Además de sus efectos sobre la síntesis de proteínas, es probable que la toxina tricoteceno T-2 también afecte directamente al metabolismo oxidativo, provocando disfunción mitocondrial.

En la mayoría de los eucariotas, como los humanos, la energía se produce principalmente en las mitocondrias mediante la oxidación del carbono y la reducción del oxígeno a través de la cadena de transporte de electrones . Un pequeño porcentaje de electrones se escapa comúnmente de este proceso, típicamente entre el 0,2 % y el 2 %, lo que da lugar a la generación de especies reactivas de oxígeno y especies reactivas de nitrógeno . [ 20 ] Estas especies químicas son altamente reactivas y provocan daños en el ADN, las proteínas y otras proteínas a través de un proceso llamado estrés oxidativo .

La toxina T-2 aumenta rápidamente la fuga de electrones del sistema de transporte de electrones, lo que se corresponde con un aumento de las especies reactivas de oxígeno y el estrés oxidativo en las células afectadas. [ 21 ] Este estrés oxidativo finalmente desencadena la muerte celular programada, la apoptosis , a través de la vía intrínseca. [ 22 ]

Además, se ha demostrado que los tricotecenos, como el T-2, también aumentan la vía de señalización de la cinasa N-terminal de c-Jun en las células. [ 23 ] En este caso, la cinasa N-terminal de c-Jun puede aumentar la fosforilación de su diana, c-Jun, convirtiéndola en su forma activa. El c-Jun activado actúa como factor de transcripción en el núcleo celular para proteínas importantes que facilitan la vía apoptótica posterior. [ 23 ]

Toxicidad

Las micotoxinas tricotecénicas son tóxicas para los humanos, otros mamíferos, aves, peces, una variedad de invertebrados, plantas y células eucariotas. [ 24 ] La toxicidad específica varía según la toxina y la especie animal, sin embargo, la vía de administración juega un papel significativamente más importante en la determinación de la letalidad. Los efectos de la intoxicación dependerán de la concentración de exposición, la duración y la forma en que la persona se expone. La exposición a una solución concentrada o a la toxina en aerosol tiene más probabilidades de causar efectos graves, incluida la muerte. Tras el consumo, la toxina inhibe la síntesis de proteínas ribosómicas, ADN y ARN, [ 25 ] [ 24 ] [ 26 ] las funciones mitocondriales [ 27 ] [ 28 ] [ 29 ] la división celular [ 30 ] [ 31 ] mientras que simultáneamente activa una respuesta de estrés celular llamada respuesta de estrés ribotóxico. [ 32 ] Las micotoxinas tricotecénicas pueden absorberse por vía tópica , oral e inhalatoria. [ 24 ]

Los tricotecenos se diferencian de la mayoría de las demás toxinas potenciales para armas químicas, ya que pueden actuar a través de la piel, lo que se atribuye a sus características anfipáticas y lipofílicas . La naturaleza anfipática pequeña de los tricotecenos les permite atravesar fácilmente las membranas celulares [ 12 ] e interactuar con diferentes orgánulos como las mitocondrias, [ 33 ] [ 34 ] el retículo endoplasmático (RE). [ 35 ] y los cloroplastos [ 36 ] La naturaleza lipofílica de los tricotecenos les permite ser absorbidos fácilmente a través de la piel [ 37 ] la mucosa pulmonar y el intestino. La aplicación dérmica directa o la ingestión oral de tricotecenos causa irritación rápida de la piel o la mucosa intestinal. [ 25 ] [ 24 ] Como irritante dérmico y agente ampollante, se alega que es 400 veces más intoxicante que el gas mostaza .

Etapas de respuesta de la aleukia tóxica alimentaria

La respuesta del organismo a la micotoxina, la aleukia tóxica alimentaria, se produce varios días después de su consumo, en cuatro etapas:

  1. La primera etapa incluye la inflamación de la mucosa gástrica e intestinal .
  2. La segunda etapa se caracteriza por leucopenia , granulopenia y linfocitosis progresiva .
  3. La tercera etapa se caracteriza por la aparición de una erupción rojiza en la piel, así como hemorragias cutáneas y mucosas. En casos graves, puede producirse afonía y muerte por estrangulación.
  4. En la cuarta etapa, las células de los órganos linfoides y la eritropoyesis en la médula ósea y el bazo se agotan, y la respuesta inmunitaria disminuye.

La infección puede desencadenarse por una lesión tan leve como un corte, un rasguño o una abrasión. [ 38 ]

Se presentan los siguientes síntomas:

  • Picazón intensa y enrojecimiento de la piel, llagas, descamación de la piel.
  • Distorsión de cualquiera de los sentidos, pérdida de la capacidad de coordinar el movimiento muscular.
  • Náuseas , vómitos y diarrea
  • Dolor de nariz y garganta , secreción nasal, picazón y estornudos.
  • Tos, dificultad para respirar, sibilancias, dolor en el pecho y expectoración de sangre.
  • Trastornos hemorrágicos transitorios
  • Temperatura corporal elevada [ 39 ] [ 40 ]

Cuestiones regulatorias

En lo que respecta a los alimentos para animales y humanos, los tricotecenos de tipo A (p. ej. , toxina T-2 , toxina HT-2, diacetoxiscirpenol ) son de especial interés porque son más tóxicos que otros tricotecenos transmitidos por los alimentos, p. ej., grupo de tipo B (p. ej. , deoxinivalenol , nivalenol , 3- y 15-acetildeoxinivalenol). Sin embargo, el deoxinivalenol es preocupante porque es el tricoteceno más prevalente en Europa. [ 41 ] Los principales efectos de los tricotecenos son la reducción de la ingesta de alimento, vómitos e inmunosupresión.

Relativamente pocos países, principalmente de la Unión Europea , han recomendado límites máximos para estas micotoxinas en alimentos y piensos. Sin embargo, en otros lugares se realizan análisis para detectar la presencia de tricotecenos, con el fin de evitar que entren en la cadena alimentaria y prevenir pérdidas en la producción animal .

Historia

Se cree que los tricotecenos fueron descubiertos en 1932 en Orenburg , Rusia, durante la Segunda Guerra Mundial , por la Unión Soviética . Alrededor de 100.000 personas (con una tasa de mortalidad del 60%) comenzaron a sufrir y morir de aleukia tóxica alimentaria , una enfermedad letal con síntomas similares a los de la intoxicación por radiación . Se cree que los civiles soviéticos enfermaron por ingerir pan contaminado e inhalar moho a través de heno, polvo y sistemas de ventilación contaminados. Se cree que el culpable son las toxinas Fusarium sporotrichioides y Fusarium poae , que son altas productoras de la toxina T-2 . [ 42 ] Las especies de Fusarium son probablemente las más citadas y se encuentran entre las más abundantes de los hongos productores de tricotecenos. [ 43 ]

Los tricotecenos constituyen un agente ideal para la guerra biológica , ya que son letales y económicos de producir en grandes cantidades, estables en forma de aerosol para su dispersión y carecen de vacunación o tratamiento efectivos. [ 17 ] La evidencia sugiere que las micotoxinas ya se han utilizado en la guerra biológica.

  • En 1964, surgieron informes no confirmados de que las fuerzas egipcias o rusas utilizaron misiles T-2 con gas mostaza.
  • Incidentes de " lluvia amarilla " de 1974 a 1981 en el sudeste asiático (Laos, Camboya) y Afganistán [ 44 ] [ 45 ] [ 46 ] [ 47 ]
  • En 1975 y 1981, durante la Guerra de Vietnam, se alegó que la Unión Soviética había proporcionado micotoxinas a los ejércitos de Vietnam y Laos para su uso contra las fuerzas de resistencia en Laos y Camboya [ 48 ] [ 49 ].
  • 1979–1989 durante la guerra soviético-afgana [ 50 ]
  • Guerra Irán-Irak de 1985-1989, informes dispersos de envíos de micotoxinas a Irak [ 51 ]

Desde entonces, se han reportado tricotecenos en todo el mundo. [ 52 ] Han tenido un impacto económico significativo a nivel mundial debido a la pérdida de vidas humanas y animales, el aumento de los costos de atención médica y veterinaria, la reducción de la producción ganadera, la eliminación de alimentos y piensos contaminados y la inversión en investigación y aplicaciones para reducir la gravedad del problema de las micotoxinas. Estas micotoxinas representan pérdidas millonarias anuales, debido a factores que a menudo escapan al control humano (ambientales, ecológicos o relacionados con el método de almacenamiento). [ 53 ]

contaminación de alimentos

Se han detectado concentraciones peligrosas de tricotecenos en maíz , trigo , cebada , avena , arroz , centeno , hortalizas y otros cultivos. Las enfermedades resultantes de la infección incluyen pudrición de semillas, tizón de plántulas, pudrición de raíces , pudrición de tallos y pudrición de mazorcas. [ 54 ] Los tricotecenos también son contaminantes comunes de los piensos para aves de corral y sus efectos adversos sobre la salud y la productividad avícola se han estudiado ampliamente. [ 55 ]

Varios estudios han demostrado que las condiciones óptimas para el crecimiento de hongos no son necesariamente óptimas para la producción de toxinas. [ 56 ] La producción de toxinas es mayor con alta humedad y temperaturas de 6–24  °C. La propagación y producción de hongos se ve favorecida en condiciones tropicales con altas temperaturas y niveles de humedad; monzones , inundaciones repentinas y lluvias fuera de temporada durante la cosecha. [ 57 ] Se han detectado tricotecenos en muestras de aire, lo que sugiere que pueden aerosolizarse en esporas o partículas pequeñas. [ 58 ] [ 59 ]

Se ha informado de la aparición natural de TCT en Asia , África , Sudamérica , Europa y Norteamérica [ 60 ].

  • Akakabibyo , una enfermedad de etiología similar, también se ha asociado con granos contaminados con tricotecenos en Japón . [ 61 ]
  • En China , los cereales o sus productos contaminados con tricotecenos, incluidos DON, la toxina T-2 y NIV, también se han asociado con brotes de trastornos gastrointestinales. [ 62 ]
  • En Yugoslavia , los estudios sobre hongos micotoxigénicos en leche cruda han indicado que el 91% de las muestras analizadas estaban contaminadas [ 63 ].
  • En Estados Unidos , se realizó un estudio en siete estados del Medio Oeste entre 1988 y 1989, el cual encontró micotoxinas en el 19,5 % al 24,7 % de las muestras de maíz. [ 64 ] Desde principios del siglo XX, se ha descrito la aparición de vómitos en animales y humanos tras el consumo de cereales infectados con especies de Fusarium. [ 65 ] [ 66 ]
  • En un estudio realizado en la región de Bihar , India, entre 1985 y 1987, el 51% de las muestras analizadas estaban contaminadas con mohos. [ 67 ]
  • En otro estudio realizado en la región de Bihar, [ 68 ] se reportaron altos niveles en la harina de maní utilizada para el ganado lechero.
  • En Ludhiana y Punjab, los investigadores encontraron que el 75% de las muestras de granjas lecheras estaban contaminadas. [ 69 ]
  • En India, se estima que se perdieron 10 millones de dólares debido a la contaminación del maní con micotoxinas. [ 70 ]

Seguridad

No se conocen antídotos directos para la exposición a tricotecenos. Por lo tanto, la gestión del riesgo en zonas contaminadas se define principalmente por el tratamiento de los síntomas de la exposición, así como por la prevención de futuras exposiciones.

Tratamiento

Las vías típicas de exposición a las toxinas tricotecénicas incluyen la absorción tópica, la ingestión y la inhalación. La gravedad de los síntomas depende de la dosis y el tipo de exposición, pero el tratamiento se centra principalmente en apoyar los sistemas corporales dañados por la micotoxina. El primer paso en la mayoría de los casos de exposición es quitar la ropa potencialmente contaminada y enjuagar bien los sitios de exposición con agua. [ 71 ] Esto evita que la víctima se exponga repetidamente. Se pueden administrar líquidos y electrolitos a las víctimas con altos niveles de daño gastrointestinal para mitigar los efectos de la reducción de la absorción en el tracto. También se puede administrar aire fresco y respiración asistida al desarrollar dificultad respiratoria leve. [ 71 ] Los síntomas cada vez más graves pueden requerir la aplicación de asistencia médica avanzada. El inicio de leucopenia , o reducción del recuento de glóbulos blancos, se puede tratar con una transfusión de plasma o plaquetas . [ 71 ] La hipotensión se puede tratar con la administración de norepinefrina o dopamina . [ 71 ] El desarrollo de dificultad cardiopulmonar grave puede requerir intubación y tratamientos farmacológicos adicionales para estabilizar la actividad cardíaca y pulmonar.

Además, existen diversos compuestos químicos que pueden reducir indirectamente los efectos dañinos de las tricotecenas en las células y los tejidos. Las soluciones de carbón activado se administran frecuentemente en casos de ingestión como adsorbente . [ 72 ] En este caso, el carbón actúa como una sustancia porosa a la que se une la toxina, impidiendo su absorción a través del tracto gastrointestinal y aumentando su eliminación del cuerpo mediante la excreción intestinal. También se pueden añadir adsorbentes desintoxicantes similares al alimento animal tras la contaminación para reducir la biodisponibilidad de la toxina al consumirlo. Los antioxidantes también son útiles para mitigar los efectos dañinos de las tricotecenas en respuesta al aumento de especies reactivas de oxígeno que producen en las células. En general, se cree que una buena dieta rica en probióticos, vitaminas y nutrientes, proteínas y lípidos es eficaz para reducir los síntomas de la intoxicación por tricotecenas. [ 73 ] Por ejemplo, se descubrió que la vitamina E contrarresta la formación de peróxidos lipídicos inducidos por la toxina T-2 en pollos. [ 74 ] De manera similar, la suplementación conjunta de glucomananos modificados y selenio en la dieta de pollos que también consumían la toxina T-2 redujo los efectos nocivos del agotamiento de antioxidantes en el hígado asociado a la toxina. Si bien no constituyen un antídoto directo, estos antioxidantes pueden ser cruciales para reducir la gravedad de la exposición a tricotecenos.

Prevención

Enfoque biológico para la descontaminación de tricotecenos. Las desepoxidasas son capaces de reducir los anillos epóxido (rojo) a grupos de doble enlace (verde), lo que reduce significativamente la toxicidad de los tricotecenos.

Los tricotecenos son micotoxinas producidas por mohos que frecuentemente contaminan los almacenes de productos de grano. Esto convierte la contaminación por tricotecenos en un problema importante de salud pública, y muchas áreas tienen límites estrictos sobre el contenido permitido de tricotecenos. Por ejemplo, en la Unión Europea , solo se permite 0,025 ppm de toxina T-2 en productos de panadería destinados al consumo humano. [ 75 ] Los mohos que pueden producir tricotecenos crecen bien en lugares oscuros y templados con alto contenido de humedad. Por lo tanto, una de las mejores maneras de prevenir la contaminación por tricotecenos en los productos alimenticios es almacenar los recursos en las condiciones adecuadas para prevenir el crecimiento de mohos. [ 73 ] Por ejemplo, generalmente se recomienda almacenar granos solo en áreas con un contenido de humedad inferior al 15 %. [ 76 ] Sin embargo, si un área ya ha sido contaminada con toxinas de tricotecenos, existen diversas estrategias de descontaminación posibles para prevenir una mayor exposición. Se ha demostrado que el tratamiento con hipoclorito de sodio (NaOCl) al 1% en hidróxido de sodio (NaOH) 0,1 M durante 4 a 5 horas inhibe la actividad biológica de la toxina T-2. [ 73 ] También se ha demostrado que la incubación con ozono acuoso a aproximadamente 25 ppm degrada una variedad de tricotecenos a través de un mecanismo que implica la oxidación del doble enlace de carbono 9, 10. [ 77 ] Asimismo, se ha demostrado que la exposición a la radiación UV es eficaz en las condiciones adecuadas. [ 73 ]

Además de las estrategias de descontaminación física y química, los avances en la investigación en genética molecular también han dado lugar al potencial de un enfoque de descontaminación biológica. Muchos microbios, incluyendo bacterias, levaduras y hongos, han desarrollado productos genéticos enzimáticos que facilitan la degradación específica y eficiente de las micotoxinas tricotecénicas. [ 76 ] Muchas de estas enzimas degradan específicamente el anillo epóxido de carbono 12,13, que es importante para la toxicidad de las tricotecenas. Por ejemplo, la cepa de Eubacteria BBSH 797 produce enzimas desepoxidasas que reducen el anillo epóxido de carbono 12,13 a un grupo de doble enlace. [ 76 ] Estas, junto con otros microbios que expresan propiedades desintoxicantes de tricotecenas, pueden utilizarse en almacenes de piensos para prevenir el efecto tóxico del pienso contaminado al consumirlo. [ 73 ] Además, la clonación molecular de los genes responsables de la producción de estas enzimas desintoxicantes podría ser útil para producir cepas de productos agrícolas resistentes a la intoxicación por tricotecenas. [ 73 ]

Tricotecenos epoxi

Los epoxitricotecenos son una variante de los anteriores y en su momento se exploró su uso militar en Alemania Oriental, y posiblemente en todo el bloque soviético. [ 78 ] No existe un tratamiento viable una vez que aparecen los síntomas de la intoxicación por epoxiticotecenos, aunque los efectos pueden remitir sin dejar daños permanentes.

Se abandonaron todos los planes para utilizar los tricotecenos epoxi como arma biológica a gran escala. Se degradaban rápidamente en presencia de calor, luz ultravioleta y cloro. Esto significaba que serían ineficaces o difíciles de remediar en ataques directos o en casos de contaminación del suministro de agua, donde podrían exponerse a la luz solar, hervirse o tratarse con cloro. [ 79 ]

Referencias

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