Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

nefritis intersticial

La nefritis intersticial , también conocida como nefritis tubulointersticial , es la inflamación del área del riñón denominada intersticio renal , que consiste en un conjunto de...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

La nefritis intersticial , también conocida como nefritis tubulointersticial , es la inflamación del área del riñón denominada intersticio renal , que consiste en un conjunto de células, matriz extracelular y líquido que rodea los túbulos renales . También se la conoce como nefritis intestinal porque el cuadro clínico puede incluir , en algunos casos de pielonefritis aguda, linfadenitis mesentérica (principalmente debido al uso de AINE). Más específicamente, en caso de infección recurrente del tracto urinario , la infección secundaria puede extenderse al intestino adyacente. [ 1 ] Además de proporcionar soporte estructural a la arquitectura tubular, se ha demostrado que el intersticio participa en el intercambio de líquidos y electrolitos, así como en las funciones endocrinas del riñón. [ 1 ]

Existen diversos factores conocidos que pueden desencadenar el proceso inflamatorio en el intersticio renal, incluyendo factores farmacológicos, ambientales, infecciosos y enfermedades sistémicas. El espectro de presentación de la enfermedad puede variar desde un proceso agudo hasta una afección crónica con daño progresivo de las células tubulares y disfunción renal.

Signos y síntomas

La nefritis intersticial puede presentarse con una variedad de signos y síntomas, muchos de ellos inespecíficos. La fiebre es el más común, ocurriendo en el 30-50% de los pacientes, particularmente aquellos con nefritis intersticial inducida por fármacos. [ 2 ] Otros síntomas generales que ocurren con frecuencia variable incluyen náuseas, vómitos, fatiga, falta de apetito y pérdida de peso. Síntomas más específicos, como dolor en el flanco, dolor al orinar y sangre visible en la orina, así como signos como hipertensión pueden ser útiles para aumentar la sospecha del diagnóstico. [ 3 ] La tríada "clásica" de síntomas reportada en los primeros casos documentados consistía en erupción cutánea, dolor articular y aumento de eosinófilos en sangre; sin embargo, la epidemiología más reciente sugiere que este grupo de síntomas solo ocurre en una pequeña minoría (5-10%) de los pacientes. [ 4 ] Dado que los fármacos modernos causan entre el 70 y el 90% de los casos actuales, [ 5 ] [ 6 ] existe la posibilidad de un cambio en la presentación.

Causas

Las causas comunes incluyen infección o reacción a medicamentos como analgésicos , antiinflamatorios [ 7 ] o antibióticos como la meticilina . La reacción a medicamentos causa entre el 71% [ 5 ] y el 92% [ 6 ] de los casos.

Drogas

Esta enfermedad también es causada por otras enfermedades y toxinas que dañan el riñón. Tanto la nefritis tubulointersticial aguda como la crónica pueden ser causadas por una infección bacteriana en los riñones conocida como pielonefritis , pero la causa más común es una reacción adversa a un medicamento. Los medicamentos que se sabe que causan este tipo de reacción son los antibióticos β-lactámicos como la penicilina [ 11 ] y la cefalexina , y los antiinflamatorios no esteroideos ( la aspirina con menos frecuencia que otros), así como los inhibidores de la bomba de protones , la rifampicina , los medicamentos con sulfa, las fluoroquinolonas , los diuréticos , el alopurinol , la mesalazina y la fenitoína . El tiempo entre la exposición al medicamento y el desarrollo de la nefritis tubulointersticial aguda puede ser de 5 días a 5 meses ( inducida por fenoprofeno ).

Diagnóstico

La afección puede aparecer sin síntomas. Cuando se presentan, pueden ser muy variados y aparecer de forma rápida o gradual. [ 5 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ]

Cuando es causada por una reacción alérgica, los síntomas de la nefritis tubulointersticial aguda son fiebre (27% de los pacientes), [ 5 ] erupción cutánea (15% de los pacientes) [ 5 ] y agrandamiento de los riñones. Algunas personas experimentan disuria y dolor lumbar.

En la nefritis tubulointersticial crónica, el paciente puede experimentar síntomas como náuseas, vómitos, fatiga y pérdida de peso. Otras afecciones que pueden desarrollarse incluyen una alta concentración de potasio en la sangre , acidosis metabólica e insuficiencia renal.

análisis de sangre

Alrededor del 23% de los pacientes tienen un nivel alto de eosinófilos en la sangre . [ 5 ]

Hallazgos urinarios

Los hallazgos urinarios incluyen:

  • Eosinofiluria : Los estudios originales sobre la nefritis intersticial aguda inducida por meticilina mostraron una sensibilidad del 67 % y una especificidad del 83 %. [ 12 ] [ 16 ] La sensibilidad es mayor en pacientes con nefritis intersticial inducida por meticilina o cuando se utiliza la tinción de Hansel. Sin embargo, un estudio de 2013 mostró que la sensibilidad y la especificidad de la prueba de eosinófilos en orina son del 35,6 % y del 68 %, respectivamente. [ 17 ] [ 18 ]
  • Isostenuria [ 19 ]
  • Sangre en la orina y ocasionales cilindros de glóbulos rojos [ 20 ]
  • Piuria estéril : presencia de glóbulos blancos y ausencia de bacterias. Aproximadamente el 50% de los pacientes con nefritis intersticial aguda (NIA) presentan piuria. [ 21 ]
  • Puede observarse una cantidad de proteína en la orina en rango nefrótico en casos de nefritis intersticial aguda (NIA) asociada a AINE. La proteinuria de bajo grado puede observarse en la mayoría de las demás causas de NIA. [ 21 ]
  • Cilindros de glóbulos blancos (GB): Menos de uno de cada cinco pacientes con nefritis intersticial aguda (NIA) presenta cilindros de GB en la orina. [ 22 ]

Patología

Si bien la evaluación no invasiva del paciente (examen físico, análisis de sangre y orina, estudios de imagen) puede ser sugestiva, la única forma de diagnosticar definitivamente la nefritis intersticial es mediante un diagnóstico tisular obtenido por biopsia renal. El examen patológico revelará la presencia de edema intersticial e infiltración inflamatoria con diversos leucocitos, incluidos neutrófilos , eosinófilos y linfocitos . Generalmente, los vasos sanguíneos y los glomérulos no se ven afectados. La microscopía electrónica muestra daño mitocondrial en las células epiteliales tubulares, vacuolas en el citoplasma y retículo endoplasmático agrandado. [ 23 ]

escaneo de galio

Se ha informado que la sensibilidad de una gammagrafía con galio anormal oscila entre el 60 % [ 24 ] y el 100 % [ 25 ] . Un estudio de gammagrafía con galio en 76 pacientes [23 con AIN, 8 con AIN confirmada por biopsia] mostró un AUC de 0,75 [ 26 ] .

Nuevos biomarcadores

Dadas las dificultades con el diagnóstico clínico de AIN debido a la falta de características clínicas y la falta de precisión de las pruebas existentes, ha habido un interés significativo en identificar biomarcadores no invasivos para esta enfermedad. Un estudio mostró que la proteína quimiotáctica de monocitos-1 (quimiocina CCL-2) y la lipocalina asociada a la gelatinasa de neutrófilos (NGAL) eran más altas en pacientes con AIN que en controles (en este caso, participantes sanos). [ 27 ] Un estudio más reciente mostró que las citocinas urinarias interleucina-9 y factor de necrosis tumoral-α eran más altas en pacientes con AIN que en controles sin AIN que se sometieron a una biopsia para la evaluación de la lesión renal aguda y mostraron un AUC de 0,79. [ 28 ] Este estudio también mostró que los biomarcadores tenían un AUC más alto que la impresión prebiopsia del clínico de AIN y, cuando se agregaron a un modelo de variables clínicas, mostraron un AUC de 0,84. En un estudio posterior, también se demostró que la interleucina-9 identifica a los pacientes con mayor probabilidad de responder a la terapia con corticosteroides. [ 29 ]

Tratamiento

El tratamiento consiste en abordar la causa, como por ejemplo, eliminando el fármaco causante. No hay evidencia clara de que los corticosteroides sean útiles. [ 6 ] La terapia nutricional consiste en una ingesta adecuada de líquidos, que puede requerir varios litros de líquido adicional. [ 30 ]

Pronóstico

Los riñones son el único sistema corporal directamente afectado por la nefritis tubulointersticial. La función renal suele verse reducida; los riñones pueden presentar una disfunción leve o fallar por completo.

En la nefritis tubulointersticial crónica, la consecuencia a largo plazo más grave es la insuficiencia renal. Cuando el túbulo proximal se lesiona, la reabsorción de sodio, potasio, bicarbonato, ácido úrico y fosfato puede verse reducida o alterada, lo que provoca niveles bajos de bicarbonato ( acidosis metabólica ), potasio y ácido úrico ( hipouricemia ) y fosfato ( hipofosfatemia ). El daño al túbulo distal puede causar pérdida de la capacidad de concentración de la orina y poliuria .

En la mayoría de los casos de nefritis tubulointersticial aguda, la función renal se recupera tras la interrupción del fármaco nocivo o cuando la enfermedad subyacente se cura con el tratamiento.

Si la enfermedad es causada por una reacción alérgica, un corticosteroide puede acelerar la recuperación de la función renal; sin embargo, esto no suele ser así.

La nefritis tubulointersticial crónica no tiene cura. Algunos pacientes pueden requerir diálisis . Eventualmente, puede ser necesario un trasplante de riñón.

Epidemiología

La nefritis intersticial es poco común (incidencia <1%) en pacientes asintomáticos, pero se presenta en aproximadamente el 10-15% de los pacientes hospitalizados con lesión renal aguda de causa desconocida. [ 2 ] Si bien puede ocurrir en pacientes de todas las edades, es más frecuente en pacientes ancianos, posiblemente debido a una mayor exposición a fármacos y otros factores desencadenantes. [ 2 ]

Referencias

  1. ^ Zeisberg , Michael; Kalluri, Reghu (octubre de 2015). "Fisiología del Intersticio Renal" . Revista clínica de la Sociedad Estadounidense de Nefrología . 10 (10): 1831–1840 . doi : 10.2215/CJN.00640114 . PMC 4594057 . PMID 25813241 .  
  2. 1 2 3 4 Brewster, Ursula C.; Rastegar, Asghar (2014), "Nefritis intersticial aguda", National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases (6.ª ed.), Elsevier, págs. 312–317 , doi : 10.1016/b978-1-4557-4617-0.00035-2 , ISBN   978-1-4557-4617-0
  3. ↑ Meyers, Catherine M. (2014), "Enfermedad tubulointersticial crónica", National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases , Elsevier, pp. 390–396 , doi : 10.1016/b978-1-4557-4617-0.00045-5 , ISBN  978-1-4557-4617-0
  4. ↑ Brewster, Ursula C.; Rastegar, Asghar (2014), "Nefritis intersticial aguda", National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases , Elsevier, pp. 312–317 , doi : 10.1016/b978-1-4557-4617-0.00035-2 , ISBN  978-1-4557-4617-0
  5. 1 2 3 4 5 6 Baker R, Pusey C (2004). "El perfil cambiante de la nefritis tubulointersticial aguda" . Nephrol Dial Transplant . 19 (1): 8– 11. doi : 10.1093/ndt/gfg464 . PMID 14671029 . 
  6. 1 2 3 Clarkson M, Giblin L, O'Connell F, O'Kelly P, Walshe J, Conlon P, O'Meara Y, Dormon A, Campbell E, Donohoe J (2004). "Nefritis intersticial aguda: características clínicas y respuesta a la terapia con corticosteroides". Nephrol Dial Transplant . 19 (11): 2778– 83. doi : 10.1093/ndt/gfh485 . PMID 15340098 . 
  7. ↑Organización Nacional del Riñón. "El uso excesivo o prolongado de algunos de estos medicamentos, como el ibuprofeno , el naproxeno y la aspirina en dosis altas, puede causar una enfermedad renal crónica conocida como nefritis intersticial crónica."
  8. ↑ Praga, Manuel; Appel, Gerald (1 de noviembre de 2018). "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la nefritis intersticial aguda" . UpToDate . Consultado el 10 de diciembre de 2018 .
  9. ^ Elmholdt, TR; Olesen, AB; Jorgensen, B.; Kvist, S.; Skov, L.; Thomsen, HS; Marckmann, P.; Pedersen, M. (2013). "Fibrosis sistémica nefrogénica en Dinamarca: una investigación a nivel nacional" . MÁS UNO . 8 (12) e82037. Código Bib : 2013PLoSO...882037E . doi : 10.1371/journal.pone.0082037 . PMC 3857209 . PMID 24349178 .  
  10. ↑ Akgun, Hulya; Gonlusen, Gulfiliz; Cartwright, Jr, Joiner; Suki, Wadi N. (2006-09-01). "¿Son nefrotóxicos los medios de contraste a base de gadolinio?: Un estudio de biopsia renal". Archives of Pathology & Laboratory Medicine . 130 (9): 1354– 1357. doi : 10.5858/2006-130-1354-AGCMNA . ISSN 0003-9985 . PMID 16948524 .  {{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  11. ↑ Ohlsson, Arne; Shah, Vibhuti S; Ohlsson, Arne (2014). "Antibióticos intraparto para la colonización materna conocida por estreptococo del grupo B". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (6) CD007467. doi : 10.1002/14651858.CD007467.pub4 . PMID 24915629 . 
  12. 1 2 Rossert J (2001). "Nefritis intersticial aguda inducida por fármacos" . Kidney Int . 60 (2): 804– 17. doi : 10.1046/j.1523-1755.2001.060002804.x . PMID 11473672 . 
  13. ↑ Pusey C, Saltissi D, Bloodworth L, Rainford D, Christie J (1983). "Nefritis intersticial aguda asociada a fármacos: características clínicas y patológicas y respuesta a la terapia con esteroides en dosis altas". QJ Med . 52 (206): 194– 211. PMID 6604293 . 
  14. ↑ Handa S (1986). " Nefritis intersticial aguda inducida por fármacos: informe de 10 casos" . CMAJ . 135 (11): 1278–81 . PMC 1491384. PMID 3779558 .  
  15. ↑ Buysen J, Houthoff H, Krediet R, Arisz L (1990). "Nefritis intersticial aguda: un estudio clínico y morfológico en 27 pacientes". Nephrol Dial Transplant . 5 (2): 94– 9. doi : 10.1093/ndt/5.2.94 . PMID 2113219 . 
  16. ↑ Schwarz A, Krause P, Kunzendorf U, Keller F, Distler A (2000). "El resultado de los factores de riesgo de nefritis intersticial aguda para la transición de nefritis intersticial aguda a crónica". Clin Nephrol . 54 (3): 179– 90. PMID 11020015 . 
  17. ↑ Muriithi, AK; Nasr, SH; Leung, N. (2013). "Utilidad de los eosinófilos en orina en el diagnóstico de la nefritis intersticial aguda" . Clinical Journal of the American Society of Nephrology . 8 (11): 1857– 62. doi : 10.2215/CJN.01330213 . PMC 3817898. PMID 24052222 .  
  18. ↑ Perazella, MA; Bomback, AS (2013). "Eosinófilos urinarios en AIN: ¿Adiós a un antiguo biomarcador?" . Clinical Journal of the American Society of Nephrology . 8 (11): 1841– 3. doi : 10.2215/CJN.08620813 . PMC 3817912 . PMID 24052220 .  
  19. ↑ Lins R, Verpooten G, De Clerck D, De Broe M (1986). "Índices urinarios en la nefritis intersticial aguda". Clin Nephrol . 26 (3): 131– 3. PMID 3769228 . 
  20. ^ Fogazzi, GB; Ferrari, B.; Garigali, G.; Simonini, P.; Consonni, D. (2012). "Hallazgos de sedimento urinario en nefritis intersticial aguda". Revista estadounidense de enfermedades renales . 60 (2): 330– 2. doi : 10.1053/j.ajkd.2012.05.002 . PMID 22677261 . 
  21. ^ Frank B. Cortazar, Zoe A. Kibbelaar, Ilya G. Glezerman, Ala Abudayyeh, Omar Mamlouk, Shveta S. Motwani, Naoka Murakami, Sandra M. Herrmann, Sandhya Manohar, Anushree C. Shirali, Abhijat Kitchlu, Shayan Shirazian, Amer Assal, Anitha Vijayan, Amanda DeMauro Renaghan, David I. Ortiz-Melo, Sunil Rangarajan, A. Bilal Malik, Jonathan J. Hogan, Alex R. Dinh, Daniel Sanghoon Shin, Kristen A. Marrone, Zain Mithani, Douglas B. Johnson, Afrooz Hosseini, Deekchha Uprety, Shreyak Sharma, Shruti Gupta, Kerry L. Reynolds, Meghan E. Sise, David E. Leaf JASN 2020 de febrero de 31 (2) 435–446; DOI: 10.1681/ASN.2019070676
  22. ↑ Hallazgos en el sedimento urinario en la nefritis intersticial aguda Fogazzi, Giovanni B. et al. American Journal of Kidney Diseases, Volumen 60, Número 2, 330 - 332
  23. ↑ Alon, Uri S. (12 de noviembre de 2015), "Nefritis tubulointersticial pediátrica", Nefrología pediátrica , Springer Berlin Heidelberg, págs. 1407–1428 , doi : 10.1007/978-3-662-43596-0_40 , ISBN  978-3-662-43595-3
  24. ↑ Graham G, Lundy M, Moreno A (1983). "Fallo de la gammagrafía con galio-67 para identificar de forma fiable la nefritis intersticial no infecciosa: comunicación concisa". J Nucl Med . 24 (7): 568–70 . PMID 6864309 . 
  25. ↑ Linton A, Richmond J, Clark W, Lindsay R, Driedger A, Lamki L (1985). "Gammagrafía con galio 67 en el diagnóstico de la enfermedad renal aguda". Clin Nephrol . 24 (2): 84– 7. PMID 3862487 . 
  26. ↑ Graham F, Lord M, Froment D, Cardinal H, Bollée G. El uso de la gammagrafía con galio-67 en el diagnóstico de la nefritis intersticial aguda. Clin Kidney J. 2016;9(1):76-81. doi:10.1093/ckj/sfv129
  27. ↑ Wu Y, Yang L, Su T, Wang C, Liu G, Li XM. Importancia patológica de un panel de biomarcadores urinarios en pacientes con nefritis tubulointersticial inducida por fármacos. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5(11):1954-1959. doi:10.2215/CJN.02370310
  28. ↑ Moledina DG, Wilson FP, Pober JS, et al. Determinación de TNF-α e IL-9 en orina para el diagnóstico clínico de nefritis intersticial aguda. JCI Insight. 2019;4(10):e127456. Publicado el 16 de mayo de 2019. doi:10.1172/jci.insight.127456
  29. ↑ Dennis G Moledina, F Perry Wilson, Lidiya Kukova, Wassim Obeid, Randy Luciano, Michael Kuperman, Gilbert W Moeckel, Michael Kashgarian, Mark A Perazella, Lloyd G Cantley, Chirag R Parikh, Interleucina-9 y factor de necrosis tumoral-α en orina para el pronóstico de la nefritis intersticial aguda humana, Nefrología, diálisis y trasplante, 2020;, gfaa169, https://doi.org/10.1093/ndt/gfaa169
  30. ↑ Mahan KL, Escott-Stump S (2003). "39" . En Alexopolos Y (ed.). Krause's Food, Nutrition, & Diet Therapy (11.ª ed.). Filadelfia, Pensilvania: Saunders. pág . 968. ISBN   978-0-7216-9784-0.
  • Manual Merck