Tenipósido

El tenipósido (nombre comercial Vumon ) es un medicamento quimioterapéutico ^[¹^] utilizado en el tratamiento de la leucemia linfoblástica aguda infantil (LLA), el linfoma de Hodgkin , ciertos tumores cerebrales y otros tipos de cáncer. ^[²^] Pertenece a una clase de fármacos conocidos como derivados de la podofilotoxina y ralentiza el crecimiento de las células cancerosas en el organismo. ^[³^]

Usos médicos

El tenipósido se utiliza para el tratamiento de varios tipos de cáncer en niños. En Estados Unidos, está aprobado como tratamiento de segunda línea para la leucemia linfoblástica aguda (LLA) en combinación con otros fármacos antineoplásicos . ^{[ 3 ]} En Europa, también está aprobado para el tratamiento del linfoma de Hodgkin, el linfoma maligno generalizado , el sarcoma reticulocítico , la leucemia aguda , los tumores cerebrales primarios ( glioblastoma , ependimoma , astrocitoma ), el cáncer de vejiga , el neuroblastoma y otros tumores sólidos en niños. ^[²^]

Administración

El medicamento se inyecta por vía intravenosa y produce ardor si se filtra bajo la piel. Puede utilizarse en combinación con otros fármacos anticancerígenos. ^{[ 2 ]}

Contraindicaciones

El medicamento está contraindicado durante el embarazo y la lactancia , en pacientes con insuficiencia hepática o renal grave o hematopoyesis gravemente alterada . ^{[ 2 ]}

Efectos secundarios

El tenipósido, cuando se usa con otros agentes quimioterapéuticos para el tratamiento de la LLA, produce una supresión grave de la médula ósea . Otros efectos secundarios comunes incluyen toxicidad gastrointestinal , reacciones de hipersensibilidad y alopecia reversible . ^{[ 2 ]}

Interacciones

No se dispone de estudios sistemáticos de interacción. Se ha observado que los inductores enzimáticos fenobarbital y fenitoína reducen sus concentraciones plasmáticas. ^{[ 4 ]} Las interacciones teóricamente posibles incluyen un aumento de las concentraciones plasmáticas cuando se combina con salicilato de sodio , sulfametizol o tolbutamida , que desplazan al tenipósido de la unión a proteínas plasmáticas , al menos in vitro . ^{[ 2 ]}^{[ 3 ]}

Farmacología

Mecanismo de acción

El tenipósido causa rupturas de cadena simple y doble en el ADN y entrecruzamientos ADN-proteína dependientes de la dosis. ^{[ 2 ]} Se ha descubierto que la sustancia actúa como un inhibidor de la topoisomerasa II (una enzima que ayuda al desenrollamiento del ADN), ^{[ 4 ]}^{[ 5 ]} ya que no se intercala en el ADN ni se une fuertemente a él. Los efectos citotóxicos del tenipósido están relacionados con el número relativo de rupturas de ADN de doble cadena producidas en las células, que son un reflejo de la estabilización de un intermediario topoisomerasa II-ADN.

Química

El tenipósido es un derivado semisintético de la podofilotoxina ^{[ 2 ]} del rizoma de la mandrágora silvestre ( Podophyllum peltatum ). Más específicamente, es un glucósido de podofilotoxina con un derivado de D - glucosa . Es químicamente similar al fármaco anticancerígeno etopósido , diferenciándose únicamente por un resto tienilo donde el etopósido tiene un metilo. ^{[ 4 ]} Ambos compuestos se han desarrollado con el objetivo de crear derivados menos tóxicos de la podofilotoxina. ^{[ 6 ]}

Referencias

↑ Cragg GM, Newman DJ (agosto de 2005). "Las plantas como fuente de agentes anticancerígenos" . Journal of Ethnopharmacology . 100 ( 1–2 ): 72–79 . doi : 10.1016/j.jep.2005.05.011 . PMID 16009521 .
1 2 3 4 5 6 7 8 Jasek W, ed. (2007). Austria-Codex (en alemán) (62ª ed.). Viena: Österreichischer Apothekerverlag. págs. 8855–6 . ISBN 978-3-85200-181-4.
^ Drugs.com : Monografía de teniposida .
^ Mutschler E, Schäfer-Korting M (2001) . Arzneimittelwirkungen (en alemán) (8ª ed.). Stuttgart: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft. págs. 894–5 . ISBN 3-8047-1763-2.
↑ de Jong S, Kooistra AJ, de Vries EG, Mulder NH, Zijlstra JG (marzo de 1993). "Topoisomerasa II como objetivo de VM-26 y 4'-(9-acridinilamino)metanosulfon-m-anisida en células de carcinoma pulmonar de células pequeñas humanas atípicas resistentes a múltiples fármacos". Cancer Research . 53 (5): 1064– 1071. PMID 8382551 .
↑ Dinnendahl V, Fricke U, eds. (2015). Perfil Arzneistoff (en alemán). vol. 4 (28ª ed.). Eschborn, Alemania: Govi Pharmazeutischer Verlag. ISBN 978-3-7741-9846-3.

[1] Cragg GM, Newman DJ (agosto de 2005). "Las plantas como fuente de agentes anticancerígenos" . Journal of Ethnopharmacology . 100 ( 1–2 ): 72–79 . doi : 10.1016/j.jep.2005.05.011 . PMID 16009521 .

[Austria-Codex-2] 1 2 3 4 5 6 7 8 Jasek W, ed. (2007). Austria-Codex (en alemán) (62ª ed.). Viena: Österreichischer Apothekerverlag. págs. 8855–6 . ISBN 978-3-85200-181-4.

[Drugs.com-3] Drugs.com : Monografía de teniposida .

[Mutschler-4] Mutschler E, Schäfer-Korting M (2001) . Arzneimittelwirkungen (en alemán) (8ª ed.). Stuttgart: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft. págs. 894–5 . ISBN 3-8047-1763-2.

[5] Jong S, Kooistra AJ, de Vries EG, Mulder NH, Zijlstra JG (marzo de 1993). "Topoisomerasa II como objetivo de VM-26 y 4'-(9-acridinilamino)metanosulfon-m-anisida en células de carcinoma pulmonar de células pequeñas humanas atípicas resistentes a múltiples fármacos". Cancer Research . 53 (5): 1064– 1071. PMID 8382551 .

[6] Dinnendahl V, Fricke U, eds. (2015). Perfil Arzneistoff (en alemán). vol. 4 (28ª ed.). Eschborn, Alemania: Govi Pharmazeutischer Verlag. ISBN 978-3-7741-9846-3.

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