Articulo de referencia

Latido de escape ventricular

Animación que ilustra la activación normal del sistema de conducción eléctrica del corazón : partiendo del nódulo sinoauricular , un impulso eléctrico se propaga a través de las...

Animación que ilustra la activación normal del sistema de conducción eléctrica del corazón : partiendo del nódulo sinoauricular , un impulso eléctrico se propaga a través de las aurículas , luego pasa por el nódulo auriculoventricular (nódulo AV) y se conduce a través de las ramas del haz hacia los ventrículos .

En cardiología, un latido de escape ventricular es una descarga eléctrica autogenerada que se inicia en los ventrículos del corazón y provoca su contracción . Normalmente, el ritmo cardíaco se origina en las aurículas y se transmite posteriormente a los ventrículos. El latido de escape ventricular se produce tras una pausa prolongada en el ritmo ventricular y actúa para prevenir un paro cardíaco . Indica un fallo en el sistema de conducción eléctrica del corazón para estimular los ventrículos (lo que provocaría la ausencia de latidos, a menos que se produzcan latidos de escape ventriculares).

Causas

Los latidos de escape ventricular ocurren cuando la frecuencia de descarga eléctrica que llega a los ventrículos (normalmente iniciada por el nódulo sinoauricular (nódulo SA) del corazón, transmitida al nódulo auriculoventricular (nódulo AV) y luego transmitida a los ventrículos) cae por debajo de la frecuencia base determinada por la frecuencia de despolarización espontánea de fase 4 de las células marcapasos ventriculares. [ 1 ] Un latido de escape generalmente ocurre 2-3 segundos después de que un impulso eléctrico no haya llegado a los ventrículos. [ 2 ]

Este fenómeno puede deberse a que el nódulo sinoauricular (nódulo SA) no inicie un latido, a una falla en la conductividad del nódulo SA al nódulo auriculoventricular (nódulo AV), o a un bloqueo auriculoventricular (especialmente un bloqueo AV de tercer grado ). Normalmente, las células marcapasos del nódulo sinoauricular descargan a la frecuencia más alta y, por lo tanto, predominan sobre otras células con actividad marcapasos. El nódulo AV normalmente tiene la segunda frecuencia de descarga más rápida. Cuando la frecuencia sinusal cae por debajo de la frecuencia de descarga del nódulo AV, este se convierte en el marcapasos dominante, y el resultado se denomina latido de escape de la unión . Si la frecuencia tanto del nódulo SA como del nódulo AV cae por debajo de la frecuencia de descarga de las células marcapasos ventriculares, se produce un latido de escape ventricular.

Un latido de escape es una forma de arritmia cardíaca , en este caso conocida como latido ectópico . Puede considerarse una forma de actividad de marcapasos ectópica que se manifiesta por la ausencia de otros marcapasos que estimulen los ventrículos. Las células marcapasos ventriculares se descargan a una frecuencia menor que el nódulo SA o AV. Mientras que el nódulo SA normalmente inicia una frecuencia de 70 latidos por minuto (lpm), el nódulo auriculoventricular (nódulo AV) generalmente solo es capaz de generar un ritmo de 40-60 lpm o menos. Por lo tanto, la frecuencia de contracción ventricular se reduce en 15-40 latidos por minuto. [ 3 ]

Si solo hay uno o dos latidos ectópicos, se consideran latidos de escape. Si esto provoca la aparición de un ritmo semi-normal, se considera un ritmo idioventricular .

La arritmia de escape es un mecanismo compensatorio que indica un problema subyacente grave con el nódulo SA o el sistema de conducción (generalmente debido a un ataque cardíaco o un efecto secundario de la medicación ) y, debido a su baja frecuencia, puede causar una caída de la presión arterial y síncope .

Diagnóstico

Un electrocardiograma puede utilizarse para identificar un latido de escape ventricular. La porción QRS del electrocardiograma representa la despolarización ventricular ; en circunstancias normales, el complejo QRS forma un pico agudo y repentino. En un paciente con un latido de escape ventricular, la forma del complejo QRS es más ancha, ya que el impulso no puede viajar rápidamente a través del sistema de conducción eléctrica normal. [ 4 ]

Los primeros 2,5 segundos muestran un ciclo cardíaco normal. A continuación, se observa un periodo de actividad sinusal retardada que desencadena una respuesta de las células marcapasos ventriculares, lo que da lugar a un latido de escape ventricular. Se observan dos latidos de escape entre los 5 y los 8 segundos.

Los latidos de escape ventriculares se diferencian de las extrasístoles ventriculares (o contracciones ventriculares prematuras), que son descargas eléctricas espontáneas de los ventrículos. Estas no van precedidas de una pausa; por el contrario, suelen ir seguidas de una pausa compensatoria.

Gestión

Cilostazol

El bloqueo AV de tercer grado se puede tratar con Cilostazol , que actúa aumentando la tasa de escape ventricular [ 5 ].

Ouabaína

La infusión de ouabaína disminuye el tiempo de escape ventricular y aumenta el ritmo de escape ventricular. Sin embargo, una dosis alta de ouabaína puede provocar taquicardia ventricular . [ 2 ]

Referencias

  1. C. Andreasen, et al. (2006) Mosby Elsevier, Mosby's Dictionary of Medicine, Nursing & Health Professions 7.ª edición, pág. 1951
  2. 1 2 Banka VS, Scherlag BJ, Helfant RH (enero de 1975). "Respuestas contráctiles y electrofisiológicas a la toxicidad progresiva por digital" . Cardiovasc. Res . 9 (1): 65– 72. doi : 10.1093/cvr/9.1.65 . PMID 1122512 . 
  3. DD Costa, WJ Brady, J. Edhouse (marzo de 2002), BMJ Publishing Group Ltd., ABC de la electrocardiografía clínica, British Medical Journal: 324:535-538.
  4. Adams MG, Pelter MM (septiembre de 2003). "Ritmos de escape ventricular" . Am. J. Crit. Care . 12 (5): 477–8 . doi : 10.4037/ajcc2003.12.5.477 . PMID 14503433 . 
  5. Kodama-Takahashi K, Kurata A, Ohshima K, et al. (abril de 2003). "Efecto del cilostazol sobre la tasa de escape ventricular y los factores neurohumorales en pacientes con bloqueo auriculoventricular de tercer grado" . Chest . 123 (4): 1161–9 . doi : 10.1378/chest.123.4.1161 . PMID 12684307. Archivado del original el 3 de marzo de 2016. Recuperado el 5 de febrero de 2009 .