Hispanopedia WikiLa vomitoxina , también conocida como deoxinivalenol ( DON ), es un tricoteceno tipo B , un epoxi - sesquiterpenoide . Esta micotoxina se encuentra predominantemente en granos como el trigo , la cebada , la avena , el centeno y el maíz , y con menor frecuencia en el arroz , el sorgo y el triticale . La presencia de deoxinivalenol se asocia principalmente con Fusarium graminearum ( Gibberella zeae ) y F. culmorum , ambos importantes patógenos vegetales que causan el tizón de la espiga por Fusarium en el trigo y el tizón de la mazorca por gibberella o Fusarium en el maíz. La incidencia del tizón de la espiga por Fusarium está fuertemente asociada con la humedad en el momento de la floración (antesis), y el momento de las precipitaciones, más que la cantidad, es el factor más crítico. Sin embargo, una mayor cantidad de humedad hacia el momento de la cosecha se ha asociado con una menor cantidad de vomitoxina en el grano de trigo debido a la lixiviación de toxinas. [1] Además, los contenidos de deoxinivalenol se ven afectados significativamente por la susceptibilidad de los cultivares a las especies de Fusarium , el cultivo anterior, las prácticas de labranza y el uso de fungicidas. [2] Se presenta en abundancia en los granos en Noruega debido a las fuertes lluvias. [3]
F. graminearum crece óptimamente a una temperatura de 25 °C y con una actividad de agua superior a 0,88. F. culmorum crece óptimamente a 21 °C y con una actividad de agua superior a 0,87. La distribución geográfica de las dos especies parece estar relacionada con la temperatura, siendo F. graminearum la especie más común en climas más cálidos. El deoxinivalenol se ha relacionado con incidentes de micotoxicosis tanto en humanos como en animales de granja.
Mecanismo de acción
La vomitoxina pertenece a una clase de micotoxinas ( tricotecenos ) que son fuertes inhibidores de la síntesis de proteínas; [4] la exposición a la vomitoxina hace que el cerebro disminuya su absorción del aminoácido triptófano y, a su vez, su síntesis de serotonina . Se cree que los niveles reducidos de serotonina son responsables de los efectos anoréxicos del DON y otros tricotecenos. La irritación del tracto gastrointestinal también puede desempeñar un papel en la reducción de la ingesta de alimentos, y también puede explicar parcialmente la alta incidencia de úlceras de estómago paraesofágicas observadas en cerdas durante el rechazo de alimentos. En los humanos, el DON se glucuroniza ampliamente y se excreta a través de la orina. [5]
En la comida
En comparación con otras micotoxinas tricotecénicas que pueden formarse en granos y forrajes, la vomitoxina es relativamente leve. La reducción de la ingesta de alimento, con la consiguiente disminución del rendimiento, es el único síntoma de toxicidad por vomitoxina que probablemente encontrarán los productores de ganado . Esta respuesta a la vomitoxina parece ocurrir a través del sistema nervioso central .
- Alimentos para consumo humano: La vomitoxina no es un carcinógeno conocido , a diferencia de la aflatoxina . Sería necesario consumir grandes cantidades de cereales con vomitoxina para que se produjera una toxicidad aguda en los seres humanos. Actualmente, se desconocen los efectos crónicos de la exposición a dosis bajas. La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos ha establecido un nivel de restricción de 1 ppm (partes por millón) de vomitoxina. [ cita requerida ]
- Animales de compañía: Los perros y gatos están restringidos a 5 ppm de granos y subproductos de granos , y los granos no deben exceder el 40% de la dieta.
- Ganado y animales de granja: En los animales y el ganado, la vomitoxina provoca rechazo a la alimentación y falta de aumento de peso cuando se administra por encima de los niveles recomendados. Las restricciones se establecen en 10 ppm para aves de corral y ganado vacuno de engorde y rumiante de más de cuatro meses. Los ingredientes no pueden superar el 50% de la dieta del animal. Los límites de alimentación para vacas lecheras se establecen en 2 ppm.
Biosíntesis
Referencias
- ^ Gautam, P. y Dill-Macky, R. 2012. Impacto de la humedad, la genética del hospedante y los aislamientos de Fusarium graminearum en el desarrollo de la plaga de fusarium y la acumulación de tricoteceno en el trigo de primavera. Mycotoxin Research 28 (1) doi :10.1007/s12550-011-0115-6 [1]
- ^ Beyer M, Klix MB, Klink H, Verreet JA (2006): Cuantificación de los efectos de los fungicidas de cultivo, labranza, cultivar y triazol anteriores en el contenido de deoxinivalenol del grano de trigo: una revisión. Journal of Plant Diseases and Protection 113: 241–246. [2]
- ^ "Copia archivada" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 2016-03-03 . Consultado el 2015-03-29 .
{{cite web}}: CS1 maint: copia archivada como título ( enlace ) - ^ Pestka, James J. (27 de agosto de 2010). "Deoxinivalenol: mecanismos de acción, exposición humana y relevancia toxicológica". Archivos de toxicología . 84 (9): 663–679. Bibcode :2010ArTox..84..663P. doi :10.1007/s00204-010-0579-8. PMID 20798930. S2CID 36072340.
- ^ Warth, Benedikt; Sulyok, Michael; Berthiller, Franz; Schuhmacher, Rainer; Krska, Rudolf (junio de 2013). "Nuevos conocimientos sobre el metabolismo humano de las micotoxinas de Fusarium deoxinivalenol y zearalenona". Toxicology Letters . 220 (1): 88–94. doi : 10.1016/j.toxlet.2013.04.012 . PMID 23623764.
Enlaces externos
- Una revisión completa sobre la vomitoxina
- Microbiología de los alimentos para animales Archivado el 12 de junio de 2013 en Wayback Machine.