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Angioedema

El angioedema es una zona de hinchazón ( edema ) de la capa inferior de la piel y el tejido justo debajo de la piel o las membranas mucosas . [ 1 ] [ 3 ] La hinchazón puede ocur...

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El angioedema es una zona de hinchazón ( edema ) de la capa inferior de la piel y el tejido justo debajo de la piel o las membranas mucosas . [ 1 ] [ 3 ] La hinchazón puede ocurrir en la cara, la lengua, la laringe , el abdomen o los brazos y las piernas. [ 1 ] A menudo se asocia con urticaria , que es hinchazón dentro de la piel superior . [ 1 ] [ 3 ] El inicio suele ser en minutos u horas. [ 1 ]

El mecanismo subyacente generalmente involucra histamina o bradicinina . [ 1 ] La versión relacionada con la histamina se debe a una reacción alérgica a agentes como picaduras de insectos, alimentos o medicamentos . [ 1 ] La versión relacionada con la bradicinina puede ocurrir debido a un problema hereditario conocido como deficiencia del inhibidor de la esterasa C1 , medicamentos conocidos como inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o un trastorno linfoproliferativo . [ 1 ]

El tratamiento para proteger la vía aérea puede incluir intubación o cricotiroidotomía . [ 1 ] El angioedema relacionado con la histamina se puede tratar con antihistamínicos , corticosteroides y epinefrina . [ 1 ] En aquellos con enfermedad relacionada con la bradicinina se puede usar un inhibidor de la esterasa C1 , ecallantide o icatibant . [ 1 ] En cambio, se puede usar plasma fresco congelado . [ 1 ] En los Estados Unidos, la enfermedad afecta a unas 100 000 personas al año. [ 1 ]

Signos y síntomas

Angioedema de la mitad de la lengua
Angioedema facial, especialmente en el labio superior.

La piel del rostro, normalmente alrededor de la boca, y la mucosa bucal y/o de la garganta, así como la lengua , se inflaman en un lapso de minutos a horas. La inflamación también puede presentarse en otras partes del cuerpo, generalmente en las manos. Puede ir acompañada de dolor o sensación de ardor. [ 4 ] [ 5 ] También puede haber una ligera disminución de la sensibilidad en las zonas afectadas debido a la compresión de los nervios. Puede desarrollarse urticaria simultáneamente. [ 6 ]

En casos graves, se produce estridor de las vías respiratorias, con jadeos o sibilancias durante la inspiración y disminución de los niveles de oxígeno . En estas situaciones, se requiere intubación traqueal para prevenir el paro respiratorio y el riesgo de muerte. [ 7 ] [ 8 ]

En ocasiones, la causa es la exposición reciente a un alérgeno (por ejemplo, cacahuetes ), pero con mayor frecuencia es idiopática (de causa desconocida) o solo está débilmente correlacionada con la exposición al alérgeno.

En el angioedema hereditario (AEH), a menudo no se identifica una causa directa, aunque un traumatismo leve , incluyendo trabajos dentales y otros estímulos, puede provocar ataques. [ 9 ] Por lo general, no hay picazón ni urticaria asociadas, ya que no se trata de una respuesta alérgica. Los pacientes con AEH también pueden tener episodios recurrentes (a menudo llamados "ataques") de dolor abdominal , generalmente acompañados de vómitos intensos, debilidad y, en algunos casos, diarrea acuosa y una erupción cutánea irregular, no elevada y sin picazón. Estos ataques estomacales pueden durar de uno a cinco días en promedio y pueden requerir hospitalización para un manejo intensivo del dolor e hidratación. También se sabe que los ataques abdominales causan un aumento significativo en el recuento de glóbulos blancos del paciente, generalmente en el rango de 13,000 a 30,000. A medida que los síntomas comienzan a disminuir, el recuento de glóbulos blancos comienza a disminuir lentamente, volviendo a la normalidad cuando el ataque cesa. Dado que los síntomas y las pruebas diagnósticas son prácticamente indistinguibles de un abdomen agudo (por ejemplo, apendicitis perforada ), es posible que los pacientes con angioedema hereditario no diagnosticado se sometan a una laparotomía (operaciones en el abdomen) o una laparoscopia (cirugía mínimamente invasiva) que resultan innecesarias.

El angioedema hereditario (AEH) también puede causar hinchazón en diversas partes del cuerpo, principalmente en las extremidades, los genitales, el cuello, la garganta y la cara. El dolor asociado a estas hinchazones varía desde una leve molestia hasta un dolor intenso, según su ubicación y gravedad. Es imposible predecir dónde y cuándo ocurrirá el próximo episodio de edema. La mayoría de los pacientes presentan un promedio de un episodio al mes, pero también hay quienes tienen episodios semanales o solo uno o dos al año. Los factores desencadenantes pueden ser diversos e incluyen infecciones, lesiones menores, irritación mecánica, operaciones o estrés. En la mayoría de los casos, el edema se desarrolla en un período de 12 a 36 horas y luego desaparece en 2 a 5 días.

Fisiopatología

La bradicinina desempeña un papel fundamental en todas las formas de angioedema hereditario. [ 10 ] Este péptido es un potente vasodilatador y aumenta la permeabilidad vascular, lo que provoca una rápida acumulación de líquido en el intersticio . Esto es más evidente en la cara, donde la piel tiene relativamente poco tejido conectivo de soporte y el edema se desarrolla fácilmente. La bradicinina es liberada por diversos tipos de células en respuesta a numerosos estímulos diferentes; también es un mediador del dolor . Se ha demostrado que la atenuación o inhibición de la bradicinina alivia los síntomas del angioedema hereditario.

Diversos mecanismos que interfieren con la producción o degradación de bradicinina pueden provocar angioedema. Los inhibidores de la ECA bloquean la ECA , la enzima que, entre otras acciones, degrada la bradicinina. En el angioedema hereditario , la formación de bradicinina se debe a la activación continua del sistema del complemento por una deficiencia de uno de sus principales inhibidores, la C1-esterasa (también conocida como inhibidor de C1 o C1INH), y a la producción continua de calicreína , otro proceso inhibido por el C1INH. Este inhibidor de la serina proteasa (serpina) normalmente inhibe la asociación de C1r y C1s con C1q para prevenir la formación del complejo C1, que, a su vez, activa otras proteínas del sistema del complemento. Además, inhibe diversas proteínas de la cascada de coagulación , aunque los efectos de su deficiencia en el desarrollo de hemorragia y trombosis parecen ser limitados.

Los tres tipos de angioedema hereditario son:

  • Tipo I: niveles disminuidos de C1INH (85%);
  • Tipo II: niveles normales, pero función disminuida de C1INH (15%);
  • Tipo III: no se detecta ninguna anomalía en el gen C1INH, se presenta de forma dominante ligada al cromosoma X y, por lo tanto, afecta principalmente a mujeres; puede agravarse con el embarazo y el uso de anticonceptivos hormonales (frecuencia exacta incierta). [ 11 ] Se ha relacionado con mutaciones en el gen del factor XII . [ 12 ]

El angioedema puede deberse a la formación de anticuerpos contra C1INH; se trata de un trastorno autoinmune . Este angioedema adquirido se asocia con el desarrollo de linfoma .

El consumo de alimentos con efecto vasodilatador, como las bebidas alcohólicas o la canela , puede aumentar la probabilidad de un episodio de angioedema en pacientes susceptibles. Si el episodio se produce tras el consumo de estos alimentos, su inicio puede retrasarse durante la noche o algunas horas, lo que dificulta la correlación con su consumo. Por el contrario, el consumo de bromelina en combinación con cúrcuma puede ser beneficioso para reducir los síntomas. [ 13 ]

El uso de ibuprofeno o aspirina puede aumentar la probabilidad de un episodio en algunos pacientes. El uso de paracetamol generalmente conlleva un aumento menor, pero aún presente, en la probabilidad de un episodio.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en el cuadro clínico. Generalmente se realizan análisis de sangre de rutina ( hemograma completo , electrolitos , función renal , enzimas hepáticas ). Los niveles de triptasa de mastocitos pueden estar elevados si el ataque se debió a una reacción alérgica aguda (anafiláctica). Una vez estabilizado el paciente, ciertas investigaciones pueden aclarar la causa exacta; los niveles de complemento , especialmente la disminución de los factores 2 y 4 del complemento, pueden indicar una deficiencia del inhibidor de C1 . El angioedema hereditario tipo III es un diagnóstico de exclusión que consiste en la presencia de angioedema junto con niveles y función de C1 normales.

El angioedema hereditario (AEH) suele pasar desapercibido durante mucho tiempo, ya que sus síntomas se asemejan a los de trastornos más comunes, como la alergia o el cólico intestinal. Una pista importante es la falta de respuesta del angioedema hereditario a los antihistamínicos o esteroides , una característica que lo distingue de las reacciones alérgicas. Es particularmente difícil diagnosticar el AEH en pacientes cuyos episodios se limitan al tracto gastrointestinal. Además de los antecedentes familiares de la enfermedad, solo un análisis de laboratorio puede proporcionar la confirmación definitiva. En este análisis, generalmente se detecta una reducción del factor C4 del complemento, en lugar de la deficiencia de C1-INH propiamente dicha. El primero se utiliza durante la cascada de reacciones del sistema del complemento de la defensa inmunitaria, que se encuentra permanentemente hiperactivo debido a la falta de regulación por parte de C1-INH.

El angioedema se clasifica como hereditario o adquirido.

Angioedema adquirido

El angioedema adquirido (AEA) puede ser inmunológico, no inmunológico o idiopático. [ 14 ] Generalmente es causado por alergia y se presenta junto con otros síntomas alérgicos y urticaria . También puede ocurrir como efecto secundario de ciertos medicamentos, en particular los inhibidores de la ECA . Se caracteriza por episodios repetitivos de hinchazón, frecuentemente en la cara, los labios, la lengua, las extremidades y los genitales. El edema de la mucosa gastrointestinal suele provocar dolor abdominal intenso; en las vías respiratorias superiores, puede ser potencialmente mortal. [ 15 ]

Angioedema hereditario

El angioedema hereditario (AEH) existe en tres formas, todas causadas por una mutación genética heredada de forma autosómica dominante . Se distinguen por la anomalía genética subyacente. Los tipos I y II son causados ​​por mutaciones en el gen SERPING1 , que dan como resultado niveles disminuidos de la proteína inhibidora de C1 (AEH tipo I) o formas disfuncionales de la misma proteína (AEH tipo II). El AEH tipo III se ha relacionado con mutaciones en el gen F12 , que codifica la proteína de coagulación factor XII . Todas las formas de AEH conducen a una activación anormal del sistema del complemento , y todas pueden causar hinchazón en otras partes del cuerpo, como el tracto digestivo . Si el AEH afecta la laringe , puede causar asfixia potencialmente mortal . [ 16 ] Se sospecha que la patogenia de este trastorno está relacionada con la activación sin oposición de la vía de contacto por la generación inicial de calicreína y/o factor de coagulación XII por células endoteliales dañadas. El producto final de esta cascada, la bradicinina, se produce en grandes cantidades y se cree que es el mediador predominante que conduce al aumento de la permeabilidad vascular y la vasodilatación que induce los típicos "ataques" de angioedema. [ 17 ]

Gestión

Alérgico

En el angioedema alérgico, evitar el alérgeno y usar antihistamínicos puede prevenir futuros ataques. La cetirizina es un antihistamínico comúnmente recetado para el angioedema. Algunos pacientes han reportado éxito con la combinación de una dosis baja nocturna de cetirizina para moderar la frecuencia y la gravedad de los ataques, seguida de una dosis mucho mayor cuando se presenta un ataque. Los casos graves de angioedema pueden requerir desensibilización al presunto alérgeno, ya que puede ocurrir la muerte. Los casos crónicos requieren terapia con esteroides , que generalmente conduce a una buena respuesta. Las reacciones alérgicas pueden progresar rápidamente a anafilaxia , que puede ser fatal sin tratamiento inmediato con epinefrina , comúnmente administrada mediante un autoinyector de epinefrina, como un EpiPen . [ 18 ]

Inducido por fármacos

inhibidores de la ECA

Los inhibidores de la ECA pueden inducir angioedema. [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ] Los inhibidores de la ECA bloquean la enzima ECA , impidiendo que degrade la bradicinina; por lo tanto, la bradicinina se acumula y puede causar angioedema. [ 19 ] [ 20 ] Esta complicación parece ser más común en afroamericanos . [ 22 ] [ 23 ] El angioedema causado por los inhibidores de la ECA puede ocurrir con cierta frecuencia en pacientes que han estado tomando el medicamento sin efectos secundarios durante años. Puede ser de cualquier gravedad, incluyendo presentaciones potencialmente mortales, y puede incluir afectación de la mucosa gastrointestinal. [ 23 ]

En personas con angioedema inducido por inhibidores de la ECA, es necesario suspender el fármaco y buscar un tratamiento alternativo, como un bloqueador del receptor de angiotensina II (ARA-II) [ 24 ] , que tiene un mecanismo similar pero no afecta a la bradicinina. Sin embargo, esto es controvertido, ya que pequeños estudios han demostrado que algunos pacientes con angioedema inducido por inhibidores de la ECA también pueden desarrollarlo con ARA-II [ 25 , 26 ] . En general , se entiende que en los casos en que el angioedema reaparece en pacientes que cambian a ARA-II, la presentación suele ser mucho más leve y no pone en peligro la vida [ 23 ] .

Otros medicamentos

El angioedema inducido por fármacos rara vez es causado por medicamentos distintos de los inhibidores de la ECA y otros agentes que afectan al sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). El angioedema clínicamente significativo es una reacción farmacológica conocida, aunque poco frecuente, a las citocinas terapéuticas, incluidas la IL-2 recombinante y el IFN-α , y se ha notificado en asociación con el omeprazol . Al igual que en el angioedema causado por los inhibidores de la ECA, el tratamiento consiste en suspender el fármaco causante. [ 27 ] [ 28 ]

Hereditario

En el angioedema hereditario (AEH), puede ser necesario evitar en el futuro estímulos específicos que hayan provocado ataques previamente. No responde a antihistamínicos, corticosteroides ni epinefrina. El tratamiento agudo consiste en concentrado de C1-INH (inhibidor de la C1-esterasa) de sangre de donante, que debe administrarse por vía intravenosa. En caso de emergencia, también se puede utilizar plasma sanguíneo fresco congelado, que también contiene C1-INH. Sin embargo, en la mayoría de los países europeos, el concentrado de C1-INH solo está disponible para pacientes que participan en programas especiales. Los medicamentos ecallantide e icatibant pueden utilizarse para tratar los ataques. [ 1 ] En 2017, estos medicamentos costaban entre 5700 y 14 000 dólares estadounidenses por dosis en Estados Unidos, precios que se triplicaron en dos años. [ 29 ] En quienes reciben icatibant, se recomienda la monitorización por especialistas. [ 30 ]

Adquirido, HAE tipos I y II, y no histaminérgico

En el angioedema adquirido, los tipos I y II de HAE y el angioedema no histaminérgico, los antifibrinolíticos como el ácido tranexámico o el ácido ε-aminocaproico pueden ser eficaces. La cinarizina también puede ser útil porque bloquea la activación de C4 y puede utilizarse en pacientes con enfermedad hepática, a diferencia de los andrógenos. [ 31 ]

Profilaxis para el angioedema hereditario (AEH)

Los futuros ataques de HAE pueden prevenirse mediante el uso de andrógenos como danazol , oxandrolona o metiltestosterona . Estos agentes aumentan el nivel de aminopeptidasa P, una enzima que inactiva las cininas ; [ 32 ] las cininas (especialmente la bradicinina) son responsables de las manifestaciones del angioedema.

En 2018, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) aprobó lanadelumab , un anticuerpo monoclonal inyectable , para prevenir los ataques de angioedema hereditario (AEH) tipos I y II en personas mayores de 12 años. Lanadelumab inhibe la enzima plasmática calicreína , que libera las cininas bradicinina y calidina de sus precursores de cininógeno y se produce en exceso en individuos con AEH tipos I y II. [ 33 ] [ 34 ]

Epidemiología

En los EE. UU., se registran anualmente entre 80 000 y 112 000 visitas a los servicios de urgencias por angioedema, y ​​se sitúa como el principal trastorno alérgico que requiere hospitalización . [ 35 ]

Historia

Heinrich Quincke describió por primera vez el cuadro clínico del angioedema en 1882, [ 36 ] aunque ya existían algunas descripciones anteriores de la afección, como la de Marcellus Donato . [ 37 ] [ 38 ] [ 39 ]

William Osler comentó en 1888 que algunos casos podrían tener una base hereditaria; acuñó el término "edema angioneurótico hereditario". [ 40 ]

La relación con la deficiencia del inhibidor de la esterasa C1 se demostró en 1963. [ 41 ]

Véase también

Referencias

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