Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

El Atlas del Genoma del Cáncer

El Atlas del Genoma del Cáncer ( TCGA ) es un proyecto para catalogar las alteraciones genómicas responsables del cáncer utilizando secuenciación del genoma y bioinformática . [...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

El Atlas del Genoma del Cáncer ( TCGA ) es un proyecto para catalogar las alteraciones genómicas responsables del cáncer utilizando secuenciación del genoma y bioinformática . [ 1 ] [ 2 ] El objetivo general era aplicar técnicas de análisis genómico de alto rendimiento para mejorar la capacidad de diagnosticar, tratar y prevenir el cáncer a través de una mejor comprensión de la base genética de la enfermedad.

El TCGA fue supervisado por el Centro de Genómica del Cáncer del Instituto Nacional del Cáncer y el Instituto Nacional de Investigación del Genoma Humano, financiado por el gobierno de EE. UU. Un proyecto piloto de tres años, iniciado en 2006, se centró en la caracterización de tres tipos de cáncer humano: glioblastoma multiforme , carcinoma escamoso de pulmón y adenocarcinoma seroso de ovario . [ 3 ] En 2009, se amplió a la fase II, que planeaba completar la caracterización genómica y el análisis de secuencias de 20 a 25 tipos diferentes de tumores para 2014. Finalmente, el TCGA superó ese objetivo, caracterizando 33 tipos de cáncer, incluidos 10 cánceres raros. [ 4 ] [ 5 ]

El proyecto se propuso inicialmente recopilar y caracterizar 500 muestras de pacientes, más que la mayoría de los estudios genómicos de la época, y empleó diversas técnicas moleculares. Estas técnicas incluyeron el análisis de la expresión génica , el análisis de la variación del número de copias , la genotipificación de SNP , el análisis de la metilación del ADN a nivel genómico , el análisis de microARN y la secuenciación de exones . Debido a las limitaciones de la tecnología incipiente y los costes al inicio del proyecto, se realizaron numerosas tecnologías basadas en microarrays y una secuenciación génica dirigida limitada. Durante la fase II, el TCGA pudo comenzar a realizar la secuenciación del exoma completo y la secuenciación del transcriptoma completo en todos los casos, y la secuenciación del genoma completo en el 10 % de los casos utilizados en el proyecto.

Objetivos

El objetivo del proyecto piloto de TCGA era establecer una infraestructura para recolectar, caracterizar molecularmente y analizar 500 casos de cáncer y sus controles correspondientes. El trabajo requirió una amplia cooperación entre un equipo de científicos de diversas instituciones y la evaluación de múltiples tecnologías emergentes de alto rendimiento. TCGA buscaba no solo generar datos genómicos de alta calidad y con relevancia biológica, sino también ponerlos a disposición de la comunidad de investigación oncológica de forma gratuita. [ 6 ]

Durante la fase piloto se exploraron tres tipos de tumores: glioblastoma multiforme (GBM), adenocarcinoma ovárico seroso de alto grado y carcinoma escamoso de pulmón. Tras el éxito de la fase piloto, el TCGA amplió sus esfuerzos para caracterizar otros tipos de cáncer y proporcionar un conjunto de datos genómicos amplio y completo para futuras investigaciones oncológicas.

Gestión

El proyecto TCGA fue gestionado conjuntamente por científicos y directivos del Instituto Nacional del Cáncer (NCI) y del Instituto Nacional de Investigación del Genoma Humano (NHGRI). Con la ampliación del TCGA de la fase piloto a la fase II en octubre de 2009, el NCI creó una Oficina del Programa TCGA para ayudar a gestionar el proyecto. Jean Claude Zenklusen ha sido el director de dicha oficina desde agosto de 2013.

La Oficina del Programa TCGA fue responsable del funcionamiento de seis Centros de Caracterización Genómica, siete Centros de Análisis Genómico, el Recurso Central de Bioespecímenes, el Centro de Coordinación de Datos y aproximadamente un tercio de la secuenciación realizada para el proyecto por los tres Centros de Secuenciación Genómica. [ 7 ] Además, la Oficina del Proyecto TCGA fue responsable de coordinar la recolección de tejidos para TCGA. Carolyn Hutter, gerente de proyecto del NHGRI, dirigió dos tercios de la secuenciación en los Centros de Secuenciación Genómica.

El Comité Directivo estaba integrado por miembros de los equipos del NCI y del NHGRI, junto con los investigadores principales financiados por el proyecto. El Comité Directivo se encargaba de supervisar la validez científica del proyecto, mientras que el equipo administrativo del NCI/NHGRI garantizaba que se cumplieran los objetivos y el progreso científico del proyecto, que este se completara a tiempo y dentro del presupuesto, y que los distintos componentes del proyecto funcionaran conjuntamente.

Acumulación de tejido

Los requisitos de tejido variaban según el tipo de tejido y el tipo de cáncer. Expertos en enfermedades de los Grupos de Trabajo de Enfermedades del proyecto ayudaron a definir las características de las muestras de tejido típicas recolectadas como "estándar de atención" en los Estados Unidos y cómo TCGA podría utilizar mejor el tejido. Por ejemplo, el Grupo de Trabajo de Enfermedades Cerebrales determinó que las muestras que contenían más del 50 % de necrosis no serían adecuadas para TCGA y que se requería un 80 % de núcleos tumorales en la porción viable del tumor. TCGA siguió algunas pautas generales como punto de partida para recolectar muestras de cualquier tipo de tumor, incluyendo un tamaño mínimo de 200 mg , no menos del 80 % de núcleos tumorales y una fuente coincidente de ADN de línea germinal (como sangre o ADN purificado ). [ 8 ] Además, las instituciones que enviaban tejidos a TCGA debían incluir un conjunto mínimo de datos clínicos según lo definido por el Grupo de Trabajo de Enfermedades, consentimientos firmados que habían sido aprobados por el IRB de su institución, así como un acuerdo de transferencia de material con TCGA. 

En 2009, el NCI retiró aproximadamente 130 millones de dólares de la ARRA del "Contrato Principal" del NCI con Science Applications International Corporation (SAIC) para financiar la recolección de tejidos y diversas actividades a través de la Oficina de Adquisiciones del NCI. Se dispuso de 42 millones de dólares para la recolección de tejidos a través del NCI mediante "Solicitudes de Cotización" (RFQ) y "Solicitudes de Propuestas" (RFP) para generar órdenes de compra y contratos, respectivamente. Las RFQ se utilizaron principalmente para la recolección de muestras retrospectivas de bancos establecidos, mientras que las RFP se utilizaron para la recolección prospectiva de muestras. El TCGA finalizó la recolección de muestras en diciembre de 2013, con casi 20 000 bioespecímenes. [ 9 ]

Las instituciones que aportaron muestras al TCGA recibieron una compensación económica y obtuvieron acceso anticipado a los datos moleculares generados sobre sus muestras, manteniendo un vínculo entre el identificador único del TCGA y su propio identificador único. Esto permitió a las instituciones participantes vincularse con los datos clínicos de sus muestras y colaborar con otras instituciones que disponían de datos similares sobre muestras del TCGA, lo que incrementó la potencia del análisis de resultados.

Organización

El TCGA gestionó varios tipos de centros financiados para generar y analizar datos. Fue el primer proyecto de genómica a gran escala financiado por los NIH que destinó recursos significativos al descubrimiento bioinformático. El NCI ha dedicado el 50 % de los fondos asignados al TCGA, aproximadamente 12 millones de dólares anuales, a financiar el descubrimiento bioinformático. Los Centros de Caracterización del Genoma y los Centros de Secuenciación del Genoma generaron datos. Dos Centros de Análisis de Datos Genómicos independientes utilizaron estos datos para el descubrimiento bioinformático. Dos centros recibieron financiación para aislar biomoléculas de muestras de pacientes y un centro se encargó del almacenamiento de los datos. Este flujo de trabajo ha evolucionado a lo largo de los años y ahora se conoce como el Pipeline de Caracterización del Genoma del NCI. [ 10 ]

Recurso básico para muestras biológicas

El Centro de Recursos Biomédicos (BCR, por sus siglas en inglés) se encargaba de verificar la calidad y cantidad de tejido enviado por los centros de origen, aislar el ADN y el ARN de las muestras, realizar el control de calidad de estas biomoléculas y enviar las muestras procesadas a los GSC y GCC. El Consorcio Internacional de Genómica obtuvo el contrato para iniciar el BCR en el proyecto piloto. Al comienzo del proyecto completo, el NCI financió dos BCR: el del Nationwide Children's Hospital y el del Consorcio Internacional de Genómica. En 2010 se volvió a licitar la contratación de los BCR, y el Nationwide Children's Hospital resultó adjudicatario del contrato. [ 11 ]

Centros de secuenciación del genoma

Tres centros de secuenciación del genoma (GCC, por sus siglas en inglés) fueron cofinanciados por el NCI y el NHGRI: el Broad Institute , el McDonnell Genome Institute de la Universidad de Washington y el Baylor College of Medicine . Estos tres centros de secuenciación han pasado de la secuenciación de Sanger a la secuenciación de nueva generación (NGS, por sus siglas en inglés). Se probaron e implementaron simultáneamente diversas tecnologías de NGS.

Centros de Caracterización del Genoma

El NCI financió siete centros de caracterización del genoma: el Broad Institute, Harvard, la Universidad de Carolina del Norte, el MD Anderson Cancer Center , el Van Andel Institute, el Baylor College of Medicine y el British Columbia Cancer Center.

Centro de Coordinación de Datos

El Centro de Coordinación de Datos (DCC) era el repositorio central de datos del TCGA. También era responsable del control de calidad de los datos que ingresaban a la base de datos del TCGA. El DCC también mantenía el Portal de Datos del TCGA, donde los usuarios podían acceder a los datos procesados ​​del TCGA. Este trabajo fue realizado bajo contrato por científicos y desarrolladores de bioinformática de SRA International , Inc. Sin embargo, el DCC no albergaba datos de secuenciación sin procesar. El Centro de Genómica del Cáncer (CGHub) del NCI era el repositorio seguro para almacenar, catalogar y acceder a datos relacionados con secuencias. Este trabajo fue realizado por científicos y personal del Instituto de Genómica de la Universidad de California, Santa Cruz . Desde 2017, todos los tipos de datos se trasladaron al Repositorio Común de Datos Genómicos del NCI. [ 12 ]

Centros de análisis de datos genómicos

Siete Centros de Análisis de Datos Genómicos (GDAC, por sus siglas en inglés), financiados por el NCI/NHGRI, fueron responsables de la integración de datos de todos los centros de caracterización y secuenciación, así como de la interpretación biológica de los datos del TCGA. Entre los GDAC se encontraban el Broad Institute, la Universidad de Carolina del Norte, la Universidad de Salud y Ciencias de Oregón, la Universidad de California en Santa Cruz, el Centro Oncológico MD Anderson, el Centro Oncológico Memorial Sloan Kettering y el Instituto de Biología de Sistemas . Los siete GDAC colaboraron para desarrollar un sistema integrado de análisis de datos.

Tipos de cáncer seleccionados para el estudio

Se generó una lista preliminar de tumores para el estudio de TCGA mediante la recopilación de estadísticas de incidencia y supervivencia del sitio web de estadísticas de cáncer SEER. Además, se consideró el "estándar de atención" actual en EE. UU. al seleccionar los 25 tipos de tumores más frecuentes, ya que TCGA se centraba en tumores donde la resección previa a la terapia adyuvante era el estándar de atención. La disponibilidad de muestras también desempeñó un papel fundamental en la determinación de qué tipos de tumores estudiar y el orden en que se iniciarían los proyectos de tumores; cuanto más común es el tipo de cáncer, mayor es la probabilidad de obtener muestras rápidamente para el estudio. Esto dio como resultado que los tipos de tumores comunes, como el cáncer de colon, pulmón y mama, fueran los primeros en incorporarse al proyecto, antes que los tipos de tumores raros.

Los tipos de cáncer seleccionados para el estudio por TCGA incluyeron: carcinoma de células escamosas de pulmón , carcinoma papilar de riñón , carcinoma de células claras de riñón , carcinoma ductal de mama , carcinoma de células renales , cáncer de cuello uterino (escamoso), adenocarcinoma de colon , adenocarcinoma de estómago , carcinoma rectal , carcinoma hepatocelular , carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello (oral) , carcinoma de tiroides , carcinoma urotelial de vejiga no papilar, carcinoma de cuerpo uterino ( endometriocarcinoma ), adenocarcinoma ductal de páncreas, leucemia mieloide aguda , adenocarcinoma de próstata , adenocarcinoma de pulmón , melanoma cutáneo , carcinoma lobulillar de mama y glioma de bajo grado , carcinoma de esófago , cistadenocarcinoma seroso de ovario , carcinoma de células escamosas de pulmón , carcinoma adrenocortical , linfoma difuso de células B grandes , paraganglioma y feocromocitoma , colangiocarcinoma. , carcinosarcoma uterino , melanoma uveal , timoma , sarcoma , mesotelioma y cáncer de células germinales testiculares.

El TCGA comenzó a recolectar muestras de todos estos tipos de tumores simultáneamente. Los tipos de tumores con mayor cantidad de muestras se incorporaron primero al proceso de caracterización. Los tipos de tumores más raros, cuya obtención fue más difícil, y aquellos para los que el TCGA no pudo identificar una fuente de muestras de alta calidad, se incorporaron al proceso de producción del TCGA durante el segundo año del proyecto. Esto le brindó a la Oficina del Programa del TCGA tiempo adicional para recolectar suficientes muestras para el proyecto.

TCGA y el Atlas Celular de Organogénesis del Ratón (MOCA) se elaboraron mediante aprendizaje automático y aprendizaje profundo para comparar y encontrar correlaciones entre células cancerosas y embrionarias en el desarrollo y la diferenciación celular temprana . También se aplicaron para distinguir cambios en los patrones de expresión génica entre varios tipos de tumores de origen desconocido. [ 13 ]

Publicaciones de TCGA

Glioblastoma multiforme

En 2008, el TCGA publicó sus primeros resultados sobre glioblastoma multiforme (GBM) en Nature . [ 49 ] Estos primeros resultados caracterizaron y analizaron 91 pares de muestras tumorales y normales. Si bien se recolectaron 587 muestras biológicas para el estudio, la mayoría fueron rechazadas durante el control de calidad: las muestras tumorales debían contener al menos un 80 % de núcleos tumorales y no más del 50 % de necrosis, y una evaluación patológica secundaria debía confirmar que el diagnóstico original de GBM era preciso. Un último lote de muestras fue excluido porque el ADN o ARN recolectado no tenía la calidad o cantidad suficiente para ser analizado por todas las plataformas diferentes utilizadas en el estudio.

Todos los datos de este estudio, así como los datos que se han recopilado desde la publicación, se pusieron a disposición del público en el Centro de Coordinación de Datos (DCC) de TCGA para acceso público (posteriormente trasladado al Genomic Data Commons). [ 50 ] La mayoría de los datos procesados ​​de TCGA son de acceso completamente abierto. Para los datos que podrían identificar potencialmente a pacientes específicos, los usuarios solicitan acceso controlado a los datos al Comité de Acceso a Datos (DAC), que evalúa si el usuario final es un investigador de buena fe y está haciendo una pregunta científica legítima que justifica el acceso a datos a nivel individual. [ 51 ] Las credenciales de acceso a los datos ahora se gestionan a través de dbGAP de los NIH .

Desde la publicación del primer artículo sobre marcadores, varios grupos de análisis dentro de la Red TCGA han presentado análisis más detallados de los datos de glioblastoma . Un grupo de análisis liderado por Roel Verhaak, PhD, Katherine A. Hoadley , PhD, y D. Neil Hayes , MD, correlacionó con éxito los subtipos de expresión génica del glioma con anomalías genómicas. [ 52 ] El equipo de análisis de datos de metilación del ADN , liderado por Houtan Noushmehr, PhD y Peter Laird, PhD, identificó un subconjunto distinto de muestras de glioma que muestra hipermetilación concertada en un gran número de loci, lo que indica la existencia de un fenotipo metilador de islas CpG de glioma ( G-CIMP ). Los tumores G-CIMP pertenecen al subgrupo proneural y se asociaron estrechamente con mutaciones somáticas de IDH1 . [ 53 ] [ 54 ]

Adenocarcinoma seroso de ovario

TCGA informó sobre la expresión de ARNm, la expresión de microARN, la metilación del promotor, el número de copias de ADN y la secuenciación del exoma de 316 muestras tumorales de cáncer de ovario seroso de alto grado en Nature en junio de 2011. [ 55 ] Los investigadores encontraron mutaciones del gen TP53 en un abrumador 96% de los casos analizados. Se encontraron mutaciones recurrentes con menor frecuencia en un puñado de otros genes, incluidos NF1 , BRCA1 , BRCA2 , RB1 y CDK12 .

Los investigadores del TCGA también lograron identificar patrones de expresión génica correlacionados con la supervivencia de los pacientes. Definieron cuatro subtipos de cáncer según los patrones de expresión génica y metilación del ADN: inmunorreactivo, diferenciado, proliferativo y mesenquimal. Asimismo, identificaron 68 genes como posibles dianas terapéuticas.

Carcinoma colorrectal

TCGA informó sobre la secuencia del exoma, el número de copias de ADN, la metilación del promotor y la caracterización del ARN mensajero de 276 muestras de tumores de cáncer de colon y recto en Nature en julio de 2012. [ 56 ] 97 de las muestras también se sometieron a secuenciación de genoma completo de cobertura ultrabaja.

Investigadores del TCGA descubrieron el mismo tipo de alteraciones en tumores de colon y recto, lo que indica que se trata de un único tipo de cáncer. Algunas diferencias, como la hipermetilación, fueron evidentes en los tumores originados en el colon derecho. Se encontró que un subconjunto de los tumores presentaba hipermutación; la mayoría de ellos también presentaba alta inestabilidad de microsatélites . Se detectaron dos docenas de genes significativamente mutados y alteraciones recurrentes en el número de copias. El estudio sugirió nuevos marcadores para el carcinoma colorrectal agresivo y un papel importante para la activación y represión transcripcional dirigida por MYC.

Fase II: Ampliación del TCGA a 33 tipos de cáncer

Impulsado por la Ley de Recuperación y Reinversión Estadounidense de 2009, el NIH amplió el alcance del TCGA para abarcar 20 tipos de cáncer. Esto incluyó un esfuerzo por estudiar cánceres raros, posible gracias al apoyo de pacientes, grupos de defensa de pacientes y médicos. A partir de 2011, el TCGA comenzó a celebrar simposios científicos anuales para debatir y compartir nuevos descubrimientos biológicos sobre el cáncer, métodos analíticos y enfoques traslacionales basados ​​en los datos.

En diciembre de 2013, el TCGA concluyó la recolección de muestras, tras haber enviado y procesado más de 20 000 especímenes. Al finalizar el proyecto, el TCGA publicó documentos de referencia que describían la caracterización y los análisis básicos de 33 tipos de cáncer. Para varios tipos de cáncer, como el carcinoma urotelial de vejiga y el glioblastoma multiforme (GBM), se recolectaron casos adicionales y se realizó un segundo análisis.

Análisis del Atlas Pancáncer

En 2013, TCGA publicó un análisis pancáncer inicial que describía el "panorama mutacional" definido como mutaciones recurrentes frecuentes identificadas a partir de la secuenciación del exoma de 3281 tumores de 12 subtipos de cáncer comunes. Los doce subtipos estudiados fueron adenocarcinoma de mama , adenocarcinoma de pulmón , carcinoma de células escamosas de pulmón , carcinoma de endometrio , glioblastoma multiforme , carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello, cáncer de colon , cáncer de recto , cáncer de vejiga , carcinoma de células claras de riñón , carcinoma de ovario y leucemia mieloide aguda . [ 57 ]

En 2018, la Red de Investigación TCGA publicó lo que se conoce colectivamente como el Atlas Pancáncer: una colección de 35 artículos que resumen el trabajo realizado por TCGA y describen los temas generales de la biología del cáncer dilucidados mediante el análisis de todos los datos de TCGA en su conjunto.

Los temas principales son: (1) patrones de células de origen, que agrupan y analizan los tumores en función del sistema biológico o el subtipo histológico; (2) procesos oncogénicos, que consideran los complejos impactos posteriores que las alteraciones pueden tener en las vías moleculares y el microambiente, y (3) vías de señalización, que examinan el papel que desempeñan las diferentes vías en los distintos tipos de cáncer y sus posibles vulnerabilidades.

La finalización del Atlas Pancáncer marcó el fin oficial del programa TCGA, aunque los datos, los métodos de análisis y otros recursos generados por TCGA siguen siendo útiles para los investigadores. Por ejemplo, los datos del genoma completo de TCGA se analizaron como parte del Análisis Pancáncer de Genomas Completos (PCAWG), un esfuerzo internacional para analizar 2600 genomas completos de cáncer con el fin de comprender las variaciones somáticas y germinales tanto en regiones codificantes como no codificantes.

Análisis de regiones no codificantes

Los investigadores del TCGA también se propusieron estudiar sistemáticamente las regiones no codificantes del genoma de diversos tipos de cáncer. El equipo aplicó el ensayo de cromatina accesible a la transposasa mediante secuenciación (ATAC-seq) a 410 muestras tumorales del TCGA, que abarcan 23 cánceres primarios, con el fin de comprender mejor la desregulación genética en el cáncer. ATAC-seq es un método de bajo costo para identificar regiones de cromatina abierta o activa y la posición de las proteínas de unión al ADN.

Mediante ATAC-seq, los investigadores pudieron identificar decenas de miles de posibles elementos reguladores del ADN específicos de diferentes tipos de cáncer y células. Esto proporcionó información sobre cómo la desregulación genética podría contribuir al inicio y la progresión del cáncer. La comprensión de la accesibilidad de la cromatina de elementos reguladores conocidos específicos de las células inmunitarias también aportó pistas sobre el microambiente inmunitario y la disponibilidad de dianas para la inmunoterapia. El estudio, titulado «El panorama de la cromatina en los cánceres humanos primarios», se publicó en 2018 en Science . [ 87 ]

Véase también

Referencias

  1. ↑ "Página principal del Atlas del Genoma del Cáncer" . NCI y NHGRI . Consultado el 28 de abril de 2009 .{{cite web}}: CS1 maint: servicio de archivado obsoleto ( enlace )
  2. ↑ Los NIH lanzan el Proyecto del Genoma del Cáncer. Washington Post, 14 de diciembre de 2005.
  3. ↑ Daniela S. Gerhard (27 de mayo de 2008). "TCGA impulsando la oncología molecular" . Boletín de cáncer del NCI, Actualización del director . Instituto Nacional del Cáncer . Archivado del original el 21 de diciembre de 2010. Consultado el 27 de agosto de 2009 .
  4. ↑ "Cánceres seleccionados para el estudio" . El Atlas del Genoma del Cáncer – Instituto Nacional del Cáncer . Archivado del original el 27 de febrero de 2011. Consultado el 2 de noviembre de 2015 .
  5. ↑ "Proyectos de caracterización de tumores raros" . El Atlas del Genoma del Cáncer – Instituto Nacional del Cáncer . Consultado el 2 de noviembre de 2015 .{{cite web}}: CS1 maint: servicio de archivado obsoleto ( enlace )
  6. ↑ McLendon, R.; Friedman, Allan; Bigner, Darrell; Van Meir, Erwin G.; Brat, Daniel J.; M. Mastrogianakis, Gena; Olson, Jeffrey J.; Mikkelsen, Tom; et al. (2008-10-23). ​​"Caracterización genómica integral define genes y vías centrales del glioblastoma humano" . Nature . 455 ( 7216): 1061– 1068. Bibcode : 2008Natur.455.1061M . doi : 10.1038/nature07385 . PMC 2671642. PMID 18772890 .   
  7. ↑ "Ganador de los Sammies 2015: Premio del Público" . Medallas al Servicio a Estados Unidos . Archivado del original el 16 de marzo de 2023. Consultado el 15 de octubre de 2015 .
  8. ↑ The Cancer Genome Atlas Research Network (23-10-2008). "Caracterización genómica integral define genes y vías centrales del glioblastoma humano" . Nature . 455 (7216): 1061– 1068. Bibcode : 2008Natur.455.1061M . doi : 10.1038/nature07385 . ISSN 0028-0836 . PMC 2671642. PMID 18772890 .   
  9. ↑ "Historia y cronología" . El Atlas del Genoma del Cáncer – Instituto Nacional del Cáncer . Archivado del original el 24 de agosto de 2011. Consultado el 2 de noviembre de 2015 .
  10. ↑ "Proceso de caracterización del genoma del NCI" . 4 de agosto de 2017.
  11. ↑ "Portal de datos del Atlas del Genoma del Cáncer: Recurso básico de muestras biológicas" . NCI y NHGRI . Archivado del original el 19 de junio de 2011. Consultado el 24 de enero de 2014 .
  12. ↑ "Inicio | NCI Genomic Data Commons" . gdc.cancer.gov .
  13. ↑ Moiso, E.; Farahani, A.; Marble, HD; Hendricks, A.; Mildrum, S.; Levine, S.; Lennerz, JK; Garg, S. (5 de septiembre de 2022). "Un nuevo enfoque de aprendizaje profundo desarrollado en el MIT identifica cánceres indiagnosticables al examinar más de cerca los programas de expresión genética relacionados con el desarrollo y la diferenciación celular temprana" . Cancer Discovery . 12 (11): 2566– 2585. doi : 10.1158/2159-8290.CD-21-1443 . PMC 9627133. PMID 36041084 .  {{cite journal}}: CS1 maint: servicio de archivado obsoleto ( enlace )
  14. ↑ Verhaak, Roel GW; Hoadley, Katherine A.; Purdom, Elizabeth; Wang, Victoria; Qi, Yuan; Wilkerson, Matthew D.; Miller, C. Ryan; Ding, Li ; Golub, Todd (2010-01-19). "Un análisis genómico integrado identifica subtipos de glioblastoma clínicamente relevantes caracterizados por anomalías en PDGFRA, IDH1, EGFR y NF1" . Cancer Cell . 17 (1): 98–110 . doi : 10.1016/j.ccr.2009.12.020 . ISSN 1535-6108 . PMC 2818769. PMID 20129251 .   
  15. ↑ Brennan, Cameron W.; Verhaak, Roel GW; McKenna, Aaron; Campos, Benito; Noushmehr, Houtan; Salama, Sofie R.; Zheng, Siyuan; Chakravarty, Debyani; Sanborn, J. Zachary (10 de octubre de 2013). "El panorama genómico somático del glioblastoma" . Cell . 155 ( 2): 462–477 . doi : 10.1016/j.cell.2013.09.034 . ISSN 1097-4172 . PMC 3910500. PMID 24120142 .   
  16. ↑ McLendon, Roger; Friedman, Allan; Bigner, Darrell; Meir, Erwin G. Van; Brat, Daniel J.; Mastrogianakis, Gena M.; Olson, Jeffrey J.; Mikkelsen, Tom; Lehman, Norman (23 de octubre de 2008). "Caracterización genómica integral define genes y vías centrales del glioblastoma humano" . Nature . 455 ( 7216): 1061–1068 . Bibcode : 2008Natur.455.1061M . doi : 10.1038/nature07385 . ISSN 0028-0836 . PMC 2671642. PMID 18772890 .   
  17. ^ Red de investigación del Atlas del genoma del cáncer; Mocoso, DJ; Verhaak, RG; Aldape, KD; Yung, WK; Salamá, SR; Cooper, Luisiana; Rheinbay, E.; Molinero, CR; Vitucci, M.; Morozova, O.; Robertson, AG; Noushmehr, H.; Laird, PW; Cherniack, AD; Akbani, R.; Huse, JT; Ciriello, G.; Poisson, LM; Barnholtz-Sloan, JS; Berger, MS; Brennan, C.; Colen, RR; Colman, H.; Flandes, AE; Giannini, C.; Grifford, M.; Iavarone, A.; Jain, R.; et al. (25 de junio de 2015). "Análisis genómico integral e integrador de gliomas difusos de grado inferior" . Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 372 (26): 2481– 2498. doi : 10.1056/NEJMoa1402121 . ISSN 0028-4793 . PMC 4530011 . PMID 26061751 .    
  18. 1 2 Network, The Cancer Genome Atlas (2012-10-04). "Retratos moleculares completos de tumores de mama humanos" . Nature . 490 (7418): 61– 70. Bibcode : 2012Natur.490...61T . doi : 10.1038 / nature11412 . ISSN 0028-0836 . PMC 3465532. PMID 23000897 .   
  19. ↑ Ciriello, Giovanni; Gatza, Michael L.; Beck, Andrew H.; Wilkerson, Matthew D.; Rhie, Suhn K.; Pastore, Alessandro; Zhang, Hailei; McLellan, Michael; Yau, Christina (2015-08-10). "Retratos moleculares integrales del cáncer de mama lobular invasivo" . Cell . 163 (2): 506– 519. doi : 10.1016/j.cell.2015.09.033 . ISSN 0092-8674 . PMC 4603750. PMID 26451490 .   
  20. ↑ Network, The Cancer Genome Atlas (19 de julio de 2012). "Caracterización molecular integral del cáncer de colon y recto humano" . Nature . 487 ( 7407): 330–337 . Bibcode : 2012Natur.487..330T . doi : 10.1038/nature11252 . ISSN 0028-0836 . PMC 3401966. PMID 22810696 .   
  21. ↑ Bass, Adam J.; Thorsson, Vesteinn; Shmulevich, Ilya; Reynolds, Sheila M.; Miller, Michael; Bernard, Brady; Hinoue, Toshinori; Laird, Peter W.; Curtis, Christina (2014-07-23). ​​"Caracterización molecular integral del adenocarcinoma gástrico" . Nature . 513 (7517): 202– 209. Bibcode : 2014Natur.513..202T . doi : 10.1038 / nature13480 . PMC 4170219. PMID 25079317 .  
  22. ↑ Kim, Jihun; Bowlby, Reanne; Mungall, Andrew J.; Robertson, A. Gordon; Odze, Robert D.; Cherniack, Andrew D.; Shih, Juliann; Pedamallu, Chandra Sekhar; Cibulskis, Carrie (2017-01-04). "Caracterización genómica integrada del carcinoma esofágico" . Nature . 541 ( 7636): 169– 175. Bibcode : 2017Natur.541..169K . doi : 10.1038/nature20805 . ISSN 1476-4687 . PMC 5651175. PMID 28052061 .   
  23. ^ Campana, D.; Berchuck, A.; Birrer, M.; Chien, J.; Cramer, DW; Dao, F.; Dhir, R.; Disaia, P.; Gabra, H.; Glenn, P.; Godwin, Alaska; Bruto, J.; Hartmann, L.; Huang, M.; Cazador, director general; Iacocca, M.; Imielinski, M.; Kalloger, S.; Karlan, POR; Levine, DA; Molinos, GB; Morrison, C.; Mutch, D.; Olvera, N.; Orsulic, S.; Parque, K.; Petrelli, N.; Rabeno, B.; Rader, JS; et al. (29 de junio de 2011). "Análisis genómicos integrados del carcinoma de ovario" . Naturaleza . 474 (7353): 609– 615. doi : 10.1038/nature10166 . ISSN 0028-0836 . PMC 3163504 . PMID 21720365 .    
  24. ^ Bolton, Kelly L.; Chenevix-Trench, G.; Goh, C.; Sadetzki, S.; Ramus, SJ; Karlan, POR; Lambrechts, D.; Despierre, E.; Barrowdale, D.; McGuffog, L.; Healey, S.; Easton, DF; Sinilnikova, O.; Benítez, J.; García, MJ; Neuhausen, S.; Gail, MH; Hartge, P.; Peock, S.; Escarcha, D.; Evans, director general; Eeles, R.; Godwin, Alaska; Daly, MB; Kwong, A.; Mamá, ES; Lázaro, C.; Blanco, I.; Montagna, M.; et al. (25 de enero de 2012). "Asociación entre mutaciones brca1 y brca2 y supervivencia en mujeres con cáncer de ovario epitelial invasivo" . JAMA . 307 (4): 382– 389. doi : 10.1001/jama.2012.20 . ISSN 0098-7484 . PMC 3727895 . PMID 22274685 .    
  25. ↑ Network, The Cancer Genome Atlas Research (2013-05-02). "Caracterización genómica integrada del carcinoma endometrial" . Nature . 497 (7447): 67– 73. Bibcode : 2013Natur.497...67T . doi : 10.1038 / nature12113 . ISSN 0028-0836 . PMC 3704730. PMID 23636398 .   
  26. ↑ Cancer Genome Atlas Research Network; Albert Einstein College of Medicine; Analytical Biological Services; Barretos Cancer Hospital; Baylor College of Medicine; Beckman Research Institute of City of Hope; Buck Institute for Research on Aging; Canada's Michael Smith Genome Sciences Centre; Harvard Medical School (2017-03-16). " Caracterización genómica y molecular integrada del cáncer de cuello uterino" . Nature . 543 (7645): 378– 384. Bibcode : 2017Natur.543..378B . doi : 10.1038/nature21386 . ISSN 1476-4687 . PMC 5354998. PMID 28112728 .   
  27. ↑ The Cancer Genome Atlas Network; et al. (2015-01-29). "Caracterización genómica integral de los carcinomas de células escamosas de cabeza y cuello" . Nature . 517 ( 7536): 576– 582. Bibcode : 2015Natur.517..576T . doi : 10.1038/nature14129 . ISSN 0028-0836 . PMC 4311405. PMID 25631445 .    
  28. ↑ Agrawal, Nishant; Akbani, Rehan; Aksoy, B. Arman; Ally, Adrian; Arachchi, Harindra; Asa, Sylvia L.; Auman, J. Todd; Balasundaram, Miruna; Balu, Saianand (2014). "Caracterización genómica integrada del carcinoma papilar de tiroides" . Cell . 159 ( 3): 676– 690. doi : 10.1016/j.cell.2014.09.050 . ISSN 0092-8674 . PMC 4243044. PMID 25417114 .   
  29. ↑ Cancer Genome Atlas Research Network; Ley, Timothy J.; Miller, Christopher; Ding, Li ; Raphael, Benjamin J.; Mungall, Andrew J.; Robertson, A. Gordon; Hoadley, Katherine; Triche, Timothy J. (2013-05-30). "Paisajes genómicos y epigenómicos de la leucemia mieloide aguda de novo en adultos" . The New England Journal of Medicine . 368 (22): 2059– 2074. doi : 10.1056/NEJMoa1301689 . ISSN 1533-4406 . PMC 3767041. PMID 23634996 .   
  30. ↑ Cancer Genome Atlas Network (18 de junio de 2015). " Clasificación genómica del melanoma cutáneo" . Cell . 161 (7): 1681–1696 . doi : 10.1016/j.cell.2015.05.044 . ISSN 1097-4172 . PMC 4580370. PMID 26091043 .   
  31. ↑ Collisson, Eric A.; Campbell, Joshua D.; Brooks, Angela N.; Berger, Alice H.; Lee, William; Chmielecki, Juliann; Beer, David G.; Cope, Leslie; Creighton, Chad J.; Danilova, Ludmila; Ding, Li; Getz, Gad; Hammerman, Peter S.; Neil Hayes, D.; Hernandez, Bryan; Herman, James G.; Heymach, John V. ; Jurisica, Igor; Kucherlapati, Raju; Kwiatkowski, David; Ladanyi, Marc; Robertson, Gordon; Schultz, Nikolaus; Shen, Ronglai; Sinha, Rileen; Sougnez, Carrie; Tsao, Ming-Sound; Travis, William D.; Weinstein, John N.; et al. (2014-07-31). "Perfil molecular integral del adenocarcinoma de pulmón" . Nature . 511 (7511): 543– 550. Bibcode : 2014Natur.511..543T . doi : 10.1038 / nature13385 . ISSN 0028-0836 . PMC 4231481. PMID 25079552 .    
  32. ↑ Network, The Cancer Genome Atlas Research (27-09-2012). "Caracterización genómica integral de los cánceres de pulmón de células escamosas" . Nature . 489 ( 7417): 519– 525. Bibcode : 2012Natur.489..519T . doi : 10.1038/nature11404 . ISSN 0028-0836 . PMC 3466113. PMID 22960745 .   
  33. ↑ Cancer Genome Atlas Research Network (04-07-2013). "Caracterización molecular integral del carcinoma de células renales de células claras" . Nature . 499 (7456): 43– 49. Bibcode : 2013Natur.499...43T . doi : 10.1038 / nature12222 . ISSN 0028-0836 . PMC 3771322. PMID 23792563 .   
  34. ↑ Cancer Genome Atlas Research Network; Linehan, W. Marston; Spellman, Paul T.; Ricketts, Christopher J.; Creighton, Chad J.; Fei, Suzanne S.; Davis, Caleb; Wheeler, David A.; Murray, Bradley A. (2016-01-14). "Caracterización molecular integral del carcinoma papilar de células renales" . The New England Journal of Medicine . 374 (2): 135– 145. doi : 10.1056/NEJMoa1505917 . ISSN 1533-4406 . PMC 4775252. PMID 26536169 .   
  35. ↑ Cancer Genome Atlas Research Network (2014-03-20). "Caracterización molecular integral del carcinoma urotelial de vejiga" . Nature . 507 ( 7492): 315– 322. Bibcode : 2014Natur.507..315T . doi : 10.1038/nature12965 . ISSN 0028-0836 . PMC 3962515. PMID 24476821 .   
  36. ↑ Cancer Genome Atlas Research Network (05-11-2015). "La taxonomía molecular del cáncer de próstata primario" . Cell . 163 (4): 1011– 1025. doi : 10.1016/j.cell.2015.10.025 . ISSN 1097-4172 . PMC 4695400. PMID 26544944 .   
  37. ↑ Davis, Caleb F.; Ricketts, Christopher J.; Wang, Min; Yang, Lixing; Cherniack, Andrew D.; Shen, Hui; Buhay, Christian; Kang, Hyojin; Kim, Sang Cheol (2014-09-08). "El panorama genómico somático del carcinoma de células renales cromófobo" . Cancer Cell . 26 (3): 319– 330. doi : 10.1016/j.ccr.2014.07.014 . PMC 4160352. PMID 25155756 .  
  38. ^ Zheng, Siyuan; Cherniack, Andrew D.; Dewal, Ninad; Moffitt, Richard A.; Danilova, Ludmila; Murray, Bradley A.; Lerario, Antonio M.; Si no, Tobías; Knijnenburg, Theo A. (9 de mayo de 2016). "Caracterización pangenómica integral del carcinoma suprarrenocortical" . Célula cancerosa . 29 (5): 723– 736. doi : 10.1016/j.ccell.2016.04.002 . ISSN 1878-3686 . PMC 4864952 . PMID 27165744 .   
  39. ↑ Fishbein, Lauren; Leshchiner, Ignaty; Walter, Vonn; Danilova, Ludmila; Robertson, A. Gordon; Johnson, Amy R.; Lichtenberg, Tara M.; Murray, Bradley A.; Ghayee, Hans K. (2017-02-13). "Caracterización molecular integral del feocromocitoma y el paraganglioma" . Cancer Cell . 31 (2): 181– 193. doi : 10.1016/j.ccell.2017.01.001 . ISSN 1878-3686 . PMC 5643159. PMID 28162975 .   
  40. ↑ Farshidfar, Farshad; Zheng, Siyuan; Gingras, Marie-Claude; Newton, Yulia; Shih, Juliann; Robertson, A. Gordon; Hinoue, Toshinori; Hoadley, Katherine A.; Gibb, Ewan A. (2017-03-14). "Análisis genómico integrador del colangiocarcinoma identifica perfiles moleculares mutantes de IDH distintos" . Cell Reports . 18 (11): 2780– 2794. doi : 10.1016/j.celrep.2017.02.033 . ISSN 2211-1247 . PMC 5493145. PMID 28297679 .   
  41. ↑ Cancer Genome Atlas Research Network. Dirección electrónica: wheeler@bcm.edu; Cancer Genome Atlas Research Network (15 de junio de 2017). "Caracterización genómica integral e integradora del carcinoma hepatocelular" . Cell . 169 ( 7): 1327–1341.e23. doi : 10.1016/j.cell.2017.05.046 . ISSN 1097-4172 . PMC 5680778. PMID 28622513 .   
  42. ↑ Cancer Genome Atlas Research Network. Dirección electrónica: andrew_aguirre@dfci.harvard.edu; Cancer Genome Atlas Research Network (14 de agosto de 2017). "Caracterización genómica integrada del adenocarcinoma ductal pancreático" . Cancer Cell . 32 (2): 185–203.e13. doi : 10.1016/j.ccell.2017.07.007 . ISSN 1878-3686 . PMC 5964983. PMID 28810144 .   
  43. ^ Cherniack, Andrew D.; Shen, Hui; Walter, Vonn; Stewart, chip; Murray, Bradley A.; Bowlby, Reanne; Hu, Xin; Ling, Shiyun; Soslow, Robert A. (13 de marzo de 2017). "Caracterización molecular integrada del carcinosarcoma uterino" . Célula cancerosa . 31 (3): 411– 423. doi : 10.1016/j.ccell.2017.02.010 . ISSN 1878-3686 . PMC 5599133 . PMID 28292439 .   
  44. ↑ Robertson, A. Gordon; Shih, Juliann; Yau, Christina; Gibb, Ewan A.; Oba, Junna; Mungall, Karen L.; Hess, Julian M.; Uzunangelov, Vladislav; Walter, Vonn (2017-08-14). "Análisis integrador identifica cuatro subconjuntos moleculares y clínicos en el melanoma uveal" . Cancer Cell . 32 (2): 204–220.e15. doi : 10.1016/j.ccell.2017.07.003 . ISSN 1878-3686 . PMC 5619925. PMID 28810145 .   
  45. ↑ Radovich, Milan; Pickering, Curtis R.; Felau, Ina; Ha, Gavin; Zhang, Hailei; Jo, Heejoon; Hoadley, Katherine A.; Anur, Pavana; Zhang, Jiexin; McLellan, Mike; Bowlby, Reanne (febrero de 2018). " El panorama genómico integrado de los tumores epiteliales tímicos" . Cancer Cell . 33 (2): 244–258.e10. doi : 10.1016/j.ccell.2018.01.003 . ISSN 1535-6108 . PMC 5994906. PMID 29438696 .   
  46. ↑ Cancer Genome Atlas Research Network. Dirección electrónica: elizabeth.demicco@sinaihealthsystem.ca; Cancer Genome Atlas Research Network (2017-11-02). "Caracterización genómica integral e integrada de sarcomas de tejidos blandos en adultos" . Cell . 171 ( 4): 950–965.e28. doi : 10.1016/j.cell.2017.10.014 . ISSN 1097-4172 . PMC 5693358. PMID 29100075 .   
  47. ↑ Hmeljak, Julija; Sanchez-Vega, Francisco; Hoadley, Katherine A.; Shih, Juliann; Stewart, Chip; Heiman, David; Tarpey, Patrick; Danilova, Ludmila; Drill, Esther; Gibb, Ewan A.; Bowlby, Reanne (2018-12-03). " Caracterización molecular integradora del mesotelioma pleural maligno" . Cancer Discovery . 8 (12): 1548– 1565. doi : 10.1158/2159-8290.CD-18-0804 . ISSN 2159-8274 . PMC 6310008. PMID 30322867 .   
  48. ↑ Shen, Hui; Shih, Juliann; Hollern, Daniel P.; Wang, Linghua; Bowlby, Reanne; Tickoo, Satish K.; Thorsson, Vésteinn; Mungall, Andrew J.; Newton, Yulia; Hegde, Apurva M.; Armenia, Joshua (2018-06-12). "Caracterización molecular integrada de tumores de células germinales testiculares" . Cell Reports . 23 (11): 3392– 3406. doi : 10.1016/j.celrep.2018.05.039 . ISSN 2211-1247 . PMC 6075738. PMID 29898407 .   
  49. ^ McLendon, Roger; Friedman, Allan; Más grande, Darrell; Van Meir, Erwin G.; Mocoso, Daniel J.; metro. Mastrogianakis, Gena; Olson, Jeffrey J.; Mikkelsen, Tom; Lehman, normando; Aldape, Ken; Alfred Yung, WK; Bogler, Oliver; Vandenberg, Scott; Berger, Mitchel; Prados, Miguel; Muzny, Donna; Morgan, Margarita; Scherer, Steve; Sabo, Aniko; Nazaret, Lynn; Luis, Lora; Salón, Otis; Zhu, Yiming; Ren, Yanru; Alvi, Omar; Yao, Jiqiang; Hawes, Alicia; Jhangiani, Shalini; Fowler, Gerald; et al. (octubre de 2008). "La caracterización genómica integral define los genes y las vías principales del glioblastoma humano" . Naturaleza . 455 (7216): 1061– 8. Bibcode : 2008Natur.455.1061M . doi : 10.1038/ nature07385 . PMC 2671642. PMID 18772890 .   
  50. ↑ "Portal de datos del Atlas del Genoma del Cáncer" . NCI y NHGRI . Consultado el 28 de abril de 2009 .{{cite web}}: CS1 maint: servicio de archivado obsoleto ( enlace )
  51. ↑ "Portal de datos del Atlas del Genoma del Cáncer" . Instituto Nacional de Salud . Consultado el 2 de noviembre de 2010 .{{cite web}}: CS1 maint: servicio de archivado obsoleto ( enlace )
  52. ↑ Verhaak, Roel GW; Hoadley, Katherine A.; Purdom, Elizabeth; Wang, Victoria; Qi, Yuan; Wilkerson, Matthew D.; Miller, C. Ryan; Ding, Li; Golub, Todd; Mesirov, Jill P. ; Alexe, Gabriele; Lawrence, Michael; O'Kelly, Michael; Tamayo, Pablo; Weir, Barbara A.; Gabriel, Stacey; Winckler, Wendy; Gupta, Supriya; Jakkula, Lakshmi; Feiler, Heidi S.; Hodgson, J. Graeme; James, C. David; Sarkaria, Jann N.; Brennan, Cameron; Kahn, Ari; Spellman, Paul T.; Wilson, Richard K. ; Speed, Terence P. ; Gray, Joe W.; Meyerson, Matthew; Getz, Gad; Perou, Charles M.; Hayes, D. Neil (2010). " Análisis genómico integrado identifica subtipos de glioblastoma clínicamente relevantes caracterizados por anomalías en PDGFRA, IDH1, EGFR y NF1" . Cancer Cell . 17 (1): 98–110 . doi : 10.1016/j.ccr.2009.12.020 . PMC 2818769. PMID 20129251 .  
  53. ↑ Noushmehr H; Weisenberger DJ; Diefes K; et al. (mayo de 2010). "Identificación de un fenotipo metilador de islas CpG que define un subgrupo distinto de glioma" . Cancer Cell . 17 (5): 510–22 . doi : 10.1016/j.ccr.2010.03.017 . PMC 2872684. PMID 20399149 .   
  54. ↑ "Subtipo de glioma con un pronóstico menos grave" . Consultado el 6 de marzo de 2011 .{{cite web}}: CS1 maint: servicio de archivado obsoleto ( enlace )
  55. ^ Campana, D.; Berchuck, A.; Birrer, M.; Chien, J.; Cramer, DW; Dao, F.; Dhir, R.; Disaia, P.; Gabra, H.; Glenn, P.; Godwin, Alaska; Bruto, J.; Hartmann, L.; Huang, M.; Cazador, director general; Iacocca, M.; Imielinski, M.; Kalloger, S.; Karlan, POR; Levine, DA; Molinos, GB; Morrison, C.; Mutch, D.; Olvera, N.; Orsulic, S.; Parque, K.; Petrelli, N.; Rabeno, B.; Rader, JS; et al. (2011). "Análisis genómicos integrados del carcinoma de ovario" . Naturaleza . 474 (7353): 609– 15. doi : 10.1038/nature10166 . PMC 3163504 . PMID 21720365 .   
  56. ↑ The Cancer Genome Atlas Network; et al. (2012). "Caracterización molecular integral del cáncer de colon y recto humano" . Nature . 487 ( 7407): 330– 7. Bibcode : 2012Natur.487..330T . doi : 10.1038/nature11252 . PMC 3401966. PMID 22810696 .   
  57. ↑ Kandoth C, McLellan MD, Vandin F, Ye K, Niu B, Lu C, Xie M, Zhang Q, McMichael JF, Wyczalkowski MA, Leiserson MD, Miller CA, Welch JS, Walter MJ, Wendl MC , Ley TJ , Wilson RK , Raphael BJ, Ding L (2013). "Paisaje mutacional y significado en 12 tipos principales de cáncer" . Nature . 502 (7471): 333– 9. Bibcode : 2013Natur.502..333K . doi : 10.1038/nature12634 . PMC 3927368 . PMID 24132290 .  
  58. ^ Hoadley, Katherine A.; Yau, Cristina; Hinoue, Toshinori; Lobo, Denise M.; Lazar, Alejandro J.; Taladro, Esther; Shen, Ronglai; Taylor, Alison M.; Cherniack, Andrew D.; Thorsson, Vésteinn; Akbani, Rehan (5 de abril de 2018). "Los patrones de origen celular dominan la clasificación molecular de 10.000 tumores de 33 tipos de cáncer" . Celúla . 173 (2): 291–304.e6. doi : 10.1016/j.cell.2018.03.022 . ISSN 1097-4172 . PMC 5957518 . PMID 29625048 .   
  59. ^ Malta, Tathiane M.; Sokolov, Artem; Caballeros, Andrew J.; Burzykowski, Tomasz; Poisson, Laila; Weinstein, John N.; Kamińska, Bożena; Huelsken, Jörg; Omberg, Larsson; Gevaert, Olivier; Colaprico, Antonio (5 de abril de 2018). "El aprendizaje automático identifica características de tallo asociadas con la desdiferenciación oncogénica" . Celúla . 173 (2): 338–354.e15. doi : 10.1016/j.cell.2018.03.034 . ISSN 1097-4172 . PMC 5902191 . PMID 29625051 .   
  60. ↑ Berger, Ashton C.; Korkut, Anil; Kanchi, Rupa S.; Hegde, Apurva M.; Lenoir, Walter; Liu, Wenbin; Liu, Yuexin; Fan, Huihui; Shen, Hui; Ravikumar, Visweswaran; Rao, Arvind (2018-04-09). " Un estudio molecular pancáncer integral de cánceres ginecológicos y de mama" . Cancer Cell . 33 (4): 690–705.e9. doi : 10.1016/j.ccell.2018.03.014 . ISSN 1878-3686 . PMC 5959730. PMID 29622464 .   
  61. ^ Liu, Yang; Sethi, Nilay S.; Hinoue, Toshinori; Schneider, Bárbara G.; Cherniack, Andrew D.; Sánchez-Vega, Francisco; Seoane, José A.; Farshidfar, Farshad; Bowlby, Reanne; Islam, Miraazul; Kim, Jaegil (9 de abril de 2018). "Análisis molecular comparativo de adenocarcinomas gastrointestinales" . Célula cancerosa . 33 (4): 721–735.e8. doi : 10.1016/j.ccell.2018.03.010 . ISSN 1878-3686 . PMC 5966039 . PMID 29622466 .   
  62. ↑ Campbell, Joshua D.; Yau, Christina; Bowlby, Reanne; Liu, Yuexin; Brennan, Kevin; Fan, Huihui; Taylor, Alison M.; Wang, Chen; Walter, Vonn; Akbani, Rehan; Byers, Lauren Averett (2018-04-03). " Características genómicas, de redes de vías y inmunológicas que distinguen los carcinomas escamosos" . Cell Reports . 23 (1): 194–212.e6. doi : 10.1016/j.celrep.2018.03.063 . ISSN 2211-1247 . PMC 6002769. PMID 29617660 .   
  63. ↑ Ricketts, Christopher J.; De Cubas, Aguirre A.; Fan, Huihui; Smith, Christof C.; Lang, Martin; Reznik, Ed; Bowlby, Reanne; Gibb, Ewan A.; Akbani, Rehan; Beroukhim, Rameen; Bottaro, Donald P. (2018-04-03). "The Cancer Genome Atlas Comprehensive Molecular Characterization of Renal Cell Carcinoma" . Cell Reports . 23 (1): 313–326.e5. doi : 10.1016/j.celrep.2018.03.075 . ISSN 2211-1247 . PMC 6075733. PMID 29617669 .   
  64. ↑ Ding, Li ; Bailey, Matthew H.; Porta-Pardo, Eduard; Thorsson, Vesteinn; Colaprico, Antonio; Bertrand, Denis; Gibbs, David L.; Weerasinghe, Amila; Huang, Kuan-Lin; Tokheim, Collin; Cortés-Ciriano, Isidro (2018-04-05). " Perspectiva sobre los procesos oncogénicos al final del comienzo de la genómica del cáncer" . Cell . 173 (2): 305–320.e10. doi : 10.1016/j.cell.2018.03.033 . ISSN 1097-4172 . PMC 5916814. PMID 29625049 .   
  65. ^ Huang, Kuan-Lin; Mashl, R. Jay; Wu, Yige; Ritter, Débora I.; Wang, Jiayin; Ah, Clara; Paczkowska, Marta; Reynolds, Sheila; Wyczalkowski, Mateo A.; Roble, Ninad; Scott, Adam D. (5 de abril de 2018). "Variantes patógenas de la línea germinal en 10.389 cánceres en adultos" . Celúla . 173 (2): 355–370.e14. doi : 10.1016/j.cell.2018.03.039 . ISSN 1097-4172 . PMC 5949147 . PMID 29625052 .   
  66. ↑ Bailey, Matthew H.; Tokheim, Collin; Porta-Pardo, Eduard; Sengupta, Sohini; Bertrand, Denis; Weerasinghe, Amila; Colaprico, Antonio; Wendl, Michael C.; Kim, Jaegil; Reardon, Brendan; Ng, Patrick Kwok-Shing (2018-04-05). " Caracterización integral de genes y mutaciones impulsores del cáncer" . Cell . 173 (2): 371–385.e18. doi : 10.1016/j.cell.2018.02.060 . ISSN 1097-4172 . PMC 6029450. PMID 29625053 .   
  67. ↑ Gao, Qingsong; Liang, Wen-Wei; Foltz, Steven M.; Mutharasu, Gnanavel; Jayasinghe, Reyka G.; Cao, Song; Liao, Wen-Wei; Reynolds, Sheila M.; Wyczalkowski, Matthew A.; Yao, Lijun; Yu, Lihua (2018-04-03). " Fusiones de impulsores y sus implicaciones en el desarrollo y tratamiento de cánceres humanos" . Cell Reports . 23 (1): 227–238.e3. doi : 10.1016/j.celrep.2018.03.050 . ISSN 2211-1247 . PMC 5916809. PMID 29617662 .   
  68. ↑ Thorsson, Vésteinn; Gibbs, David L.; Marrón, Scott D.; Lobo, Denise; Bortone, Dante S.; Ou Yang, Tai-Hsien; Porta-Pardo, Eduard; Gao, Galeno F.; Plaisier, Christopher L.; Eddy, James A.; Ziv, Elad (17 de abril de 2018). "El panorama inmunológico del cáncer" . Inmunidad . 48 (4): 812–830.e14. doi : 10.1016/j.immuni.2018.03.023 . ISSN 1097-4180 . PMC 5982584 . PMID 29628290 .   
  69. ↑ Saltz, Joel; Gupta, Rajarsi; Hou, Le; Kurc, Tahsin; Singh, Pankaj; Nguyen, Vu; Samaras, Dimitris; Shroyer, Kenneth R.; Zhao, Tianhao; Batiste, Rebecca; Van Arnam, John (2018-04-03). " Organización espacial y correlación molecular de linfocitos infiltrantes de tumores mediante aprendizaje profundo en imágenes patológicas" . Cell Reports . 23 (1): 181–193.e7. doi : 10.1016/j.celrep.2018.03.086 . ISSN 2211-1247 . PMC 5943714. PMID 29617659 .   
  70. ↑ Taylor, Alison M.; Shih, Juliann; Ha, Gavin; Gao, Galen F.; Zhang, Xiaoyang; Berger, Ashton C.; Schumacher, Steven E.; Wang, Chen; Hu, Hai; Liu, Jianfang; Lazar, Alexander J. (2018-04-09). " Enfoques genómicos y funcionales para comprender la aneuploidía del cáncer" . Cancer Cell . 33 (4): 676–689.e3. doi : 10.1016/j.ccell.2018.03.007 . ISSN 1878-3686 . PMC 6028190. PMID 29622463 .   
  71. ↑ Chen, Han; Li, Chunyan; Peng, Xinxin; Zhou, Zhicheng; Weinstein, John N.; Cancer Genome Atlas Research Network; Liang, Han (2018-04-05). " Análisis pancáncer de la expresión de potenciadores en casi 9000 muestras de pacientes" . Cell . 173 (2): 386–399.e12. doi : 10.1016/j.cell.2018.03.027 . ISSN 1097-4172 . PMC 5890960. PMID 29625054 .   
  72. ↑ Wang, Zehua; Yang, Bo; Zhang, Min; Guo, Weiwei; Wu, Zhiyuan; Wang, Yue; Jia, Lin; Li, Song; Cancer Genome Atlas Research Network; Xie, Wen; Yang, Da (2018-04-09). "Análisis del paisaje epigenético de lncRNA identifica a EPIC1 como un lncRNA oncogénico que interactúa con MYC y promueve la progresión del ciclo celular en el cáncer" . Cancer Cell . 33 (4): 706–720.e9. doi : 10.1016/j.ccell.2018.03.006 . ISSN 1878-3686 . PMC 6143179. PMID 29622465 .   
  73. ↑ Chiu, Hua-Sheng; Somvanshi, Sonal; Patel, Ektaben; Chen, Ting-Wen; Singh, Vivek P.; Zorman, Barry; Patil, Sagar L.; Pan, Yinghong; Chatterjee, Sujash S.; Cancer Genome Atlas Research Network; Sood, Anil K. (2018-04-03). "Análisis pancáncer de la regulación de lncRNA respalda su focalización de genes cancerígenos en cada contexto tumoral" . Cell Reports . 23 (1): 297–312.e12. doi : 10.1016/j.celrep.2018.03.064 . ISSN 2211-1247 . PMC 5906131. ​​PMID 29617668 .   
  74. ^ Jayasinghe, Reyka G.; Cao, canción; Gao, Qingsong; Wendl, Michael C.; Vo, Nam Sy; Reynolds, Sheila M.; Zhao, Yanyan; Climente-González, Héctor; Chai, Shengjie; Wang, colmillo; Varghese, Rajees (3 de abril de 2018). "Análisis sistemático de mutaciones creadoras de sitios de empalme en el cáncer" . Informes celulares . 23 (1): 270–281.e3. doi : 10.1016/j.celrep.2018.03.052 . ISSN 2211-1247 . PMC 6055527 . PMID 29617666 .   
  75. ↑ Ellrott, Kyle; Bailey, Matthew H.; Saksena, Gordon; Covington, Kyle R.; Kandoth, Cyriac; Stewart, Chip; Hess, Julian; Ma, Singer; Chiotti, Kami E.; McLellan, Michael; Sofia, Heidi J. (2018-03-28). "Enfoque de ciencia abierta escalable para la detección de mutaciones en exomas tumorales mediante múltiples pipelines genómicos" . Cell Systems . 6 (3): 271–281.e7. doi : 10.1016/j.cels.2018.03.002 . ISSN 2405-4712 . PMC 6075717. PMID 29596782 .   
  76. ↑ Liu, Jianfang; Lichtenberg, Tara; Hoadley, Katherine A.; Poisson, Laila M.; Lazar, Alexander J.; Cherniack, Andrew D.; Kovatich, Albert J.; Benz, Christopher C.; Levine, Douglas A.; Lee, Adrian V.; Omberg, Larsson (2018-04-05). "Un recurso integrado de datos clínicos pancáncer de TCGA para impulsar análisis de resultados de supervivencia de alta calidad" . Cell . 173 ( 2): 400–416.e11. doi : 10.1016/j.cell.2018.02.052 . ISSN 1097-4172 . PMC 6066282. PMID 29625055 .   
  77. ↑ Kahles, André; Lehmann, Kjong-Van; Toussaint, Nora C.; Hüser, Matthias; Stark, Stefan G.; Sachsenberg, Timo; Stegle, Oliver; Kohlbacher, Oliver; Sander, Chris; Cancer Genome Atlas Research Network; Rätsch, Gunnar (2018-08-13). " Análisis integral del empalme alternativo en tumores de 8705 pacientes" . Cancer Cell . 34 (2): 211–224.e6. doi : 10.1016/j.ccell.2018.07.001 . ISSN 1878-3686 . PMC 9844097. PMID 30078747. S2CID 51923069 .    
  78. ^ Sánchez-Vega, Francisco; Mina, Marco; Armenia, Josué; Chatila, Walid K.; Luna, Agustín; La, Konnor C.; Dimitriadoy, Sofía; Liu, David L.; Kantheti, Havish S.; Saghafinia, Sadegh; Chakravarty, Debyani (5 de abril de 2018). "Vías de señalización oncogénica en el atlas del genoma del cáncer" . Celúla . 173 (2): 321–337.e10. doi : 10.1016/j.cell.2018.03.035 . ISSN 1097-4172 . PMC 6070353 . PMID 29625050 .   
  79. ↑ Schaub, Franz X.; Dhankani, Varsha; Berger, Ashton C.; Trivedi, Mihir; Richardson, Anne B.; Shaw, Reid; Zhao, Wei; Zhang, Xiaoyang; Ventura, Andrea; Liu, Yuexin; Ayer, Donald E. (2018-03-28). " Alteraciones pancáncer del oncogén MYC y su red proximal en todo el Atlas del Genoma del Cáncer" . Cell Systems . 6 (3): 282–300.e2. doi : 10.1016/j.cels.2018.03.003 . ISSN 2405-4712 . PMC 5892207. PMID 29596783 .   
  80. ^ Camino, Gregory P.; Sánchez-Vega, Francisco; La, Konnor; Armenia, Josué; Chatila, Walid K.; Luna, Agustín; Lijadora, Chris; Cherniack, Andrew D.; Mina, Marco; Ciriello, Giovanni; Schultz, Nikolaus (3 de abril de 2018). "El aprendizaje automático detecta la activación de la vía Ras pancancerosa en el atlas del genoma del cáncer" . Informes celulares . 23 (1): 172–180.e3. doi : 10.1016/j.celrep.2018.03.046 . ISSN 2211-1247 . PMC 5918694 . PMID 29617658 .   
  81. ↑ Knijnenburg, Theo A.; Wang, Linghua; Zimmermann, Michael T.; Chambwe, Nyasha; Gao, Galen F.; Cherniack, Andrew D.; Fan, Huihui; Shen, Hui; Way, Gregory P.; Greene, Casey S.; Liu, Yuexin (2018-04-03). "Genomic and Molecular Landscape of DNA Damage Repair Deficiency across The Cancer Genome Atlas" . Cell Reports . 23 (1): 239–254.e6. doi : 10.1016/j.celrep.2018.03.076 . ISSN 2211-1247 . PMC 5961503. PMID 29617664 .   
  82. ↑ Peng, Xinxin; Chen, Zhongyuan; Farshidfar, Farshad; Xu, Xiaoyan; Lorenzi, Philip L.; Wang, Yumeng; Cheng, Feixiong; Tan, Lin; Mojumdar, Kamalika; Du, Di; Ge, Zhongqi (2018-04-03). "Caracterización molecular y relevancia clínica de los subtipos de expresión metabólica en cánceres humanos" . Cell Reports . 23 (1): 255–269.e4. doi : 10.1016/j.celrep.2018.03.077 . ISSN 2211-1247 . PMC 5916795. PMID 29617665 .   
  83. ^ Ge, Zhongqi; Leighton, Jake S.; Wang, Yumeng; Peng, Xinxin; Chen, Zhongyuan; Chen, Hu; Sol, Yutong; Yao, Fan; Li, junio; Zhang, Huiwen; Liu, Jianfang (3 de abril de 2018). "Análisis genómico integrado de la vía de la ubiquitina en todos los tipos de cáncer" . Informes celulares . 23 (1): 213–226.e3. doi : 10.1016/j.celrep.2018.03.047 . ISSN 2211-1247 . PMC 5916807 . PMID 29617661 .   
  84. ↑ Seiler, Michael; Peng, Shouyong; Agrawal, Anant A.; Palacino, James; Teng, Teng; Zhu, Ping; Smith, Peter G.; Cancer Genome Atlas Research Network; Buonamici, Silvia; Yu, Lihua (2018-04-03). "Panorama mutacional somático de los genes de factores de empalme y sus consecuencias funcionales en 33 tipos de cáncer" . Cell Reports . 23 (1): 282–296.e4. doi : 10.1016/j.celrep.2018.01.088 . ISSN 2211-1247 . PMC 5933844. PMID 29617667 .   
  85. ↑ Korkut, Anil; Zaidi, Sobia; Kanchi, Rupa S.; Rao, Shuyun; Gough, Nancy R.; Schultz, Andre; Li, Xubin; Lorenzi, Philip L.; Berger, Ashton C.; Robertson, Gordon; Kwong, Lawrence N. (2018-10-24). "Un análisis pancáncer revela alteraciones genéticas de alta frecuencia en mediadores de la señalización por la superfamilia TGF-β" . Cell Systems . 7 (4): 422–437.e7. doi : 10.1016/j.cels.2018.08.010 . ISSN 2405-4712 . PMC 6370347. PMID 30268436 .   
  86. ^ Wang, Yumeng; Xu, Xiaoyan; Maglic, Dejan; Eneldo, Michael T.; Mojumdar, Kamalika; Ng, Patrick Kwok-Shing; Jeong, Kang Jin; Tsang, Yiu Huen; Moreno, Daniela; Bhavana, Venkata Hemanjani; Peng, Xinxin (30 de octubre de 2018). "Caracterización molecular integral de la vía de señalización del hipopótamo en el cáncer" . Informes celulares . 25 (5): 1304–1317.e5. doi : 10.1016/j.celrep.2018.10.001 . ISSN 2211-1247 . PMC 6326181 . PMID 30380420 .   
  87. ↑ Corces, M. Ryan; Granja, Jeffrey M.; Shams, Shadi; Louie, Bryan H.; Seoane, Jose A.; Zhou, Wanding; Silva, Tiago C.; Groeneveld, Clarice; Wong, Christopher K.; Cho, Seung Woo; Satpathy, Ansuman T. (2018-10-26). "El panorama de accesibilidad de la cromatina de los cánceres humanos primarios" . Science . 362 (6413). Bibcode : 2018Sci...362.1898C . doi : 10.1126/science.aav1898 . ISSN 0036-8075 . PMC 6408149. PMID 30361341 .   
  • Página principal del Atlas del Genoma del Cáncer (TGCA)
  • Oficina de Genómica del Cáncer del NCI
  • Centro de Genómica del Cáncer en UC Santa Cruz
  • Wiki del NCI