Contractilidad miocárdica

La contractilidad miocárdica representa la capacidad innata del músculo cardíaco ( miocardio ) para contraerse . Es el valor máximo alcanzable para la fuerza de contracción de un corazón determinado. La capacidad de producir cambios en la fuerza durante la contracción resulta de grados incrementales de unión entre diferentes tipos de tejido, es decir, entre filamentos de miosina (gruesos) y actina (delgados). El grado de unión depende de la concentración de iones de calcio en la célula. En un corazón intacto in vivo , la acción/respuesta del sistema nervioso simpático está impulsada por liberaciones sincronizadas de una catecolamina , un proceso que determina la concentración de iones de calcio en el citosol de las células del músculo cardíaco. Los factores que causan un aumento de la contractilidad actúan provocando un aumento de los iones de calcio intracelulares (Ca ⁺⁺ ) durante la contracción.

El aumento de la contractilidad se produce principalmente mediante el aumento del influjo de calcio o el mantenimiento de niveles más altos de calcio en el citosol de los miocitos cardíacos durante un potencial de acción . Esto se logra mediante varios mecanismos:

1. Activación simpática. El aumento de los niveles circulantes de catecolaminas (que pueden unirse a la activación β-adrenérgica ), así como la estimulación por los nervios simpáticos (que pueden liberar norepinefrina que se une a los receptores β1 _- adrenérgicos en los miocitos), hace que la subunidad Gs del receptor active la adenilato ciclasa , lo que resulta en un aumento del AMPc , que tiene una serie de efectos, incluida _la fosforilación de la fosfolambana (a través de la proteína quinasa A ).
2. Fosforilación de la fosfolambana . Cuando la fosfolambana no está fosforilada, inhibe las bombas de calcio que bombean calcio de vuelta al retículo sarcoplásmico . Cuando es fosforilada por la PKA, aumentan los niveles de calcio almacenado en el retículo sarcoplásmico, lo que permite una mayor liberación de calcio en la siguiente contracción. Sin embargo, el aumento en la tasa de secuestro de calcio también conlleva un aumento de la lusitropía .
3. Sensibilización de la troponina C a los efectos del calcio.
4. Fosforilación de los canales de calcio de tipo L. Esto aumentará su permeabilidad al calcio, permitiendo que entre más calcio en las células miocárdicas y, por consiguiente, aumentando la contractilidad.
5. Un aumento abrupto de la poscarga mejora la contractilidad miocárdica y prolonga el tiempo de eyección sistólica mediante el efecto Anrep . Esta respuesta implica un reclutamiento bifásico de miosina desde estados de reposo a configuraciones listas para la contracción, lo que aumenta la fuerza contráctil del corazón. ^{[ 1 ] [ 2 ]}
6. Un aumento en la frecuencia cardíaca también estimula el inotropismo ( efecto Bowditch ; treppe; inotropismo dependiente de la frecuencia). Esto probablemente se deba a la incapacidad de la Na ⁺ /K ⁺ -ATPasa para seguir el ritmo del influjo de sodio a la mayor frecuencia de potenciales de acción en frecuencias cardíacas elevadas ^{[ 3 ]} .
7. Fármacos. Algunos fármacos, como la digital , actúan como agentes inotrópicos positivos al inhibir la bomba de Na ⁺ /K ^{+ . Un gradiente de concentración de Na +} elevado es necesario para bombear el calcio sarcoplásmico hacia el exterior a través del antiportador Na ⁺ /Ca ⁺⁺ . La inhibición de la bomba Na ⁺ /K ⁺ provoca una acumulación de sodio adicional dentro de la célula. Este aumento de la concentración de Na ⁺ en el interior celular reduce ligeramente el gradiente de concentración entre el interior y el exterior de la célula. Esto dificulta la salida de calcio de la célula a través del antiportador Na ⁺ /Ca ⁺⁺ .
8. Aumentar la cantidad de calcio en el sarcoplasma. Una mayor disponibilidad de calcio para que la troponina lo utilice incrementará la fuerza desarrollada.

La disminución de la contractilidad se produce principalmente al disminuir la entrada de calcio o al mantener niveles más bajos de calcio en el citosol de los miocitos cardíacos durante un potencial de acción. Esto se logra mediante varios mecanismos:

1. Activación parasimpática .
2. Si el corazón sufre anoxia, hipercapnia (aumento de CO₂ ₎ o acidosis , las células cardíacas entrarán en un estado de disfunción y no funcionarán correctamente. Los puentes cruzados de los sarcómeros no se formarán correctamente, lo que provocará una disminución de la eficiencia del corazón (y, en consecuencia, insuficiencia miocárdica).
3. Pérdida de partes del miocardio. Un ataque cardíaco puede provocar la muerte de una sección de la pared ventricular , lo que impide que esa porción se contraiga y reduce la fuerza generada durante la sístole .

Un aumento relativo medible de la contractilidad es una propiedad del miocardio similar al término "inotropismo". La contractilidad puede alterarse iatrogénicamente mediante la administración de agentes inotrópicos . Se considera que los fármacos que potencian los efectos de las catecolaminas, como la norepinefrina y la epinefrina , que mejoran la contractilidad, tienen un efecto inotrópico positivo. El antiguo remedio herbal digitalis parece poseer propiedades tanto inotrópicas como cronotrópicas , documentadas enciclopédicamente durante siglos, y sigue siendo beneficioso en la actualidad.

Según un modelo existente , los cinco factores del rendimiento miocárdico se consideran:

• frecuencia cardíaca
• Velocidad de conducción
• Precarga
• Carga posterior
• Contractilidad

Según este modelo, si el rendimiento miocárdico cambia mientras la precarga, la poscarga, la frecuencia cardíaca y la velocidad de conducción se mantienen constantes, entonces el cambio en el rendimiento debe deberse a un cambio en la contractilidad. Sin embargo, los cambios en la contractilidad por sí solos generalmente no ocurren. Otros ejemplos:

• Un aumento de la estimulación simpática del corazón incrementa la contractilidad y la frecuencia cardíaca.
• Un aumento de la contractilidad tiende a incrementar el volumen sistólico y, por lo tanto, a producir un aumento secundario de la precarga.
• Según la ley de Starling del corazón , un aumento de la precarga produce un aumento de la fuerza de contracción ; esto no requiere un cambio en la contractilidad.
• Un aumento en la poscarga aumentará la contractilidad (a través del efecto Anrep ). ^{[ 4 ]}
• Un aumento en la frecuencia cardíaca aumentará la contractilidad (a través del efecto Bowditch ). ^{[ 4 ]}