Hipoxia cerebral

La hipoxia cerebral es una forma de hipoxia (reducción del suministro de oxígeno ) que afecta específicamente al cerebro ; cuando el cerebro se ve completamente privado de oxígeno, se denomina anoxia cerebral . Existen cuatro categorías de hipoxia cerebral, que son, en orden de gravedad creciente: hipoxia cerebral difusa (HCD), isquemia cerebral focal , infarto cerebral e isquemia cerebral global. La hipoxia prolongada induce la muerte celular neuronal por apoptosis , lo que resulta en una lesión cerebral hipóxica. ^{[ 1 ] [ 2 ]}

Los casos de privación total de oxígeno se denominan "anoxia", que puede ser de origen hipóxico (disponibilidad reducida de oxígeno) o isquémico (privación de oxígeno debido a una interrupción del flujo sanguíneo). La lesión cerebral como resultado de la privación de oxígeno, ya sea por mecanismos hipóxicos o anóxicos, se denomina generalmente lesión hipóxico-anóxica ( LHA ). La encefalopatía hipóxico-isquémica ( EHI ) es una afección que ocurre cuando todo el cerebro se ve privado de un suministro adecuado de oxígeno, pero la privación no es total. Si bien la EHI se asocia en la mayoría de los casos con la privación de oxígeno en el neonato debido a la asfixia perinatal , puede ocurrir en todos los grupos de edad y a menudo es una complicación del paro cardíaco . ^{[ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]}

El cerebro requiere aproximadamente 3,3  ml de oxígeno por cada 100  g de tejido cerebral por minuto. Inicialmente, el cuerpo responde a la disminución de la oxigenación sanguínea redirigiendo la sangre al cerebro y aumentando el flujo sanguíneo cerebral. El flujo sanguíneo puede aumentar hasta el doble del flujo normal, pero no más. Si el aumento del flujo sanguíneo es suficiente para satisfacer las necesidades de oxígeno del cerebro, no se producirán síntomas. ^{[ 6 ]}

Sin embargo, si no se puede aumentar el flujo sanguíneo o si duplicarlo no corrige el problema, comenzarán a aparecer síntomas de hipoxia cerebral. Los síntomas leves incluyen dificultades con tareas de aprendizaje complejas y disminución de la memoria a corto plazo . Si la privación de oxígeno continúa, se producirán alteraciones cognitivas y disminución del control motor. ^{[ 6 ]} La piel también puede adquirir un tono azulado ( cianosis ) y la frecuencia cardíaca puede aumentar. La privación continua de oxígeno provoca desmayos , pérdida de conciencia prolongada, coma , convulsiones, cese de los reflejos del tronco encefálico y muerte cerebral . ^{[ 7 ]}

Las mediciones objetivas de la gravedad de la hipoxia cerebral dependen de la causa. La saturación de oxígeno en sangre puede utilizarse para la hipoxia hipóxica , pero generalmente carece de significado en otras formas de hipoxia. En la hipoxia hipóxica, una saturación del 95-100% se considera normal; del 91-94%, leve; y del 86-90%, moderada. Cualquier valor inferior al 86% se considera grave. ^{[ 8 ]}

La hipoxia cerebral se refiere a los niveles de oxígeno en el tejido cerebral, no en la sangre. La oxigenación sanguínea suele ser normal en casos de hipoxia cerebral hipémica, isquémica e histotóxica. Incluso en la hipoxia hipóxica, las mediciones sanguíneas son solo una guía aproximada; el nivel de oxígeno en el tejido cerebral dependerá de cómo el organismo gestione la disminución del oxígeno en la sangre.

La hipoxia cerebral puede ser causada por cualquier evento que interfiera gravemente con la capacidad del cerebro para recibir o procesar oxígeno. Este evento puede ser interno o externo al cuerpo. Las formas leves y moderadas de hipoxia cerebral pueden ser causadas por diversas enfermedades que interfieren con la respiración y la oxigenación de la sangre . El asma grave y varios tipos de anemia pueden causar cierto grado de hipoxia cerebral difusa. Otras causas incluyen el estado epiléptico , el trabajo en ambientes ricos en nitrógeno , el ascenso después de una inmersión en aguas profundas , volar a gran altitud en una cabina sin presurizar y sin oxígeno suplementario , y el ejercicio intenso a gran altitud antes de la aclimatación.

La hipoxia y anoxia cerebral severa generalmente es causada por eventos traumáticos como asfixia , ahogamiento , estrangulación , inhalación de humo , sobredosis de drogas , aplastamiento de la tráquea , estado asmático y shock . ^{[ 9 ]} También es autoinducida recreativamente en el juego del desmayo y en la asfixia erótica .

• El ataque isquémico transitorio (AIT) se conoce comúnmente como "mini-ictus". La Asociación Americana del Corazón y la Asociación Americana de Ictus (AHA/ASA) perfeccionaron la definición de AIT. Actualmente, el AIT se define como un episodio transitorio de disfunción neurológica causado por isquemia focal cerebral , de la médula espinal o de la retina, sin infarto agudo . Los síntomas de un AIT pueden resolverse en pocos minutos, a diferencia de un ictus. Los AIT comparten la misma etiología subyacente que los ictus: una interrupción del flujo sanguíneo cerebral. Los AIT y los ictus presentan síntomas similares, como parálisis contralateral (lado opuesto del cuerpo al hemisferio cerebral afectado) o debilidad o entumecimiento repentinos. Un AIT puede causar disminución o pérdida repentina de la visión, afasia , dificultad para hablar y confusión mental. Los síntomas de un AIT suelen resolverse en 24 horas, a diferencia de un ictus. Sin embargo, puede producirse daño cerebral incluso en un AIT que dura solo unos minutos. Haber sufrido un AIT es un factor de riesgo para sufrir un ictus. ^{[ 10 ] [ 11 ]}
• El ictus silencioso es un ictus que no presenta síntomas externos, y el paciente generalmente desconoce que lo ha sufrido. A pesar de la ausencia de síntomas identificables, un ictus silencioso causa daño cerebral y aumenta el riesgo de sufrir un ictus grave en el futuro. En un amplio estudio realizado en 1998, se estimó que más de 11 millones de personas habían sufrido un ictus en Estados Unidos. Aproximadamente 770 000 de estos ictus fueron sintomáticos y 11 millones fueron infartos o hemorragias  silenciosas detectadas por primera vez mediante resonancia magnética . Los ictus silenciosos suelen causar lesiones que se detectan mediante técnicas de neuroimagen como la resonancia magnética funcional (RMf) . ^{[ 12 ] [ 13 ]} El riesgo de ictus silencioso aumenta con la edad, pero también puede afectar a adultos jóvenes. Las mujeres parecen tener un mayor riesgo de ictus silencioso, siendo la hipertensión y el tabaquismo factores predisponentes. ^{[ 14 ] [ 15 ]}

Para los recién nacidos que sufrieron falta de oxígeno durante el parto, ahora hay evidencia de que la terapia de hipotermia para la encefalopatía neonatal aplicada dentro de las 6 horas posteriores a la hipoxia cerebral mejora eficazmente la supervivencia y el resultado neurológico. ^{[ 25 ] [ 26 ]} En adultos, sin embargo, la evidencia es menos convincente y el primer objetivo del tratamiento es restablecer el oxígeno al cerebro. El método de restablecimiento depende de la causa de la hipoxia. Para casos de hipoxia leve a moderada, eliminar la causa de la hipoxia puede ser suficiente. También se puede proporcionar oxígeno inhalado. En casos graves, el tratamiento también puede incluir soporte vital y medidas de control de daños.

Un coma profundo interferirá con los reflejos respiratorios del cuerpo incluso después de que se haya tratado la causa inicial de la hipoxia; puede ser necesaria la ventilación mecánica . Además, la hipoxia cerebral grave provoca un aumento de la frecuencia cardíaca y, en casos extremos, el corazón puede fatigarse y dejar de bombear. Se pueden intentar la RCP , la desfibrilación , la epinefrina y la atropina en un esfuerzo por lograr que el corazón vuelva a bombear. ^{[ 8 ]} La hipoxia cerebral grave también puede causar convulsiones , lo que pone al paciente en riesgo de autolesionarse, y puede ser necesario administrar varios fármacos anticonvulsivos antes del tratamiento.

Desde hace tiempo existe un debate sobre si los recién nacidos con hipoxia cerebral deben ser reanimados con oxígeno al 100 % o con aire normal. ^{[ 27 ]} Se ha demostrado que las altas concentraciones de oxígeno generan radicales libres de oxígeno , que desempeñan un papel en la lesión por reperfusión tras la asfixia. ^{[ 28 ]} La investigación de Ola Didrik Saugstad y otros dio lugar a nuevas directrices internacionales sobre reanimación neonatal en 2010, que recomiendan el uso de aire normal en lugar de oxígeno al 100 %. ^{[ 29 ] [ 30 ]}

El daño cerebral puede ocurrir tanto durante como después de la privación de oxígeno. Durante la privación de oxígeno, las células mueren debido a una acidez creciente en el tejido cerebral ( acidosis ). Además, durante este período, se acumulan sustancias que pueden generar radicales libres con facilidad . Cuando el oxígeno ingresa al tejido, estas sustancias interactúan con él, creando altos niveles de oxidantes. Los oxidantes interfieren con la química cerebral normal y causan daño adicional (esto se conoce como " lesión por reperfusión ").

Las técnicas para prevenir el daño a las células cerebrales son un área de investigación en curso. La hipotermia para la encefalopatía neonatal es la única terapia respaldada por la evidencia, pero los fármacos antioxidantes, el control de los niveles de glucosa en sangre y la hemodilución (adelgazamiento de la sangre) junto con la hipertensión inducida por fármacos son algunas técnicas de tratamiento que se están investigando actualmente. ^{[ 31 ]} La oxigenoterapia hiperbárica se está evaluando, ya que la reducción de los niveles totales y miocárdicos de creatina fosfoquinasa muestra una posible reducción del proceso inflamatorio sistémico general. ^{[ 32 ]}

En casos graves, es sumamente importante actuar con rapidez. Las células cerebrales son muy sensibles a la disminución de los niveles de oxígeno. Una vez privadas de oxígeno, comenzarán a morir en cinco minutos. ^{[ 31 ]}

La hipoxia cerebral leve o moderada puede provocar convulsiones y deterioro de la memoria a largo plazo. El pronóstico de la hipoxia cerebral grave dependerá del éxito del control del daño, la cantidad de tejido cerebral privado de oxígeno y la rapidez con que se restablezca el oxígeno.

Si la hipoxia cerebral se localiza en una parte específica del cerebro, el daño cerebral se limitará a esa región. Una consecuencia común puede ser la epilepsia . Los efectos a largo plazo dependerán de la función de esa parte del cerebro. El daño en el área de Broca y el área de Wernicke (lado izquierdo) suele causar problemas del habla y del lenguaje. El daño en el lado derecho del cerebro puede interferir con la capacidad de expresar emociones o interpretar lo que se ve. El daño en cualquiera de los lados puede causar parálisis del lado opuesto del cuerpo.

Los efectos de ciertos tipos de hipoxia generalizada grave pueden tardar en manifestarse. Por ejemplo, los efectos a largo plazo de una intoxicación grave por monóxido de carbono suelen tardar varias semanas en aparecer. Investigaciones recientes sugieren que esto puede deberse a una respuesta autoinmune causada por cambios inducidos por el monóxido de carbono en la vaina de mielina que rodea las neuronas . ^{[ 33 ]}

Si la hipoxia provoca coma, la duración de la inconsciencia suele ser indicativa de daño a largo plazo. En algunos casos, el coma puede permitir que el cerebro se recupere y se regenere, ^{[ 34 ]} pero, en general, cuanto más prolongado sea el coma, mayor será la probabilidad de que la persona permanezca en estado vegetativo hasta la muerte. ^{[ 9 ]} Incluso si el paciente despierta, es probable que el daño cerebral sea lo suficientemente significativo como para impedir la recuperación de la función normal.

Los comas prolongados pueden tener un impacto significativo en la familia del paciente. ^{[ 35 ]} Las familias de pacientes en coma a menudo tienen imágenes idealizadas del desenlace basadas en las representaciones del coma en las películas de Hollywood. ^{[ 36 ]} Adaptarse a la realidad de los ventiladores, las sondas de alimentación, las úlceras por presión y la atrofia muscular puede ser difícil. ^{[ 37 ]} Las decisiones sobre el tratamiento a menudo implican complejas disyuntivas éticas y pueden tensar la dinámica familiar. ^{[ 38 ]}

• Mal de altura
• Juego de asfixia
• Gorro hipotérmico
• Exposición al espacio
• Ulegía