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Microsporidiosis

La microsporidiosis es una infección intestinal oportunista que causa diarrea y emaciación en individuos inmunodeprimidos ( por ejemplo, VIH ). Es causada por diferentes especie...

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La microsporidiosis es una infección intestinal oportunista que causa diarrea y emaciación en individuos inmunodeprimidos ( por ejemplo, VIH ). Es causada por diferentes especies de microsporidios , un grupo de hongos microbianos (unicelulares). [1]

En las personas infectadas por el VIH , la microsporidiosis generalmente ocurre cuando el recuento de células T CD4 + cae por debajo de 150.

Los microsporidios han surgido con un riesgo significativo de mortalidad en individuos inmunodeprimidos . Estos son parásitos pequeños, unicelulares, intracelulares obligados vinculados a fuentes de agua , así como a animales salvajes y domésticos. [2] Alguna vez se los consideró protozoos o protistas , pero ahora se sabe que son hongos [3] o un grupo hermano de los hongos. [4] Las causas más comunes de microsporidiosis son Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis.

Causa

Se han reconocido al menos 15 especies de microsporidios [5] como patógenos humanos , distribuidas en nueve géneros:

Las causas principales son Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis . [6]

Ciclo vital

Ciclo de vida de los diversos organismos que causan microsporidiosis.

(Codificado en la imagen de la derecha).

  1. La forma infecciosa de los microsporidios es la espora resistente y puede sobrevivir durante un período prolongado de tiempo en el medio ambiente.
  2. La espora extruye su túbulo polar e infecta la célula huésped.
  3. La espora inyecta el esporoplasma infeccioso en la célula huésped eucariota a través del túbulo polar.
  4. Dentro de la célula, el esporoplasma sufre una extensa multiplicación ya sea por merogonia (fisión binaria) o esquizogonia (fisión múltiple).
  5. Este desarrollo puede ocurrir ya sea en contacto directo con el citoplasma de la célula huésped ( E. bieneusi ) o dentro de una vacuola llamada vacuola parasitófora ( E. intestinalis ). Ya sea libres en el citoplasma o dentro de una vacuola parasitófora, los microsporidios se desarrollan por esporogonia hasta madurar esporas.
  6. Durante la esporogonia se forma una pared gruesa alrededor de la espora, que le proporciona resistencia a las condiciones ambientales adversas. Cuando las esporas aumentan en número y llenan completamente el citoplasma de la célula huésped, la membrana celular se rompe y libera las esporas al entorno.
  7. Estas esporas maduras libres pueden infectar nuevas células y continuar así el ciclo.

Diagnóstico

La mejor opción para el diagnóstico es mediante PCR. [ cita requerida ]

El diagnóstico de microsporidios se puede realizar a través de esporas grampositivas , acidorresistentes en heces y material de biopsia con demostración morfológica del organismo. La detección inicial se realiza a través del examen microscópico óptico de secciones de tejido, heces, aspirados duodenales, secreciones nasales, fluidos de lavado broncoalveolar y frotis conjuntivales. [7] El diagnóstico definitivo también se puede lograr a través de inmunofluorescencia con anticuerpos marcados con fluoresceína o microscopía electrónica, [7] y la identificación de especies se puede realizar a través de PCR . [8]

Clasificación

Aunque está clasificada como una enfermedad protozoaria en la CIE-10 , su ubicación filogenética se ha resuelto dentro de los hongos , y algunas fuentes clasifican la microsporidiosis como una micosis , [9] sin embargo, son muy divergentes y evolucionan rápidamente. [10] [11] [12]

Tratamiento

Se ha utilizado fumagilina en el tratamiento. [6] [13] Otro agente utilizado es el albendazol . [2]

Debido a su grave riesgo de mortalidad en individuos inmunodeprimidos, se utilizan dos agentes principales: albendazol , que inhibe la tubulina , y fumagilina , que inhibe la metionina aminopeptidasa tipo dos. [14]

Referencias

  1. ^ "Microsporidiosis: Infecciones parasitarias: Manual Merck Manual de salud en el hogar".
  2. ^ ab Didier ES, Maddry JA, Brindley PJ, Stovall ME, Didier PJ (junio de 2005). "Estrategias terapéuticas para infecciones por microsporidios humanos". Expert Rev Anti Infect Ther . 3 (3): 419–34. doi :10.1586/14787210.3.3.419. PMID  15954858. S2CID  42354627.
  3. ^ Hibbett, DS; et al. (2007). "Una clasificación filogenética de alto nivel de los hongos" (PDF) . Investigación micológica . 111 (5): 509–47. doi :10.1016/j.mycres.2007.03.004. PMID  17572334. S2CID  4686378.
  4. ^ Silar, Philippe (2016). Protistes Eucaryotes: origen, evolución y biología de los microbios eucaryotes. HAL. pag. 462.ISBN​ 978-2-9555841-0-1.
  5. ^ "CDC - DPDx - Microsporidiosis". www.cdc.gov . 2017-12-29 . Consultado el 2018-01-04 .
  6. ^ ab Lanternier F, Boutboul D, Menotti J, et al. (febrero de 2009). "Microsporidiosis en receptores de trasplantes de órganos sólidos: dos casos de Enterocytozoon bieneusi y revisión". Transpl Infect Dis . 11 (1): 83–8. doi :10.1111/j.1399-3062.2008.00347.x. PMID  18803616. S2CID  205423324.
  7. ^ ab Weber R, Bryan RT, Schwartz DA, Owen RL (octubre de 1994). "Infecciones por microsporidios humanos". Clin Microbiol Rev . 7 (4): 426–61. doi :10.1128/CMR.7.4.426. PMC 358336 . PMID  7834600. 
  8. ^ Kock NP, Petersen H, Fenner T, Sobottka I, Schmetz C, Deplazes P, Pieniazek NJ, Albrecht H, Schottelius J (mayo de 1997). "Identificación específica de especies de microsporidios en muestras de biopsia intestinal y de heces mediante la reacción en cadena de la polimerasa". Eur J Clin Microbiol Infect Dis . 16 (5): 369–76. doi :10.1007/BF01726365. PMID  9228477.
  9. ^ Microsporidiosis en los Encabezados de materias médicas (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
  10. ^ Didier ES (abril de 2005). "Microsporidiosis: una infección emergente y oportunista en humanos y animales". Acta Trop . 94 (1): 61–76. doi :10.1016/j.actatropica.2005.01.010. PMID  15777637.
  11. ^ Keeling PJ, Luker MA, Palmer JD (enero de 2000). "Evidencia de la filogenia de la beta-tubulina de que los microsporidios evolucionaron desde el interior de los hongos". Mol. Biol. Evol . 17 (1): 23–31. doi : 10.1093/oxfordjournals.molbev.a026235 . PMID  10666703.
  12. ^ Keeling PJ; Madhani, Hiten D. (septiembre de 2009). Madhani, Hiten D. (ed.). "Cinco preguntas sobre los microsporidios". Más patógenos . 5 (9): e1000489. doi : 10.1371/journal.ppat.1000489 . PMC 2742732 . PMID  19779558. 
  13. ^ Molina JM, Tourneur M, Sarfati C, et al. (junio de 2002). "Tratamiento con fumagilina de la microsporidiosis intestinal". N. inglés. J. Med . 346 (25): 1963–9. doi : 10.1056/NEJMoa012924 . PMID  12075057.
  14. ^ Han B, Weiss LM (noviembre de 2018). «Objetivos terapéuticos para el tratamiento de la microsporidiosis en humanos». Expert Opin Ther Targets . 22 (11): 903–915. doi :10.1080/14728222.2018.1538360. PMC 6300147 . PMID  30336698. 
  • Página de información sobre microsporidiosis de los CDC.
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