Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

Endocitosis

Los diferentes tipos de endocitosis La endocitosis es un proceso celular mediante el cual las sustancias son introducidas en la célula. El material que se va a internalizar qued...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita
Los diferentes tipos de endocitosis

La endocitosis es un proceso celular mediante el cual las sustancias son introducidas en la célula. El material que se va a internalizar queda rodeado por una porción de la membrana celular , que luego se desprende hacia el interior de la célula para formar una vesícula que contiene los materiales ingeridos. La endocitosis incluye la pinocitosis (ingestión celular) y la fagocitosis (ingestión celular). Es una forma de transporte activo .

Historia

El término fue propuesto por De Duve en 1963. [ 1 ] La fagocitosis fue descubierta por Élie Metchnikoff en 1882. [ 2 ]

Senderos

Dibujo esquemático que ilustra la endocitosis mediada por clatrina (izquierda) y la endocitosis independiente de clatrina (derecha) de las membranas de las vesículas sinápticas.

Las vías de endocitosis se pueden subdividir en cuatro categorías: endocitosis mediada por receptores (también conocida como endocitosis mediada por clatrina), caveolas , pinocitosis y fagocitosis . [ 3 ]

Un estudio [ 6 ] realizado en células de mamíferos confirma una reducción en el tamaño de la capa de clatrina en un entorno de mayor tensión. Además, sugiere que los dos modos de ensamblaje de clatrina aparentemente distintos, a saber, fosas recubiertas y placas recubiertas, observados en investigaciones experimentales, podrían ser consecuencia de las diferentes tensiones en la membrana plasmática.
  • Las caveolas son las protuberancias de membrana plasmática no recubiertas de clatrina más comúnmente descritas, que existen en la superficie de muchos, pero no todos los tipos de células. Consisten en la proteína de unión al colesterol caveolina (Vip21) con una bicapa enriquecida en colesterol y glucolípidos . Las caveolas son pequeñas fosas en forma de matraz (aproximadamente 50 nm de diámetro) en la membrana que se asemejan a la forma de una cueva (de ahí su nombre). Pueden constituir hasta un tercio del área de la membrana plasmática de las células de algunos tejidos, siendo especialmente abundantes en el músculo liso , los neumocitos tipo I, los fibroblastos , los adipocitos y las células endoteliales . [ 7 ] También se cree que la captación de moléculas extracelulares está mediada específicamente a través de receptores en las caveolas.
    De izquierda a derecha: Fagocitosis, Pinocitosis, Endocitosis mediada por receptores.
    • La potocitosis es una forma de endocitosis mediada por receptores que utiliza vesículas con caveolas para introducir moléculas de diversos tamaños en la célula. A diferencia de la mayoría de los procesos de endocitosis, que utilizan caveolas para entregar el contenido de las vesículas a los lisosomas u otros orgánulos, el material endocitado mediante potocitosis se libera en el citosol. [ 8 ]
  • La pinocitosis , que generalmente ocurre en regiones muy onduladas de la membrana plasmática, es la invaginación de la membrana celular para formar una bolsa, que luego se desprende hacia el interior de la célula para formar una vesícula (de 0,5 a 5 μm de diámetro) llena con un gran volumen de líquido extracelular y moléculas en su interior (equivalente a ~100 CCV). El llenado de la bolsa ocurre de manera inespecífica. La vesícula luego viaja al citosol y se fusiona con otras vesículas como endosomas y lisosomas . [ 9 ]
  • La fagocitosis es el proceso mediante el cual las células se unen e internalizan partículas de un diámetro superior a 0,75 μm, como partículas de polvo, restos celulares, microorganismos y células apoptóticas . Estos procesos implican la captación de áreas de membrana mayores que la endocitosis mediada por clatrina y la vía de las caveolas .

Experimentos más recientes sugieren que estas descripciones morfológicas de los eventos endocíticos pueden ser inadecuadas, y que un método de clasificación más apropiado podría basarse en si determinadas vías dependen de la clatrina y la dinamina .

Las vías dependientes de dinamina e independientes de clatrina incluyen FEME , UFE , ADBE , EGFR-NCE y la captación de IL2Rβ. [ 10 ]

Las vías independientes de dinamina e independientes de clatrina incluyen la vía CLIC/GEEC (regulada por Graf1 ), [ 11 ] así como MEND y la macropinocitosis . [ 10 ]

La endocitosis mediada por clatrina es la única vía que depende tanto de la clatrina como de la dinamina.

Componentes principales

La vía endocítica de las células de mamíferos consta de endosomas , compartimentos membranosos distintos, que internalizan moléculas de la membrana plasmática y las reciclan de vuelta a la superficie (como en los endosomas tempranos y los endosomas de reciclaje ), o las clasifican para su degradación (como en los endosomas tardíos y los lisosomas). Los componentes principales de la vía endocítica son: [ 3 ]

  • Los endosomas tempranos son el primer compartimento de la vía endocítica. Suelen estar ubicados en la periferia de la célula y reciben la mayoría de las vesículas provenientes de la superficie celular. Presentan una estructura tubulovesicular característica (vesículas de hasta 1  μm de diámetro con túbulos conectados de aproximadamente 50  nm de diámetro) y un pH ligeramente ácido. Son principalmente orgánulos de clasificación donde muchos ligandos endocitados se disocian de sus receptores en el pH ácido del compartimento, y desde donde muchos receptores se reciclan a la superficie celular (a través de túbulos). [ 12 ] [ 13 ] También es el sitio de clasificación hacia la vía transcítica para compartimentos posteriores (como endosomas tardíos o lisosomas) a través de compartimentos transvesiculares (como cuerpos multivesiculares (MVB) o vesículas transportadoras endosomales (ECV)).
  • Los endosomas tardíos reciben material endocitado en ruta hacia los lisosomas , generalmente de endosomas tempranos en la vía endocítica, de la red trans-Golgi (TGN) en la vía biosintética y de fagosomas en la vía fagocítica. [ 14 ] Los endosomas tardíos a menudo contienen proteínas características de nucleosomas, mitocondrias y ARNm, incluyendo glicoproteínas de membrana lisosomal e hidrolasas ácidas. Son ácidos (aprox. pH 5,5) y forman parte de la vía de tráfico de receptores de manosa-6-fosfato . Se cree que los endosomas tardíos median un conjunto final de eventos de clasificación antes de la entrega del material a los lisosomas.
  • Los lisosomas son el último compartimento de la vía endocítica. Su función principal es descomponer los productos de desecho celulares, grasas, carbohidratos, proteínas y otras macromoléculas en compuestos simples. Estos se devuelven al citoplasma como nuevos materiales para la construcción celular. Para lograrlo, los lisosomas utilizan unos 40 tipos diferentes de enzimas hidrolíticas, todas producidas en el retículo endoplasmático, modificadas en el aparato de Golgi y que funcionan en un ambiente ácido. [ 15 ] El pH aproximado de un lisosoma es de 4,8 y, mediante microscopía electrónica (ME), suelen aparecer como grandes vacuolas (de 1 a 2  μm de diámetro) que contienen material electrodenso. Tienen un alto contenido de proteínas de membrana lisosomal e hidrolasas lisosomales activas, pero carecen de receptor de manosa-6-fosfato. Generalmente se consideran el principal compartimento hidrolítico de la célula. [ 16 ] [ 17 ]

Recientemente se descubrió que un eisoma sirve como portal de endocitosis en la levadura. [ 18 ]

Mediado por clatrina

La principal vía de endocitosis en la mayoría de las células, y la mejor comprendida, es la mediada por la molécula clatrina . [ 19 ] [ 20 ] Esta proteína de gran tamaño participa en la formación de una fosa recubierta en la superficie interna de la membrana plasmática de la célula. Esta fosa luego brota hacia el interior de la célula para formar una vesícula recubierta en el citoplasma celular. Al hacerlo, introduce en la célula no solo una pequeña área de la superficie celular, sino también un pequeño volumen de líquido del exterior. [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ]

Las cubiertas funcionan para deformar la membrana donante para producir una vesícula, y también funcionan en la selección de la carga de la vesícula. Los complejos de cubierta que se han caracterizado bien hasta ahora incluyen la proteína de cubierta-I (COP-I), COP-II y clatrina. [ 24 ] [ 25 ] Las cubiertas de clatrina están involucradas en dos pasos de transporte cruciales: (i) endocitosis mediada por receptores y en fase fluida desde la membrana plasmática al endosoma temprano y (ii) transporte desde la TGN a los endosomas. En la endocitosis, la cubierta de clatrina se ensambla en la cara citoplasmática de la membrana plasmática, formando fosas que se invaginan para desprenderse (escisión) y convertirse en CCV libres. En células cultivadas, el ensamblaje de una CCV toma ~ 1 min, y se pueden formar varios cientos a mil o más cada minuto. [ 26 ] El componente principal del andamiaje de la cubierta de clatrina es la proteína de 190 kD llamada cadena pesada de clatrina (CHC), que se asocia con una proteína de 25 kD llamada cadena ligera de clatrina (CLC), formando trímeros de tres patas llamados trisqueliones.

Las vesículas concentran y excluyen selectivamente ciertas proteínas durante su formación y no son representativas de la membrana en su conjunto. Los adaptadores AP2 son complejos multisubunitarios que desempeñan esta función en la membrana plasmática. Los receptores mejor conocidos que se encuentran concentrados en vesículas recubiertas de células de mamíferos son el receptor de LDL (que elimina el LDL de la sangre circulante), el receptor de transferrina (que introduce iones férricos unidos a la transferrina en la célula) y ciertos receptores hormonales (como el del EGF ).

En cualquier momento dado, alrededor del 25% de la membrana plasmática de un fibroblasto está formada por fosas recubiertas. Como una fosa recubierta tiene una vida útil de aproximadamente un minuto antes de gemar hacia el interior de la célula, un fibroblasto ocupa su superficie por esta vía aproximadamente una vez cada 50 minutos. Las vesículas recubiertas formadas a partir de la membrana plasmática tienen un diámetro de unos 100  nm y una vida útil que se mide en unos pocos segundos. Una vez que se ha desprendido la cubierta, la vesícula restante se fusiona con los endosomas y continúa por la vía endocítica. El proceso real de gemación, mediante el cual una fosa se convierte en una vesícula, es llevado a cabo por la clatrina; asistida por un conjunto de proteínas citoplasmáticas, que incluye la dinamina y adaptadores como la adaptina .

Las fosas y vesículas recubiertas fueron observadas por primera vez en secciones delgadas de tejido en el microscopio electrónico por Thomas F. Roth y Keith R. Porter . [ 27 ] La importancia de estas para la eliminación de LDL de la sangre fue descubierta por Richard G. Anderson, Michael S. Brown y Joseph L. Goldstein en 1977. [ 28 ] Las vesículas recubiertas fueron purificadas por primera vez por Barbara Pearse , quien descubrió la molécula de la cubierta de clatrina en 1976. [ 29 ]

Procesos y componentes

Las proteínas caveolinas como caveolina-1 ( CAV1 ), caveolina-2 ( CAV2 ) y caveolina-3 ( CAV3 ) desempeñan funciones importantes en el proceso de formación de caveolas. Más específicamente, CAV1 y CAV2 son responsables de la formación de caveolas en células no musculares, mientras que CAV3 funciona en células musculares. El proceso comienza con la síntesis de CAV1 en el RE , donde forma oligómeros resistentes a detergentes . Luego, estos oligómeros viajan a través del complejo de Golgi antes de llegar a la superficie celular para ayudar en la formación de caveolas. La formación de caveolas también es reversible mediante el desensamblaje bajo ciertas condiciones, como el aumento de la tensión de la membrana plasmática. Estas condiciones dependen del tipo de tejido que expresa la función caveolar. Por ejemplo, no todos los tejidos que tienen proteínas caveolares tienen una estructura caveolar, como la barrera hematoencefálica . [ 30 ] Aunque hay muchas características morfológicas conservadas entre las caveolas, las funciones de cada proteína CAV son diversas. Una característica común entre las caveolinas son sus segmentos hidrofóbicos de posibles estructuras en horquilla formadas por hélices α . La inserción de estas hélices α en forma de horquilla forma una cubierta de caveolas que conduce a la curvatura de la membrana. Además de la inserción, las caveolinas también son capaces de oligomerizarse, lo que también influye en la curvatura de la membrana. Estudios recientes han descubierto que la polimerasa I, el factor de liberación de transcripción y la proteína de respuesta a la privación de suero también participan en el ensamblaje de las caveolas. Además del ensamblaje de las caveolas, los investigadores también han descubierto que las proteínas CAV1 pueden influir en otras vías endocíticas. Cuando CAV1 se une a Cdc42 , la inactiva y regula su actividad durante los eventos de tráfico de membrana. [ 31 ]

Mecanismos

El proceso de captación celular depende de la inclinación y quiralidad de las moléculas constituyentes para inducir la gemación de la membrana. Dado que es probable que dichas moléculas lipídicas quirales e inclinadas se encuentren en forma de "balsa lipídica", los investigadores sugieren que la formación de caveolas también sigue este mecanismo, ya que las caveolas también están enriquecidas en constituyentes de balsa lipídica. Cuando las proteínas caveolina se unen a la capa interna a través del colesterol , la membrana comienza a curvarse, lo que provoca una curvatura espontánea. Este efecto se debe a la distribución de fuerzas generada cuando el oligómero de caveolina se une a la membrana. La distribución de fuerzas altera la tensión de la membrana, lo que conduce a la gemación y, finalmente, a la formación de vesículas. [ 32 ]

Véase también

Referencias

  1. ↑ Michaelis A, Green MM, Rieger R (1991). Glosario de genética: clásica y molecular (quinta  ed.). Berlín: Springer-Verlag. ISBN 978-3-642-75333-6.
  2. ↑ "Ilya Mechnikov - Biografía" . www.nobelprize.org . Archivado del original el 10 de octubre de 2016. Consultado el 10 de octubre de 2016 .
  3. 1 2 Marsh M (2001). Endocitosis . Oxford University Press. pág. vii. ISBN  978-0-19-963851-2.
  4. ↑ McMahon HT, Boucrot E (julio de 2011). " Mecanismo molecular y funciones fisiológicas de la endocitosis mediada por clatrina". Nature Reviews. Biología Celular Molecular . 12 (8): 517– 33. doi : 10.1038/nrm3151 . PMID 21779028. S2CID 15235357 .  
  5. ↑ Marsh M, McMahon HT (julio de 1999). "La era estructural de la endocitosis". Science . 285 (5425): 215– 220. Bibcode : 1999Sci...285..215M . doi : 10.1126/science.285.5425.215 . PMID 10398591 . 
  6. ↑ Irajizad E, Walani N, Veatch SL, Liu AP, Agrawal A (febrero de 2017). "La polimerización de clatrina exhibe una alta sensibilidad mecano-geométrica" . Soft Matter . 13 (7): 1455– 1462. Bibcode : 2017SMat...13.1455I . doi : 10.1039/C6SM02623K . PMC 5452080. PMID 28124714 .  
  7. ↑ Parton RG, Simons K (marzo de 2007). "Las múltiples caras de las caveolas". Nature Reviews. Biología Celular Molecular . 8 (3): 185– 194. doi : 10.1038/nrm2122 . PMID 17318224. S2CID 10830810 .  
  8. ↑ Mineo C, Anderson RG (agosto de 2001). "Potocitosis. Conferencia Robert Feulgen". Histochemistry and Cell Biology . 116 (2): 109– 118. doi : 10.1007/s004180100289 . PMID 11685539 . 
  9. ↑ Falcone S, Cocucci E, Podini P, Kirchhausen T, Clementi E, Meldolesi J (noviembre de 2006). "Macropinocitosis: coordinación regulada de eventos de tráfico de membrana endocítica y exocítica". Journal of Cell Science . 119 (Pt 22): 4758–4769 . doi : 10.1242 / jcs.03238 . PMID 17077125. S2CID 14303429 .  
  10. 1 2 Casamento A, Boucrot E (junio de 2020). "Mecanismo molecular de la endocitosis rápida mediada por endofilina" . The Biochemical Journal . 477 (12): 2327– 2345. doi : 10.1042/bcj20190342 . PMC 7319585. PMID 32589750 .  
  11. ↑ Lundmark R, Doherty GJ, Howes MT, Cortese K, Vallis Y, Parton RG, McMahon HT (noviembre de 2008). " La proteína activadora de GTPasa GRAF1 regula la vía endocítica CLIC/GEEC" . Current Biology . 18 (22): 1802– 1808. Bibcode : 2008CBio...18.1802L . doi : 10.1016/j.cub.2008.10.044 . PMC 2726289. PMID 19036340 .  
  12. ↑ Mellman I (1996). "Endocitosis y clasificación molecular". Annual Review of Cell and Developmental Biology . 12 (1): 575– 625. Bibcode : 1996ARCDB..12..575M . doi : 10.1146/annurev.cellbio.12.1.575 . PMID 8970738 . 
  13. ↑ Mukherjee S, Ghosh RN, Maxfield FR (julio de 1997). "Endocitosis". Physiological Reviews . 77 (3): 759– 803. Bibcode : 1997PhyRv..77..759M . doi : 10.1152/physrev.1997.77.3.759 . PMID 9234965 . 
  14. ↑ Stoorvogel W, Strous GJ, Geuze HJ, Oorschot V, Schwartz AL (mayo de 1991). "Los endosomas tardíos derivan de los endosomas tempranos por maduración". Cell . 65 (3): 417– 427. doi : 10.1016/0092-8674(91 ) 90459-C . PMID 1850321. S2CID 31539542 .  
  15. ↑ Weissmann G (noviembre de 1965). "Lisosoma". The New England Journal of Medicine . 273 (20): 1084–90 contd. doi : 10.1056/NEJM196511112732006 . PMID 5319614 . 
  16. ↑ Gruenberg J, Maxfield FR (agosto de 1995). "Transporte de membrana en la vía endocítica". Current Opinion in Cell Biology . 7 (4): 552– 563. doi : 10.1016/0955-0674(95)80013-1 . PMID 7495576 . 
  17. ↑ Luzio JP, Rous BA, Bright NA, Pryor PR, Mullock BM, Piper RC (mayo de 2000). "Fusión lisosoma-endosoma y biogénesis lisosómica" . Journal of Cell Science . 113 (9): 1515–1524 . doi : 10.1242/jcs.113.9.1515 . PMID 10751143 . 
  18. ↑ Walther TC, Brickner JH, Aguilar PS, Bernales S, Pantoja C, Walter P (febrero de 2006). "Los eisomas marcan sitios estáticos de endocitosis". Nature . 439 ( 7079): 998– 1003. Bibcode : 2006Natur.439..998W . doi : 10.1038/nature04472 . PMID 16496001. S2CID 2838121 .  
  19. ↑ Kirchhausen T, Owen D, Harrison SC (mayo de 2014). "Estructura molecular, función y dinámica del tráfico de membrana mediado por clatrina" . Cold Spring Harbor Perspectives in Biology . 6 (5) a016725. doi : 10.1101/cshperspect.a016725 . PMC 3996469. PMID 24789820 .  
  20. ↑ Bitsikas V, Corrêa IR, Nichols BJ (septiembre de 2014). " Las vías independientes de clatrina no contribuyen significativamente al flujo endocítico" . eLife . 3 e03970. doi : 10.7554/eLife.03970 . PMC 4185422. PMID 25232658 .  
  21. ↑ Benmerah A, Lamaze C (agosto de 2007). "Clatrin-coated pits: vive la différence?". Traffic . 8 (8): 970– 982. doi : 10.1111/j.1600-0854.2007.00585.x . PMID 17547704 . S2CID 12685926 .  
  22. ↑ Rappoport JZ (junio de 2008). "Enfoque en la endocitosis mediada por clatrina". The Biochemical Journal . 412 (3): 415– 423. doi : 10.1042/BJ20080474 . PMID 18498251. S2CID 24174632 .  
  23. ↑ Granseth B, Odermatt B, Royle SJ, Lagnado L (diciembre de 2007). "Endocitosis mediada por clatrina: el mecanismo fisiológico de recuperación de vesículas en las sinapsis del hipocampo" . The Journal of Physiology . 585 (Pt 3): 681–686 . doi : 10.1113/jphysiol.2007.139022 . PMC 2375507. PMID 17599959 .  
  24. ↑ Robinson MS (marzo de 1997). "Recubrimientos y gemación de vesículas". Trends in Cell Biology . 7 (3): 99– 102. doi : 10.1016/S0962-8924(96)10048-9 . PMID 17708916 . 
  25. ↑ Glick BS, Malhotra V (diciembre de 1998). "El curioso estatus del aparato de Golgi" . Cell . 95 (7): 883–889 . doi : 10.1016/S0092-8674(00)81713-4 . PMID 9875843 . 
  26. ↑ Gaidarov I, Santini F, Warren RA, Keen JH (mayo de 1999). "Control espacial de la dinámica de las fosas recubiertas en células vivas". Nature Cell Biology . 1 (1): 1– 7. doi : 10.1038/8971 . PMID 10559856. S2CID 12553151 .  
  27. ↑ ROTH TF, PORTER KR (febrero de 1964). " Captación de proteína de la yema en el ovocito del mosquito Aedes aegypti. L" . J Cell Biol . 20 (2): 313–32 . doi : 10.1083/jcb.20.2.313 . PMC 2106398. PMID 14126875 .  
  28. ↑ Anderson RG, Brown MS, Goldstein JL (marzo de 1977). "Función de la vesícula endocítica recubierta en la captación de lipoproteína de baja densidad unida al receptor en fibroblastos humanos". Cell . 10 ( 3): 351– 364. doi : 10.1016/0092-8674(77)90022-8 . PMID 191195. S2CID 25657719 .  
  29. ↑ Pearse BM (abril de 1976). "Clatrina: una proteína única asociada con la transferencia intracelular de membrana por vesículas recubiertas" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 73 (4): 1255– 1259. Bibcode : 1976PNAS...73.1255P . doi : 10.1073/pnas.73.4.1255 . PMC 430241. PMID 1063406 .  
  30. ↑ Parton RG, Tillu VA, Collins BM (abril de 2018). " Caveolas" . Current Biology . 28 (8): R402– R405. Bibcode : 2018CBio...28.R402P . doi : 10.1016/j.cub.2017.11.075 . PMID 29689223. S2CID 235331463 .  
  31. ↑ Kumari S, Mg S, Mayor S (marzo de 2010). "Endocitosis desconectada: múltiples formas de entrar en la célula" . Cell Research . 20 (3): 256– 75. Bibcode : 2010CelRe..20..256K . doi : 10.1038/cr.2010.19 . PMC 7091825. PMID 20125123 .  
  32. ↑ Sarasij RC, Mayor S, Rao M (mayo de 2007). "Gemación inducida por quiralidad: ¿un mecanismo mediado por balsas para la endocitosis y la morfología de las caveolas?" . Biophysical Journal . 92 (9): 3140– 58. Bibcode : 2007BpJ....92.3140S . doi : 10.1529/biophysj.106.085662 . PMC 1852369 . PMID 17237196 .  

Lecturas adicionales

  • Doherty GJ, McMahon HT (2009). "Mecanismos de endocitosis". Annual Review of Biochemistry . 78 : 857–902 . doi : 10.1146/annurev.biochem.78.081307.110540 . PMID 19317650 . 
  • Endocitosis en biologyreference.com
  • Endocitosis: investigación de los mecanismos endocíticos en endocitosis.org
  • Endocitosis mediada por clatrina Biblioteca de imágenes y vídeos de la ASCB
  • Tipos de endocitosis (Animación)
Obtenido de " https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Endocytosis&oldid=1361054595 "