Hispanopedia WikiEl factor estimulante de colonias de granulocitos ( G-CSF o GCSF ), también conocido como factor estimulante de colonias 3 ( CSF 3 ), es una glicoproteína que estimula la médula ósea para producir granulocitos y células madre y liberarlas al torrente sanguíneo . [ 5 ] [ 6 ]
Funcionalmente, es una citocina y una hormona , un tipo de factor estimulante de colonias , y es producida por diversos tejidos . Los análogos farmacéuticos del G-CSF natural se denominan filgrastim y lenograstim .
El G-CSF también estimula la supervivencia, proliferación, diferenciación y función de los precursores de neutrófilos y de los neutrófilos maduros .
Función biológica
El G-CSF es producido por el endotelio , los macrófagos y otras células inmunitarias . La glicoproteína humana natural existe en dos formas: una proteína de 174 aminoácidos y otra de 177 aminoácidos, con un peso molecular de 19 600 gramos por mol . La forma de 174 aminoácidos, más abundante y activa, se ha utilizado en el desarrollo de productos farmacéuticos mediante la tecnología de ADN recombinante (ADNr). [ 7 ]
- glóbulos blancos
- El receptor de G-CSF está presente en las células precursoras de la médula ósea y, en respuesta a la estimulación por G-CSF, inicia la proliferación y diferenciación en granulocitos maduros . El G-CSF estimula la supervivencia, proliferación, diferenciación y función de los precursores de neutrófilos y los neutrófilos maduros . El G-CSF los regula mediante la vía de transducción de señales Janus quinasa (JAK)/transductor de señal y activador de la transcripción (STAT) , Ras/ proteína quinasa activada por mitógeno (MAPK) y fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K)/ proteína quinasa B (Akt).
- Sistema hematopoyético
- El G-CSF también es un potente inductor de la movilización de células madre hematopoyéticas (CMH) desde la médula ósea hacia el torrente sanguíneo, aunque se ha demostrado que no afecta directamente a los progenitores hematopoyéticos que se movilizan. [ 8 ]
- Neuronas
- El G-CSF también puede actuar sobre las células neuronales como factor neurotrófico. De hecho, su receptor se expresa en las neuronas del cerebro y la médula espinal. La acción del G-CSF en el sistema nervioso central consiste en inducir la neurogénesis , aumentar la neuroplasticidad y contrarrestar la apoptosis . [ 9 ] [ 10 ] Estas propiedades se están investigando actualmente para el desarrollo de tratamientos de enfermedades neurológicas como la isquemia cerebral . [ 11 ]
Genética
El gen del G-CSF se localiza en el cromosoma 17 , locus q11.2-q12. Nagata et al. descubrieron que el gen GCSF tiene cuatro intrones y que se sintetizan dos polipéptidos diferentes a partir del mismo gen mediante el empalme diferencial del ARNm. [ 12 ]
Los dos polipéptidos se diferencian por la presencia o ausencia de tres aminoácidos. Los estudios de expresión indican que ambos poseen actividad GCSF auténtica.
Se cree que la estabilidad del ARNm del G-CSF está regulada por un elemento de ARN llamado elemento desestabilizador de bucle en tallo del factor G-CSF .
Uso médico
Neutropenia inducida por quimioterapia
La quimioterapia puede causar mielosupresión y niveles inaceptablemente bajos de glóbulos blancos ( leucopenia ), lo que hace que los pacientes sean susceptibles a infecciones y sepsis . El G-CSF estimula la producción de granulocitos , un tipo de glóbulo blanco. En oncología y hematología , se utiliza una forma recombinante de G-CSF con ciertos pacientes con cáncer para acelerar la recuperación y reducir la mortalidad por neutropenia después de la quimioterapia , lo que permite regímenes de tratamiento de mayor intensidad. [ 13 ] Se administra a pacientes oncológicos por vía subcutánea o intravenosa. [ 14 ] Se ha desarrollado un modelo QSP de producción de neutrófilos y un modelo PK/PD de un fármaco quimioterapéutico citotóxico (Zalypsis) para optimizar el uso de G-CSF en regímenes de quimioterapia con el objetivo de prevenir la neutropenia leve. [ 15 ]
El G-CSF se probó por primera vez como terapia para la neutropenia inducida por quimioterapia en 1988. El tratamiento fue bien tolerado y se observó un aumento dosis-dependiente de los neutrófilos circulantes. [ 16 ]
Un estudio en ratones ha demostrado que el G-CSF puede disminuir la densidad mineral ósea . [ 17 ]
Se ha demostrado que la administración de G-CSF atenúa la pérdida de telómeros asociada a la quimioterapia. [ 18 ]
Uso en la neutropenia inducida por fármacos
La neutropenia puede ser un efecto secundario grave de la clozapina , un medicamento antipsicótico utilizado en el tratamiento de la esquizofrenia . El G-CSF puede restablecer el recuento de neutrófilos. Tras la recuperación a los niveles basales después de suspender el fármaco, en ocasiones se puede volver a administrar de forma segura con la adición de G-CSF. [ 19 ] [ 20 ]
Antes de la donación de sangre
El G-CSF también se utiliza para aumentar el número de células madre hematopoyéticas en la sangre del donante antes de su recolección mediante leucoaféresis para su uso en trasplantes de células madre hematopoyéticas . Para este propósito, el G-CSF parece ser seguro durante el embarazo , tanto en la implantación como durante el segundo y tercer trimestre . [ 21 ] Se debe suspender la lactancia materna durante tres días después de la administración de CSF para permitir su eliminación de la leche. [ 21 ] Las personas que han recibido factores estimulantes de colonias no tienen un mayor riesgo de leucemia que las personas que no los han recibido. [ 21 ]
Trasplantes de células madre
También se puede administrar G-CSF al receptor en el trasplante de células madre hematopoyéticas para compensar los regímenes de acondicionamiento . [ 18 ]
Efecto secundario
El síndrome de Sweet, una enfermedad cutánea , es un efecto secundario conocido del uso de este medicamento. [ 22 ]
Historia
Dos equipos de investigación identificaron de forma independiente factores estimulantes de colonias de ratones en la década de 1960: Ray Bradley en la Universidad de Melbourne y Donald Metcalf en el Instituto Walter y Eliza Hall , de Australia , y Yasuo Ichikawa, Dov Pluznik y Leo Sachs en el Instituto Weizmann de Ciencias , Israel . [ 23 ] [ 24 ] [ 7 ] En 1980 Antony Burgess y Donald Metcalf descubrieron que el medio condicionado de pulmón de ratón contenía al menos dos CSF diferentes [ 25 ] - GM-CSF, que habían purificado en 1977 y un G-CSF que estimulaba la producción de colonias de neutrófilos.
En 1983, el equipo de investigación de Donald Metcalf, dirigido por Nicos Nicola , aisló la citocina murina del medio condicionado con tejido pulmonar obtenido de ratones tratados con endotoxina. [ 26 ] [ 27 ] [ 7 ]
En 1985, Karl Welte , Erich Platzer , Janice Gabrilove , Roland Mertelsmann y Malcolm Moore en el Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSK) purificaron G-CSF humano producido por la línea celular de cáncer de vejiga 5637 a partir de un medio condicionado. [ 28 ] [ 7 ]
En 1986, el equipo de Karl Welte en MSK patentó el método de producción y uso de G-CSF humano bajo el nombre de "factor estimulante de colonias pluripotentes hematopoyéticas humanas" o "factor estimulante de colonias pluripotentes humanas" (P-CSF). [ 29 ] También en 1986, dos grupos de investigación independientes que trabajaban con compañías farmacéuticas clonaron el gen del G-CSF que hizo posible la producción a gran escala y su uso clínico: el equipo de Shigekazu Nagata en colaboración con Chugai Pharmaceutical Co. de Japón , y el equipo de Lawrence Souza en Amgen en colaboración con miembros del equipo de investigación de Karl Welte de Alemania y EE . UU . [ 12 ] [ 30 ] [ 7 ]
Variantes farmacéuticas
El factor estimulante de colonias de granulocitos humano recombinante (rhG-CSF), sintetizado en un sistema de expresión de E. coli, se denomina filgrastim . La estructura del filgrastim difiere ligeramente de la estructura de la glicoproteína natural. La mayoría de los estudios publicados han utilizado filgrastim.
La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) aprobó por primera vez el filgrastim el 20 de febrero de 1991, comercializado por Amgen con el nombre comercial Neupogen . [ 31 ] Inicialmente se aprobó para reducir el riesgo de infección en pacientes con neoplasias malignas no mieloides que tomaban fármacos anticancerígenos mielosupresores asociados con neutropenia febril con fiebre. [ 31 ]
Actualmente, también están disponibles varias versiones biogenéricas en mercados como Europa y Australia. Filgrastim (Neupogen) y PEG-filgrastim (Neulasta), o forma pegilada de filgrastim, son dos formas de rhG-CSF disponibles comercialmente. La forma pegilada de filgrastim tiene una vida media mucho más prolongada , lo que reduce la necesidad de inyecciones diarias.
La FDA aprobó el primer biosimilar de Neulasta en junio de 2018. Es fabricado por Mylan y se vende como Fulphila. [ 32 ]
Otra forma de rhG-CSF, denominada lenograstim , se sintetiza en células de ovario de hámster chino (células CHO). Dado que se trata de un sistema de expresión en células de mamífero, el lenograstim es indistinguible del G-CSF humano natural de 174 aminoácidos. Aún no se han identificado consecuencias clínicas ni terapéuticas derivadas de las diferencias entre filgrastim y lenograstim, pero no existen estudios comparativos formales.
En 2015, el filgrastim se incluyó en la Lista Modelo de Medicamentos Esenciales de la OMS , una lista que contiene los medicamentos considerados más eficaces y seguros para satisfacer las necesidades más importantes de un sistema de salud . [ 33 ] [ 34 ]
Investigación
El G-CSF, cuando se administra poco después de la exposición a la radiación, puede mejorar el recuento de glóbulos blancos y se almacena para su uso en incidentes de radiación. [ 35 ] [ 36 ]
Mesoblast planeó en 2004 utilizar G-CSF para tratar la degeneración cardíaca inyectándolo en el torrente sanguíneo, además de SDF (factor derivado de células estromales) directamente en el corazón. [ 37 ]
Se ha demostrado que el G-CSF reduce la inflamación , disminuye la carga de beta amiloide y revierte el deterioro cognitivo en un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer . [ 38 ]
Debido a sus propiedades neuroprotectoras, el G-CSF se encuentra actualmente en investigación para la isquemia cerebral en un ensayo clínico de fase IIb [ 39 ] y se han publicado varios estudios piloto clínicos para otras enfermedades neurológicas como la esclerosis lateral amiotrófica [ 40 ]. Se ha demostrado que una combinación de G-CSF humano y células de sangre del cordón umbilical reduce el deterioro causado por una lesión cerebral traumática crónica en ratas [ 41 ] .
Véase también
Referencias
- 1 2 3 GRCh38: Versión 89 de Ensembl: ENSG00000108342 – Ensembl , mayo de 2017
- 1 2 3 GRCm38: Versión 89 de Ensembl: ENSMUSG00000038067 – Ensembl , mayo de 2017
- ↑ "Referencia humana de PubMed:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
- ↑ "Referencia de PubMed sobre el ratón:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE . UU .
- ↑ Deotare U, Al-Dawsari G, Couban S, Lipton JH (septiembre de 2015). "Médula ósea preparada con G-CSF como fuente de células madre para aloinjerto: una revisión del concepto". Bone Marrow Transplantation . 50 (9): 1150– 1156. doi : 10.1038/bmt.2015.80 . PMID 25915812. S2CID 20774089 .
- ↑ Tay J, Levesque JP, Winkler IG (febrero de 2017). "Actores celulares de la movilización de células madre hematopoyéticas en el nicho de la médula ósea" . International Journal of Hematology . 105 (2): 129– 140. doi : 10.1007/s12185-016-2162-4 . PMID 27943116 .
- 1 2 3 4 5 Bendall LJ, Bradstock KF (agosto de 2014). "G-CSF: De estimulante granulopoyético a agente movilizador de células madre de la médula ósea" . Cytokine & Growth Factor Reviews . 25 (4): 355– 367. doi : 10.1016/j.cytogfr.2014.07.011 . PMID 25131807 .
- ↑ Thomas J, Liu F, Link DC (mayo de 2002). "Mecanismos de movilización de progenitores hematopoyéticos con factor estimulante de colonias de granulocitos". Current Opinion in Hematology . 9 (3): 183– 189. doi : 10.1097/00062752-200205000-00002 . PMID 11953662. S2CID 5774130 .
- ↑ Schneider A, Krüger C, Steigleder T, Weber D, Pitzer C, Laage R, et al. (agosto de 2005). "El factor hematopoyético G-CSF es un ligando neuronal que contrarresta la muerte celular programada e impulsa la neurogénesis" . The Journal of Clinical Investigation . 115 (8): 2083–2098 . doi : 10.1172/JCI23559 . PMC 1172228. PMID 16007267 .
- ↑ Pitzer C, Krüger C, Plaas C, Kirsch F, Dittgen T, Müller R, et al. (diciembre de 2008). " El factor estimulante de colonias de granulocitos mejora el resultado en un modelo de ratón de esclerosis lateral amiotrófica" . Brain . 131 (Pt 12): 3335–3347 . doi : 10.1093/brain/awn243 . PMC 2639207. PMID 18835867 .
- ↑ England TJ, Sprigg N, Alasheev AM, Belkin AA, Kumar A, Prasad K, et al. (noviembre de 2016). "Factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) para el accidente cerebrovascular: un metaanálisis de datos de pacientes individuales" . Scientific Reports . 6 (1) 36567. Bibcode : 2016NatSR...636567E . doi : 10.1038/srep36567 . PMC 5109224. PMID 27845349 .
- 1 2 Nagata S, Tsuchiya M, Asano S, Kaziro Y, Yamazaki T, Yamamoto O, et al. (1986). "Clonación molecular y expresión de ADNc para el factor estimulante de colonias de granulocitos humanos". Nature . 319 (6052): 415– 418. Bibcode : 1986Natur.319..415N . doi : 10.1038/319415a0 . PMID 3484805 . S2CID 4325026 .
- ↑ Lyman GH, Dale DC, Culakova E, Poniewierski MS, Wolff DA, Kuderer NM, et al. (octubre de 2013). "El impacto del factor estimulante de colonias de granulocitos en la intensidad de la dosis de quimioterapia y la supervivencia al cáncer: una revisión sistemática y metaanálisis de ensayos controlados aleatorios" . Annals of Oncology . 24 (10): 2475– 2484. doi : 10.1093/annonc/mdt226 . PMC 3841419. PMID 23788754 .
- ↑ "Factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF)" . Cancer Research UK . Consultado el 12 de noviembre de 2014 .
- ↑ Craig M, Humphries AR, Nekka F, Bélair J, Li J, Mackey MC (noviembre de 2015). "Dinámica de los neutrófilos durante la quimioterapia concurrente y la administración de G-CSF: el modelado matemático guía la optimización de la dosis para minimizar la neutropenia". Journal of Theoretical Biology . 385 : 77–89 . Bibcode : 2015JThBi.385...77C . doi : 10.1016/j.jtbi.2015.08.015 . PMID 26343861 .
- ↑ Morstyn G, Campbell L, Souza LM, Alton NK, Keech J, Green M, et al. (marzo de 1988). "Efecto del factor estimulante de colonias de granulocitos sobre la neutropenia inducida por quimioterapia citotóxica". Lancet . 1 ( 8587): 667– 672. doi : 10.1016/S0140-6736(88)91475-4 . PMID 2895212. S2CID 21255495 .
- ↑ Hirbe AC, Uluçkan O, Morgan EA, Eagleton MC, Prior JL, Piwnica-Worms D, et al. (abril de 2007). "El factor estimulante de colonias de granulocitos mejora el crecimiento de tumores óseos en ratones de manera dependiente de osteoclastos" . Blood . 109 (8): 3424– 3431. doi : 10.1182/blood-2006-09-048686 . PMC 1852257. PMID 17192391 .
- 1 2 Szyper-Kravitz M, Uziel O, Shapiro H, Radnay J, Katz T, Rowe JM, et al. (enero de 2003). "La administración del factor estimulante de colonias de granulocitos aumenta la actividad de la telomerasa en células hematopoyéticas CD34+ y puede prevenir el acortamiento de los telómeros después de la quimioterapia". British Journal of Haematology . 120 (2): 329– 336. doi : 10.1046/j.1365-2141.2003.04043.x . PMID 12542495 . S2CID 5785335 .
- ↑ Myles N, Myles H, Clark SR, Bird R, Siskind D (octubre de 2017). "Uso del factor estimulante de colonias de granulocitos para prevenir la neutropenia recurrente inducida por clozapina en la reexposición al fármaco: una revisión sistemática de la literatura y recomendaciones clínicas" . The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry . 51 (10): 980– 989. doi : 10.1177/0004867417720516 . PMID 28747065 .
- ↑ Lally J, Malik S, Krivoy A, Whiskey E, Taylor DM, Gaughran FP, et al. (octubre de 2017). "El uso del factor estimulante de colonias de granulocitos en la reintroducción de clozapina: una revisión sistemática" . Journal of Clinical Psychopharmacology . 37 (5): 600– 604. doi : 10.1097/JCP.0000000000000767 . PMID 28817489. S2CID 41269943 .
- 1 2 3 Pessach I, Shimoni A, Nagler A (2013). "Factor estimulante de colonias de granulocitos para la donación de células madre hematopoyéticas de donantes femeninas sanas durante el embarazo y la lactancia: ¿qué sabemos?" . Human Reproduction Update . 19 (3): 259– 267. doi : 10.1093/humupd/dms053 . PMID 23287427 .
- ↑ Paydaş S, Sahin B, Seyrek E, Soylu M, Gonlusen G, Acar A, et al. (septiembre de 1993). "Síndrome de Sweet asociado con G-CSF". British Journal of Haematology . 85 (1): 191– 192. doi : 10.1111/j.1365-2141.1993.tb08668.x . PMID 7504506. S2CID 414133 .
- ↑ Bradley TR, Metcalf D (junio de 1966). "El crecimiento de células de médula ósea de ratón in vitro". The Australian Journal of Experimental Biology and Medical Science . 44 (3): 287– 299. doi : 10.1038/icb.1966.28 . PMID 4164182 .
- ↑ Ichikawa Y, Pluznik DH, Sachs L (agosto de 1966). "Control in vitro del desarrollo de colonias de macrófagos y granulocitos" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 56 (2): 488– 495. Bibcode : 1966PNAS...56..488I . doi : 10.1073/pnas.56.2.488 . PMC 224399. PMID 5229970 .
- ↑ Burgess AW, Metcalf D (noviembre de 1980). "Caracterización de un factor sérico que estimula la diferenciación de células leucémicas mielomonocíticas". International Journal of Cancer . 26 (5): 647– 654. doi : 10.1002/ijc.2910260517 . PMID 6972358 .
- ↑ Nicola NA, Metcalf D, Matsumoto M, Johnson GR (julio de 1983). "Purificación de un factor que induce la diferenciación en células de leucemia mielomonocítica murina. Identificación como factor estimulante de colonias de granulocitos" . The Journal of Biological Chemistry . 258 (14): 9017– 9023. doi : 10.1016/S0021-9258(18)32158-6 . PMID 6190815 .
- ↑ Metcalf D (julio de 1985). "Los factores estimulantes de colonias de granulocitos y macrófagos". Science . 229 (4708): 16– 22. Bibcode : 1985Sci...229...16M . doi : 10.1126/science.2990035 . PMID 2990035. S2CID 45170361 .
- ↑ Welte K, Platzer E, Lu L, Gabrilove JL, Levi E, Mertelsmann R, et al. (marzo de 1985). "Purificación y caracterización bioquímica del factor estimulante de colonias hematopoyéticas pluripotentes humanas" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 82 ( 5): 1526– 1530. Bibcode : 1985PNAS...82.1526W . doi : 10.1073/pnas.82.5.1526 . PMC 397296. PMID 3871951 .
- ↑ "Factor estimulante de colonias hematopoyéticas pluripotentes humanas, método de producción y uso" . Patentes de Google . 27 de marzo de 1986. Consultado el 10 de enero de 2025 .
- ↑ Souza LM, Boone TC, Gabrilove J, Lai PH, Zsebo KM, Murdock DC, et al. (abril de 1986). "Factor estimulante de colonias de granulocitos humanos recombinante: efectos sobre células mieloides normales y leucémicas". Science . 232 (4746): 61– 65. Bibcode : 1986Sci...232...61S . doi : 10.1126/science.2420009 . PMID 2420009 .
- 1 2 " [ Filgrastim ] Número de solicitud 103353/000" (PDF) . Centro de Evaluación e Investigación de Medicamentos (CDER) de la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE . UU. 20 de febrero de 1991. Archivado (PDF) del original el 27 de septiembre de 2024. Recuperado el 11 de enero de 2025 .
- ↑ Oficina del Comisionado (11 de septiembre de 2019). «Comunicados de prensa: la FDA aprueba el primer biosimilar de Neulasta para ayudar a reducir el riesgo de infección durante el tratamiento del cáncer» . www.fda.gov . Archivado del original el 5 de junio de 2018.
- ↑ Cornes P, Krendyukov A (mayo de 2019). "La evolución del valor con filgrastim en oncología" . Future Oncology . 15 (13): 1525– 1533. doi : 10.2217/fon-2018-0762 . PMID 30835142 .
- ↑ Lista de Medicamentos Esenciales de la OMS. "Filgrastim" . eEML . Consultado el 11 de enero de 2025 .
- ↑ Weisdorf D, Chao N, Waselenko JK, Dainiak N, Armitage JO, McNiece I, et al. (junio de 2006). "Lesión aguda por radiación: planificación de contingencia para triaje, cuidados de apoyo y trasplante" . Biology of Blood and Marrow Transplantation . 12 (6): 672– 682. doi : 10.1016/j.bbmt.2006.02.006 . PMID 16737941 .
- ↑ Weinstock DM, Case C, Bader JL, Chao NJ, Coleman CN, Hatchett RJ, et al. (junio de 2008). " Eventos radiológicos y nucleares: planificación de contingencia para hematólogos/oncólogos" . Blood . 111 (12): 5440– 5445. doi : 10.1182/blood-2008-01-134817 . PMC 2424146. PMID 18287516 .
- ↑ Finkel E (2005). Células madre: controversia en las fronteras de la ciencia . Crows Nest: ABC Books. ISBN 978-0-7333-1248-9.
- ↑ Sanchez-Ramos J, Song S, Sava V, Catlow B, Lin X, Mori T, et al. (septiembre de 2009). "El factor estimulante de colonias de granulocitos disminuye la carga de amiloide cerebral y revierte el deterioro cognitivo en ratones con Alzheimer" . Neuroscience . 163 (1): 55–72 . doi : 10.1016/j.neuroscience.2009.05.071 . PMC 5966834. PMID 19500657 .
- ↑ "AXIS 2: AX200 para el tratamiento del ictus isquémico - Ver texto completo - ClinicalTrials.gov" . clinicaltrials.gov .
- ↑ Zhang Y, Wang L, Fu Y, Song H, Zhao H, Deng M, et al. (2009). "Investigación preliminar del efecto del factor estimulante de colonias de granulocitos en la esclerosis lateral amiotrófica". Esclerosis lateral amiotrófica . 10 ( 5– 6): 430– 431. doi : 10.3109/17482960802588059 . PMID 19922135 . S2CID 43087598 .
- ↑ Acosta SA, Tajiri N, Shinozuka K, Ishikawa H, Sanberg PR, Sanchez-Ramos J, et al. (2014). "La terapia combinada de células de sangre del cordón umbilical humano y factor estimulante de colonias de granulocitos reduce las alteraciones histopatológicas y motoras en un modelo experimental de lesión cerebral traumática crónica" . PLOS ONE . 9 (3) e90953. Bibcode : 2014PLoSO...990953A . doi : 10.1371/journal.pone.0090953 . PMC 3951247. PMID 24621603 .
Lecturas adicionales
- Duarte RF, Frank DA (junio de 2002). "La sinergia entre el factor de células madre (SCF) y el factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF): base molecular y relevancia clínica". Leukemia & Lymphoma . 43 (6): 1179– 1187. doi : 10.1080/10428190290026231 . PMID 12152985. S2CID 45748453 .
- Mroczko B, Szmitkowski M (2005). "Citocinas hematopoyéticas como marcadores tumorales". Clinical Chemistry and Laboratory Medicine . 42 (12): 1347– 1354. doi : 10.1515/CCLM.2004.253 . PMID 15576295. S2CID 11414705 .
- Sallerfors B, Olofsson T (octubre de 1992). "Secreción del factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) y del factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) por monocitos adherentes medida mediante inmunoensayos cuantitativos". European Journal of Haematology . 49 (4): 199– 207. doi : 10.1111 / j.1600-0609.1992.tb00047.x . PMID 1281454. S2CID 35573524 .
- Zink T, Ross A, Ambrosius D, Rudolph R, Holak TA (diciembre de 1992). "Estructura secundaria del factor estimulante de colonias de granulocitos humanos derivada de la espectroscopia de RMN" . FEBS Letters . 314 (3): 435– 439. Bibcode : 1992FEBSL.314..435Z . doi : 10.1016/0014-5793(92)81521-M . PMID 1281794. S2CID 28422738 .
- Kubota N, Orita T, Hattori K, Oh-eda M, Ochi N, Yamazaki T (marzo de 1990). "Caracterización estructural de factores estimulantes de colonias de granulocitos humanos naturales y recombinantes". Journal of Biochemistry . 107 (3): 486– 492. doi : 10.1093/oxfordjournals.jbchem.a123072 . PMID 1692828 .
- Nagata S, Tsuchiya M, Asano S, Yamamoto O, Hirata Y, Kubota N, et al. (marzo de 1986). "La estructura del gen cromosómico y dos ARNm para el factor estimulante de colonias de granulocitos humanos" . The EMBO Journal . 5 (3): 575– 581. doi : 10.1002/j.1460-2075.1986.tb04249.x . PMC 1166801. PMID 2423327 .
- Simmers RN, Smith J, Shannon MF, Wong G, Lopez AF, Baker E, et al. (febrero de 1988). "Localización del gen humano G-CSF en la región de un punto de ruptura en la translocación típica de la leucemia promielocítica aguda". Human Genetics . 78 (2): 134– 136. doi : 10.1007/BF00278182 . PMID 2448221. S2CID 469736 .
- Tweardy DJ, Cannizzaro LA, Palumbo AP, Shane S, Huebner K, Vantuinen P, et al. (agosto de 1987). "Clonación molecular y caracterización de un ADNc para el factor estimulante de colonias de granulocitos humanos (G-CSF) de una línea celular de glioblastoma multiforme y localización del gen G-CSF en la banda cromosómica 17q21". Oncogene Research . 1 (3): 209– 220. PMID 2453015 .
- Tsuchiya M, Nomura H, Asano S, Kaziro Y, Nagata S (marzo de 1987). "Caracterización del factor estimulante de colonias de granulocitos humano recombinante producido en células de ratón" . The EMBO Journal . 6 (3): 611– 616. doi : 10.1002/j.1460-2075.1987.tb04798.x . PMC 553441. PMID 3034599 .
- Devlin JJ, Devlin PE, Myambo K, Lilly MB, Rado TA, Warren MK (abril de 1987). "Expresión del factor estimulante de colonias de granulocitos por líneas celulares humanas". Journal of Leukocyte Biology . 41 (4): 302– 306. doi : 10.1002/jlb.41.4.302 . PMID 3494801. S2CID 26877622 .
- Kanda N, Fukushige S, Murotsu T, Yoshida MC, Tsuchiya M, Asano S, et al. (noviembre de 1987). "El gen humano que codifica el factor estimulante de colonias de granulocitos se asigna a la región q21-q22 del cromosoma 17". Somatic Cell and Molecular Genetics . 13 (6): 679– 684. doi : 10.1007/BF01534488 . PMID 3499671. S2CID 10909775 .
- Le Beau MM, Lemons RS, Carrino JJ, Pettenati MJ, Souza LM, Diaz MO, et al. (diciembre de 1987). "Localización cromosómica del gen humano G-CSF en 17q11 proximal al punto de ruptura de la t(15;17) en la leucemia promielocítica aguda". Leukemia . 1 (12): 795– 799. PMID 3501046 .
- Zink T, Ross A, Lüers K, Cieslar C, Rudolph R, Holak TA (julio de 1994). "Estructura y dinámica del factor estimulante de colonias de granulocitos humanos determinadas por espectroscopia de RMN. Movilidad de bucles en una proteína de haz de cuatro hélices". Biochemistry . 33 (28): 8453– 8463. doi : 10.1021/bi00194a009 . PMID 7518249 .
- Corcione A, Baldi L, Zupo S, Dono M, Rinaldi GB, Roncella S, et al. (octubre de 1994). "La producción espontánea de factor estimulante de colonias de granulocitos in vitro por linfocitos B humanos es un marcador distintivo de células del centro germinal" . Journal of Immunology . 153 (7): 2868– 2877. doi : 10.4049/jimmunol.153.7.2868 . PMID 7522243. S2CID 25302361 .
- Watari K, Ozawa K, Tajika K, Tojo A, Tani K, Kamachi S, et al. (julio de 1994). "Producción de factor estimulante de colonias de granulocitos humanos por varios tipos de células estromales in vitro detectada mediante inmunoensayo enzimático e hibridación in situ". Stem Cells . 12 (4): 416– 423. doi : 10.1002/stem.5530120409 . PMID 7524894. S2CID 22671177 .
- Hill CP, Osslund TD, Eisenberg D (junio de 1993). "La estructura del factor estimulante de colonias de granulocitos y su relación con otros factores de crecimiento" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 90 (11): 5167– 5171. Bibcode : 1993PNAS...90.5167H . doi : 10.1073/pnas.90.11.5167 . PMC 46676. PMID 7685117 .
- Haniu M, Horan T, Arakawa T, Le J, Katta V, Rohde MF (diciembre de 1995). "Dominio extracelular del receptor del factor estimulante de colonias de granulocitos. Interacción con su ligando e identificación de un dominio en estrecha proximidad a la región de unión al ligando". Archives of Biochemistry and Biophysics . 324 (2): 344– 356. doi : 10.1006/abbi.1995.0047 . PMID 8554326 .
- McCracken S, Layton JE, Shorter SC, Starkey PM, Barlow DH, Mardon HJ (mayo de 1996). "La expresión del factor estimulante de colonias de granulocitos y su receptor se regula durante el desarrollo de la placenta humana". The Journal of Endocrinology . 149 (2): 249– 258. doi : 10.1677/joe.0.1490249 . PMID 8708536 .
Enlaces externos
- Factor estimulante de colonias de granulocitos en los encabezamientos de materias médicas (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
- Resumen de toda la información estructural disponible en el PDB para UniProt : P09919 (factor estimulante de colonias de granulocitos) en el PDBe-KB .
- Genes en el cromosoma 17 humano
- factores de crecimiento
- Hormonas peptídicas
- Amgen
- Citocinas
- Fármacos que actúan sobre la sangre y los órganos hematopoyéticos.
