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miocardiopatía hipertrófica

La miocardiopatía hipertrófica ( MCH , o MCH obstructiva ) es una afección en la que los tejidos musculares del corazón se engrosan sin una causa aparente. [ 8 ] Las partes del ...

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La miocardiopatía hipertrófica ( MCH , o MCH obstructiva ) es una afección en la que los tejidos musculares del corazón se engrosan sin una causa aparente. [ 8 ] Las partes del corazón más comúnmente afectadas son el tabique interventricular y los ventrículos . [ 10 ] Esto provoca que el corazón tenga menos capacidad para bombear sangre de manera efectiva y también puede causar problemas de conducción eléctrica . [ 3 ] Específicamente se ven afectadas las ramas del haz que conducen impulsos a través del tabique interventricular y hacia las fibras de Purkinje , ya que estas son responsables de la despolarización de las células contráctiles de ambos ventrículos. [ 11 ]

Las personas con miocardiopatía hipertrófica pueden presentar diversos síntomas. Pueden ser asintomáticas o presentar fatiga , hinchazón de las piernas y dificultad para respirar . [ 2 ] También puede provocar dolor en el pecho o desmayos . [ 2 ] La deshidratación puede agravar los síntomas. [ 10 ] Las complicaciones pueden incluir insuficiencia cardíaca , arritmia y muerte súbita cardíaca . [ 3 ] [ 4 ]

La miocardiopatía hipertrófica se hereda con mayor frecuencia de forma autosómica dominante . [ 6 ] [ 10 ] A menudo se debe a mutaciones en ciertos genes involucrados en la producción de proteínas del músculo cardíaco . [ 6 ] Otras causas hereditarias de hipertrofia ventricular izquierda incluyen la enfermedad de Fabry y la ataxia de Friedreich . [ 5 ] Otras causas de agrandamiento del corazón a considerar son el corazón de atleta y la hipertensión (presión arterial alta). [ 10 ] El diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica suele implicar antecedentes familiares o árbol genealógico , un electrocardiograma , un ecocardiograma y una prueba de esfuerzo . [ 7 ] Se recomienda realizar pruebas genéticas a las personas afectadas y a sus familiares. [ 12 ] [ 7 ] La miocardiopatía hipertrófica se distingue de otras causas hereditarias de miocardiopatía por su patrón autosómico dominante, mientras que la enfermedad de Fabry es ligada al cromosoma X y la ataxia de Friedreich se hereda de forma autosómica recesiva. [ 10 ]

El tratamiento depende de los síntomas y otros factores de riesgo. Los medicamentos pueden incluir betabloqueantes , verapamilo o disopiramida . [ 8 ] Se puede recomendar un desfibrilador cardíaco implantable en aquellos con ciertos tipos de arritmia. [ 7 ] La ​​cirugía, en forma de miectomía septal o trasplante de corazón , puede realizarse en aquellos que no mejoran con otras medidas. [ 7 ] Con el tratamiento, el riesgo de muerte por la enfermedad es inferior al uno por ciento anual. [ 9 ]

La miocardiopatía hipertrófica afecta hasta a una de cada 500 personas. [ 8 ] Puede afectar a personas de todas las edades. [ 13 ] La primera descripción moderna de la enfermedad fue realizada por Donald Teare en 1958. [ 14 ] [ 15 ]

Signos y síntomas

Muchas personas con miocardiopatía hipertrófica son asintomáticas o presentan síntomas leves, y muchas de las que portan genes causantes de la miocardiopatía hipertrófica no presentan una enfermedad clínicamente detectable. [ 16 ] Los síntomas de la miocardiopatía hipertrófica incluyen dificultad para respirar debido a la rigidez y disminución del llenado sanguíneo de los ventrículos, dolor torácico al realizar esfuerzos (también conocido como angina ) debido a la reducción del flujo sanguíneo a las arterias coronarias, percepción incómoda de los latidos del corazón ( palpitaciones ), mareos , debilidad, desmayos y muerte súbita cardíaca . [ 17 ] [ 18 ]

La dificultad para respirar se debe principalmente al aumento del grosor de la pared del ventrículo izquierdo (VI) y del tabique interventricular, lo que dificulta el llenado de los ventrículos y, como consecuencia, provoca un aumento de la presión en el ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda. Este deterioro del llenado cardíaco puede causar que la sangre se acumule en la circulación pulmonar, provocando otros síntomas. [ 19 ] A menudo, los síntomas de la miocardiopatía hipertrófica se deben a la insuficiencia cardíaca congestiva (especialmente la intolerancia a la actividad y la disnea), pero también al edema de las extremidades inferiores . [ 12 ]

Los principales factores de riesgo de muerte súbita en personas con miocardiopatía hipertrófica incluyen antecedentes de paro cardíaco o fibrilación ventricular , taquicardia ventricular sostenida espontánea , presión arterial anormal durante el ejercicio y taquicardia ventricular no sostenida, síncope inexplicado , antecedentes familiares de muerte súbita prematura y grosor de la pared del ventrículo izquierdo superior a 15  mm a 30  mm en el ecocardiograma. [ 20 ] [ 21 ]

La miocardiopatía hipertrófica también se presenta con un soplo de eyección sistólica que aumenta de intensidad con la disminución de la precarga (como en la maniobra de Valsalva o al ponerse de pie), o con la disminución de la poscarga (como en la administración de vasodilatadores). Por otro lado, el soplo disminuye de intensidad con el aumento de la precarga (como al ponerse en cuclillas) o el aumento de la poscarga (como en la maniobra de prensión manual ). [ 18 ] El pulso en "punta y cúpula" y el " impulso apical de triple onda " son otros dos signos que se pueden descubrir en el examen físico. [ 22 ] También se puede encontrar pulso bisferiens durante el examen. [ 23 ]

Genética

La miocardiopatía hipertrófica familiar se hereda como un rasgo autosómico dominante , atribuido a mutaciones en uno de los genes que codifican las proteínas del sarcómero . La mayoría de las personas diagnosticadas tienen un progenitor afectado. En ocasiones, ambas copias del gen son defectuosas, lo que puede provocar una manifestación más grave de la enfermedad. [ 24 ] [ 10 ]

Actualmente, entre el 40 % y el 60 % de las personas con miocardiopatía hipertrófica presentan una mutación identificada en al menos uno de los nueve genes sarcoméricos. [ 12 ] Aproximadamente el 40 % de estas mutaciones se producen en el gen de la cadena pesada de la β-miosina en el cromosoma 14 q11.2-3, y aproximadamente el 40 % afectan al gen de la proteína C de unión a la miosina cardíaca . Dado que la miocardiopatía hipertrófica suele ser un rasgo autosómico dominante , los hijos de un progenitor con miocardiopatía hipertrófica tienen un 50 % de probabilidad de heredar la mutación causante de la enfermedad. Cuando se identifica dicha mutación, se pueden utilizar pruebas genéticas familiares para identificar a los parientes en riesgo de padecer la enfermedad, aunque no se puede predecir la gravedad clínica ni la edad de inicio. [ 25 ]

Estructura del sarcómero cardíaco, que presenta varios componentes, incluida la proteína C de unión a la miosina.

Un polimorfismo de inserción/deleción en el gen que codifica la enzima convertidora de angiotensina (ECA) altera el fenotipo clínico de la enfermedad. El genotipo D/D (deleción/deleción) de la ECA se asocia con una hipertrofia más marcada del ventrículo izquierdo y puede estar asociado con un mayor riesgo de resultados adversos. [ 26 ] [ 27 ]

Se han identificado más de 1400 mutaciones en genes conocidos por causar miocardiopatía hipertrófica. [ 28 ] Algunas mutaciones podrían tener un potencial más dañino en comparación con otras (cadena pesada de β-miosina). Por ejemplo, las mutaciones de troponina T se asociaron originalmente con una mortalidad del 50% antes de los 40 años. Sin embargo, un estudio más reciente y de mayor tamaño encontró un riesgo similar al de otras mutaciones de proteínas sarcoméricas. [ 29 ] La edad de inicio de la miocardiopatía hipertrófica con mutaciones de MYH7 es más temprana y conduce a síntomas más graves. [ 30 ] Además, las mutaciones en la troponina C pueden alterar la sensibilidad al Ca +2 en el desarrollo de la fuerza en el músculo cardíaco; estas mutaciones se nombran según el aminoácido que cambió después de la ubicación en la que ocurrió, como A8V , A31S, C84Y y D145E . [ 31 ]

Fisiopatología

La hipertrofia ventricular provoca un gradiente de presión dinámico a través del tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI), lo que se asocia con un mayor estrechamiento del tracto de salida durante la sístole . La tracción de las valvas de la válvula mitral hacia el septo contribuye a la obstrucción del tracto de salida. Se cree que esta tracción se produce mediante varios mecanismos propuestos, incluido el flujo sanguíneo a través del tracto de salida estrechado, que resulta en una mayor velocidad y menor presión debido al efecto Venturi . [ 18 ] Esta baja presión provoca que la valva anterior de la válvula mitral sea retraída hacia el tracto de salida, lo que resulta en una mayor obstrucción. [ 32 ]

La pared del ventrículo izquierdo hipertrofiada (engrosada) en la miocardiopatía hipertrófica requiere una mayor demanda de oxígeno. Este aumento de la demanda de oxígeno del músculo cardíaco agrandado, combinado con la fibrosis (cicatrización) del músculo cardíaco y una reducción del flujo a través de las arterias coronarias de paredes gruesas , produce un déficit de oxígeno en el músculo cardíaco. Estos cambios fisiopatológicos dan lugar a los síntomas de angina (dolor torácico al realizar esfuerzos) que a veces se observan en la miocardiopatía hipertrófica. [ 12 ]

Diagnóstico

Un electrocardiograma que muestra miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MCHO)

El diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica se basa en varias características del proceso de la enfermedad. Si bien se utilizan la ecocardiografía , el cateterismo cardíaco o la resonancia magnética cardíaca para el diagnóstico, otras consideraciones importantes incluyen el ECG y las pruebas genéticas . Se recomiendan las pruebas genéticas para las personas afectadas por miocardiopatía hipertrófica y sus familiares. [ 12 ] En aproximadamente el 60 al 70 % de los casos, la resonancia magnética cardíaca muestra un engrosamiento de más de 15  mm de la parte inferior del tabique ventricular. Las imágenes ponderadas en T1 pueden identificar cicatrices en los tejidos cardíacos, mientras que las imágenes ponderadas en T2 pueden identificar edema e inflamación del tejido cardíaco, lo cual se asocia con signos clínicos agudos como dolor torácico y episodios de desmayo. [ 33 ]

El ECG es la prueba diagnóstica más sensible. [ 18 ]

Diferenciar la miocardiopatía hipertrófica obstructiva de la no obstructiva es importante para elegir una terapia eficaz. Un aspecto confuso de la miocardiopatía hipertrófica es que la obstrucción puede ser latente en reposo y solo revelarse mediante provocaciones. La ecocardiografía de esfuerzo, que consiste en realizar un ecocardiograma después de hacer ejercicio en cinta rodante o bicicleta estática, puede revelar la obstrucción cuando no está presente en reposo o después de la maniobra de Valsalva. [ 34 ] Una provocación aún más potente de la obstrucción latente es la ecocardiografía de esfuerzo posprandial (PPXSE), que es la provocación fisiológica más fuerte de la obstrucción. [ 35 ] [ 36 ] La PPXSE reproduce la situación que experimentan muchos pacientes con obstrucción, que es la de un aumento de los síntomas incluso con un esfuerzo leve después de comer. Cuando un paciente no puede hacer ejercicio, la ecocardiografía en reposo realizada 30-60 minutos después de comer puede demostrar de manera similar la obstrucción, que no se muestra en reposo. [ 37 ] [ 38 ] Con la provocación posprandial, los pacientes que previamente fueron diagnosticados como no obstructivos ahora son diagnosticados como obstructivos y, por lo tanto, pueden ser candidatos a tratamientos dirigidos a la obstrucción. [ 36 ] [ 37 ]

Variantes

Dependiendo de si la distorsión de la anatomía cardíaca normal causa una obstrucción del flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo del corazón, la miocardiopatía hipertrófica puede clasificarse como obstructiva o no obstructiva. [ 39 ] La variante obstructiva de la miocardiopatía hipertrófica es la miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MHO). [ 40 ] El diagnóstico de obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo generalmente se realiza mediante evaluación ecocardiográfica y se define como un gradiente máximo del tracto de salida del ventrículo izquierdo de ≥ 30 mmHg. [ 39 ]

Otra variante no obstructiva de la miocardiopatía hipertrófica es la miocardiopatía hipertrófica apical (MHCA o MHAp), [ 41 ] también llamada síndrome de Yamaguchi . Fue descrita por primera vez en individuos de ascendencia japonesa . Sakamoto fue el primero en informar el patrón electrocardiográfico de la afección en 1976. Yamaguchi fue el primero en caracterizar el síndrome y su característica ventricular en 1979. [ 42 ] El síndrome de Yamaguchi es una variante infrecuente de la miocardiopatía hipertrófica en la población europea. Se cree que la MHAp es autosómica dominante, y la mayoría de las mutaciones ocurren en los genes que codifican el sarcómero. [ 43 ] Los hallazgos electrocardiográficos en el síndrome de Yamaguchi pueden imitar los de un infarto. El síndrome de Yamaguchi tiene un pronóstico más favorable que la miocardiopatía hipertrófica clásica y es más común en poblaciones asiáticas. [ 44 ]

Cateterismo cardíaco

Trazados de presión que demuestran el signo de Brockenbrough-Braunwald-Morrow AO = Aorta descendente; VI = Ventrículo izquierdo; ECG = Electrocardiograma. Después del tercer complejo QRS , el ventrículo tiene más tiempo para llenarse. Debido a que hay más tiempo para llenarse, el ventrículo izquierdo tendrá más volumen al final de la diástole (aumento de la precarga ). Debido a la ley de Frank-Starling del corazón , la contracción del ventrículo izquierdo (y la presión generada por el ventrículo izquierdo) será mayor en el siguiente latido (latido n.° 4 en esta imagen). Debido a la naturaleza dinámica de la obstrucción de salida en la miocardiopatía hipertrófica, la obstrucción aumenta más que el aumento de la presión ventricular izquierda. Esto causa una caída en la presión aórtica a medida que aumenta la presión ventricular izquierda (se ve como el área sombreada en amarillo en la imagen).

Durante el cateterismo cardíaco , se pueden colocar catéteres en el ventrículo izquierdo y la aorta ascendente para medir la diferencia de presión entre estas estructuras. En individuos sanos, durante la sístole ventricular , la presión en la aorta ascendente y el ventrículo izquierdo se igualan y la válvula aórtica se abre. En individuos con estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica con gradiente en el tracto de salida, existirá un gradiente de presión (diferencia) entre el ventrículo izquierdo y la aorta, siendo la presión ventricular izquierda mayor que la aórtica. Este gradiente representa el grado de obstrucción que debe superarse para expulsar la sangre del ventrículo izquierdo.

El signo de Brockenbrough-Braunwald-Morrow se observa en individuos con miocardiopatía hipertrófica con gradiente en el tracto de salida. Este signo puede utilizarse para diferenciar la miocardiopatía hipertrófica de la estenosis aórtica. En individuos con estenosis aórtica, tras una contracción ventricular prematura (CVP), la siguiente contracción ventricular será más fuerte y la presión generada en el ventrículo izquierdo será mayor. Debido a la obstrucción fija que representa la válvula aórtica estenótica, la presión aórtica ascendente posterior a la CVP también aumentará. Sin embargo, en individuos con miocardiopatía hipertrófica, el grado de obstrucción aumentará más que la fuerza de contracción en el latido posterior a la CVP. Como resultado, la presión del ventrículo izquierdo aumenta y la presión aórtica ascendente disminuye , con un aumento del gradiente en el tracto de salida del ventrículo izquierdo. Aquellos con una obstrucción dinámica a través de la válvula aórtica (aquellos con miocardiopatía hipertrófica obstructiva) también presentarán una disminución de la presión del pulso en el latido posterior a una CVP. [ 45 ]

Cribado

Aunque la miocardiopatía hipertrófica puede ser asintomática, las personas afectadas pueden presentar síntomas que van desde insuficiencia cardíaca leve hasta crítica y muerte súbita cardíaca en cualquier momento desde la primera infancia hasta la vejez. [ 16 ] [ 46 ] La miocardiopatía hipertrófica es la principal causa de muerte súbita cardíaca en atletas jóvenes en los Estados Unidos y el trastorno cardiovascular genético más común. [ 4 ] Un estudio encontró que la incidencia de muerte súbita cardíaca en atletas jóvenes de competición disminuyó en la región del Véneto de Italia en un 89% desde una tasa de referencia inusualmente alta desde la introducción en 1982 de la detección cardíaca rutinaria para atletas. [ 47 ] Sin embargo, a partir de 2010, los estudios han demostrado que la incidencia de muerte súbita cardíaca, entre todas las personas con miocardiopatía hipertrófica, ha disminuido al uno por ciento o menos. [ 48 ] A las personas con resultado positivo en la prueba de detección que son diagnosticadas con enfermedad cardíaca generalmente se les dice que eviten los deportes de competición. [ 49 ]

La miocardiopatía hipertrófica puede detectarse con un ecocardiograma (ECO) con una precisión superior al 80 % [ 50 ] , que puede ir precedido de un electrocardiograma (ECG) para detectar anomalías cardíacas. La resonancia magnética cardíaca (RMC), considerada el método de referencia para determinar las propiedades físicas de la pared del ventrículo izquierdo, puede servir como herramienta de cribado alternativa cuando un ecocardiograma proporciona resultados no concluyentes [ 51 ] . Por ejemplo, la identificación de la hipertrofia ventricular lateral segmentaria no puede realizarse solo con ecocardiografía. Además, la hipertrofia ventricular izquierda puede estar ausente en niños menores de trece años. Esto reduce la sensibilidad de los ecocardiogramas en preadolescentes [ 16 ] .

Estados Unidos

La Academia Estadounidense de Pediatría recomienda preguntas de detección para todos los niños (tanto atletas como no atletas) para evaluar el riesgo de cardiopatía congénita, trastornos cardíacos hereditarios (incluida la miocardiopatía hipertrófica) y paro cardíaco súbito o muerte súbita. Las preguntas evalúan síntomas como síncope (desmayo) o convulsiones en el niño, dolor torácico o dificultad para respirar relacionados con el ejercicio, tener un familiar con muerte súbita cardíaca antes de los 50 años, tener antecedentes familiares de miocardiopatía hipertrófica, MCHO o un familiar que requiera un marcapasos o un desfibrilador cardíaco implantable antes de los 50 años. [ 52 ] El papel del ECG universal o las imágenes cardíacas no invasivas en atletas aficionados o recreativos no está bien establecido. [ 53 ]

Existen varios desafíos potenciales asociados con el cribado rutinario de la miocardiopatía hipertrófica en los Estados Unidos. [ 54 ] Primero, la población de atletas estadounidenses de 15 millones es grande en comparación con otros países. [ 54 ] Segundo, estos eventos son raros, con menos de 100 muertes en los EE. UU. debido a la miocardiopatía hipertrófica en atletas de competición por año, o aproximadamente 1 muerte por cada 220 000 atletas. [ 55 ] Por último, las pruebas genéticas pueden sugerir un diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica; sin embargo, debido a las numerosas mutaciones que causan la MCH, este método de cribado es complejo y no es rentable. [ 16 ]

Canadá

Las directrices y recomendaciones canadienses para pruebas genéticas en personas diagnosticadas con miocardiopatía hipertrófica son las siguientes: [ 56 ]

  • El objetivo principal de las pruebas genéticas es examinar a los miembros de una familia.
    • Según los resultados, se podría alentar a los familiares en riesgo a someterse a pruebas exhaustivas.
  • Las pruebas genéticas no tienen como objetivo confirmar un diagnóstico.
  • Las pruebas genéticas no están destinadas a la evaluación de riesgos ni a la toma de decisiones sobre tratamientos.
    • La evidencia disponible solo respalda las pruebas clínicas para predecir la progresión y el riesgo de desarrollar complicaciones de la miocardiopatía hipertrófica.

Tratamiento

Personas asintomáticas

Un número significativo de personas con miocardiopatía hipertrófica no presenta síntomas y tendrá una esperanza de vida normal, aunque deben evitar actividades particularmente extenuantes o deportes de competición. Las personas asintomáticas deben someterse a pruebas de detección de factores de riesgo de muerte súbita cardíaca. En personas con obstrucciones del tracto de salida, ya sean en reposo o inducibles, deben evitarse situaciones que provoquen deshidratación o vasodilatación (como el uso de medicamentos vasodilatadores o diuréticos para la presión arterial). No se recomienda la terapia de reducción septal en personas asintomáticas. [ 7 ]

Medicamentos

El objetivo principal de los medicamentos en el tratamiento de la miocardiopatía hipertrófica es aliviar síntomas como dolor torácico, disnea y palpitaciones. Los betabloqueantes se consideran fármacos de primera línea, ya que pueden reducir la obstrucción del flujo de salida, disminuir la tensión cardíaca y aliviar los síntomas anginosos. [ 12 ] Los betabloqueantes también pueden disminuir la frecuencia cardíaca y reducir la probabilidad de latidos ectópicos. Para las personas que no toleran los betabloqueantes, se pueden usar bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos, como el verapamilo , pero son potencialmente dañinos en personas con hipotensión o disnea grave en reposo. Estos medicamentos también disminuyen la frecuencia cardíaca, aunque su uso en personas con obstrucción grave del flujo de salida, presión de enclavamiento de la arteria pulmonar elevada e hipotensión debe hacerse con precaución. Los bloqueadores de los canales de calcio dihidropiridínicos deben evitarse en personas con evidencia de obstrucción. Para las personas cuyos síntomas no se alivian con los tratamientos anteriores, se puede considerar la disopiramida para un mayor alivio de los síntomas. Se pueden considerar los diuréticos para personas con evidencia de sobrecarga de líquidos, aunque deben usarse con precaución en aquellos con evidencia de obstrucción. [ 18 ] La fenilefrina intravenosa (u otro agente vasoconstrictor puro) puede usarse en el contexto agudo de hipotensión en aquellos con miocardiopatía hipertrófica obstructiva que no responden a la administración de líquidos. [ 7 ]

Los inhibidores de la miosina cardíaca reducen la contractilidad del ventrículo izquierdo al inhibir la ATPasa cardíaca para disminuir el número de puentes cruzados de actina-miosina activos dentro del sarcómero del miocito. [ 12 ] [ 57 ] Se demostró que el mavacamten reduce el gradiente del tracto de salida del ventrículo izquierdo (una medida de obstrucción) y mejora los síntomas en pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructiva, y fue aprobado para uso médico en los Estados Unidos en abril de 2022. [ 58 ] También se demostró que la mavamectina reduce el grosor de la pared del ventrículo izquierdo en aquellos con miocardiopatía hipertrófica y se asoció con una menor necesidad de cirugía de reducción septal. [ 12 ] Se demostró que el aficamten , que tiene una vida media más corta en comparación con el mavacamten, alcanza el estado estable en 2 semanas y parece tener una amplia ventana terapéutica, mejora el consumo máximo de oxígeno durante la prueba de ejercicio cardiopulmonar en pacientes con insuficiencia cardíaca de clase funcional II o III de la New York Heart Association (NYHA) y capacidad de ejercicio disminuida. [ 59 ]

Aficamten (Myqorzo) fue aprobado para uso médico en los Estados Unidos en diciembre de 2025 para el tratamiento de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva sintomática. [ 60 ] [ 61 ]

miectomía septal quirúrgica

La miectomía septal quirúrgica es una operación a corazón abierto que se realiza para aliviar los síntomas en personas que siguen presentando síntomas graves a pesar del tratamiento médico. Se ha realizado con éxito desde principios de la década de 1960. [ 20 ] La miectomía septal quirúrgica disminuye uniformemente la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo y mejora los síntomas, y en centros con experiencia tiene una mortalidad quirúrgica inferior al 1%, así como una tasa de éxito del 85%. [ 46 ] Implica una esternotomía media (apertura del tórax) y la extirpación de una porción del tabique interventricular. [ 16 ] La resección de la miectomía quirúrgica que se centra solo en el tabique subaórtico, para aumentar el tamaño del tracto de salida y reducir las fuerzas de Venturi, puede ser insuficiente para abolir el movimiento anterior sistólico (SAM) de la valva anterior de la válvula mitral. Con esta resección limitada, la protuberancia medio-septal residual sigue redirigiendo el flujo posteriormente; el SAM persiste porque el flujo sigue pasando por detrás de la válvula mitral. Solo cuando se reseca la porción más profunda de la protuberancia septal se redirige el flujo anteriormente lejos de la válvula mitral, eliminando el SAM. Teniendo esto en cuenta, una modificación de la miectomía de Morrow denominada miectomía extendida, movilización y escisión parcial de los músculos papilares se ha convertido en la escisión de elección. [ 62 ] [ 63 ] [ 64 ] [ 65 ] En personas con válvulas mitrales redundantes particularmente grandes, se puede agregar una plicatura de la valva anterior para completar la separación de la válvula mitral y el flujo de salida. [ 65 ] Las complicaciones de la cirugía de miectomía septal incluyen posible muerte, arritmias, infección, sangrado, perforación/defecto septal y accidente cerebrovascular. [ 46 ]

Ablación septal con alcohol

La ablación septal con alcohol , introducida por Ulrich Sigwart en 1994, es una técnica percutánea que consiste en la inyección de alcohol en una o más ramas septales de la arteria descendente anterior izquierda . Se trata de una técnica con catéter cuyos resultados son similares a los de la miectomía septal quirúrgica, pero es menos invasiva, ya que no requiere anestesia general ni la apertura de la pared torácica y el pericardio (procedimientos que sí se realizan en la miectomía septal). En una población selecta con síntomas secundarios a un gradiente elevado en el tracto de salida, la ablación septal con alcohol puede reducir los síntomas de la miocardiopatía hipertrófica. Además, las personas mayores y aquellas con otros problemas médicos, para quienes la miectomía quirúrgica supondría un mayor riesgo, probablemente se beneficiarían del procedimiento de ablación septal, menos invasivo. [ 16 ] [ 66 ]

Cuando se realiza correctamente, una ablación septal con alcohol induce un infarto controlado , en el que la porción del tabique interventricular que afecta al tracto de salida del ventrículo izquierdo se infarta y se contrae formando una cicatriz.

La ablación septal con alcohol conlleva riesgo de bloqueo cardíaco completo secundario , así como una mayor necesidad de procedimientos repetidos debido a la obstrucción persistente del tracto de salida. [ 12 ] La cirugía de reducción septal y la ablación septal con alcohol presentan un riesgo similar de muerte relacionada con complicaciones del procedimiento. [ 12 ]

Clip mitral

Desde 2013, se han implantado clips mitrales mediante catéter como una nueva estrategia para corregir el movimiento de la válvula mitral en personas con miocardiopatía hipertrófica obstructiva grave (MHO). El dispositivo une las valvas de la válvula mitral para mejorar el flujo sanguíneo del corazón. El clip mitral aún no ha demostrado la misma fiabilidad a largo plazo que la miectomía septal o la ablación septal con alcohol, pero los especialistas en miocardiopatía hipertrófica lo ofrecen cada vez más como una opción de tratamiento menos invasiva. [ 67 ] [ 68 ]

Marcapasos o desfibrilador implantable

Se ha recomendado el uso de un marcapasos en un subgrupo de individuos para provocar una contracción asincrónica del ventrículo izquierdo. Dado que el marcapasos activa el tabique interventricular antes que la pared libre del ventrículo izquierdo, el gradiente a través del tracto de salida del ventrículo izquierdo puede disminuir. Se ha demostrado que esta forma de tratamiento proporciona un menor alivio de los síntomas y una menor reducción del gradiente del tracto de salida del ventrículo izquierdo en comparación con la miectomía quirúrgica. [ 69 ] Los avances tecnológicos también han llevado al desarrollo de un marcapasos de doble cámara, que solo se activa cuando es necesario (a diferencia de un marcapasos convencional que proporciona un estímulo constante). Aunque se ha demostrado que el marcapasos de doble cámara disminuye la obstrucción del tracto de salida ventricular, los ensayos experimentales solo han encontrado unos pocos individuos con mejoría de los síntomas. [ 70 ] Los investigadores sospechan que estos informes de mejoría de los síntomas se deben a un efecto placebo . [ 46 ]

El procedimiento incluye una incisión en la zona anterolateral debajo de la clavícula. A continuación, se insertan dos electrodos: uno en la aurícula derecha y el otro en el ápex del ventrículo derecho a través de las venas subclavias. Una vez colocados, se fijan y se conectan al generador, que permanecerá dentro de la fascia, anterior al músculo pectoral. [ 46 ] Las complicaciones de este procedimiento incluyen infección, mal funcionamiento del electrodo eléctrico y del generador, lo que requerirá su reemplazo. [ 46 ]

Para las personas con miocardiopatía hipertrófica que presentan uno o más de los principales factores de riesgo de muerte súbita cardíaca, se puede recomendar un desfibrilador cardioversor implantable (DCI) o una unidad combinada de marcapasos/DCI todo en uno como medida de precaución adecuada. [ 7 ] [ 20 ] [ 71 ] [ 72 ] En 2014, la Sociedad Europea de Cardiología sugirió una puntuación de riesgo práctica para calcular dicho riesgo. [ 73 ]

Trasplante cardíaco

En los casos que no responden a otras formas de tratamiento, el trasplante cardíaco es una opción. También es el único tratamiento disponible para la insuficiencia cardíaca terminal. [ 70 ] Los estudios han indicado una tasa de supervivencia a siete años del 94 % en personas con miocardiopatía hipertrófica después del trasplante. [ 70 ]

Pronóstico

La tasa de mortalidad anual en aquellos con miocardiopatía hipertrófica es del 1%. [ 16 ] El 70% de aquellos con miocardiopatía hipertrófica tienen una obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (HOCM). [ 12 ]

Antecedentes familiares de muerte súbita cardíaca, engrosamiento de la pared del ventrículo izquierdo superior a 30 milímetros, aneurisma en el ápex del ventrículo izquierdo, síncope inexplicable (pérdida del conocimiento), múltiples episodios de taquicardia ventricular sostenida, realce tardío con gadolinio en la resonancia magnética cardíaca (marcador de fibrosis o formación de cicatrices en el músculo cardíaco) y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo inferior al 50% son factores de riesgo de muerte súbita cardíaca en la miocardiopatía hipertrófica. La incidencia de muerte súbita cardíaca en personas mayores de 60 años con miocardiopatía hipertrófica es rara. [ 12 ]

Aproximadamente el 25 % de las personas con miocardiopatía hipertrófica sintomática presentan fibrilación auricular (en la que las aurículas del corazón laten de forma irregular y, a veces, rápida). Quienes padecen miocardiopatía hipertrófica y fibrilación auricular tienen un peor pronóstico, debido en parte a la pérdida de la contribución de la contractilidad auricular a la función cardíaca y a la frecuencia cardíaca rápida que dificulta el llenado ventricular. [ 12 ]

Niños

Aunque la miocardiopatía hipertrófica puede presentarse en la infancia y es muy probable que sea congénita, no es frecuente en cardiología pediátrica, principalmente porque la presentación de los síntomas suele ser ausente, incompleta o tardía hasta la edad adulta. La mayor parte de la información relativa a la miocardiopatía hipertrófica proviene de estudios en poblaciones adultas, y la implicación de estas observaciones para la población pediátrica es incierta. [ 74 ] No obstante, estudios en cardiología pediátrica han revelado que la miocardiopatía hipertrófica representa el 42 % de las miocardiopatías infantiles, con una tasa de incidencia anual de 0,47/100 000 en niños. [ 75 ] En los casos asintomáticos, la muerte súbita se considera una de las complicaciones más temidas asociadas a la enfermedad. Por consiguiente, la práctica recomendada es realizar un cribado a los hijos de personas afectadas durante toda la infancia para detectar anomalías cardíacas en una etapa temprana, con la esperanza de prevenir complicaciones posteriores de la enfermedad. [ 74 ]

Generalmente, el diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica en la población pediátrica se realiza durante la evaluación de soplos cardíacos, insuficiencia cardíaca congestiva, agotamiento físico y pruebas genéticas en hijos de individuos afectados. [ 74 ] La ecocardiografía se utiliza para evaluar el grosor de la pared del ventrículo izquierdo, el tamaño ventricular, la función cardíaca sistólica y diastólica, y la obstrucción del tracto de salida para diagnosticar la miocardiopatía hipertrófica en niños. [ 74 ]

Para niños con miocardiopatía hipertrófica, las estrategias de tratamiento buscan reducir los síntomas de la enfermedad y disminuir el riesgo de muerte súbita. [ 76 ] Debido a la heterogeneidad de la enfermedad, el tratamiento generalmente se modifica según las necesidades individuales. [ 76 ] Los betabloqueantes mejoran el llenado y la relajación del ventrículo izquierdo y, por lo tanto, disminuyen los síntomas. En algunos niños, se ha demostrado que los betabloqueantes son eficaces para reducir el riesgo de muerte súbita. [ 76 ] Los bloqueadores de los canales de calcio (verapamilo) y los fármacos antiarrítmicos pueden usarse como terapia complementaria a los betabloqueantes en niños sintomáticos. [ 76 ] La miectomía septal, si es necesaria para el tratamiento, se considera segura en niños. [ 12 ]

Epidemiología

La prevalencia de la miocardiopatía hipertrófica en la población general a nivel mundial es del 0,2 % (1 de cada 500 adultos), según lo determinado por estudios ecocardiográficos. [ 18 ] La miocardiopatía hipertrófica es más común en hombres que en mujeres. [ 18 ] La presentación más común de la miocardiopatía hipertrófica se da en la tercera década de la vida, aunque puede presentarse a cualquier edad, desde recién nacidos hasta ancianos. [ 18 ]

Otros animales

Ecocardiografía de miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MHO) en un gato.
Trombo en silla de montar en la aorta felina. 1 Aorta abierta con trombo, 2 A. iliaca externa, 3 tronco común para ambas Aa. iliacae internae, 4 A. circumflexa ilium profunda, 5 A. mesenterica caudalis, 6 Colon descendente.

Gatos

La cardiomiopatía hipertrófica felina (CMH) es la enfermedad cardíaca más común en gatos domésticos ; [ 77 ] [ 78 ] [ 79 ] se cree que el proceso de la enfermedad y la genética son similares a la enfermedad en humanos. [ 80 ] En gatos Maine Coon , la CMH se ha confirmado como un rasgo hereditario autosómico dominante. [ 81 ] Numerosas razas de gatos tienen la CMH como un problema en la raza. [ 82 ] La primera mutación genética (en la proteína C de unión a la miosina cardíaca) responsable de la CMH felina se descubrió en 2005 en gatos Maine Coon. [ 83 ] Hay una prueba disponible para esta mutación (A31P). [ 84 ] Alrededor de un tercio de los gatos Maine Coon analizados para la mutación son heterocigotos u homocigotos para la mutación, aunque muchos de los gatos que son heterocigotos no tienen evidencia manifiesta de la enfermedad en un ecocardiograma (baja penetrancia).

Algunos gatos Maine Coon con evidencia clínica de cardiomiopatía hipertrófica dan negativo para esta mutación, lo que sugiere fuertemente que existe otra causa en la raza. La mutación de la proteína C de unión a la miosina cardíaca identificada en gatos Maine Coon no se ha encontrado en ninguna otra raza de gato con HCM, pero más recientemente se ha identificado otra mutación de la proteína C de unión a la miosina en gatos Ragdoll con HCM. [ 85 ] [ 86 ] Al igual que en los humanos, la HCM felina no está presente al nacer, sino que se desarrolla con el tiempo. Se ha identificado por primera vez en gatos de tan solo 6 meses de edad y al menos de hasta 7 años de edad.

Clínicamente, los gatos con miocardiopatía hipertrófica suelen presentar un movimiento anterior sistólico (MAS) de la válvula mitral (véase el gráfico). [ 87 ] Los gatos con miocardiopatía hipertrófica grave a menudo desarrollan insuficiencia cardíaca izquierda (edema pulmonar; derrame pleural) debido a una disfunción diastólica grave del ventrículo izquierdo. También pueden desarrollar un trombo en la aurícula izquierda que, con mayor frecuencia, emboliza a la aorta terminal, provocando dolor agudo y parálisis de las extremidades posteriores (véase más adelante). También puede producirse la muerte súbita, pero parece ser poco común. [ 88 ] [ 89 ]

La ecografía cardíaca ( ecocardiografía ) es necesaria para diagnosticar la miocardiopatía hipertrófica (MCH) en gatos. [ 90 ] [ 91 ] [ 92 ] La medición de biomarcadores cardíacos circulantes , como el péptido natriurético cerebral N-terminal ( NT-proBNP ) [ 93 ] [ 94 ] y la troponina I (TnI), puede utilizarse en gatos para reforzar la sospecha de enfermedad cardíaca. [ 95 ] Existe una prueba rápida para NT-proBNP felino disponible que puede utilizarse en la clínica veterinaria cuando no es posible realizar una ecocardiografía. [ 96 ] [ 97 ] [ 98 ]

Los gatos que presentan taquicardia (>220) y/o obstrucción del flujo de salida (SAM) en el ecocardiograma probablemente deban ser tratados, pero no existe cura para la miocardiopatía hipertrófica felina (MCH). Muchos, pero no todos los gatos, presentan un soplo cardíaco. Muchos gatos con soplo cardíaco no tienen MCH. Con frecuencia, los primeros signos de que un gato tiene MCH son taquipnea/disnea debido a insuficiencia cardíaca o dolor agudo y parálisis debido a tromboembolismo sistémico. Si bien es común administrar medicamentos a gatos con MCH que no presentan signos clínicos, ningún medicamento es útil en esta etapa y se ha demostrado que un inhibidor de la ECA no es beneficioso hasta que se presenta insuficiencia cardíaca [ 99 ] (momento en el que un diurético es más beneficioso). El diltiazem generalmente no produce ningún beneficio demostrable. El atenolol se administra comúnmente cuando existe un movimiento anterior sistólico severo de la válvula mitral.

El tromboembolismo arterial felino (TEAF) es una complicación relativamente común y devastadora de la cardiomiopatía hipertrófica felina y otras cardiomiopatías felinas. El trombo generalmente se forma en la aurícula izquierda, más comúnmente en la orejuela izquierda. Se cree que su formación se debe principalmente a la estasis del flujo sanguíneo. Clásicamente, el tromboembolismo se aloja en la trifurcación ilíaca de la aorta, ocluyendo una o ambas arterias ilíacas comunes. Debido a que esta división se llama silla de montar y es la ubicación más frecuente del trombo, el TEAF se conoce comúnmente como trombo en silla de montar. [ 100 ] Clínicamente, se presenta como un gato con pérdida completa de la función en una o ambas extremidades posteriores. Las extremidades posteriores están frías y el gato siente un dolor considerable. Raramente, los émbolos pueden alojarse en otras ubicaciones, más comúnmente en la extremidad anterior derecha y las arterias renales.

El clopidogrel se utiliza para tratar de prevenir la formación de trombos en la aurícula izquierda en gatos con miocardiopatía hipertrófica y una aurícula izquierda grande. El estudio FATCAT de la Universidad de Purdue demostró que es superior a la aspirina para la prevención de la formación de un segundo trombo en gatos que ya han sufrido un coágulo. Los agentes trombolíticos (p. ej., activador tisular del plasminógeno) se han utilizado con cierto éxito para descomponer el tromboembolismo aórtico existente, pero su costo es alto y el resultado parece no ser mejor que darle al gato tiempo (48-72 horas) para descomponer su propio coágulo. El manejo del dolor es extremadamente importante. El pronóstico para los gatos con FATE suele ser malo ya que es probable que ya tengan una miocardiopatía hipertrófica significativa y es probable un episodio recurrente de FATE. [ 101 ] Por esta razón, la eutanasia suele ser una consideración válida.

gorilas

En julio de 2013, Rigo, un gorila occidental de llanura de 42 años , residente del zoológico de Melbourne y padre de Mzuri, el primer gorila nacido por inseminación artificial , murió inesperadamente a causa de una cardiomiopatía hipertrófica. Esta afección no es infrecuente en gorilas machos mayores de 30 años y, en muchos casos, no presenta síntomas hasta su muerte súbita. [ 102 ]

Referencias

  1. ↑ "Otros nombres para la miocardiopatía" . NHLBI . 22 de junio de 2016. Archivado del original el 28 de julio de 2016. Consultado el 31 de agosto de 2016 .
  2. 1 2 3 "¿Cuáles son los signos y síntomas de la miocardiopatía?" . NHLBI . 22 de junio de 2016. Archivado del original el 28 de julio de 2016 . Recuperado el 10 de noviembre de 2017 .
  3. 1 2 3 "¿Qué es la miocardiopatía?" . NHLBI . 22 de junio de 2016. Archivado del original el 10 de noviembre de 2017 . Recuperado el 10 de noviembre de 2017 .
  4. 1 2 3 Barsheshet A, Brenyo A, Moss AJ, Goldenberg I (octubre de 2011). "Genética de la muerte súbita cardíaca". Current Cardiology Reports . 13 (5): 364– 376. doi : 10.1007/s11886-011-0209-y . PMID 21789574. S2CID 25887172 .  
  5. 1 2 3 Ferri FF (2017). Ferri's Clinical Advisor 2018 E-Book: 5 libros en 1. Elsevier Health Sciences. pág. 246. ISBN  978-0-323-52957-0Archivado del original el 10 de noviembre de 2017. Consultado el 10 de noviembre de 2017 .
  6. 1 2 3 "¿Qué causa la miocardiopatía?" . NHLBI . 22 de junio de 2016. Archivado del original el 5 de octubre de 2017 . Consultado el 10 de noviembre de 2017 .
  7. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Gersh BJ, Maron BJ, Bonow RO, Dearani JA, Fifer MA, Link MS, et al. (diciembre de 2011). "Guía ACCF/AHA de 2011 para el diagnóstico y tratamiento de la miocardiopatía hipertrófica: resumen ejecutivo: informe del Grupo de Trabajo sobre Guías de Práctica de la Fundación del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón" . The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery . 142 (6): 1303– 1338. doi : 10.1016/j.jtcvs.2011.10.019 . PMID 22093712 .  
  8. 1 2 3 4 5 Cui H, Schaff HV (2020). "80. Cardiomiopatía hipertrófica" . En Raja SG (ed.). Cirugía cardíaca: una guía completa . Suiza: Springer. pp. 735–748 . ISBN  978-3-030-24176-6Archivado del original el 10 de enero de 2023. Consultado el 20 de octubre de 2022 .
  9. 1 2 Maron BJ, Ommen SR, Semsarian C, Spirito P, Olivotto I, Maron MS (julio de 2014). "Miocardiopatía hipertrófica: presente y futuro, con su aplicación en la medicina cardiovascular contemporánea". Journal of the American College of Cardiology . 64 (1): 83– 99. doi : 10.1016/j.jacc.2014.05.003 . PMID 24998133 . 
  10. 1 2 3 4 5 6 Basit H, Brito D, Sharma S (2020). " Miocardiopatía hipertrófica" . StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 28613539. Archivado del original el 6 de abril de 2021. Recuperado el 20 de septiembre de 2020 . 
  11. ↑ Bernardini A, Crotti L, Olivotto I, Cecchi F (mayo de 2023). "Características electrocardiográficas diagnósticas y pronósticas en pacientes con miocardiopatía hipertrófica" . Suplementos del European Heart Journal . 25 (Supl. C): C173– C178. doi : 10.1093/eurheartjsupp/suad074 . PMC 10132576. PMID 37125268 .  
  12. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Braunwald E (30 de agosto de 2025). "Miocardiopatía hipertrófica". New England Journal of Medicine . doi : 10.1056/NEJMra2413445 .
  13. ↑ "Tipos de miocardiopatía" . NHLBI . 22 de junio de 2016. Archivado del original el 4 de octubre de 2017. Consultado el 10 de noviembre de 2017 .
  14. ↑ Teare D (enero de 1958). " Hipertrofia asimétrica del corazón en adultos jóvenes" . British Heart Journal . 20 (1): 1– 8. doi : 10.1136/hrt.20.1.1 . PMC 492780. PMID 13499764 .  
  15. ↑ McKenna WJ, Sen-Chowdhry S (diciembre de 2008). "De Teare a la actualidad: una odisea de cincuenta años en la miocardiopatía hipertrófica, un paradigma para la lógica del proceso de descubrimiento" . Revista Española de Cardiología . 61 (12): 1239– 1244. doi : 10.1016/S1885-5857(09)60050-5 . PMID 19080961. Archivado del original el 11 de noviembre de 2017. Recuperado el 6 de febrero de 2017 . 
  16. 1 2 3 4 5 6 7 Maron BJ (marzo de 2002). "Miocardiopatía hipertrófica: una revisión sistemática". JAMA . 287 (10): 1308– 1320. doi : 10.1001/jama.287.10.1308 . PMID 11886323. S2CID 19887576 .  
  17. ↑ Fifer MA, Vlahakes GJ (enero de 2008). "Manejo de los síntomas en la miocardiopatía hipertrófica" . Circulation . 117 (3): 429– 439. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.694158 . PMID 18212300 . 
  18. 1 2 3 4 5 6 7 8 Basit H, Brito D, Sharma S (2023). "Miocardiopatía hipertrófica" . StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 28613539. Recuperado el 25 de octubre de 2023 . 
  19. ↑ Bonow R, Braunwald E, Zipes DP, Libby P (2005). "Las cardiomiopatías" . Enfermedades cardíacas de Braunwald: un libro de texto de medicina cardiovascular (7.ª ed.). Filadelfia: WB Saunders. ISBN  978-1-4160-0014-3.
  20. 1 2 3 Maron BJ, McKenna WJ, Danielson GK, Kappenberger LJ, Kuhn HJ, Seidman CE, et al. (noviembre de 2003). "Documento de consenso de expertos clínicos del Colegio Americano de Cardiología/Sociedad Europea de Cardiología sobre la miocardiopatía hipertrófica. Un informe del Grupo de Trabajo de la Fundación del Colegio Americano de Cardiología sobre Documentos de Consenso de Expertos Clínicos y el Comité de Guías de Práctica de la Sociedad Europea de Cardiología" . Journal of the American College of Cardiology . 42 (9): 1687– 1713. doi : 10.1016/S0735-1097(03)00941-0 . PMID 14607462 .  
  21. ↑ Kalyva A, Parthenakis FI, Marketou ME, Kontaraki JE, Vardas PE (abril de 2014). "Caracterización bioquímica de mutaciones de troponina C que causan cardiomiopatías hipertróficas y dilatadas". Journal of Muscle Research and Cell Motility . 35 (2): 161– 178. doi : 10.1007/s10974-014-9382-0 . PMID 24744096. S2CID 1726747 .  
  22. ↑ Murphy JG, Lloyd MA (2007). Mayo Clinic Cardiology Concise Textbook and Mayo Clinic Cardiology Board Review Questions & Answers: (TEXT AND Q&A SET) . CRC Press. p. 1159. ISBN  978-1-4398-2545-7Archivado del original el 23 de octubre de 2018. Consultado el 22 de octubre de 2018 .
  23. ↑ Sievert H, Qureshi SA, Wilson N, Hijazi ZM (2015). Intervenciones en cardiopatías estructurales, valvulares y congénitas (segunda ed.). CRC Press. pág. 46. ISBN   978-1-4822-1564-9Archivado del original el 3 de enero de 2018. Consultado el 2 de enero de 2018 .
  24. ↑ Chahine RA, Raizner AF, Luchi RJ (diciembre de 1978). "La genética y la semántica de la miocardiopatía hipertrófica" . Chest . 74 (6): 695– 696. doi : 10.1378/chest.74.6.695-a . PMID 738133. Archivado del original el 9 de agosto de 2023. Recuperado el 2 de abril de 2023 . 
  25. ↑ Cirino AL, Ho C (2014). "Descripción general de la miocardiopatía hipertrófica" . En Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, Wallace SE, Bean LJ, Stephens K, Amemiya A (eds.). GeneReviews . Universidad de Washington, Seattle. PMID 20301725. Archivado del original el 18 de enero de 2017. Recuperado el 11 de febrero de 2017 . 
  26. ↑ Doolan G, Nguyen L, Chung J, Ingles J, Semsarian C (agosto de 2004). "Progresión de la hipertrofia ventricular izquierda y el polimorfismo del gen de la enzima convertidora de angiotensina en la miocardiopatía hipertrófica". International Journal of Cardiology . 96 (2): 157– 163. doi : 10.1016/j.ijcard.2004.05.003 . PMID 15314809 . 
  27. ↑ Marian AJ, Yu QT, Workman R, Greve G, Roberts R (octubre de 1993). "Polimorfismo de la enzima convertidora de angiotensina en la miocardiopatía hipertrófica y la muerte súbita cardíaca". Lancet . 342 ( 8879): 1085–1086 . doi : 10.1016/0140-6736(93)92064-Z . PMID 8105312. S2CID 39088276 .  
  28. ↑ Maron BJ, Maron MS (enero de 2013). "Miocardiopatía hipertrófica". Lancet . 381 (9862): 242– 255. doi : 10.1016/s0140-6736(12) 60397-3 . PMID 22874472. S2CID 38333896 .  
  29. ↑ Pasquale F, Syrris P, Kaski JP, Mogensen J, McKenna WJ, Elliott P (febrero de 2012). "Resultados a largo plazo en la miocardiopatía hipertrófica causada por mutaciones en el gen de la troponina T cardíaca" . Circulation: Cardiovascular Genetics . 5 (1): 10–17 . doi : 10.1161/CIRCGENETICS.111.959973 . PMID 22144547 . 
  30. ↑ Sedaghat-Hamedani F, Kayvanpour E, Tugrul OF, Lai A, Amr A, Haas J, et al. (enero de 2018). "Resultados clínicos asociados con mutaciones del sarcómero en la miocardiopatía hipertrófica: un metaanálisis en 7675 individuos". Clinical Research in Cardiology . 107 (1): 30– 41. doi : 10.1007/s00392-017-1155-5 . PMID 28840316. S2CID 23723131 .   
  31. ↑ Cheng Y, Regnier M (julio de 2016). "Estructura y función de la troponina cardíaca y la influencia de las mutaciones asociadas a la miocardiopatía hipertrófica en la modulación de la contractilidad" . Archives of Biochemistry and Biophysics . 601 : 11–21 . doi : 10.1016/j.abb.2016.02.004 . PMC 4899195. PMID 26851561 .  
  32. ↑ "Efecto Venturi" . www.healio.com . Consultado el 25 de octubre de 2023 .
  33. ↑ Amano Y, Kitamura M, Takano H, Yanagisawa F, Tachi M, Suzuki Y, et al. (abril de 2018). " Resonancia magnética cardíaca de la miocardiopatía hipertrófica: técnicas, hallazgos y relevancia clínica" . Magnetic Resonance in Medical Sciences . 17 (2): 120– 131. doi : 10.2463/mrms.rev.2017-0145 . PMC 5891337. PMID 29343659 .   
  34. ↑ Maron MS, Olivotto I, Zenovich AG, Link MS, Pandian NG, Kuvin JT, et al. (21 de noviembre de 2006). "La miocardiopatía hipertrófica es predominantemente una enfermedad de obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo" . Circulation . 114 (21): 2232– 2239. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.644682 . ISSN 0009-7322 .  
  35. ↑ Feiner E, Arabadjian M, Winson G, Kim B, Chaudhry F, Sherrid MV (18 de junio de 2013). "Ecocardiografía de ejercicio en posición vertical posprandial en la miocardiopatía hipertrófica" . JACC . 61 (24): 2487– 2488. doi : 10.1016/j.jacc.2013.02.079 .
  36. 1 2 Massera D, Long C, Xia Y, James L, Adlestein E, Alvarez IC, et al. (octubre de 2024). "Desenmascarando la obstrucción en la miocardiopatía hipertrófica con ecocardiografía de estrés en reposo posprandial y en cinta rodante" . Journal of the American Society of Echocardiography . 37 (10): 971– 980. doi : 10.1016/j.echo.2024.06.011 . ISSN 0894-7317 .  
  37. 1 2 Menzà G, Leuzzi C, Navazio A (17 de abril de 2026). "Obstrucción latente del tracto de salida en la miocardiopatía hipertrófica: el papel diagnóstico de la ecocardiografía posprandial" . European Heart Journal . doi : 10.1093/eurheartj/ehag282 . ISSN 0195-668X . 
  38. ↑ La Canna G, Scarfò I, Arendar I, Alati E, Caso I, Alfieri O (junio de 2020). "Fenotipificación de la obstrucción ventricular izquierda con ecocardiografía de repetición posprandial en la miocardiopatía hipertrófica" . The American Journal of Cardiology . 125 (11): 1688– 1693. doi : 10.1016/j.amjcard.2020.03.004 . ISSN 0002-9149 . 
  39. 1 2 Ommen SR, Mital S, Burke MA, Day SM, Deswal A, Elliott P, et al. (diciembre de 2020). "Guía AHA/ACC 2020 para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con miocardiopatía hipertrófica: un informe del Comité Conjunto del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón sobre Guías de Práctica Clínica" . Circulation . 142 ( 25): e558– e631. doi : 10.1161/CIR.0000000000000937 . PMID 33215931. S2CID 227078319 .   
  40. ^ Kouchoukos N, Blackstone EH, Hanley FL, Kirklin JK (2013). Libro electrónico sobre cirugía cardíaca de Kirklin/Barratt-Boyes (4ª ed.). Elsevier. pag. 770.ISBN​   978-1-4160-6391-9Archivado del original el 9 de agosto de 2023. Consultado el 2 de diciembre de 2022 .
  41. ↑ Rivera-Diaz J, Moosvi AR (julio de 1996). "Miocardiopatía hipertrófica apical". Southern Medical Journal . 89 (7): 711– 713. doi : 10.1097/00007611-199607000-00012 . PMID 8685759 . 
  42. ↑ Yamaguchi H, Ishimura T, Nishiyama S, Nagasaki F, Nakanishi S, Takatsu F, Nishijo T, Umeda T, Machii K. Cardiomiopatía hipertrófica no obstructiva con ondas T negativas gigantes (hipertrofia apical): características ventriculográficas y ecocardiográficas en 30 pacientes. Am J Cardiol. 1979 Sep;44(3):401-12. doi: 10.1016/0002-9149(79)90388-6. PMID 573056.
  43. ↑ Arad M, Penas-Lado M, Monserrat L, Maron BJ, Sherrid M, Ho CY, et al. (noviembre de 2005). "Mutaciones genéticas en la miocardiopatía hipertrófica apical". Circulation . 112 (18): 2805– 2811. doi : 10.1161/circulationaha.105.547448 . 
  44. ↑ Dasari M, Arun Kumar P, Bhattad PB, Jha A, Sherif AA, Mishra AK, et al. (julio de 2023). "Síndrome de Yamaguchi: un artículo de revisión actualizado de los hallazgos electrocardiográficos y ecocardiográficos". The American Journal of the Medical Sciences . 366 (1): 27– 31. doi : 10.1016/j.amjms.2023.03.025 . 
  45. ↑ Cui H, Nguyen A, Schaff HV (octubre de 2018). "El signo de Brockenbrough-Braunwald-Morrow". The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery . 156 (4): 1614– 1615. doi : 10.1016/j.jtcvs.2018.04.095 .
  46. 1 2 3 4 5 6 Behr ER, McKenna WJ (diciembre de 2002). "Miocardiopatía hipertrófica". Opciones de tratamiento actuales en medicina cardiovascular . 4 (6): 443– 453. doi : 10.1007/s11936-002-0039-8 . PMID 12408787. S2CID 8041261 .  
  47. ↑ Corrado D, Basso C, Pavei A, Michieli P, Schiavon M, Thiene G (octubre de 2006). "Tendencias en la muerte súbita cardiovascular en atletas jóvenes de competición tras la implementación de un programa de cribado previo a la participación" . JAMA . 296 (13): 1593– 1601. doi : 10.1001/jama.296.13.1593 . hdl : 11577/2438645 . PMID 17018804 . 
  48. ↑ Critoph C, Elliott P (diciembre de 2010). "Miocardiopatía hipertrófica". Cardiac Electrophysiology Clinics . 2 (4): 587– 598. doi : 10.1016/j.ccep.2010.09.010 . PMID 28770721 . 
  49. ↑ Schmehil C, Malhotra D, Patel DR (julio de 2017). "Detección cardíaca para prevenir la muerte súbita en atletas jóvenes" . Pediatría Traslacional . 6 (3): 199– 206. doi : 10.21037/tp.2017.05.04 . PMC 5532197. PMID 28795011 .  
  50. ↑ Parato VM, Antoncecchi V, Sozzi F, Marazia S, Zito A, Maiello M, et al. (agosto de 2016). " Diagnóstico ecocardiográfico de los diferentes fenotipos de miocardiopatía hipertrófica" . Cardiovascular Ultrasound . 14 (1): 30. doi : 10.1186/s12947-016-0072-5 . PMC 4982201. PMID 27519172 .   
  51. ↑ Germans T, Wilde AA, Dijkmans PA, Chai W, Kamp O, Pinto YM, et al. (diciembre de 2006). "Anomalías estructurales de la pared inferoseptal del ventrículo izquierdo detectadas mediante resonancia magnética cardíaca en portadores de mutaciones de miocardiopatía hipertrófica". Journal of the American College of Cardiology . 48 (12): 2518– 2523. doi : 10.1016/j.jacc.2006.08.036 . PMID 17174192 .  
  52. ↑ Erickson CC, Salerno JC, Berger S, Campbell R, Cannon B, Christiansen J, et al. (1 de julio de 2021). "Muerte súbita en jóvenes: información para el médico de atención primaria". Pediatrics . 148 (1). doi : 10.1542/peds.2021-052044 . 
  53. ↑ Petek BJ, Baggish AL (septiembre de 2020). "Evaluación cardiovascular previa a la participación en jóvenes atletas de competición" . Current Emergency and Hospital Medicine Reports . 8 (3): 77– 89. doi : 10.1007/s40138-020-00214-5 . PMC 7863976 . 
  54. 1 2 Maron BJ (marzo de 2010). "Cribado electrocardiográfico nacional para atletas de competición: ¿Factible en los Estados Unidos?". Annals of Internal Medicine . 152 (5): 324– 326. CiteSeerX 10.1.1.668.3787 . doi : 10.7326/0003-4819-152-5-201003020-00012 . PMID 20194239 . S2CID 37588552 .   
  55. ↑ Maron BJ, Doerer JJ, Haas TS, Tierney DM, Mueller FO (marzo de 2009). "Muertes súbitas en jóvenes atletas de competición: análisis de 1866 muertes en los Estados Unidos, 1980-2006" . Circulation . 119 (8): 1085–1092 . doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.804617 . PMID 19221222 . 
  56. ↑ Gollob MH, Blier L, Brugada R, Champagne J, Chauhan V, Connors S, et al. (2011). "Recomendaciones para el uso de pruebas genéticas en la evaluación clínica de arritmias cardíacas hereditarias asociadas con muerte súbita cardíaca: documento de posición conjunta de la Sociedad Cardiovascular Canadiense/Sociedad Canadiense del Ritmo Cardíaco" . The Canadian Journal of Cardiology . 27 (2): 232– 245. doi : 10.1016/j.cjca.2010.12.078 . PMID 21459272 .  
  57. ↑ Masri A, Olivotto I (3 de mayo de 2022). "Inhibidores de la miosina cardíaca como una nueva opción de tratamiento para la miocardiopatía hipertrófica obstructiva: abordando el núcleo del asunto" . Journal of the American Heart Association . 11 (9) e024656. doi : 10.1161/JAHA.121.024656 . ISSN 2047-9980 . PMC 9238628. PMID 35502770 .   
  58. ↑ «La Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. aprueba Camzyos (mavacamten) para el tratamiento de adultos con miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MCH) sintomática de clase II-III de la Asociación del Corazón de Nueva York (NYHA) para mejorar la capacidad funcional y los síntomas» (Comunicado de prensa). Bristol Myers Squibb. 28 de abril de 2022. Consultado el 29 de abril de 2022 a través de Business Wire.
  59. ↑ Maron MS, Masri A, Nassif ME, Barriales-Villa R, Arad M, Cardim N, et al. (13 de mayo de 2024). "Aficamten para la miocardiopatía hipertrófica obstructiva sintomática" . New England Journal of Medicine . 390 (20): 1849– 1861. doi : 10.1056/NEJMoa2401424 . ISSN 0028-4793 . PMID 38739079 .   
  60. ↑ "La FDA aprueba un medicamento para mejorar la capacidad funcional y los síntomas en adultos con una enfermedad cardíaca hereditaria rara" . Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA) (Comunicado de prensa). 22 de diciembre de 2025. Consultado el 22 de diciembre de 2025 .
  61. ↑ "Cytokinetics anuncia la aprobación por la FDA de Myqorzo (aficamten) para el tratamiento de adultos con miocardiopatía hipertrófica obstructiva sintomática con el fin de mejorar la capacidad funcional y los síntomas" (Comunicado de prensa). Cytokinetics. 19 de diciembre de 2025. Consultado el 22 de diciembre de 2025 a través de la sala de prensa de GlobeNewswire.
  62. ↑ Sherrid MV, Chaudhry FA, ​​Swistel DG (febrero de 2003). "Miocardiopatía hipertrófica obstructiva: ecocardiografía, fisiopatología y la continua evolución de la cirugía para la obstrucción" . The Annals of Thoracic Surgery . 75 (2): 620– 632. doi : 10.1016/S0003-4975(02)04546-0 . PMID 12607696 . 
  63. ↑ Messmer BJ (agosto de 1994). "Miectomía extendida para la miocardiopatía hipertrófica obstructiva". The Annals of Thoracic Surgery . 58 (2): 575– 577. doi : 10.1016/0003-4975(94)92268-3 . PMID 8067875 . 
  64. ↑ Schoendube FA, Klues HG, Reith S, Flachskampf FA, Hanrath P, Messmer BJ (noviembre de 1995). "Seguimiento clínico y ecocardiográfico a largo plazo después de la corrección quirúrgica de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva con miectomía extendida y reconstrucción del aparato mitral subvalvular". Circulation . 92 (9 Suppl): II122– II127. doi : 10.1161/01.CIR.92.9.122 . PMID 7586394 . 
  65. 1 2 Balaram SK, Sherrid MV, Derose JJ, Hillel Z, Winson G, Swistel DG (julio de 2005). "Más allá de la miectomía extendida para la miocardiopatía hipertrófica: la reparación de resección-plicatura-liberación (RPR)" . The Annals of Thoracic Surgery . 80 (1): 217– 223. doi : 10.1016/j.athoracsur.2005.01.064 . PMID 15975370 . 
  66. ↑ Sigwart U (julio de 1995). "Reducción miocárdica no quirúrgica para la miocardiopatía hipertrófica obstructiva". Lancet . 346 ( 8969): 211– 214. doi : 10.1016/S0140-6736(95)91267-3 . PMID 7616800. S2CID 32959772 .  
  67. ↑ Dimitrow PP, Rajtar-Salwa R (mayo de 2016). "Forma obstructiva de miocardiopatía hipertrófica: gradiente del tracto de salida del ventrículo izquierdo: nuevos métodos de provocación, monitorización de biomarcadores y avances recientes en el tratamiento" . BioMed Research International . 2016 1575130. doi : 10.1155/2016/1575130 . PMC 4877458. PMID 27247935 .  
  68. ↑ Sorajja P, Pedersen WA, Bae R, Lesser JR, Jay D, Lin D, et al. (junio de 2016). "Primera experiencia con la plicatura percutánea de la válvula mitral como terapia primaria para la miocardiopatía hipertrófica obstructiva sintomática" . Journal of the American College of Cardiology . 67 (24): 2811– 2818. doi : 10.1016/j.jacc.2016.03.587 . PMID 27311518 .  
  69. ↑ Ommen SR, Nishimura RA, Squires RW, Schaff HV, Danielson GK, Tajik AJ (julio de 1999). "Comparación de la estimulación bicameral versus la miectomía septal para el tratamiento de pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructiva: una comparación de los puntos finales hemodinámicos y de ejercicio objetivos". Journal of the American College of Cardiology . 34 (1): 191– 196. doi : 10.1016/S0735-1097(99)00173-4 . PMID 10400010 . 
  70. 1 2 3 Coats CJ, Elliott PM (diciembre de 2008). "Manejo actual de la miocardiopatía hipertrófica". Opciones de tratamiento actuales en medicina cardiovascular . 10 (6): 496– 504. doi : 10.1007/s11936-008-0042-9 . PMID 19026180. S2CID 318803 .  
  71. ↑ Maron BJ, Spirito P, Shen WK, Haas TS, Formisano F, Link MS, et al. (julio de 2007). "Desfibriladores cardioversores implantables y prevención de la muerte súbita cardíaca en la miocardiopatía hipertrófica". JAMA . 298 (4): 405– 412. doi : 10.1001/jama.298.4.405 . hdl : 11380/1080474 . PMID 17652294 .  
  72. ↑ "Desfibriladores implantables y marcapasos" . Asociación de Cardiomiopatía Hipertrófica. Archivado del original el 15 de noviembre de 2016. Consultado el 14 de noviembre de 2016 .
  73. ↑ "Guías ESC 2014 sobre diagnóstico y tratamiento de la miocardiopatía hipertrófica" . Archivado del original el 5 de diciembre de 2020. Consultado el 22 de noviembre de 2020 .
  74. 1 2 3 4 Colan SD (octubre de 2010). " Miocardiopatía hipertrófica en la infancia" . Heart Failure Clinics . 6 (4): 433– 44, vii– iii. doi : 10.1016/j.hfc.2010.05.004 . PMC 2946944. PMID 20869644 .  
  75. ↑ Lipshultz SE, Sleeper LA, Towbin JA, Lowe AM, Orav EJ, Cox GF, et al. (abril de 2003). "La incidencia de la miocardiopatía pediátrica en dos regiones de los Estados Unidos" . The New England Journal of Medicine . 348 (17): 1647– 1655. doi : 10.1056/NEJMoa021715 . PMID 12711739 .  
  76. 1 2 3 4 Maskatia SA (2012). "Miocardiopatía hipertrófica: lactantes, niños y adolescentes" . Enfermedad cardíaca congénita . 7 (1): 84– 92. doi : 10.1111/j.1747-0803.2011.00613.x . PMID 22222117 . 
  77. ↑ Payne JR, Brodbelt DC, Luis Fuentes V (diciembre de 2015). "Prevalencia de cardiomiopatía en 780 gatos aparentemente sanos en centros de realojamiento (el estudio CatScan)" ( PDF) . Journal of Veterinary Cardiology . 17 (Supl. 1): S244– S257. doi : 10.1016/j.jvc.2015.03.008 . PMID 26776583. Archivado (PDF) del original el 24 de enero de 2022. Recuperado el 28 de septiembre de 2020 . 
  78. ↑ Paige CF, Abbott JA, Elvinger F, Pyle RL (junio de 2009). "Prevalencia de cardiomiopatía en gatos aparentemente sanos" . Journal of the American Veterinary Medical Association . 234 (11): 1398– 1403. doi : 10.2460/javma.234.11.1398 . hdl : 10919/43704 . PMID 19480619. Archivado del original el 9 de agosto de 2023. Recuperado el 14 de septiembre de 2020 . 
  79. ↑ Wagner T, Fuentes VL, Payne JR, McDermott N, Brodbelt D (diciembre de 2010). "Comparación de hallazgos auscultatorios y ecocardiográficos en gatos adultos sanos" ( PDF) . Journal of Veterinary Cardiology . 12 (3): 171– 182. doi : 10.1016/j.jvc.2010.05.003 . PMID 21075067. Archivado del original el 9 de agosto de 2023. Recuperado el 24 de enero de 2023 . 
  80. ↑ "Miocardiopatía hipertrófica (MCH) en gatos" . Hospital Universitario de Animales de Cornell . Archivado del original el 22 de enero de 2018. Consultado el 24 de febrero de 2017 .
  81. ↑ Kittleson MD, Meurs KM, Munro MJ, Kittleson JA, Liu SK, Pion PD, et al. (junio de 1999). "Miocardiopatía hipertrófica familiar en gatos Maine Coon: un modelo animal de enfermedad humana" . Circulation . 99 (24): 3172–3180 . doi : 10.1161/01.CIR.99.24.3172 . PMID 10377082 .  
  82. ↑ Kittleson M, Gompf R, Little S. "Miocardiopatía hipertrófica felina: consejos para criadores" . Cat Fancier's Association. Archivado del original el 13 de mayo de 2008.
  83. ↑ Meurs KM, Sanchez X, David RM, Bowles NE, Towbin JA, Reiser PJ, et al. (diciembre de 2005). "Una mutación de la proteína C de unión a la miosina cardíaca en el gato Maine Coon con miocardiopatía hipertrófica familiar" . Human Molecular Genetics . 14 (23): 3587– 3593. doi : 10.1093/hmg/ddi386 . PMID 16236761 .  
  84. ↑ "Genética: Cardiomiopatía hipertrófica en gatos Maine Coon" . Universidad Estatal de Carolina del Norte, Facultad de Medicina Veterinaria. Archivado del original el 3 de septiembre de 2019. Consultado el 29 de diciembre de 2016 .
  85. ↑ Meurs KM, Norgard MM, Ederer MM, Hendrix KP, Kittleson MD (agosto de 2007). "Una mutación por sustitución en el gen de la proteína C de unión a la miosina en la miocardiopatía hipertrófica del gato ragdoll". Genomics . 90 (2): 261– 264. doi : 10.1016/j.ygeno.2007.04.007 . PMID 17521870 . 
  86. ↑ "Genética: Cardiomiopatía hipertrófica en gatos Ragdoll" . Universidad Estatal de Carolina del Norte, Facultad de Medicina Veterinaria. Archivado del original el 14 de diciembre de 2016. Consultado el 29 de diciembre de 2016 .
  87. ↑ Schober K, Todd A (abril de 2010). "Evaluación ecocardiográfica de la geometría del ventrículo izquierdo y del aparato valvular mitral en gatos con miocardiopatía hipertrófica". Journal of Veterinary Cardiology . 12 (1): 1– 16. doi : 10.1016/j.jvc.2009.09.004 . PMID 20185379 . 
  88. ↑ Fox PR, Keene BW, Lamb K, Schober KA, Chetboul V, Luis Fuentes V, et al. (mayo de 2018). "Estudio colaborativo internacional para evaluar el riesgo cardiovascular y la salud a largo plazo en gatos con cardiomiopatía hipertrófica preclínica y gatos aparentemente sanos: El estudio REVEAL" . Journal of Veterinary Internal Medicine . 32 (3): 930– 943. doi : 10.1111 / jvim.15122 . PMC 5980443. PMID 29660848 .   
  89. ↑ Fox PR, Keene BW, Lamb K, Schober KE, Chetboul V, Luis Fuentes V, et al. (noviembre de 2019). "Incidencia a largo plazo y riesgo de mortalidad no cardiovascular y por todas las causas en gatos aparentemente sanos y gatos con cardiomiopatía hipertrófica preclínica" . Journal of Veterinary Internal Medicine . 33 (6): 2572– 2586. doi : 10.1111/jvim.15609 . PMC 6872868. PMID 31605422 .   
  90. ↑ Luis Fuentes V, Wilkie LJ (septiembre de 2017). "Miocardiopatía hipertrófica asintomática: diagnóstico y terapia" (PDF) . The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice . 47 (5): 1041– 1054. doi : 10.1016/j.cvsm.2017.05.002 . PMID 28662873. Archivado (PDF) del original el 22 de enero de 2021. Recuperado el 28 de septiembre de 2020 . 
  91. ↑ Häggström J, Luis Fuentes V, Wess G (diciembre de 2015). "Detección de miocardiopatía hipertrófica en gatos" . Journal of Veterinary Cardiology . 17 (Supl. 1): S134– S149. doi : 10.1016/j.jvc.2015.07.003 . PMID 26776573 . 
  92. ↑ Luis Fuentes V, Abbott J, Chetboul V, Côté E, Fox PR, Häggström J, et al. (mayo de 2020). "Declaración de consenso del ACVIM : directrices para la clasificación, el diagnóstico y el tratamiento de las cardiomiopatías en gatos" . Journal of Veterinary Internal Medicine . 34 (3): 1062– 1077. doi : 10.1111/jvim.15745 . PMC 7255676. PMID 32243654 .   
  93. ↑ Fox PR, Rush JE, Reynolds CA, Defrancesco TC, Keene BW, Atkins CE, et al. (septiembre de 2011). "Evaluación multicéntrica del péptido natriurético cerebral N-terminal plasmático (NT-pro BNP) como prueba de detección bioquímica para la cardiomiopatía asintomática (oculta) en gatos" . Journal of Veterinary Internal Medicine . 25 (5): 1010– 1016. doi : 10.1111/j.1939-1676.2011.00776.x . PMID 21985136 .  
  94. ↑ Wess G, Daisenberger P, Mahling M, Hirschberger J, Hartmann K (junio de 2011). "Utilidad de la medición del péptido natriurético cerebral N-terminal plasmático para detectar la miocardiopatía hipertrófica y diferenciar los grados de gravedad en gatos". Veterinary Clinical Pathology . 40 (2): 237– 244. doi : 10.1111/j.1939-165X.2011.00305.x . PMID 21434959 . 
  95. ↑ Borgeat K, Connolly DJ, Luis Fuentes V (diciembre de 2015). "Biomarcadores cardíacos en gatos" ( PDF) . Journal of Veterinary Cardiology . 17 (Supl. 1): S74– S86. doi : 10.1016/j.jvc.2015.08.001 . PMID 26776596. Archivado (PDF) del original el 7 de marzo de 2020. Recuperado el 28 de septiembre de 2020 . 
  96. ↑ Hanås S, Holst BS, Höglund K, Häggström J, Tidholm A, Ljungvall I (mayo de 2020). "Efecto de las características felinas en la concentración plasmática del péptido natriurético tipo B N-terminal-prohormona y comparación de una prueba en el punto de atención y una prueba ELISA" . Journal of Veterinary Internal Medicine . 34 (3): 1187– 1197. doi : 10.1111/jvim.15754 . PMC 7255655. PMID 32200578 .  
  97. ↑ Machen MC, Oyama MA, Gordon SG, Rush JE, Achen SE, Stepien RL, et al. (diciembre de 2014). "Investigación multicéntrica de un ensayo ELISA de NT-proBNP en el punto de atención para detectar cardiopatía felina oculta (preclínica) de moderada a grave en gatos remitidos para evaluación cardíaca". Journal of Veterinary Cardiology . 16 (4): 245– 255. doi : 10.1016/j.jvc.2014.09.002 . PMID 25456274 .  
  98. ↑ Harris AN, Beatty SS, Estrada AH, Winter B, Bohannon M, Sosa I, et al. (julio de 2017). "Investigación de un ELISA de punto de atención para la prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral en gatos clínicamente normales y gatos con enfermedad cardíaca" . Journal of Veterinary Internal Medicine . 31 (4): 994– 999. doi : 10.1111/jvim.14776 . PMC 5508306. PMID 28617995 .   
  99. ↑ MacDonald KA, Kittleson MD, Larson RF, Kass P, Klose T, Wisner ER (2006). "El efecto del ramipril sobre la masa ventricular izquierda, la fibrosis miocárdica, la función diastólica y las neurohormonas plasmáticas en gatos Maine Coon con cardiomiopatía hipertrófica familiar sin insuficiencia cardíaca" . Journal of Veterinary Internal Medicine . 20 (5): 1093– 1105. doi : 10.1111/j.1939-1676.2006.tb00707.x . PMID 17063701 . 
  100. ↑ "El destino frágil de los FATE: Manejo y pronóstico del tromboembolismo aórtico felino" . Sociedad de Massachusetts para la Prevención de la Crueldad contra los Animales-Angell. Archivado del original el 9 de octubre de 2018. Recuperado el 8 de octubre de 2016 .
  101. ↑ Borgeat K, Wright J, Garrod O, Payne JR, Fuentes VL (2014). "Tromboembolismo arterial en 250 gatos en práctica general: 2004-2012" . Journal of Veterinary Internal Medicine . 28 (1): 102– 108. doi : 10.1111/jvim.12249 . PMC 4895537. PMID 24237457 .  
  102. ↑ Smith B (26 de julio de 2013). "El gorila de lomo plateado Rigo murió de insuficiencia cardíaca en el zoológico de Melbourne" . The Age . Archivado del original el 3 de enero de 2017. Recuperado el 26 de julio de 2013 .
  • Entrada de GeneReviews/NIH/NCBI/UW sobre la descripción general de la miocardiopatía hipertrófica familiar.
  • Página sobre cardiomiopatía del Instituto Nacional del Corazón, la Sangre y los Pulmones