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Ictiosis tipo arlequín

La ictiosis de tipo arlequín es un trastorno genético que provoca un engrosamiento de la piel en casi todo el cuerpo al nacer. [4] La piel forma grandes placas con forma de diam...

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La ictiosis de tipo arlequín es un trastorno genético que provoca un engrosamiento de la piel en casi todo el cuerpo al nacer. [4] La piel forma grandes placas con forma de diamante/trapezoide/rectángulo que están separadas por grietas profundas. [4] Estas afectan la forma de los párpados, la nariz, la boca y las orejas y limitan el movimiento de los brazos y las piernas. [4] El movimiento restringido del tórax puede provocar dificultades respiratorias. [4] Estas placas se caen a lo largo de varias semanas. [3] Otras complicaciones pueden incluir parto prematuro , infección, problemas con la temperatura corporal y deshidratación . [4] [5] La afección es la forma más grave de ictiosis (a excepción de los síndromes que incluyen ictiosis, por ejemplo, el síndrome de Neu-Laxova ), un grupo de trastornos genéticos caracterizados por piel escamosa. [8]

La ictiosis de tipo arlequín es causada por mutaciones en el gen ABCA12 . [4] Este gen codifica una proteína necesaria para transportar lípidos fuera de las células en la capa más externa de la piel. [4] El trastorno es autosómico recesivo y se hereda de padres portadores. [4] El diagnóstico a menudo se basa en la apariencia al nacer y se confirma mediante pruebas genéticas . [5] Antes del nacimiento, la amniocentesis o la ecografía pueden respaldar el diagnóstico. [5]

No existe cura para esta enfermedad. [8] En etapas tempranas de la vida, generalmente se requieren cuidados de apoyo constantes. [3] Los tratamientos pueden incluir cremas humectantes, antibióticos , etretinato o retinoides . [3] [5] Alrededor de la mitad de los afectados mueren en los primeros meses; [7] sin embargo, el tratamiento con retinoides puede aumentar las posibilidades de supervivencia. [9] [8] Los niños que sobreviven el primer año de vida a menudo tienen problemas a largo plazo, como piel enrojecida , contracturas articulares y retraso en el crecimiento. [5] La enfermedad afecta a alrededor de 1 de cada 300.000 nacimientos. [7] Fue documentada por primera vez en una entrada del diario del reverendo Oliver Hart en Estados Unidos en 1750. [6]

Signos y síntomas

Un niño con ictiosis tipo Arlequín. Placas visibles en la piel, así como un cambio en la apariencia de las orejas y los dedos, que son síntomas de ictiosis tipo Arlequín. [10]

Los recién nacidos con ictiosis de tipo arlequín presentan hiperqueratosis gruesa y fisurada en forma de placa de armadura . [11] Los afectados presentan graves deformidades craneales y faciales. Las orejas pueden estar muy poco desarrolladas o estar totalmente ausentes, al igual que la nariz. Los párpados pueden estar evertidos ( ectropión ), lo que deja los ojos y la zona que los rodea muy susceptibles a las infecciones. [12] Los bebés con esta afección a menudo sangran durante el parto. Los labios están retraídos por la piel seca ( eclabio ). [13]

En ocasiones, las articulaciones carecen de movimiento y pueden tener un tamaño inferior al normal. A veces se encuentra hipoplasia en los dedos. En ocasiones se ha encontrado polidactilia . La apariencia de boca de pez, la respiración bucal y la xerostomía hacen que las personas afectadas corran un riesgo extremadamente alto de desarrollar caries dentales desenfrenadas. [14]

Los pacientes con esta afección son extremadamente sensibles a los cambios de temperatura debido a su piel dura y agrietada , que impide la pérdida normal de calor. La piel también restringe la respiración , lo que impide que la pared torácica se expanda y atraiga suficiente aire. Esto puede provocar hipoventilación e insuficiencia respiratoria . Los pacientes suelen estar deshidratados , ya que su piel en placas no es adecuada para retener agua. [13]

Causa

Dos mecanismos genéticos que pueden provocar ictiosis tipo arlequín

La ictiosis de tipo arlequín es causada por una mutación de pérdida de función en el gen ABCA12 . Este gen es importante en la regulación de la síntesis de proteínas para el desarrollo de la capa de la piel. Las mutaciones en el gen causan un deterioro del transporte de lípidos en la capa de la piel y también pueden conducir a versiones encogidas de las proteínas responsables del desarrollo de la piel. Las mutaciones menos graves dan lugar a una membrana colodión y una presentación similar a la eritrodermia ictiosiforme congénita . [15] [16]

ABCA12 es un transportador de casete de unión a ATP (transportador ABC), que forma parte de una gran familia de proteínas que hidrolizan ATP para transportar carga a través de las membranas celulares. Se cree que ABCA12 es un transportador de lípidos en los queratinocitos necesario para el transporte de lípidos hacia los gránulos lamelares durante la formación de la barrera lipídica en la piel. [17]

Diagnóstico

El diagnóstico de la ictiosis arlequín se basa tanto en el examen físico como en las pruebas de laboratorio. La evaluación física al nacer es vital para el diagnóstico inicial de la ictiosis arlequín. El examen físico revela síntomas característicos de la enfermedad, especialmente las anomalías en la superficie de la piel de los recién nacidos. Los hallazgos anormales en las evaluaciones físicas suelen dar lugar al empleo de otras pruebas diagnósticas para confirmar el diagnóstico.

La prueba genética es la prueba diagnóstica más específica para la ictiosis arlequín. Esta prueba revela una mutación con pérdida de función en el gen ABCA12 . Se puede realizar una biopsia de la piel para evaluar las características histológicas de las células. Los hallazgos histológicos suelen revelar células cutáneas hiperqueratósicas, lo que da lugar a una capa de piel gruesa, blanca y dura.

Tratamiento

Se requiere un cuidado constante para hidratar y proteger la piel. La capa exterior dura acaba desprendiéndose, dejando expuestas las capas internas vulnerables de la dermis . Las primeras complicaciones son consecuencia de una infección debido a la fisuración de las placas hiperqueratósicas y de dificultad respiratoria debido a la restricción física de la expansión de la pared torácica. [18]

El tratamiento incluye cuidados paliativos y tratamiento de la hiperqueratosis y disfunción de la barrera cutánea. Generalmente se utiliza una incubadora humidificada. A menudo se requiere intubación hasta que estén presentes las fosas nasales . El apoyo nutricional con alimentación por sonda es esencial hasta que se resuelva el eclabio y los bebés puedan comenzar a mamar. La consulta oftalmológica es útil para el tratamiento temprano del ectropión , que inicialmente es pronunciado y se resuelve a medida que se desprenden las escamas. Es necesaria la aplicación abundante de vaselina varias veces al día.

Además, se debe realizar un desbridamiento cuidadoso de las bandas constrictivas de hiperqueratosis para evitar la isquemia digital . [18] Se han reportado casos de autoamputación o necrosis digital debido a bandas de constricción cutánea. Se han utilizado incisiones de relajación para prevenir esta complicación. [18]

Pronóstico

En el pasado, el trastorno era casi siempre fatal, ya sea debido a deshidratación , infección ( sepsis ), respiración restringida debido a la formación de placas u otras causas relacionadas. La causa más común de muerte fue la infección sistémica, y los pacientes rara vez sobrevivieron más de unos pocos días. La mejora de los cuidados intensivos neonatales y el tratamiento temprano con retinoides orales , como el fármaco isotretinoína , pueden mejorar la supervivencia. [13] [9] Se ha demostrado que la terapia temprana con retinoides orales suaviza las escamas y estimula la descamación . [19] Después de tan solo dos semanas de isotretinoína oral diaria, las fisuras en la piel pueden curarse y las escamas en forma de placas casi pueden desaparecer. También se puede observar una mejoría en el eclabium y el ectropión en cuestión de semanas.

Los niños que sobreviven al período neonatal generalmente evolucionan a un fenotipo menos severo, parecido a una eritrodermia ictiosiforme congénita grave . Los pacientes continúan sufriendo de desregulación de la temperatura y pueden tener intolerancia al calor y al frío. Los pacientes pueden tener un crecimiento deficiente generalizado del cabello, alopecia cicatricial , contracturas de los dedos, artralgias , retraso del crecimiento , hipotiroidismo y baja estatura . Algunos pacientes desarrollan una poliartritis con factor reumatoide positivo . [20] Los sobrevivientes también pueden desarrollar escamas parecidas a las de los peces y retención de un material ceroso y amarillento en áreas seborreicas , con la oreja adherida al cuero cabelludo. [ cita requerida ]

La mayoría de los bebés no viven más de una semana. Los que sobreviven pueden vivir entre 10 meses y 25 años gracias a la medicina avanzada. [21]

Un estudio publicado en 2011 en Archives of Dermatology concluyó: " La ictiosis arlequín debe considerarse una enfermedad crónica grave que no es invariablemente mortal. Con la mejora de la atención neonatal y probablemente la introducción temprana de retinoides orales, el número de sobrevivientes está aumentando". [22]

Epidemiología

La enfermedad se presenta en aproximadamente 1 de cada 300.000 personas. Como es autosómica recesiva, existe una mayor probabilidad de consanguinidad. [7]

Historia

La enfermedad se conoce desde 1750 y fue descrita por primera vez en el diario del reverendo Oliver Hart de Charleston, Carolina del Sur :

"El jueves 5 de abril de 1750 fui a ver un niño deplorable, nacido la noche anterior de una tal Mary Evans en 'Chas'town. Fue sorprendente para todos los que lo vieron y apenas sé cómo describirlo. La piel estaba seca y dura y parecía estar agrietada en muchos lugares, algo así como las escamas de un pez. La boca era grande, redonda y abierta. No tenía nariz externa, pero tenía dos agujeros donde debería haber estado la nariz. Los ojos parecían ser masas de sangre coagulada, volteadas hacia afuera, del tamaño de una ciruela, espantoso de ver. No tenía orejas externas, pero tenía agujeros donde deberían estar las orejas. Las manos y los pies parecían hinchados, estaban acalambrados y se sentían bastante duros. La parte posterior de la cabeza estaba muy abierta. Hacía un ruido extraño, muy bajo, que no puedo describir. Vivió unas cuarenta y ocho horas y estaba vivo cuando lo vi". [23]

La denominación de tipo arlequín proviene de la forma de diamante de las escamas al nacer (parecida al traje de Arlequín ).

Casos notables

  • Devan Mahadeo (11 de junio de 1985 - 23 de enero de 2023) nació en Trinidad y Tobago y vivió hasta los 37 años. Participó en las Olimpiadas Especiales durante más de 17 años y participó tanto en los Juegos de Invierno como de Verano . Obtuvo medallas de plata en fútbol en Dublín, Irlanda, en 2003 y Shanghái, China, en 2007, bronce en hockey sobre suelo en los Juegos de Invierno de 2013 en Pyeongchang, Corea del Sur , y oro en los Juegos Mundiales de Olimpiadas Especiales de 2015 en Los Ángeles, California. [24] [25]
  • Andrea Aberle (1969 – 2021) murió a los 51 años, lo que la convirtió en una de las personas con ictiosis arlequín que más tiempo sobrevivió, tanto en los EE. UU. como en el mundo. Vivía en California con su esposo antes de morir por complicaciones relacionadas con la piel. [26]
  • Nusrit "Nelly" Shaheen (nacida en 1984) de Coventry, Inglaterra , fue una de nueve hijos. Cuatro de sus ocho hermanos también padecían la enfermedad, pero murieron siendo niños pequeños. En marzo de 2017, Shaheen estaba entre las personas de mayor edad con ictiosis de tipo arlequín, a los 33 años. [27] [28] [29]
  • Ryan Gonzalez (nacido en 1986) [30] tenía 18 años en 2004 y apareció en un episodio de Medical Incredible .
  • Stephanie Turner (1993 [31] – 2017 [32] ) fue la tercera mujer de mayor edad en Estados Unidos con la misma enfermedad y la primera en dar a luz. Los dos hijos de Turner no padecen la enfermedad. Turner falleció el 3 de marzo de 2017, a los 23 años. [33]
  • Mason van Dyk (nacido en 2013), a pesar de que le dieron una esperanza de vida de uno a cinco días, tenía 5 años en julio de 2018. [34] Los médicos le dijeron a su madre, Lisa van Dyk, que era el primer caso de ictiosis arlequín en Sudáfrica y que tiene una probabilidad entre cuatro de tener otro hijo con la enfermedad . [35]
  • Hunter Steinitz (nacido el 17 de octubre de 1994) tenía 16 años en junio de 2010 y era uno de los doce estadounidenses que vivían con la enfermedad, y apareció en el especial "Humanos extraordinarios: piel" de National Geographic . [36]
  • Mui Thomas (nacido en 1992 en Hong Kong) tenía 24 años en 2016 y fue calificado como el primer árbitro de rugby con ictiosis arlequín. [37]
  • Una niña nacida en Nagpur , India, en junio de 2016 murió a los dos días. Fue el primer caso de ictiosis arlequín notificado en la India. [38] [39] [40]
  • Hannah Betts nació con esta enfermedad en 1989 en Gran Bretaña y murió en 2022 a los 32 años. [41]
  • Ng Poh Peng nació en 1991 en Singapur . Los médicos no esperaban que viviera más allá de la adolescencia. En 2017, tenía 26 años. [42]
  • Evan Fasciano, nacido en 2011 en Connecticut , Estados Unidos, tenía 13 años en abril de 2024. [43]
  • Caso femenino, 1888
    Caso femenino, 1888
  • Caso masculino, 1902
    Caso masculino, 1902
  • El caso de Kyber, 1902
    El caso de Kyber, 1902
  • Un bebé con ictiosis arlequín.
    Un bebé con ictiosis arlequín.
  • Un bebé con ictiosis arlequín.
    Un bebé con ictiosis arlequín.
  • Ictiosis arlequín en una niña
    Ictiosis arlequín en una niña
  • Ictiosis arlequín en un niño varón
    Ictiosis arlequín en un niño varón
  • Un bebé con ictiosis arlequín cubierto con una gasa esterilizada.
    Un bebé con ictiosis arlequín cubierto con una gasa esterilizada.
  • Ictiosis arlequín en una niña de 3 años, con las escamas de queratina casi completamente desprendidas
    Ictiosis arlequín en una niña de 3 años, con las escamas de queratina casi completamente desprendidas

Referencias

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