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Encefalopatía hepática

La encefalopatía hepática ( EH ) es una alteración del nivel de conciencia como resultado de una insuficiencia hepática . [ 2 ] Su inicio puede ser gradual o repentino. [ 2 ] Ot...

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La encefalopatía hepática ( EH ) es una alteración del nivel de conciencia como resultado de una insuficiencia hepática . [ 2 ] Su inicio puede ser gradual o repentino. [ 2 ] Otros síntomas pueden incluir problemas de movimiento, cambios de humor o cambios de personalidad . [ 2 ] En etapas avanzadas, puede provocar un coma . [ 4 ]

La encefalopatía hepática puede ocurrir en personas con enfermedad hepática aguda o crónica. [ 4 ] Los episodios pueden desencadenarse por alcoholismo , infecciones , hemorragia gastrointestinal , estreñimiento , problemas electrolíticos o ciertos medicamentos. [ 5 ] Se cree que el mecanismo subyacente implica la acumulación de amoníaco en la sangre, una sustancia que normalmente es eliminada por el hígado . [ 2 ] El diagnóstico generalmente se basa en los síntomas después de descartar otras posibles causas. [ 2 ] [ 6 ] Puede estar respaldado por los niveles de amoníaco en sangre, un electroencefalograma o una tomografía computarizada (TC) del cerebro. [ 4 ] [ 6 ]

La encefalopatía hepática es posiblemente reversible con tratamiento. [ 1 ] Este generalmente implica cuidados de apoyo y el abordaje de los desencadenantes del evento. [ 4 ] La lactulosa se usa frecuentemente para disminuir los niveles de amoníaco. [ 1 ] Ciertos antibióticos (como la rifaximina ) y los probióticos son otras opciones potenciales. [ 1 ] Un trasplante de hígado puede mejorar los resultados en aquellos con enfermedad grave. [ 1 ]

Más del 40 % de las personas con cirrosis desarrollan encefalopatía hepática. [ 7 ] [ 8 ] Más de la mitad de las personas con cirrosis y encefalopatía hepática significativa viven menos de un año. [ 1 ] En quienes pueden recibir un trasplante de hígado, el riesgo de muerte es inferior al 30 % durante los cinco años siguientes. [ 1 ] Esta afección se ha descrito al menos desde 1860. [ 1 ]

Signos y síntomas

La forma más leve de encefalopatía hepática es difícil de detectar clínicamente, pero puede demostrarse mediante pruebas neuropsicológicas . Se manifiesta con olvidos, confusión leve e irritabilidad. El EEG puede revelar una ralentización de las ondas alfa . [ 9 ] La primera etapa de la encefalopatía hepática se caracteriza por un patrón de sueño-vigilia invertido (dormir de día y estar despierto de noche). La segunda etapa se caracteriza por letargo y cambios de personalidad. La tercera etapa se caracteriza por un empeoramiento de la confusión. La cuarta etapa se caracteriza por una progresión al coma. [ 4 ]

Las formas más graves de encefalopatía hepática provocan un deterioro progresivo del nivel de conciencia, desde letargo hasta somnolencia y, finalmente, coma. En las etapas intermedias, se observa un movimiento espasmódico característico de las extremidades ( asterixis , «aleteo hepático» debido a su naturaleza oscilante); este desaparece a medida que la somnolencia empeora. Se presenta desorientación y amnesia, y puede ocurrir un comportamiento desinhibido. En la tercera etapa, el examen neurológico puede revelar clonus y signo de Babinski positivo . El coma y las convulsiones representan la etapa más avanzada; el edema cerebral (inflamación del tejido cerebral) conduce a la muerte. [ 4 ]

La encefalopatía suele presentarse junto con otros síntomas y signos de insuficiencia hepática. Estos pueden incluir ictericia (coloración amarillenta de la piel y la esclerótica), ascitis (acumulación de líquido en la cavidad abdominal) y edema periférico (hinchazón de las piernas debido a la acumulación de líquido en la piel). Los reflejos tendinosos pueden estar exagerados y el reflejo plantar puede ser anormal, es decir, extenderse en lugar de flexionarse (signo de Babinski) en casos de encefalopatía grave. Puede detectarse un olor característico en el aliento de la persona afectada ( feto hepático ). [ 10 ]

Causas

En una pequeña proporción de casos, la encefalopatía es causada directamente por insuficiencia hepática; esto es más probable en la insuficiencia hepática aguda. Más comúnmente, especialmente en la enfermedad hepática crónica, la encefalopatía hepática se desencadena por una causa adicional, y la identificación de estos desencadenantes puede ser importante para tratar el episodio de manera efectiva. [ 4 ]

La encefalopatía hepática también puede ocurrir después de la creación de una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS). Esta se utiliza en el tratamiento de la ascitis refractaria , la hemorragia por varices esofágicas y el síndrome hepatorrenal . [ 13 ] [ 14 ] La encefalopatía relacionada con TIPS ocurre en aproximadamente el 30% de los casos, siendo el riesgo mayor en aquellos con episodios previos de encefalopatía, mayor edad, sexo femenino y enfermedad hepática debida a causas distintas al alcohol. [ 11 ]

Patogenesia

Modelo de esferas y varillas del amoníaco: un átomo de nitrógeno con tres átomos de hidrógeno. La acumulación de amoníaco en el torrente sanguíneo se asocia con encefalopatía hepática.

Existen diversas explicaciones de por qué la disfunción hepática o la derivación portosistémica podrían provocar encefalopatía. En sujetos sanos, los compuestos nitrogenados del intestino , generados por las bacterias intestinales a partir de los alimentos, son transportados por la vena porta al hígado, donde entre el 80 y el 90 % se metabolizan a través del ciclo de la urea y/o se excretan inmediatamente. Este proceso se ve afectado en todos los subtipos de encefalopatía hepática, ya sea porque los hepatocitos (células hepáticas) son incapaces de metabolizar los productos de desecho o porque la sangre de la vena porta evita el hígado a través de la circulación colateral o una derivación construida médicamente. Los productos de desecho nitrogenados se acumulan en la circulación sistémica (de ahí el término antiguo "encefalopatía portosistémica"). El producto de desecho más importante es el amoníaco (NH₃ ) . Esta pequeña molécula atraviesa la barrera hematoencefálica y es absorbida y metabolizada por los astrocitos , una población de células en el cerebro que constituye el 30 % de la corteza cerebral . Los astrocitos utilizan amoníaco para sintetizar glutamina a partir de glutamato . El aumento de los niveles de glutamina provoca un incremento de la presión osmótica en los astrocitos, que se hinchan. Se observa una mayor actividad del sistema inhibidor del ácido γ-aminobutírico (GABA) y una disminución del suministro de energía a otras células cerebrales. Esto puede considerarse un ejemplo de edema cerebral de tipo citotóxico. [ 15 ]

A pesar de los numerosos estudios que demuestran el papel central del amoníaco, los niveles de amoníaco no siempre se correlacionan con la gravedad de la encefalopatía; se sospecha que esto significa que ya se ha absorbido más amoníaco en el cerebro en aquellos con síntomas graves cuyos niveles séricos son relativamente bajos. [ 4 ] [ 10 ] Otros productos de desecho implicados en la encefalopatía hepática incluyen mercaptanos (sustancias que contienen un grupo tiol), ácidos grasos de cadena corta y fenol . [ 10 ]

Se han descrito numerosas otras anomalías en la encefalopatía hepática, aunque su contribución relativa al estado de la enfermedad es incierta. La pérdida de la expresión del gen del transportador de glutamato (especialmente EAAT 2) se ha atribuido a la insuficiencia hepática aguda. [ 16 ] Se han detectado compuestos similares a las benzodiazepinas en niveles elevados, así como anomalías en el sistema de neurotransmisión GABA . Se ha descrito un desequilibrio entre los aminoácidos aromáticos (fenilalanina, triptófano y tirosina) y los aminoácidos de cadena ramificada (leucina, isoleucina y valina); esto conduciría a la generación de falsos neurotransmisores (como la octopamina y la 2-hidroxifenetilamina ). También se ha informado de una desregulación del sistema serotoninérgico . El agotamiento del zinc y la acumulación de manganeso pueden desempeñar un papel. [ 4 ] [ 10 ] La inflamación en otras partes del cuerpo puede precipitar la encefalopatía a través de la acción de las citocinas y el lipopolisacárido bacteriano sobre los astrocitos. [ 11 ]

Diagnóstico

Micrografía de astrocitos de tipo II de Alzheimer , como los que se pueden observar en la encefalopatía hepática.

Investigaciones

El diagnóstico de encefalopatía hepática solo puede realizarse en presencia de enfermedad hepática confirmada (tipos A y C) o un shunt portosistémico (tipo B), ya que sus síntomas son similares a los de otras encefalopatías . Para establecer la distinción, se requieren pruebas de función hepática anormales y/o ecografía que sugieran enfermedad hepática, e idealmente una biopsia hepática . [ 4 ] [ 10 ] Los síntomas de la encefalopatía hepática también pueden surgir de otras afecciones, como hemorragia cerebral y convulsiones (ambas más comunes en la enfermedad hepática crónica). Puede ser necesario realizar una tomografía computarizada (TC) cerebral para descartar hemorragia cerebral, y si se sospecha actividad convulsiva, se puede realizar un electroencefalograma (EEG). [ 4 ] Las afecciones que imitan la encefalopatía con menor frecuencia son la meningitis , la encefalitis , la encefalopatía de Wernicke y la enfermedad de Wilson ; estas pueden sospecharse clínicamente y confirmarse con investigaciones. [ 10 ] [ 17 ]

El diagnóstico de encefalopatía hepática es clínico, una vez que se han excluido otras causas de confusión o coma; ninguna prueba la diagnostica o excluye completamente. Los niveles de amoníaco sérico están elevados en el 90% de las personas, pero no toda hiperamonemia (niveles altos de amoníaco en la sangre) está asociada con encefalopatía. [ 4 ] [ 10 ] Una tomografía computarizada del cerebro generalmente no muestra anomalías excepto en la encefalopatía de estadio IV, cuando puede ser visible inflamación cerebral (edema cerebral). [ 10 ] Otras modalidades de neuroimagen , como la resonancia magnética (RM), no se consideran útiles actualmente, aunque pueden mostrar anomalías. [ 17 ] El electroencefalograma no muestra anomalías claras en el estadio 0, incluso si hay una mínima presencia de HE; en los estadios I, II y III hay ondas trifásicas sobre los lóbulos frontales que oscilan a 5 Hz, y en el estadio IV hay actividad de onda delta  lenta . [ 4 ] Sin embargo, los cambios en el EEG no son lo suficientemente típicos como para ser útiles para distinguir la encefalopatía hepática de otras afecciones. [ 17 ]

Una vez diagnosticada la encefalopatía, se realizan esfuerzos para descartar las causas subyacentes (como las enumeradas anteriormente en " causas "). Esto requiere análisis de sangre (urea y electrolitos, hemograma completo, pruebas de función hepática), generalmente una radiografía de tórax y un análisis de orina . Si hay ascitis, puede ser necesaria una paracentesis diagnóstica (extracción de una muestra de líquido con una aguja) para identificar la peritonitis bacteriana espontánea (PBE). [ 4 ]

Clasificación

Criterios de West Haven

La gravedad de la encefalopatía hepática se clasifica según los Criterios de West Haven, basándose en el grado de deterioro de la autonomía, los cambios en la conciencia, la función intelectual, el comportamiento y la dependencia de la terapia. [ 4 ] [ 18 ]

  • Grado 0: No se observan cambios evidentes, salvo una posible leve disminución de la capacidad intelectual y la coordinación.
  • Grado 1: Falta de conciencia leve; euforia o ansiedad; disminución de la capacidad de atención; deterioro en la realización de sumas o restas.
  • Grado 2 - Letargo o apatía ; mínima desorientación temporal o espacial; sutil cambio de personalidad; comportamiento inapropiado
  • Grado 3: Somnolencia a semiestupor , pero responde a estímulos verbales; confusión; desorientación grave.
  • Grado 4 - Coma

Tipos

Micrografía que muestra cirrosis hepática , una afección que suele preceder a la encefalopatía hepática. Tinción tricrómica .

En el Congreso Mundial de Gastroenterología de 1998, celebrado en Viena, se presentó una clasificación de la encefalopatía hepática . Según esta clasificación, la encefalopatía hepática se subdivide en tipos A, B y C, dependiendo de la causa subyacente. [ 17 ]

  • El tipo A (=agudo) describe la encefalopatía hepática asociada con insuficiencia hepática aguda , típicamente asociada con edema cerebral.
  • El tipo B (= bypass ) es causado por una derivación portosistémica sin enfermedad hepática intrínseca asociada.
  • El tipo C (= cirrosis ) se presenta en personas con cirrosis; este tipo se subdivide en encefalopatía episódica , persistente y mínima.

El término encefalopatía mínima (EM) se define como una encefalopatía que no produce disfunción cognitiva clínicamente manifiesta, pero que puede demostrarse mediante estudios neuropsicológicos. [ 17 ] [ 19 ] Este hallazgo sigue siendo importante, ya que se ha demostrado que la encefalopatía mínima afecta la calidad de vida y aumenta el riesgo de verse involucrado en accidentes de tráfico . [ 20 ]

HE mínimo

El diagnóstico de encefalopatía hepática mínima requiere, por definición, pruebas neuropsicológicas. Las pruebas más antiguas incluyen la "prueba de conexión de números" A y B (que mide la velocidad con la que se pueden conectar números dispersos aleatoriamente del 1 al 20), la "prueba de diseño de bloques" y la "prueba de dígitos y símbolos". [ 17 ] En 2009, un panel de expertos concluyó que las baterías de pruebas neuropsicológicas destinadas a medir múltiples dominios de la función cognitiva son generalmente más fiables que las pruebas individuales y tienden a estar más fuertemente correlacionadas con el estado funcional. Tanto la Batería Repetible para la Evaluación del Estado Neuropsicológico (RBANS) [ 21 ] como la Prueba del Síndrome PSE [ 22 ] pueden utilizarse para este propósito. [ 19 ] La Prueba del Síndrome PSE, desarrollada en Alemania y validada en varios otros países europeos, incorpora herramientas de evaluación más antiguas como la prueba de conexión de números. [ 17 ] [ 19 ] [ 20 ] [ 22 ]

Tratamiento

Las personas con encefalopatía grave (estadios 3 y 4) corren el riesgo de sufrir obstrucción de las vías respiratorias debido a la disminución de reflejos protectores como el reflejo nauseoso . Esto puede provocar un paro respiratorio . Es necesario trasladar a la persona a un nivel superior de cuidados de enfermería, como una unidad de cuidados intensivos , y a menudo se requiere la intubación de las vías respiratorias para prevenir complicaciones potencialmente mortales (p. ej., aspiración o insuficiencia respiratoria). [ 10 ] [ 23 ] La colocación de una sonda nasogástrica permite la administración segura de nutrientes y medicamentos. [ 4 ]

El tratamiento de la encefalopatía hepática depende de la causa subyacente sospechada (tipos A, B o C) y de la presencia o ausencia de causas subyacentes. Si la encefalopatía se desarrolla en una insuficiencia hepática aguda (tipo A), incluso en una forma leve (grados 1-2), indica que puede ser necesario un trasplante de hígado y se recomienda el traslado a un centro especializado. [ 23 ] La encefalopatía hepática tipo B puede aparecer en quienes se han sometido a un procedimiento TIPS; en la mayoría de los casos, se resuelve espontáneamente o con los tratamientos médicos que se describen a continuación, pero en una pequeña proporción de aproximadamente el  5%, se requiere la oclusión del shunt para tratar los síntomas. [ 11 ]

En la encefalopatía hepática tipo C, la identificación y el tratamiento de las causas alternativas o subyacentes son fundamentales para el manejo inicial. [ 4 ] [ 10 ] [ 11 ] [ 20 ] Dada la frecuencia de la infección como causa subyacente, los antibióticos se administran a menudo de forma empírica (sin conocer la fuente y la naturaleza exactas de la infección). [ 4 ] [ 11 ] Una vez que un episodio de encefalopatía ha sido tratado eficazmente, puede ser necesario tomar una decisión sobre si prepararse para un trasplante de hígado. [ 20 ]

Dieta

En el pasado, se creía que el consumo de proteínas, incluso en niveles normales, aumentaba el riesgo de encefalopatía hepática. Esto se ha demostrado que es incorrecto. Además, muchas personas con enfermedad hepática crónica están desnutridas y requieren proteínas suficientes para mantener un peso corporal estable. Por lo tanto, se recomienda una dieta con proteínas y energía adecuadas. [ 4 ] [ 11 ]

La suplementación dietética con aminoácidos de cadena ramificada ha demostrado mejorar la encefalopatía y otras complicaciones de la cirrosis. [ 4 ] [ 11 ]

Algunos estudios han demostrado los beneficios de la administración de probióticos ("bacterias saludables"). [ 11 ]

Lactulosa/lactitol

La lactulosa y el lactitol son disacáridos que no se absorben en el tracto digestivo. Se cree que disminuyen la generación de amoníaco por las bacterias, lo vuelven inabsorbible al convertirlo en iones amonio (NH₄⁺ ) y aumentan el tránsito del contenido intestinal. Generalmente se administran dosis de 15-30 ml tres veces al día; el objetivo es lograr de 3 a 5 deposiciones blandas al día o (en algunos casos) un pH fecal <6,0. [ 4 ] [ 10 ] [ 11 ] [ 20 ] La lactulosa también puede administrarse mediante enema , especialmente si la encefalopatía es grave. [ 20 ] Más comúnmente, se utilizan enemas de fosfato . Esto puede aliviar el estreñimiento, una de las causas de la encefalopatía, y aumentar el tránsito intestinal. [ 4 ] 

La lactulosa y el lactitol son beneficiosos para el tratamiento de la encefalopatía hepática y son el tratamiento de primera línea recomendado. [ 4 ] [ 24 ] La lactulosa no parece ser más eficaz que el lactitol para el tratamiento de personas con encefalopatía hepática. [ 24 ] Los efectos secundarios de la lactulosa y el lactitol incluyen la posibilidad de diarrea , distensión abdominal , gases y náuseas . [ 24 ] En la insuficiencia hepática aguda, no está claro si la lactulosa es beneficiosa. El posible efecto secundario de la distensión abdominal puede interferir con un trasplante de hígado si fuera necesario. [ 23 ]

antibióticos

El antibiótico rifaximina puede recomendarse además de la lactulosa para aquellos con enfermedad recurrente. [ 1 ] Es un antibiótico no absorbible de la clase de las rifamicinas . Se cree que actúa de forma similar a otros antibióticos, pero sin las complicaciones asociadas a la neomicina o el metronidazol . Debido a la larga trayectoria y el menor coste del uso de lactulosa, la rifaximina generalmente solo se utiliza como tratamiento de segunda línea si la lactulosa se tolera mal o no es eficaz. Cuando se añade rifaximina a la lactulosa, la combinación de ambos puede ser más eficaz que cada componente por separado. [ 4 ] La rifaximina es más cara que la lactulosa, pero el coste puede compensarse con un menor número de hospitalizaciones por encefalopatía. [ 20 ]

Los antibióticos neomicina y metronidazol son otros antibióticos utilizados para tratar la encefalopatía hepática. [ 25 ] La justificación de su uso radicaba en que el amoníaco y otros productos de desecho son generados y transformados por bacterias intestinales, y la eliminación de estas bacterias reduciría la generación de dichos productos. Se eligió la neomicina debido a su baja absorción intestinal , ya que la neomicina y otros antibióticos aminoglucósidos similares pueden causar pérdida de audición e insuficiencia renal si se administran por inyección . Estudios posteriores demostraron que la neomicina sí se absorbía al tomarse por vía oral , con las consiguientes complicaciones. El metronidazol, de manera similar, se utiliza con menos frecuencia porque su uso prolongado puede causar daño nervioso , además de efectos secundarios gastrointestinales. [ 4 ]

L -ornitina y L -aspartato

La combinación de L -ornitina y L -aspartato (LOLA) reduce el nivel de amoníaco en la sangre. [ 26 ] La evidencia muy débil de los ensayos clínicos indica que el tratamiento con LOLA puede beneficiar a las personas con encefalopatía hepática. [ 26 ] LOLA reduce los niveles de amoníaco al aumentar la generación de urea a través del ciclo de la urea , una vía metabólica que elimina el amoníaco transformándolo en la sustancia neutra urea. [ 27 ] LOLA puede combinarse con lactulosa y/o rifaximina si estos por sí solos no son eficaces para controlar los síntomas. [ 4 ]

Epidemiología y pronóstico

En aquellos con cirrosis, el riesgo de desarrollar encefalopatía hepática es del 20% por año, y en cualquier momento alrededor del 30-45% de las personas con cirrosis presentan evidencia de encefalopatía manifiesta. La prevalencia de encefalopatía hepática mínima detectable en pruebas neuropsicológicas formales es del 60-80%; esto aumenta la probabilidad de desarrollar encefalopatía manifiesta en el futuro. [ 20 ] Una vez que se ha desarrollado la encefalopatía hepática, el pronóstico está determinado en gran medida por otros marcadores de insuficiencia hepática, como los niveles de albúmina (una proteína producida por el hígado), el tiempo de protrombina (una prueba de coagulación , que depende de proteínas producidas en el hígado), la presencia de ascitis y el nivel de bilirrubina (un producto de degradación de la hemoglobina que es conjugado y excretado por el hígado). Junto con la gravedad de la encefalopatía, estos marcadores se han incorporado a la puntuación de Child-Pugh ; Esta puntuación determina la supervivencia a uno y dos años y puede ayudar en la decisión de ofrecer un trasplante de hígado. [ 17 ]

En la insuficiencia hepática aguda, el desarrollo de encefalopatía grave predice fuertemente la mortalidad a corto plazo y es casi tan importante como la naturaleza de la causa subyacente de la insuficiencia hepática para determinar el pronóstico. Históricamente, los criterios ampliamente utilizados para ofrecer un trasplante de hígado, como los Criterios del King's College , tienen una utilidad limitada y las guías recientes desaconsejan una dependencia excesiva de estos criterios. La aparición de encefalopatía hepática en personas con enfermedad de Wilson (acumulación hereditaria de cobre) e intoxicación por hongos indica una necesidad urgente de un trasplante de hígado. [ 23 ]

Historia

La aparición de alteraciones del comportamiento en personas con ictericia pudo haber sido descrita en la antigüedad por Hipócrates de Cos ( c. 460-370  a. C.). [ 22 ] [ 28 ] Celso y Galeno (siglos I y III, respectivamente) reconocieron esta afección. Muchas descripciones modernas del vínculo entre la enfermedad hepática y los síntomas neuropsiquiátricos se realizaron en los siglos XVIII y XIX; por ejemplo, Giovanni Battista Morgagni (1682-1771) informó en 1761 que se trataba de una afección progresiva. [ 28 ]

En la década de 1950, varios informes enumeraron las numerosas anomalías reportadas previamente y confirmaron la teoría previamente enunciada de que el deterioro metabólico y la derivación portosistémica son los mecanismos subyacentes a la encefalopatía hepática, y que los compuestos ricos en nitrógeno se originan en el intestino. [ 22 ] [ 29 ] La profesora Dame Sheila Sherlock (1918–2001) realizó muchos de estos estudios en la Royal Postgraduate Medical School de Londres y posteriormente en el Royal Free Hospital . El mismo grupo investigó la restricción de proteínas [ 28 ] y la neomicina. [ 30 ]

La clasificación de West Haven fue formulada por el profesor Harold Conn (1925–2011) y sus colegas en la Universidad de Yale mientras investigaban la eficacia terapéutica de la lactulosa. [ 17 ] [ 31 ] [ 32 ]

Referencias

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