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virus de la hepatitis B

El virus de la hepatitis B ( VHB ) es un virus de ADN parcialmente bicatenario , [ 1 ] una especie del género Orthohepadnavirus y miembro de la familia de virus Hepadnaviridae ....

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El virus de la hepatitis B ( VHB ) es un virus de ADN parcialmente bicatenario , [ 1 ] una especie del género Orthohepadnavirus y miembro de la familia de virus Hepadnaviridae . [ 2 ] [ 3 ] Este virus causa la enfermedad hepatitis B. [ 4 ]

Clasificación

El virus de la hepatitis B se clasifica en el género Orthohepadnavirus , que contiene otras 11 especies. [ 3 ] El género se clasifica como parte de la familia Hepadnaviridae , que contiene otros cuatro géneros: Avihepadnavirus , Herpetohepadnavirus , Metahepadnavirus y Parahepadnavirus . [ 3 ] Esta familia de virus es el único miembro del orden viral Blubervirales . [ 3 ] Se han encontrado virus similares a la hepatitis B en todos los simios ( orangutanes , gibones , bonobos , gorilas y chimpancés ), en monos del Viejo Mundo , [ 5 ] y en monos lanudos del Nuevo Mundo (el virus de la hepatitis B del mono lanudo ), lo que sugiere un origen antiguo para este virus en primates. Los virus que infectan a los simios se clasifican como la misma especie que el VHB humano, Orthohepadnavirus hominoidei , llamado así por los hominoideos . [ 6 ]

El virus se divide en cuatro serotipos principales (adr, adw, ayr, ayw) según los epítopos antigénicos presentes en sus proteínas de envoltura . Estos serotipos se basan en un determinante común (a) y dos pares de determinantes mutuamente excluyentes (d/y y w/r). Las cepas virales también se han dividido en diez genotipos (A-J) y cuarenta subgenotipos según la variación general de la secuencia de nucleótidos del genoma. [ 7 ] Los genotipos tienen una distribución geográfica distinta y se utilizan para rastrear la evolución y la transmisión del virus. Las diferencias entre genotipos afectan la gravedad de la enfermedad, el curso y la probabilidad de complicaciones, y la respuesta al tratamiento. [ 8 ] [ 9 ] Los serotipos y los genotipos no necesariamente se corresponden.

Los VHB que infectan a los simios se encuentran entre los genotipos del VHB humano. Los diferentes genotipos muestran evidencia de recombinación. [ 10 ]

Morfología

Estructura

La estructura del virus de la hepatitis B

El virus de la hepatitis B pertenece a la familia Hepadnavirus . [ 11 ] La partícula viral, denominada partícula de Dane [ 12 ] ( virión ), consta de una envoltura lipídica externa y un núcleo de nucleocápside icosaédrica compuesto de proteína . La nucleocápside encierra el ADN viral y una ADN polimerasa con actividad de transcriptasa inversa similar a la de los retrovirus. [ 13 ] La envoltura externa contiene proteínas incrustadas que participan en la unión del virus y su entrada en las células susceptibles. El virus es uno de los virus animales envueltos más pequeños, con un diámetro de virión de 42 nm, pero existen formas pleomórficas , incluyendo cuerpos filamentosos y esféricos sin núcleo. Estas partículas no son infecciosas y están compuestas por el lípido y la proteína que forman parte de la superficie del virión, denominado antígeno de superficie ( HBsAg ), que se produce en exceso durante el ciclo de vida del virus. [ 14 ] 

Componentes

Consta de:

  • El HBsAg ( antígeno de superficie de la hepatitis B ) fue la primera proteína del virus de la hepatitis B que se descubrió. [ 15 ] Está compuesto por proteínas pequeña (S), mediana (M) y grande (L). [ 16 ]
  • El HBcAg (antígeno central de la hepatitis B) es la principal proteína estructural de la nucleocápside icosaédrica del VHB y tiene una función en la replicación del virus . [ 17 ] La formación de la cápside es el factor principal para la infección de la célula. [ 18 ] El HBcAg contribuye a la eliminación del VHB in vivo , pero se desconoce si el HBcAg debe estar en forma de cápside para contribuir a la eliminación viral. [ 19 ]
  • La ADN polimerasa del virus de la hepatitis B se incorpora a la nucleocápside junto con el ARN pregenómico (pgRNA). Dentro de la cápside, el pgRNA sufre transcripción inversa, generando la cadena de ADN (-). Simultáneamente, la mayor parte del ARN molde se degrada por la actividad de la ARNasa de la polimerasa. A continuación, se sintetiza la cadena de ADN (+), y la polimerasa termina unida covalentemente a la cadena de ADN (-). [ 20 ] [ 21 ] La polimerasa se elimina después de que el virión infecta una nueva célula.
  • El HBeAg (antígeno de la envoltura de la hepatitis B) se encuentra entre el núcleo de la nucleocápside icosaédrica y la envoltura lipídica, pero se considera "no particulado" y se secreta y acumula en el suero. El HBeAg y el HBcAg se producen a partir del mismo marco de lectura . [ 22 ]
  • HBx es pequeño, [ 23 ] de 154 aminoácidos de longitud, no estructural y tiene un papel importante en la enfermedad hepática asociada al VHB y en la replicación del VHB en células HepG2 . Muchas actividades se han relacionado con la expresión de HBx. Sin embargo, los mecanismos moleculares de muchas de estas actividades son desconocidos. [ 24 ] Esta proteína es multifuncional y activa vías de señalización celular y es esencial para la infección viral . [ 25 ]

El virus de la hepatitis D requiere partículas de la envoltura del VHB para volverse virulento. [ 26 ]

Evolución

La evolución temprana del VHB, como la de todos los virus, es difícil de establecer. La identificación de hepadnavirus en una amplia gama de vertebrados sugiere una larga coevolución. La identificación de elementos endógenos de hepadnaviridae compartidos por varias especies de aves muestra la presencia de estos virus en aves durante al menos 70 millones de años. [ 27 ] Aunque falta evidencia similar para los mamíferos, la posición filogenética de los ortohepadnavirus como un clado hermano de los avihepadnavirus sugiere una presencia del virus en el ancestro amniota y una coevolución posterior con aves y mamíferos después de su divergencia (>300 millones de años atrás). También se ha propuesto que un hepadnavirus de murciélago del Nuevo Mundo puede ser el origen de los hepadnavirus de primates. [ 28 ] Los avihepadnavirus carecen de la proteína X, pero un marco de lectura X vestigial está presente en el genoma del hepadnavirus del pato. [ 29 ] La proteína X puede haber evolucionado a partir de una ADN glicosilasa .

Recientemente, la reconstrucción de genomas de VHB a partir de restos humanos antiguos ha permitido investigar la evolución de este virus en humanos con mayor detalle. [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ] En 2021, un estudio reconstruyó 137 genomas antiguos de VHB y demostró la presencia del virus en humanos desde hace al menos 10 000 años. [ 30 ] El ancestro común más reciente de todos los linajes humanos conocidos de VHB se dató entre 20 000 y 12 000 años atrás. Sin embargo, no se puede afirmar si el virus estaba presente en humanos mucho antes o si se adquirió poco antes de otra especie animal. Se ha demostrado que la evolución del VHB en humanos refleja eventos conocidos de la historia humana, como el primer poblamiento de América durante el Pleistoceno tardío y la transición neolítica en Europa. [ 30 ] Estos estudios también mostraron que algunas cepas antiguas de VHB todavía infectan a los humanos, mientras que otras se han extinguido. [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ] Las cepas de VHB encontradas en simios africanos y del sudeste asiático ( chimpancés , gorilas , orangutanes , bonobos y gibones ) parecen estar relacionadas con cepas de VHB humanas, lo que podría reflejar eventos de transmisión entre especies en el pasado. [ 33 ] [ 30 ]

Un estudio de aislamientos de la población humana del Ártico circumpolar ha propuesto que el ancestro del subgenotipo B5 (el tipo endémico encontrado en esta población) se originó en Asia hace unos 2000 años (95 % HPD 900 a. C. – 830 d. C.). [ 34 ] La coalescencia ocurrió alrededor del año 1000 d. C. Este subgenotipo se propagó desde Asia inicialmente a Groenlandia y luego se extendió hacia el oeste en los últimos 400 años.

genoma

Organización del genoma del VHB. Los genes se superponen.

Tamaño

El genoma del VHB está compuesto de ADN circular ( ADNccc ), pero es inusual porque no es completamente bicatenario. Un extremo de la cadena completa está unido a la ADN polimerasa viral . El genoma tiene una longitud de 3020 a 3320 nucleótidos (para la cadena completa) y de 1700 a 2800 nucleótidos (para la cadena corta). [ 35 ]

Codificación

La cadena de sentido negativo (no codificante) es complementaria al ARNm viral. El ADN viral se encuentra en el núcleo poco después de la infección celular. El ADN parcialmente bicatenario se convierte en bicatenario completo mediante la polimerasa de ADN celular (la polimerasa de ADN viral se utiliza en una etapa posterior) que completa la cadena de sentido positivo (+) y elimina la proteína P de la polimerasa viral (cadena de sentido negativo) y una secuencia corta de ARN de la cadena de sentido positivo (+). Se eliminan las bases no codificantes de los extremos de la cadena de sentido negativo y se vuelven a unir.

Los genes virales son transcritos por la ARN polimerasa II celular en el núcleo celular a partir de una plantilla de ADN circular covalentemente cerrado (ADNccc). Se han identificado dos potenciadores, denominados potenciador I (EnhI) y potenciador II (EnhII), en el genoma del VHB. Ambos potenciadores presentan mayor actividad en células de origen hepático y, en conjunto, impulsan y regulan la expresión de los transcritos virales completos. [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ]

Existen cuatro genes conocidos codificados por el genoma, denominados C, P, S y X. La proteína central está codificada por el gen C (HBcAg), y su codón de inicio está precedido por un codón de inicio AUG en fase , a partir del cual se produce la proteína precentral. El HBeAg se produce mediante el procesamiento proteolítico de la proteína precentral. La ADN polimerasa está codificada por el gen P. El gen S es el que codifica el antígeno de superficie (HBsAg). El gen HBsAg es un marco de lectura abierto largo , pero contiene tres codones de inicio (ATG) en fase que dividen el gen en tres secciones: pre-S1, pre-S2 y S. Debido a los múltiples codones de inicio, se producen polipéptidos de tres tamaños diferentes: grande (pre-S1 + pre-S2 + S), mediano (pre-S2 + S) y pequeño (S). [ 39 ]

La función de la proteína codificada por el gen X no se comprende completamente, [ 40 ] pero algunas evidencias sugieren que podría funcionar como un transactivador transcripcional. Curiosamente, una proteína de fusión X-Core de 40 kDa está codificada por un transcrito viral largo de 3,9 kb, cuya función aún no está clara. [ 41 ] La síntesis del ARN de 3,9 kb se inicia en la región promotora del gen X y el transcrito se poliadenila solo después de la segunda ronda de transcripción. Otras especies de ARN pregenómico/precore (pg/pc) largos comparten un comportamiento similar. Por lo tanto, la maquinaria de transcripción viral debe ignorar la señal de poli(A) en la primera ronda de transcripción.

Se han identificado varios elementos de ARN no codificante en el genoma del VHB. Estos incluyen HBV PREalpha , HBV PREbeta y la señal de encapsidación de ARN épsilon del VHB . [ 42 ] [ 43 ]

Genotipos

Los genotipos difieren en al menos un 8 % de la secuencia y presentan distribuciones geográficas distintas, lo cual se ha asociado con la historia antropológica. Dentro de los genotipos se han descrito subtipos que difieren entre un 4 % y un 8 % del genoma.

Existen ocho genotipos conocidos , etiquetados de la A a la H. [ 8 ]

Se ha descrito un posible nuevo genotipo "I", [ 44 ] pero la aceptación de esta notación no es universal. [ 45 ]

Desde entonces se han reconocido dos genotipos más. [ 46 ] La lista actual (2014) ahora va de la A a la J. También se reconocen varios subtipos.

Existen al menos 24 subtipos.

Los diferentes genotipos pueden responder al tratamiento de maneras diferentes. [ 47 ] [ 48 ]

Genotipos individuales

El tipo F, que diverge de los demás genomas en un 14%, es el tipo más divergente conocido. El tipo A es prevalente en Europa , África y el sudeste asiático , incluyendo Filipinas . Los tipos B y C predominan en Asia ; el tipo D es común en el área mediterránea, Oriente Medio e India ; el tipo E se localiza en África subsahariana; el tipo F (o H) se restringe a América Central y del Sur . El tipo G se ha encontrado en Francia y Alemania . Los genotipos A, D y F predominan en Brasil y todos los genotipos se presentan en Estados Unidos con frecuencias que dependen de la etnia.

Las cepas E y F parecen haberse originado en poblaciones aborígenes de África y del Nuevo Mundo, respectivamente.

El tipo A tiene dos subtipos: Aa (A1) en África/Asia y Filipinas y Ae (A2) en Europa/Estados Unidos.

El tipo B tiene dos distribuciones geográficas distintas: Bj/B1 ('j'—Japón) y Ba/B2 ('a'—Asia). El tipo Ba se ha subdividido a su vez en cuatro clados (B2–B4).

El tipo C tiene dos subtipos geográficos: Cs (C1) en el sudeste asiático y Ce (C2) en el este de Asia. Los subtipos C se han dividido en cinco clados (C1–C5). Se ha descrito un sexto clado (C6) en Filipinas, pero solo en un aislado hasta la fecha. [ 49 ] El tipo C1 está asociado con Vietnam , Myanmar y Tailandia ; el tipo C2 con Japón , Corea y China ; el tipo C3 con Nueva Caledonia y Polinesia ; C4 con Australia ; y C5 con Filipinas . Se ha descrito un subtipo adicional en Papúa , Indonesia . [ 50 ]

El genotipo D tiene 10 subgenotipos. [ 51 ] [ 7 ]

El tipo F se ha subdividido en 4 subtipos (F1–F4). El F1 se ha dividido a su vez en 1a y 1b. En Venezuela, los subtipos F1, F2 y F3 se encuentran en los amerindios orientales y occidentales. Entre los amerindios del sur, solo se encontró el F3. Los subtipos Ia, III y IV presentan una distribución geográfica restringida (Centroamérica, el norte y el sur de Sudamérica, respectivamente), mientras que los clados Ib y II se encuentran en toda América, excepto en el norte de Sudamérica y Norteamérica, respectivamente.

Ciclo vital

replicación del virus de la hepatitis B

El ciclo de vida del virus de la hepatitis B es complejo. La hepatitis B es uno de los pocos virus no retrovirales conocidos que utilizan la transcripción inversa como parte de su proceso de replicación.

Adjunto
El virus ingresa a la célula uniéndose a receptores en la superficie celular y entrando en ella por endocitosis mediada por clatrina o caveolina-1 . [ 52 ] El VHB se une inicialmente al proteoglicano de sulfato de heparina . El segmento pre-S1 de la proteína L del VHB se une luego firmemente al polipéptido cotransportador de taurocolato de sodio (NTCP), un receptor de la superficie celular codificado por el gen SLC10A1 . [ 53 ] El NTCP se encuentra principalmente en la membrana sinusoidal de las células hepáticas . La presencia de NTCP en las células hepáticas se correlaciona con la especificidad tisular de la infección por VHB. [ 52 ]
Penetración
Tras la endocitosis, la membrana del virus se fusiona con la membrana de la célula huésped, liberando la nucleocápside en el citoplasma. [ 54 ]
Desenredadera
Debido a que el virus se multiplica mediante ARN producido por una enzima del huésped, el ADN genómico viral debe transferirse al núcleo celular. Se cree que la cápside se transporta a través de los microtúbulos hasta el poro nuclear . Las proteínas centrales se disocian del ADN viral parcialmente bicatenario, que luego se convierte en bicatenario completo (por las ADN polimerasas del huésped) y se transforma en ADN circular covalentemente cerrado ( cccADN ) que sirve como plantilla para la transcripción de cuatro ARNm virales .
Replicación
El ARNm más grande (que es más largo que el genoma viral) se utiliza para fabricar la proteína central de la cápside y para hacer nuevas copias del genoma a través de la ADN polimerasa dependiente de ARN viral .
Asamblea
Estos cuatro transcritos virales sufren un procesamiento adicional y forman viriones progenie que se liberan de la célula o regresan al núcleo y se reciclan para producir aún más copias. [ 39 ] [ 55 ]
Liberar
Posteriormente, el ARNm largo se transporta de vuelta al citoplasma, donde la proteína P del virión sintetiza ADN mediante su actividad de transcriptasa inversa.

Enfermedad

A pesar de que existe una vacuna para prevenir la hepatitis B, el VHB sigue siendo un problema de salud global. La hepatitis B puede ser aguda y posteriormente volverse crónica, lo que conlleva otras enfermedades y afecciones. [ 56 ] Además de causar hepatitis, la infección por VHB puede provocar cirrosis y carcinoma hepatocelular . [ 57 ]

También se ha sugerido que puede aumentar el riesgo de cáncer de páncreas . [ 4 ]

Funciones en la enfermedad

La infección viral por el virus de la hepatitis B (VHB) causa muchos cambios en los hepatocitos debido a la acción directa de una proteína codificada por el virus, HBx , y a cambios indirectos debido a un gran aumento en las especies reactivas de oxígeno (ROS) intracelulares después de la infección. HBx parece desregular varias vías celulares. HBx causa desregulación en parte al unirse al ADN genómico , cambiar los patrones de expresión de los miRNA, afectar a las histona metiltransferasas, unirse a la proteína SIRT1 para activar la transcripción y cooperar con las histona metilasas y desmetilasas para cambiar los patrones de expresión celular. [ 58 ] HBx es parcialmente responsable del aumento aproximado de 10 000 veces en las especies reactivas de oxígeno (ROS) intracelulares durante la infección crónica por VHB. El aumento de ROS puede ser causado, en parte, por la localización de HBx en las mitocondrias , donde HBx disminuye el potencial de membrana mitocondrial. [ 59 ] Además, otra proteína del VHB , HBsAg , también aumenta las ROS a través de interacciones con el retículo endoplasmático . [ 59 ]

El aumento de ROS después de la infección por VHB causa inflamación, lo que lleva a un aumento adicional de ROS. Las ROS causan más de 20 tipos de daño al ADN. [ 60 ] El daño oxidativo al ADN es mutagénico. [ 61 ] Además, la reparación del daño al ADN puede causar alteraciones epigenéticas en el sitio del daño durante la reparación del ADN. [ 62 ] Las alteraciones epigenéticas y las mutaciones pueden causar defectos en la maquinaria celular que luego contribuyen a la enfermedad hepática . Para cuando los cambios epigenéticos y mutacionales acumulados causan finalmente la progresión al cáncer , las alteraciones epigenéticas parecen tener un papel más importante en esta carcinogénesis que las mutaciones. Solo uno o dos genes, TP53 [ 63 ] y quizás ARID1A , [ 64 ] están mutados en más del 20% de los cánceres de hígado, mientras que 41 genes tienen promotores hipermetilados (reprimiendo la expresión génica ) en más del 20% de los cánceres de hígado, y siete de estos genes están hipermetilados en más del 75% de los cánceres de hígado. [ 63 ] Además de las alteraciones en los sitios de reparación del ADN , las alteraciones epigenéticas también son causadas por HBx reclutando las enzimas ADN metiltransferasa , DNMT1 y/o DNMT3A , a loci génicos específicos para alterar sus niveles de metilación y expresión génica. [ 65 ] HBx también altera la acetilación de histonas que puede afectar la expresión génica. [ 65 ]

Varios miles de genes codificadores de proteínas parecen tener sitios de unión de HBx. [ 58 ] [ 66 ] Además de los genes codificadores de proteínas, aproximadamente 15 microARN y 16 ARN largos no codificantes también se ven afectados por la unión de HBx a sus promotores. [ 66 ] Cada microARN alterado puede afectar la expresión de varios cientos de ARN mensajeros (ver microARN ).

Historia

El origen del virus de la hepatitis B se remonta al siglo V a. C. e incluso se menciona en tablillas de arcilla babilónicas. Hipócrates describió posteriormente una epidemia de ictericia entre sus pacientes, caracterizada por el amarilleamiento de la piel y la esclerótica. La ictericia es un signo clínico de la infección por el virus de la hepatitis B. [ 67 ] [ 68 ] Sin embargo, debido al largo intervalo de tiempo, medido en semanas, entre la exposición al agente causal y el desarrollo de la enfermedad, la ictericia no se reconoció como una enfermedad infecciosa hasta el siglo XX. [ 69 ] Los primeros casos registrados de infección por el virus de la hepatitis B ocurrieron en 1883 después de que se administrara a un grupo de personas la vacuna contra la viruela que contenía linfa humana. [ 69 ] La vacuna contra la viruela se administró a trabajadores de astilleros en Alemania, quienes posteriormente desarrollaron síntomas de hepatitis. [ 69 ] La hepatitis sérica, ahora conocida como hepatitis B, se observaba con frecuencia tras el uso de agujas y jeringas contaminadas. Estas agujas y jeringas contaminadas no se limpiaron adecuadamente y/o se reutilizaron entre pacientes. [ 70 ] En 1943, se hizo mayor hincapié en la transmisión del virus de la hepatitis B a través de la sangre cuando Paul Beeson describió la ictericia que se presentaba en pacientes que acababan de recibir transfusiones de sangre. En 1942 se observó otra epidemia de ictericia entre los soldados, después de que hubieran recibido la vacuna contra la fiebre amarilla. [ 70 ] La distinción entre el virus de la hepatitis A y el virus de la hepatitis B no se determinó hasta 1947, cuando se reconoció que eran dos agentes filtrables diferentes a través de numerosos estudios realizados en voluntarios humanos. [ 70 ]

En 1964, Barry Blumberg descubrió el "antígeno australiano" [ 71 ] , que posteriormente se identificó como el antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (HBsAg). Este fue uno de los primeros avances en el estudio de la patología de la hepatitis viral que causaba ictericia en las personas infectadas con el VHB. Permitió a los países industrializados diagnosticar de forma fiable a los portadores asintomáticos del virus de la hepatitis B, y el descubrimiento proporcionó a los profesionales sanitarios una forma de analizar la sangre para detectar la hepatitis B antes de administrar transfusiones sanguíneas. [ 70 ] [ 69 ]

Hoy en día, la infección por el virus de la hepatitis B se puede prevenir fácilmente recibiendo una de las vacunas contra la hepatitis B. La vacuna HepB derivada del plasma fue autorizada en 1981 y posteriormente reemplazada en 1986 por la vacuna HepB recombinante. Engerix B fue aprobada en 1989 y Heplisav-B en 2017. [ 72 ] [ 73 ] [ 69 ] Todas ellas brindan protección contra el VHB.

Distribución

Las tasas de infección por hepatitis B son iguales entre hombres y mujeres. El virus de la hepatitis B se encuentra con mayor frecuencia en ciudadanos estadounidenses de ascendencia asiática, isleña del Pacífico o africana, y aproximadamente el 25 % de estas personas recibirán un diagnóstico. [ 74 ] El VHB se propaga más fácilmente en grupos con conductas de alto riesgo, como el consumo de drogas intravenosas, tener múltiples parejas sexuales y hombres que tienen sexo con hombres. [ 75 ]

El virus de la hepatitis B causa la hepatitis B. La hepatitis se considera la principal causa de cáncer de hígado en todo el mundo (referencia). El virus de la hepatitis B se encuentra en casi todas las regiones del mundo, pero es más frecuente en países donde es endémico. El VHB es endémico en algunos países de Asia, África, Sudamérica y el Caribe. [ 76 ]

Aproximadamente dos mil millones de personas se han infectado con el VHB, lo que significa que casi 1 de cada 3 personas se ha infectado. Se estima que cada año 1,5 millones de personas contraen la infección y aproximadamente el 10 % de ellas no reciben un diagnóstico. Cada año, se estima que 820 000 personas mueren a causa de la infección por hepatitis B y sus complicaciones. [ 77 ]

La propagación del VHB durante el embarazo sigue siendo el mayor riesgo de desarrollar hepatitis B crónica en la infancia. Aproximadamente el 90 % de los lactantes infectados desarrollarán una infección crónica. Solo entre el 2 % y el 6 % de los adultos infectados con el VHB desarrollarán una infección crónica. [ 78 ] De los aproximadamente 350 millones de personas con infección crónica por VHB en todo el mundo, el 50 % o más adquirieron la infección prenatalmente o durante la primera infancia. En los países donde el VHB es endémico, la transmisión vertical representa un importante riesgo para la salud debido a la alta proporción de mujeres en edad fértil con HBeAg positivo, lo que les permite transmitir el VHB a sus recién nacidos. En las zonas donde el VHB es endémico, la transmisión no se limita a grupos con conductas de alto riesgo. La infección puede producirse a través de diferentes vías de transmisión, pero principalmente durante la primera infancia. [ 79 ]

La propagación del virus de la hepatitis B en el mundo occidental se produce con mayor frecuencia a través de relaciones sexuales o el uso compartido de agujas por usuarios de drogas intravenosas (UDIV). Los UDIV presentan la tasa más alta de infección por VHB en Europa y Norteamérica. [ 75 ] También se observan tasas más elevadas de infección por hepatitis B entre hombres que tienen sexo con hombres (HSH). El riesgo de infección por VHB aumenta al tener múltiples parejas sexuales.

Transmisión

La transmisión del virus de la hepatitis B se produce con mayor frecuencia por transmisión vertical de madre a hijo durante el parto. El VHB también puede transmitirse por contacto con sangre u otros fluidos corporales durante las relaciones sexuales con una pareja infectada. Asimismo, se transmite mediante agujas compartidas con personas infectadas o por la exposición a objetos punzantes. Las agujas de cualquier tipo pueden suponer un riesgo si no son de un solo uso o no se esterilizan adecuadamente, preferiblemente en un autoclave. Esto incluye las agujas utilizadas en estudios de tatuajes y perforaciones corporales. [ 76 ]

Además, el virus de la hepatitis B también puede transmitirse al compartir pendientes y otras joyas para perforaciones corporales. [ 77 ] También se transmite a través de unidades de hemodiálisis que han sido utilizadas por pacientes HBeAg positivos. Debido a que las unidades de HD generalmente tratan a varios pacientes a la vez, puede ocurrir la contaminación de la sangre de los pacientes. La incidencia de infección por VHB a través de unidades de HD es del 1% en los Estados Unidos. El personal de atención médica también tiene un mayor riesgo de infección. [ 80 ] [ 81 ] La transmisión del VHB puede limitarse mediante la administración de la vacuna contra la hepatitis B. En áreas donde el virus es endémico, las vacunas son limitadas, especialmente en áreas rurales donde las clínicas médicas son escasas.

Aunque el VHB puede permanecer infeccioso en superficies hasta por siete días, no se transmite a través de la lactancia materna, compartir utensilios para comer, abrazar, besar, tomarse de la mano, toser o estornudar. A diferencia de otros virus de la hepatitis, el VHB no se transmite por alimentos o agua contaminados. Sin embargo, convivir con una persona infectada con el virus de la hepatitis B aumenta el riesgo de contraerlo. [ 69 ]

Coinfección por VHB y otros virus

También puede producirse una coinfección por hepatitis B y otros virus. La hepatitis C , la hepatitis D (un virus satélite de la hepatitis B) y el VIH pueden coinfectar a una persona junto con el VHB.

Debido a que el VHB y el VHC comparten un modo de transmisión similar, las coinfecciones son posibles. La mayoría de los casos de coinfección por VHB y VHC ocurren entre usuarios de drogas intravenosas, productos sanguíneos no analizados o exposición a agujas sucias y equipo médico no esterilizado. La coinfección de estos dos virus puede causar una enfermedad hepática más grave y aumentar el riesgo de cáncer de hígado primario (carcinoma hepatocelular). Es posible que la notificación de esta coinfección esté subestimada debido a la capacidad de la hepatitis C para convertirse en el virus hepático dominante durante la coinfección, lo que reduce la cantidad detectable de VHB en el cuerpo. [ 82 ] Estadísticas recientes muestran que el 10% de todas las personas infectadas con VIH también están infectadas con hepatitis B. Sin embargo, esta estadística aumenta a casi el 20% en el sudeste asiático. La infección por hepatitis B es una de las principales causas de hospitalizaciones y muerte entre pacientes con VIH desde el desarrollo y uso de terapias antirretrovirales. Las personas infectadas con VIH y VHB tienen seis veces más probabilidades de desarrollar hepatitis B crónica. Algunos estudios sugieren que esto puede deberse a que las personas coinfectadas tienen recuentos más bajos de linfocitos T CD4+. [ 83 ]

Véase también

Referencias

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  6. ↑ Cambiar el nombre de todas las especies virales actualmente listadas de la familia Orthohepadnaviridae a la nomenclatura binomial e introducir 7 nuevas especies virales en el género Orthohepadnavirus y 2 nuevas especies en el género Avihepadnavirus. (2023). Solicitud de cambio del ICTV 2023.014D. Disponible en línea en https://ictv.global/ictv/proposals/2023.014D.Hepadnaviridae_19renam_9nsp.zip .
  7. ^ Hundie GB, Stalin Raj V, Gebre Michael D, Pas SD, Koopmans MP, Osterhaus AD, et al. (febrero de 2017). "Un nuevo subgenotipo D10 del virus de la hepatitis B que circula en Etiopía". Revista de hepatitis viral . 24 (2): 163– 173. doi : 10.1111/jvh.12631 . PMID 27808472 . S2CID 23073883 .   
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