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Caja TATA

Figura 1. Elementos estructurales de la caja TATA. La secuencia de consenso de la caja TATA es TATAWAW, donde W es A o T. En biología molecular , la caja TATA (también llamada c...

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Figura 1. Elementos estructurales de la caja TATA. La secuencia de consenso de la caja TATA es TATAWAW, donde W es A o T.

En biología molecular , la caja TATA (también llamada caja de Goldberg-Hogness ) [1] es una secuencia de ADN que se encuentra en la región promotora central de los genes en arqueas y eucariotas . [2] El homólogo bacteriano de la caja TATA se llama caja Pribnow , que tiene una secuencia de consenso más corta .

La caja TATA se considera una secuencia de ADN no codificante (también conocida como elemento regulador cis ). Se la denominó "caja TATA" porque contiene una secuencia de consenso caracterizada por la repetición de pares de bases T y A. [3] No está claro cómo se originó el término "caja" . En la década de 1980, mientras se investigaban secuencias de nucleótidos en loci del genoma del ratón , se encontró la secuencia de la caja Hogness y se "encajonó" en la posición -31. [4] Cuando se compararon los nucleótidos de consenso y los alternativos, los investigadores "encajonaron" las regiones homólogas. [4] El encajonamiento de secuencias arroja luz sobre el origen del término "caja".

La caja TATA se identificó por primera vez en 1978 [1] como un componente de los promotores eucariotas. La transcripción se inicia en la caja TATA en los genes que contienen TATA. La caja TATA es el sitio de unión de la proteína de unión a TATA (TBP) y otros factores de transcripción en algunos genes eucariotas. La transcripción génica por la ARN polimerasa II depende de la regulación del promotor central por elementos reguladores de largo alcance como potenciadores y silenciadores. [5] Sin una regulación adecuada de la transcripción, los organismos eucariotas no podrían responder adecuadamente a su entorno.

Según la secuencia y el mecanismo de iniciación de la caja TATA, las mutaciones como inserciones , deleciones y mutaciones puntuales en esta secuencia de consenso pueden dar lugar a cambios fenotípicos . Estos cambios fenotípicos pueden convertirse en un fenotipo de enfermedad . Algunas enfermedades asociadas con mutaciones en la caja TATA incluyen cáncer gástrico , ataxia espinocerebelosa , enfermedad de Huntington , ceguera , β-talasemia , inmunosupresión , síndrome de Gilbert y VIH-1 . La proteína de unión a TATA (TBP) también podría ser el objetivo de los virus como medio de transcripción viral. [6]

Historia

Descubrimiento

La caja TATA fue el primer motivo promotor central eucariota identificado en 1978 por el bioquímico estadounidense David Hogness [1] mientras él y su estudiante de posgrado, Michael Goldberg, estaban de año sabático en la Universidad de Basilea en Suiza. [7] Descubrieron por primera vez la secuencia TATA mientras analizaban secuencias promotoras de ADN 5' en genes de Drosophila , mamíferos y virus . [8] [2] La caja TATA se encontró en genes codificadores de proteínas transcritos por la ARN polimerasa II . [2]

Historia evolutiva

La mayoría de las investigaciones sobre la caja TATA se han llevado a cabo en genomas de levadura, humanos y Drosophila , sin embargo, se han encontrado elementos similares en arqueas y eucariotas antiguos . [2] En las especies de arqueas, el promotor contiene una secuencia rica en AT de 8 pb ubicada ~24 pb aguas arriba del sitio de inicio de la transcripción. Esta secuencia se llamó originalmente Caja A, que ahora se sabe que es la secuencia que interactúa con el homólogo de la proteína de unión a TATA (TBP) arqueal. Además, aunque algunos estudios han descubierto varias similitudes, hay otros que han detectado diferencias notables entre la TBP arqueal y la eucariota. La proteína de arqueas exhibe una mayor simetría en su secuencia primaria y en la distribución de la carga electrostática , lo cual es importante porque la mayor simetría reduce la capacidad de la proteína para unirse a la caja TATA de manera polar. [2]

Aunque la caja TATA está presente en muchos promotores eucariotas, no está contenida en la mayoría de los promotores. Un estudio encontró que menos del 30% de 1031 regiones promotoras potenciales contienen un supuesto motivo de caja TATA en humanos. [9] En Drosophila, menos del 40% de 205 promotores centrales contienen una caja TATA. [8] Cuando hay una ausencia de la caja TATA y TBP no está presente, el elemento promotor descendente (DPE) en cooperación con el elemento iniciador (Inr) se unen al factor de transcripción II D ( TFIID ), iniciando la transcripción en promotores sin TATA. El DPE se ha identificado en tres promotores sin TATA de Drosophila y en el promotor humano IRF-1 sin TATA . [10]

Características

Ubicación

Las secuencias promotoras varían entre bacterias y eucariotas . En eucariotas, la caja TATA se encuentra 25 pares de bases aguas arriba del sitio de inicio que Rpb4 /Rbp7 usa para iniciar la transcripción . En metazoos , la caja TATA se encuentra 30 pares de bases aguas arriba del sitio de inicio de la transcripción. [5] Mientras que en la levadura, S. cerevisiae , la caja TATA tiene una posición variable que puede variar de 40 a 100 pb aguas arriba del sitio de inicio. La caja TATA también se encuentra en el 40% de los promotores centrales de genes que codifican el citoesqueleto de actina y el aparato contráctil en las células. [5]

El tipo de promotor central afecta el nivel de transcripción y expresión de un gen . La proteína de unión a TATA (TBP) puede ser reclutada de dos maneras, por SAGA, un cofactor de la ARN polimerasa II , o por TFIID . [11] Cuando los promotores utilizan el complejo de caja SAGA/TATA para reclutar la ARN polimerasa II, están más altamente regulados y muestran niveles de expresión más altos que los promotores que utilizan el modo de reclutamiento TFIID/TBP. [11]

Secuencias análogas

En las bacterias, las regiones promotoras pueden contener una caja Pribnow , que cumple una función análoga a la caja TATA eucariota. La caja Pribnow tiene una región de 6 pb centrada alrededor de la posición -10 y una secuencia de 8-12 pb alrededor de la región -35, ambas conservadas. [10]

Una caja CAAT (también caja CAT) es una región de nucleótidos con la siguiente secuencia de consenso: 5' GGCCAATCT 3'. La caja CAAT se encuentra aproximadamente 75-80 bases aguas arriba del sitio de inicio de la transcripción y aproximadamente 150 bases aguas arriba de la caja TATA. Se une a factores de transcripción (CAAT TF o CTF) y, por lo tanto, estabiliza el complejo de preiniciación cercano para facilitar la unión de las ARN polimerasas . Las cajas CAAT rara vez se encuentran en genes que expresan proteínas ubicuas en todos los tipos de células. [10]

Estructura

Secuencia y prevalencia

Figura 2. Mecanismo de inicio de la transcripción en la caja TATA. Los factores de transcripción, la proteína de unión a TATA (TBP) y la ARN polimerasa II se reclutan para iniciar la transcripción.

La caja TATA es un componente del promotor central eucariota y generalmente contiene la secuencia de consenso 5'-TATA(A/T)A(A/T)-3'. [3] En levadura, por ejemplo, un estudio encontró que varios genomas de Saccharomyces tenían la secuencia de consenso 5'-TATA(A/T)A(A/T)(A/G)-3', pero solo alrededor del 20% de los genes de levadura contenían la secuencia TATA. [12] De manera similar, en humanos solo el 24% de los genes tienen regiones promotoras que contienen la caja TATA. [13] Los genes que contienen la caja TATA tienden a estar involucrados en respuestas al estrés y ciertos tipos de metabolismo y están más altamente regulados en comparación con los genes sin TATA. [12] [14] Generalmente, los genes que contienen TATA no están involucrados en funciones celulares esenciales como el crecimiento celular , la replicación del ADN , la transcripción y la traducción debido a su naturaleza altamente regulada. [14]

La caja TATA suele estar situada entre 25 y 35 pares de bases antes del sitio de inicio de la transcripción. Los genes que contienen la caja TATA suelen requerir elementos promotores adicionales, incluido un sitio iniciador situado justo antes del sitio de inicio de la transcripción y un elemento central aguas abajo (DCE). [3] Estas regiones promotoras adicionales funcionan en conjunto con la caja TATA para regular el inicio de la transcripción en eucariotas.

Función

Papel en la iniciación de la transcripción

La caja TATA es el sitio de formación del complejo de preiniciación , que es el primer paso en la iniciación de la transcripción en eucariotas. La formación del complejo de preiniciación comienza cuando el factor de transcripción multisubunidad II D ( TFIID ) se une a la caja TATA en su subunidad de proteína de unión a TATA (TBP) . [3] La TBP se une al surco menor [15] de la caja TATA a través de una región de láminas β antiparalelas en la proteína. [16] Tres tipos de interacciones moleculares contribuyen a la unión de TBP a la caja TATA:

  1. Cuatro residuos de fenilalanina (Phe57, Phe74, Phe148, Phe 165) en TBP se unen al ADN y forman dobleces en el ADN, forzando la apertura del surco menor del ADN. [16] [17] [18]
  2. Se forman cuatro enlaces de hidrógeno entre las cadenas laterales polares del aminoácido TBP (Asn27, Asn117, Thr82, Thr173) y las bases en el surco menor . [16]
  3. Se forman numerosas interacciones hidrofóbicas (~15) entre los residuos de TBP (en particular Ile152 y Leu163) y las bases de ADN , incluidas las fuerzas de van der Waals . [16] [17] [18]

Además, la unión de TBP se facilita mediante interacciones estabilizadoras con el ADN que flanquea la caja TATA, que consta de secuencias ricas en GC. [19] Estas interacciones secundarias inducen la curvatura del ADN y el desenrollado helicoidal. [20] El grado de curvatura del ADN depende de la especie y la secuencia. Por ejemplo, un estudio utilizó la secuencia promotora TATA del adenovirus (5'-CGC TATAAAAG GGC-3') como secuencia de unión modelo y descubrió que la unión de TBP humana a la caja TATA inducía una curvatura de 97° hacia el surco mayor , mientras que la proteína TBP de levadura solo inducía una curvatura de 82°. [21] Los estudios de cristalografía de rayos X de los complejos TBP/caja TATA generalmente coinciden en que el ADN pasa por una curvatura de ~80° durante el proceso de unión de TBP. [16] [17] [18]

Los cambios conformacionales inducidos por la unión de TBP a la caja TATA permiten que factores de transcripción adicionales y la ARN polimerasa II se unan a la región promotora . TFIID primero se une a la caja TATA, facilitado por la unión de TFIIA a la parte corriente arriba del complejo TFIID . [22] [23] TFIIB luego se une al complejo TFIID- TFIIA -ADN a través de interacciones tanto corriente arriba como corriente abajo de la caja TATA. [24] La ARN polimerasa II luego se recluta a este complejo multiproteico con la ayuda de TFIIF . [24] Luego se unen factores de transcripción adicionales, primero TFIIE y luego TFIIH . [24] Esto completa el ensamblaje del complejo de preiniciación para la transcripción eucariota. [3] Generalmente, la caja TATA se encuentra en las regiones promotoras de la ARN polimerasa II, aunque algunos estudios in vitro han demostrado que la ARN polimerasa III puede reconocer secuencias TATA. [25]

Este conjunto de ARN polimerasa II y varios factores de transcripción se conoce como complejo transcripcional basal (BTC). En este estado, solo da un nivel bajo de transcripción. Otros factores deben estimular el BTC para aumentar los niveles de transcripción. [2] Un ejemplo de una región estimuladora del BTC del ADN es la caja CAAT . Otros factores, incluido el complejo Mediator , las proteínas reguladoras de la transcripción y las enzimas modificadoras de nucleosomas también mejoran la transcripción in vivo . [3]

Interacciones

En tipos de células específicos o en promotores específicos, el TBP puede ser reemplazado por uno de varios factores relacionados con el TBP (TRF1 en Drosophila , TBPL1/TRF2 en metazoos , TBPL2/TRF3 en vertebrados ), algunos de los cuales interactúan con la caja TATA de manera similar al TBP . [26] La interacción de las cajas TATA con una variedad de activadores o represores puede influir en la transcripción de genes de muchas maneras [ cita requerida ] . Los potenciadores son elementos reguladores de largo alcance que aumentan la actividad del promotor mientras que los silenciadores reprimen la actividad del promotor.

Mutaciones

Figura 3. Efectos de las mutaciones sobre la unión de TBP a la caja TATA. El tipo salvaje muestra que la transcripción se realiza normalmente. Una inserción o deleción cambia el sitio de reconocimiento de la caja TATA, lo que da como resultado un sitio de transcripción cambiado. [27] Las mutaciones puntuales corren el riesgo de que TBP no pueda unirse para la iniciación. [28]

Las mutaciones en la caja TATA pueden ir desde una deleción o inserción hasta una mutación puntual con efectos variables según el gen que haya sido mutado. Las mutaciones cambian la unión de la proteína de unión a TATA (TBP) para el inicio de la transcripción . Por lo tanto, se produce un cambio resultante en el fenotipo en función del gen que no se está expresando (Figura 3).

Inserciones o eliminaciones

Uno de los primeros estudios de mutaciones de la caja TATA analizó una secuencia de ADN de Agrobacterium tumefaciens para el gen de citoquinina de tipo octopina . [27] Este gen específico tiene tres cajas TATA. Solo se observó un cambio de fenotipo cuando se eliminaron las tres cajas TATA. Una inserción de pares de bases adicionales entre la última caja TATA y el sitio de inicio de la transcripción resultó en un cambio en el sitio de inicio; por lo tanto, resultó en un cambio fenotípico. A partir de este estudio de mutación original , se puede ver un cambio en la transcripción cuando no hay una caja TATA para promover la transcripción, pero la transcripción de un gen ocurrirá cuando haya una inserción en la secuencia. La naturaleza del fenotipo resultante puede verse afectada debido a la inserción .

Las mutaciones en los promotores del maíz afectan la expresión de los genes promotores de una manera específica para cada órgano de la planta. [29] Una duplicación de la caja TATA conduce a una disminución significativa de la actividad enzimática en el escutelo y las raíces , sin afectar los niveles enzimáticos del polen . Una eliminación de la caja TATA conduce a una pequeña disminución de la actividad enzimática en el escutelo y las raíces , pero a una gran disminución de los niveles enzimáticos en el polen . [29]

Mutaciones puntuales

Las mutaciones puntuales en la caja TATA tienen cambios fenotípicos variables similares dependiendo del gen que se esté viendo afectado. Los estudios también muestran que la ubicación de la mutación en la secuencia de la caja TATA dificulta la unión de TBP . [28] Por ejemplo, una mutación de TATAAAA a CATAAAA impide completamente la unión lo suficiente como para cambiar la transcripción , las secuencias vecinas pueden afectar si hay un cambio o no. [30] Sin embargo, se puede ver un cambio en células HeLa con una TATAAAA a TATACAA que conduce a una disminución de 20 veces en la transcripción . [31] Algunas enfermedades que pueden ser causadas debido a esta insuficiencia por la transcripción de genes específicos son:  talasemia , [32] cáncer de pulmón , [33] anemia hemolítica crónica , [34] inmunosupresión , [35] hemofilia B de Leyden , [36] y tromboflebitis e infarto de miocardio . [37]

Savinkova et al. han escrito una simulación para predecir el valor K D para una secuencia de caja TATA seleccionada y TBP . [38] Esto se puede utilizar para predecir directamente los rasgos fenotípicos resultantes de una mutación seleccionada en función de qué tan fuertemente se une TBP a la caja TATA.

Enfermedades

Las mutaciones en la región de la caja TATA afectan la unión de la proteína de unión a TATA (TBP) para el inicio de la transcripción, lo que puede provocar que los portadores tengan un fenotipo de enfermedad .

El cáncer gástrico está relacionado con el polimorfismo de la caja TATA . [39] La caja TATA tiene un sitio de unión para el factor de transcripción del gen PG2. Este gen produce PG2 en suero, que se utiliza como biomarcador de tumores en el cáncer gástrico. Las secuencias de caja TATA más largas se correlacionan con niveles más altos de PG2 en suero, lo que indica condiciones de cáncer gástrico. Los portadores con secuencias de caja TATA más cortas pueden producir niveles más bajos de PG2 en suero.

Varios trastornos neurodegenerativos están asociados con mutaciones de la caja TATA. [40] Se han destacado dos trastornos, la ataxia espinocerebelosa y la enfermedad de Huntington . En la ataxia espinocerebelosa, el fenotipo de la enfermedad es causado por la expansión de la repetición de poliglutamina en la proteína de unión a TATA (TBP) . Se producirá una acumulación de estas células de poliglutamina-TBP, como lo muestran los agregados de proteínas en secciones del cerebro de los pacientes, lo que da como resultado una pérdida de células neuronales .

La ceguera puede ser causada por la formación excesiva de cataratas cuando los microARN atacan la caja TATA para aumentar el nivel de genes de estrés oxidativo. [41] Los microARN pueden apuntar a la región 3' no traducida y unirse a la caja TATA para activar la transcripción de genes relacionados con el estrés oxidativo.

Los SNP en las cajas TATA están asociados con la B-talasemia , la inmunosupresión y otros trastornos neurológicos . [42] Los SNP desestabilizan el complejo TBP/TATA, lo que disminuye significativamente la velocidad a la que las proteínas de unión a TATA (TBP) se unirán a la caja TATA. Esto conduce a niveles más bajos de transcripción que afectan la gravedad de la enfermedad. Los resultados de los estudios han demostrado la interacción in vitro hasta ahora, pero los resultados pueden ser comparables a los in vivo.

El síndrome de Gilbert está correlacionado con el polimorfismo de caja TATA UTG1A1 . [43] Esto supone un riesgo de desarrollar ictericia en los recién nacidos.

Los microARN también desempeñan un papel en la replicación de virus como el VIH-1 . [44] Se ha descubierto que los nuevos microARN codificados por el VIH-1 mejoran la producción del virus y activan la latencia del VIH-1 al dirigirse a la región de la caja TATA.

Importancia clínica

Tecnología

Muchos de los estudios realizados hasta el momento se han realizado in vitro , lo que proporciona solo una predicción de lo que puede suceder, no una representación en tiempo real de lo que está sucediendo en las células . Estudios recientes en 2016 se han realizado para demostrar la actividad de unión de TATA in vivo . Los mecanismos específicos del promotor central para la iniciación de la transcripción por la maquinaria de transcripción basal dependiente de TBP/TFIID canónica se han documentado recientemente in vivo mostrando la activación por la secuencia activadora ascendente dependiente de SRF (UAS) del gen ACTB humano involucrado en la unión de TATA. [5]

Terapia contra el cáncer

Las compañías farmacéuticas han estado diseñando medicamentos para la terapia del cáncer dirigidos al ADN en métodos tradicionales a lo largo de los años, y han demostrado ser exitosos. [45] Sin embargo, la toxicidad de estos medicamentos ha empujado a los científicos a explorar otros procesos relacionados con el ADN que podrían ser atacados en su lugar. En los últimos años, se ha hecho un esfuerzo colectivo para encontrar objetivos moleculares específicos del cáncer, como complejos proteína-ADN, que incluyen el motivo de unión TATA. Los compuestos que atrapan el intermediario proteína-ADN podrían resultar en que sea tóxico para la célula una vez que encuentran un evento de procesamiento de ADN . Ejemplos de medicamentos que contienen tales compuestos incluyen topotecan , SN-38 ( topoisomerasa I ), doxorrubicina y mitoxantrona ( topoisomerasa II ). [45] El cisplatino es un compuesto que se une covalentemente a las guaninas adyacentes en el surco mayor del ADN , lo que distorsiona el ADN para permitir el acceso de las proteínas de unión al ADN en el surco menor . [45] Esto desestabilizará la interacción entre la proteína de unión a TATA (TBP) a la caja TATA. El resultado es inmovilizar la proteína de unión a TATA (TBP) en el ADN para regular negativamente el inicio de la transcripción .

Ingeniería genética

Modificación de la caja TATA

Los cambios evolutivos han empujado a las plantas a adaptarse a las condiciones ambientales cambiantes. En la historia de la Tierra , el desarrollo de la atmósfera aeróbica de la Tierra resultó en una deficiencia de hierro en las plantas. [46] En comparación con otros miembros de la misma especie, Malus baccata var. xiaojinensis tiene una caja TATA insertada en el promotor aguas arriba del promotor del transportador regulado por hierro 1 (IRT1) . Como resultado, los niveles de actividad del promotor se mejoran, aumentando la actividad de TFIID y posteriormente la iniciación de la transcripción , lo que resulta en un fenotipo más eficiente en hierro. [46]

Véase también

Referencias

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