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Schistosoma mansoni

Una pareja de Schistosoma mansoni . Schistosoma mansoni es un parásito transmitido por el agua que afecta a los humanos y pertenece al grupo de los trematodos sanguíneos ( Schis...

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Una pareja de Schistosoma mansoni .

Schistosoma mansoni es un parásito transmitido por el agua que afecta a los humanos y pertenece al grupo de los trematodos sanguíneos ( Schistosoma ). El adulto vive en los vasos sanguíneos ( venas mesentéricas ) cerca del intestino humano. Causa esquistosomiasis intestinal (similar a S. japonicum , S. mekongi , S. guineensis y S. intercalatum ). Los síntomas clínicos son causados ​​por los huevos. Como principal causa de esquistosomiasis en el mundo, es el parásito más prevalente en humanos. Está clasificado como una enfermedad tropical desatendida . A partir de 2021, la Organización Mundial de la Salud informa que 251,4 millones de personas tienen esquistosomiasis y la mayoría se debe a S. mansoni . [ 1 ] Se encuentra en África, Oriente Medio, el Caribe, Brasil, Venezuela y Surinam. [ 1 ]

A diferencia de otros trematodos , en los que los sexos no están separados ( monoicos ), los esquistosomas son únicos porque los adultos se dividen en machos y hembras, por lo que son gonocóricos . Sin embargo, para alcanzar la edad adulta se requiere una pareja permanente, una condición llamada cópula ; por ello, se les considera hermafroditas .

El ciclo de vida de los esquistosomas incluye dos huéspedes: los humanos como huéspedes definitivos , donde el parásito se reproduce sexualmente, y los caracoles como huéspedes intermedios, donde tiene lugar una serie de reproducciones asexuales. S. mansoni se transmite a través del agua, donde los caracoles de agua dulce del género Biomphalaria actúan como huéspedes intermedios. Las larvas pueden vivir en el agua e infectar a los huéspedes penetrando directamente la piel. La prevención de la infección se realiza mediante una mejor higiene y la eliminación de los caracoles . La infección se trata con praziquantel u oxamniquina .

S. mansoni fue descrito por primera vez por Theodor Maximillian Bilharz en Egipto en 1851, mientras descubría S. haematobium . Sir Patrick Manson lo identificó como una especie única en 1902. Louis Westenra Sambon le dio el nombre de Schistosomum mansoni en 1907 en honor a Manson. [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]

Estructura

Adulto

Los esquistosomas, a diferencia de otros trematodos, son gusanos largos y cilíndricos y presentan dimorfismo sexual . El macho de S. mansoni mide aproximadamente 1  cm de largo (0,6–1,1  cm) [ 5 ] y 0,1  cm de ancho. Es blanco y posee una ventosa oral en forma de embudo en su extremo anterior, seguida de una segunda ventosa ventral pediculada. La parte externa del gusano está compuesta por una doble bicapa, que se renueva continuamente como capa externa, conocida como membranocálix, y se desprende continuamente. [ 6 ] El tegumento presenta una gran cantidad de pequeños tubérculos . Las ventosas tienen pequeñas espinas en su parte interna, así como en los botones que las rodean. El aparato genital masculino está compuesto por seis a nueve masas testiculares, situadas dorsalmente. Existe un conducto deferente que comienza en cada testículo y se conecta a un único conducto deferente que se dilata formando una vesícula seminal, ubicada al inicio del canal ginecofórico. La cópula se produce mediante la unión de los orificios genitales masculino y femenino. [ 7 ]

La hembra tiene un cuerpo cilíndrico, más largo y delgado que el del macho (1,2 a 1,6  cm de largo por 0,016  cm de ancho). Tiene la apariencia general de un nematodo . El parásito hembra es más oscuro y parece gris. El color más oscuro se debe a la presencia de un pigmento ( hemozoína ) en su tubo digestivo. [ 8 ] Este pigmento se deriva de la digestión de la sangre. El ovario es alargado y ligeramente lobulado y se encuentra en la mitad anterior del cuerpo. Un oviducto corto conduce al ootipo, que continúa con la trompa uterina. En esta trompa es posible encontrar uno o dos huevos (raramente tres o cuatro), pero solo se observa un huevo en el ootipo a la vez. El poro genital se abre ventralmente. Los dos tercios posteriores del cuerpo contienen las glándulas vitelinas y su canal sinuoso, que se une al oviducto un poco antes de llegar al ootipo. [ 9 ]

El tubo digestivo comienza en el extremo anterior del gusano, en la base de la ventosa oral. Está compuesto por un esófago que se divide en dos ramas (derecha e izquierda) que se unen en un ciego . Los intestinos terminan en un fondo de saco ciego, es decir, no tienen ano .

Sexo

S. mansoni y otros esquistosomas son los únicos trematodos o gusanos planos que presentan separación sexual , ya que existen como individuos machos y hembras, al igual que en los animales gonocóricos . [ 10 ] [ 11 ] Sin embargo, no son verdaderamente dioicos, ya que los adultos viven en parejas permanentes de machos y hembras, una condición llamada in copula . Aunque pueden separarse físicamente, [ 12 ] las hembras aisladas no pueden desarrollarse hasta alcanzar la madurez sexual. [ 13 ] [ 14 ] La in copula comienza en el hígado, después de lo cual pueden trasladarse a su morada final, las venas mesentéricas inferiores . Las hembras individuales no pueden entrar en las venas mesentéricas. [ 15 ] Los órganos sexuales, las gónadas, también están incompletamente separados y son interdependientes entre los sexos. Un órgano productor de huevos, la glándula vitelina, no se desarrolla en las hembras en ausencia de un macho. [ 16 ] Los gametos masculinos, los espermatozoides, están presentes en el oviducto. [ 17 ] En los machos, hay ovarios rudimentarios, oviducto y ovocitos (gametos femeninos en desarrollo), [ 18 ] así como células vitelinas. [ 19 ] Los machos también poseen los genes para el hermafroditismo en los trematodos. [ 20 ] Por lo tanto, técnicamente son hermafroditas. [ 18 ] [ 20 ]

Huevos

Los huevos son ovalados, miden entre 115 y 175  μm de largo y entre 45 y 47  μm de ancho, y tienen  un diámetro promedio de ~150 μm. Presentan espinas puntiagudas hacia la base más ancha en un lado, es decir, espinas laterales. Esta es una herramienta de diagnóstico importante porque la coinfección con S. haematobium (que presenta huevos con espinas terminales) es común y son difíciles de distinguir. [ 21 ] Cuando los huevos se liberan en el agua, muchos de ellos son inmaduros y no están fertilizados, por lo que no eclosionan. Cuando los huevos son mayores de 160  μm de diámetro, tampoco eclosionan. [ 22 ] [ 23 ]

Larva

El miracidio (del griego μειράκιον, meirakion , que significa juventud) tiene forma de pera y se alarga gradualmente con la edad. Mide aproximadamente 136 μm de largo y 55 μm de ancho. El cuerpo está cubierto por placas epidérmicas anucleadas separadas por crestas epidérmicas. Las células epidérmicas emiten numerosos cilios similares a pelos en la superficie del cuerpo. Hay entre 17 y 22 células epidérmicas. La placa epidérmica está ausente solo en el extremo anterior, llamado papila apical o terebratorio, que contiene numerosos orgánulos sensoriales. [ 24 ] Su cuerpo interno está casi completamente lleno de partículas y vesículas de glucógeno. [ 25 ]

La cercaria tiene una cola bifurcada característica, clásicamente llamada furcae (del latín para horquilla); de ahí su nombre (derivado de la palabra griega κέρκος, kerkos , que significa cola). La cola es muy flexible y su batido impulsa a la cercaria en el agua. [ 26 ] Mide aproximadamente 0,2  mm de largo y 47 μm de ancho, y está unida de forma algo laxa al cuerpo principal. El cuerpo tiene forma de pera y mide 0,24  mm de largo y 0,1  mm de ancho. [ 27 ] Su tegumento está completamente cubierto de espinas. Una ventosa oral conspicua se encuentra en el ápice. Como larva no alimenticia, no hay órganos digestivos elaborados , solo el esófago es distinto. Hay tres pares de glándulas de mucina conectadas lateralmente a la ventosa oral en la región de la ventosa ventral. [ 28 ] [ 29 ]

Fisiología

Alimentación y nutrición

Los gusanos Schistosoma mansoni en desarrollo que han infectado a sus huéspedes definitivos, antes del apareamiento sexual de machos y hembras, requieren una fuente de nutrientes para desarrollarse adecuadamente desde cercarias hasta adultos. Los parásitos en desarrollo lisan los glóbulos rojos del huésped para obtener nutrientes y también producen sus propios hongos a partir de sus desechos, que son difíciles de detectar; la hemoglobina y los aminoácidos que contienen las células sanguíneas pueden ser utilizados por el gusano para formar proteínas. [ 30 ] Si bien la hemoglobina se digiere intracelularmente, proceso iniciado por enzimas de las glándulas salivales, los gusanos no pueden utilizar los productos de desecho del hierro, que generalmente se eliminan mediante regurgitación. [ 31 ]

Kasschau et al. (1995) probaron el efecto de la temperatura y el pH en la capacidad de S. mansoni en desarrollo para lisar glóbulos rojos. [ 30 ] Los investigadores encontraron que los parásitos eran más capaces de destruir glóbulos rojos para obtener sus nutrientes a un pH de 5,1 y una temperatura de 37  °C. [ 30 ]

Locomoción

Schistosoma mansoni es locomotor principalmente en dos etapas de su ciclo de vida: como cercarias nadando libremente a través de un cuerpo de agua dulce para localizar la epidermis de sus huéspedes humanos, y como adultos en desarrollo y completamente desarrollados, migrando por su huésped primario después de la infección. [ 31 ] Las cercarias son atraídas por la presencia de ácidos grasos en la piel de su huésped definitivo, y el parásito responde a los cambios en la luz y la temperatura en su medio de agua dulce para navegar hacia la piel. [ 32 ] Ressurreicao et al. (2015) probaron los roles de varias quinasas de proteínas en la capacidad del parásito para navegar en su medio y localizar una superficie penetrable del huésped. [ 32 ] La quinasa regulada por señales extracelulares y la proteína quinasa C responden a los cambios en la temperatura del medio y los niveles de luz, y la estimulación de la proteína quinasa activada por mitógenos p38, asociada con el reconocimiento de la superficie del huésped parásito, da como resultado una secreción glandular que deteriora la epidermis del huésped y permite que el parásito se introduzca en él.

El sistema nervioso del parásito contiene ganglios bilobulados y varios cordones nerviosos que se extienden por toda la superficie del cuerpo; la serotonina es un neurotransmisor ampliamente distribuido por todo el sistema nervioso y desempeña un papel importante en la recepción nerviosa y la estimulación de la movilidad. [ 33 ]

Ciclo vital

Ciclo de vida de Schistosoma mansoni

huésped intermedio

Después de que los huevos del parásito que habita en el ser humano son emitidos en las heces y en el agua, el miracidio maduro eclosiona del huevo. La eclosión ocurre en respuesta a la temperatura, la luz y la dilución de las heces con agua. El miracidio busca un caracol de agua dulce adecuado perteneciente al género Biomphalaria . En Sudamérica, el principal huésped intermedio es Biomphalaria glabrata , mientras que B. straminea y B. tenagophila son menos comunes. [ 34 ] En 2010 se informó que un caracol terrestre , Achatina fulica, actuaba como huésped en Venezuela. [ 35 ] En África, B. glabratra , B. pfeifferi , B. choanomphala y B. sudanica actúan como huéspedes; [ 36 ] pero en Egipto, el principal caracol huésped es B. alexandrina . [ 37 ]

Los miracidios penetran directamente en el tejido blando del caracol. Dentro del caracol, pierden sus cilios y se desarrollan en esporocistos madre. Los esporocistos se multiplican rápidamente por reproducción asexual, formando cada uno numerosos esporocistos hijos. Los esporocistos hijos se desplazan al hígado y las gónadas del caracol, donde continúan su crecimiento. [ 38 ] En un plazo de 2 a 4 semanas, experimentan metamorfosis y dan lugar a cercarias con cola bifurcada. Estimuladas por la luz, cientos de cercarias salen del caracol y entran en el agua. [ 39 ]

Anfitrión definitivo

Las cercarias emergen del caracol durante el día y se impulsan en el agua con la ayuda de su cola bifurcada, buscando activamente a su huésped final. En el agua, pueden vivir hasta 12 horas, y su máxima infectividad es entre 1 y 9 horas después de la emergencia. [ 40 ] Cuando reconocen la piel humana , la penetran en muy poco tiempo. Esto ocurre en tres etapas, una fijación inicial a la piel, seguida del reptación sobre la piel buscando un sitio de penetración adecuado, a menudo un folículo piloso , y finalmente la penetración de la piel en la epidermis usando secreciones citolíticas de las glándulas postacetabulares y luego preacetabulares de la cercaria . Al penetrar, la cabeza de la cercaria se transforma en una larva endoparásita , el esquistosómulo. Cada esquistosómulo pasa unos días en la piel y luego entra en la circulación comenzando en los linfáticos y vénulas dérmicas . Aquí, se alimentan de sangre, regurgitando el hemo como hemozoína . [ 41 ] El esquistosómulo migra a los pulmones (5-7 días después de la penetración) y luego se mueve a través de la circulación por el lado izquierdo del corazón hasta la circulación hepatoportal (>15 días) donde, si encuentra una pareja del sexo opuesto, se desarrolla hasta convertirse en un adulto sexualmente maduro y la pareja migra a las venas mesentéricas. [ 42 ] Tales emparejamientos son monógamos . [ 43 ]

Los esquistosomas machos experimentan una maduración y un desarrollo morfológico normales en presencia o ausencia de una hembra, aunque se han descrito diferencias conductuales, fisiológicas y antigénicas entre los machos de infecciones de un solo sexo y los de infecciones bisexuales. Por otro lado, las esquistosomas hembras no maduran sin un macho. Las esquistosomas hembras de infecciones de un solo sexo están subdesarrolladas y presentan un sistema reproductivo inmaduro. Si bien la maduración de la hembra parece depender de la presencia del macho maduro, los estímulos para el crecimiento y el desarrollo reproductivo de la hembra parecen ser independientes entre sí.

La hembra adulta del gusano reside dentro del canal ginecóforo del macho adulto, que es una modificación de la superficie ventral del macho, formando un surco. Los gusanos emparejados se mueven contra el flujo sanguíneo hacia su nicho final en la circulación mesentérica, donde comienzan la producción de huevos (>32 días). Los parásitos S. mansoni se encuentran predominantemente en los pequeños vasos sanguíneos mesentéricos inferiores que rodean el intestino grueso y la región cecal del huésped. Cada hembra pone aproximadamente 300 huevos al día (un huevo cada 4,8 minutos), que se depositan en el revestimiento endotelial de las paredes de los capilares venosos . [ 44 ] La mayor parte de la masa corporal de las hembras de esquistosomas se dedica al sistema reproductivo. La hembra convierte el equivalente a casi su propio peso seco corporal en huevos cada día. Los huevos se mueven hacia la luz de los intestinos del huésped y se liberan al medio ambiente con las heces.

genoma

Schistosoma mansoni tiene ocho pares de cromosomas (2n = 16): siete pares autosómicos y un par sexual. El esquistosoma hembra es heterogamético, o ZW, y el macho es homogamético, o ZZ. El sexo se determina en el cigoto mediante un mecanismo cromosómico. El genoma tiene aproximadamente 270 MB con un contenido de GC del 34 %, 4-8 % de secuencia altamente repetitiva, 32-36 % de secuencia repetitiva media y 60 % de secuencia de copia única. Se han identificado numerosos elementos altamente o moderadamente repetitivos, con al menos un 30 % de ADN repetitivo . Los cromosomas varían en tamaño de 18 a 73 MB y se pueden distinguir por su tamaño, forma y bandas C. [ 45 ]

En 2000, se construyó la primera biblioteca BAC de Schistosoma. [ 46 ] En junio de 2003, se inició un proyecto de secuenciación de genoma completo ~5x en el Instituto Sanger . [ 47 ] También en 2003, se generaron 163 000 EST ( etiquetas de secuencia expresada ) (por un consorcio liderado por la Universidad de São Paulo ) a partir de seis etapas de desarrollo seleccionadas de este parásito, lo que resultó en 31 000 secuencias ensambladas y un estimado del 92 % del complemento de 14 000 genes. [ 48 ]

En 2009 se publicaron los genomas de S. mansoni y S. japonicum , que describen 11.809 y 13.469 genes, respectivamente. El genoma de S. mansoni presenta un mayor número de familias de proteasas y deficiencias en el anabolismo lipídico, atribuidas a su adaptación parasitaria. Entre las proteasas se incluyen las familias de genes de invadolisina (penetración del huésped) y catepsina (alimentación de sangre). [ 49 ] [ 50 ]

En 2012, se publicó una versión mejorada del genoma de S. mansoni , que constaba de solo 885 andamios y más del 81 % de las bases organizadas en cromosomas. La nueva secuencia del genoma tenía 10 852 genes codificadores de proteínas y el tamaño corregido del genoma era de 364 Mb. [ 51 ]

Análisis funcional

En 2019, Ittiprasert y sus colegas demostraron que la edición genética CRISPR/Cas9 puede utilizarse en esquistosomas al dirigirse al gen que codifica la ribonucleasa T2 de Schistosoma mansoni . [ 52 ]

Patología

Un huevo de Schistosoma mansoni con la espina lateral característica.

Los huevos de esquistosoma, que pueden alojarse en los tejidos del huésped, son la principal causa de la patología en la esquistosomiasis. Algunos de los huevos depositados llegan al medio externo al atravesar la pared intestinal; el resto pasa a la circulación y se filtra en los tractos periportales del hígado, lo que produce fibrosis periportal. El inicio de la puesta de huevos en humanos a veces se asocia con la aparición de fiebre (fiebre de Katayama). Sin embargo, esta "esquistosomiasis aguda" no es tan importante como las formas crónicas de la enfermedad. Para S. mansoni y S. japonicum , estas son la "esquistosomiasis intestinal" y la "esquistosomiasis hepática", asociadas con la formación de granulomas alrededor de los huevos atrapados alojados en la pared intestinal o en el hígado, respectivamente. La forma hepática de la enfermedad es la más importante, ya que los granulomas en esta causa dan lugar a fibrosis hepática y hepatoesplenomegalia en casos graves. Los síntomas y signos dependen del número y la ubicación de los huevos atrapados en los tejidos. Inicialmente, la reacción inflamatoria es fácilmente reversible. En las etapas posteriores de la enfermedad, la patología se asocia con depósito de colágeno y fibrosis, lo que provoca daño orgánico que puede ser solo parcialmente reversible. [ 53 ]

La formación de granulomas se inicia por antígenos secretados por el miracidio a través de poros microscópicos dentro de la cáscara rígida del huevo, y la respuesta inmune al granuloma, más que la acción directa de los antígenos del huevo, causa los síntomas. [ 54 ] Los granulomas formados alrededor de los huevos dificultan el flujo sanguíneo en el hígado y, como consecuencia, inducen hipertensión portal . Con el tiempo, se forma circulación colateral y los huevos se diseminan a los pulmones, donde causan más granulomas, arteritis pulmonar y, posteriormente, cor pulmonale . Un factor que contribuye a la hipertensión portal es la fibrosis de Symmers, que se desarrolla alrededor de las ramas de las venas porta. Esta fibrosis aparece muchos años después de la infección y se presume que es causada en parte por antígenos solubles del huevo y diversas células inmunes que reaccionan a ellos. [ 55 ]

Investigaciones recientes han demostrado que el tamaño del granuloma es consistente con los niveles de IL-13 , la cual desempeña un papel fundamental en la formación y el tamaño del granuloma. El receptor α2 de IL-13 (IL-13Rα2) se une a la IL-13 con alta afinidad y bloquea sus efectos. Por lo tanto, este receptor es esencial para prevenir la progresión de la esquistosomiasis de la fase aguda a la fase crónica (y mortal). La administración de IL-13Rα2 sintética a ratones ha dado como resultado disminuciones significativas en el tamaño del granuloma, lo que implica que el IL-13Rα2 es una diana importante en la esquistosomiasis. [ 56 ]

La infección por S. mansoni suele presentarse junto con la hepatitis viral, ya sea por el virus de la hepatitis B (VHB) o el virus de la hepatitis C (VHC). Esto se debe a la alta prevalencia de esquistosomiasis en áreas donde la hepatitis viral crónica es prevalente. Un factor importante fue el desarrollo de un gran reservorio de infección debido a los extensos programas de control de la esquistosomiasis que utilizaron tártaro emético administrado por vía intravenosa desde la década de 1960. [ 53 ] Se sabe que la coinfección causa un deterioro hepático más temprano y una enfermedad más grave. [ 57 ]

Evasión de la inmunidad del huésped

Los gusanos adultos y larvarios migran a través de la circulación sanguínea del huésped evitando su sistema inmunitario. Los gusanos poseen diversas herramientas que les ayudan en esta evasión, incluyendo el tegumento, proteínas antioxidantes y defensas contra el complejo de ataque de membrana (MAC) del huésped. [ 58 ] El tegumento recubre al gusano y actúa como una barrera física contra los anticuerpos y el complemento del huésped . Las defensas inmunitarias del huésped son capaces de producir superóxido, pero este es contrarrestado por las proteínas antioxidantes producidas por el parásito. Los esquistosomas poseen cuatro superóxido dismutasas, y los niveles de estas proteínas aumentan a medida que el esquistosoma crece. Las vías antioxidantes se identificaron inicialmente como puntos críticos para los esquistosomas, [ 59 ] y posteriormente se extendieron a otros trematodos y cestodos. La inhibición de esta vía con diferentes inhibidores de la enzima antioxidante central tiorredoxina glutatión reductasa (TGR) reduce la viabilidad de los gusanos. [ 60 ] La proteína factor acelerador de la descomposición (DAF) está presente en el tegumento del parásito y protege a las células del huésped bloqueando la formación de MAC. Además, los esquistosomas tienen seis homólogos del CD59 humano que son potentes inhibidores de MAC. [ 61 ]

Diagnóstico

La presencia de S. mansoni se detecta mediante examen microscópico de los huevos del parásito en las heces. Para el examen de las heces se utiliza una técnica de tinción llamada técnica de Kato-Katz . Esta técnica consiste en celofán teñido con azul de metileno empapado en glicerina o portaobjetos de vidrio. [ 62 ] Una técnica más costosa, denominada técnica de concentración con formalina-éter (FECT), se utiliza a menudo en combinación con el frotis fecal directo para una mayor precisión. También se dispone de pruebas serológicas e inmunológicas. Los anticuerpos y antígenos se pueden detectar en la sangre mediante ELISA para identificar la infección. Los antígenos del gusano adulto se pueden detectar mediante ensayos de hemaglutinación indirecta (IHA). La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) también se utiliza para detectar el ADN del parásito. El antígeno catódico circulante (CCA) en la orina se puede analizar con tiras reactivas inmunocromatográficas de flujo lateral y pruebas en el punto de atención (POC). [ 63 ]

La detección de huevos y las pruebas inmunológicas no son particularmente sensibles. [ 64 ] Las pruebas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) son precisas y rápidas. [ 64 ] Sin embargo, no se utilizan con frecuencia en países donde la enfermedad es común debido al costo del equipo y la experiencia técnica necesaria para realizarlas. [ 64 ] El uso de un microscopio para detectar huevos cuesta alrededor de US$0,40 por prueba, mientras que la PCR cuesta alrededor de US$7 por prueba a partir de 2019. [ 65 ] La amplificación isotérmica mediada por bucles (LAMP) se está estudiando debido a su menor costo. [ 64 ] Las pruebas LAMP no están disponibles comercialmente a partir de 2019. [ 65 ]

Tratamiento

El fármaco estándar para la infección por S. mansoni es el praziquantel a una dosis de 40  mg/kg. También se utiliza la oxamniquina . [ 66 ]

Epidemiología

A partir de 2021, 251,4 millones de personas en todo el mundo tienen esquistosomiasis debido a diferentes especies de Schistosoma . [ 1 ] Más de 75 millones de personas recibieron tratamiento médico. [ 1 ] S. mansoni es la principal especie causante de una muerte anual de aproximadamente 130 000. [ 67 ] Es endémica en 55 países y más prevalente en África, Oriente Medio, el Caribe, Brasil, Venezuela y Surinam. [ 68 ] Alrededor del 80-85% de la esquistosomiasis se encuentra en África subsahariana, donde S. haematobium , S. intercalatum y S. mansoni son endémicos. Aproximadamente 393 millones de africanos están en riesgo de infección por S. mansoni , de los cuales unos 55 millones están infectados en cualquier momento. La muerte anual debido a S. mansoni es de aproximadamente 130 000. [ 69 ] La tasa de prevalencia en diferentes países de África es: 73,9% en el norte de Etiopía, 37,9% en el oeste de Etiopía, 56% en Nigeria, 60,5% en Kenia, 64,3% en Tanzania, 19,8% en Ghana y 53,8% en Costa de Marfil. [ 70 ] En Egipto, el 60% de la población en las partes norte y este del delta del Nilo y solo el 6% en la parte sur están infectados. [ 71 ]

S. mansoni se encuentra comúnmente en lugares con saneamiento deficiente . Debido a la transmisión fecal-oral del parásito , los cuerpos de agua que contienen desechos humanos pueden ser infecciosos . El agua que contiene grandes poblaciones de la especie de caracol huésped intermedio tiene mayor probabilidad de causar infección. Los niños pequeños que viven en estas áreas corren mayor riesgo debido a su tendencia a nadar y bañarse en aguas infectadas con cercarias durante más tiempo que los adultos. [ 72 ] Cualquier persona que viaje a las áreas descritas anteriormente y que esté expuesta a agua contaminada corre el riesgo de contraer esquistosomiasis.

Historia

Se estima que los caracoles Biomphalaria, huéspedes intermediarios, se originaron en Sudamérica hace entre 95 y 110 millones de años. Sin embargo, los parásitos Schistosoma se originaron en Asia. En África, las especies progenitoras evolucionaron hasta convertirse en las especies modernas S. mansoni y S. haematobium hace aproximadamente entre 2 y 5 millones de años. [ 73 ] [ 74 ]

El médico alemán Theodor Maximillian Bilharz fue el primero en descubrir el parásito en 1851, mientras trabajaba en el Hospital Kasr el-Aini, una escuela de medicina en El Cairo. Bilharz los recuperó de las autopsias de soldados muertos y notó dos parásitos distintos. [ 75 ] Describió uno de ellos como Distomum haematobium (ahora S. haematobium ) en 1852, [ 76 ] pero no logró identificar el otro. En una de sus cartas a su mentor Karl Theodor von Siebold , mencionó que algunos de los huevos eran diferentes porque tenían espinas terminales, mientras que otros tenían espinas laterales. [ 77 ] Los huevos con espinas terminales son exclusivos de S. haematobium , mientras que las espinas laterales se encuentran solo en S. mansoni . Bilharz también notó que las duelas adultas eran diferentes en anatomía y en la cantidad de huevos que producían. [ 78 ] Introdujo los términos bilharzia y bilharziasis para el nombre de la infección en 1856. Un zoólogo alemán , David Friedrich Weinland, corrigió el nombre del género a Schistosoma en 1858; e introdujo el nombre de la enfermedad como esquistosomiasis. [ 79 ]

La distinción de especies fue reconocida por primera vez por Patrick Manson en la Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres . Manson identificó huevos con espinas laterales en las heces de un oficial colonial destinado anteriormente en las Indias Occidentales y concluyó que había dos especies de Schistosoma . [ 80 ] Un médico italo-británico, Louis Westenra Sambon, dio los nuevos nombres Schistosomum haematobium y Schistosomum mansoni en 1907, este último en honor a Manson. [ 2 ] Sambon solo dio una descripción parcial utilizando un gusano macho. En 1908, un médico brasileño, Manuel Augusto Pirajá da Silva, dio una descripción completa de los gusanos machos y hembras, incluidos los huevos con espinas laterales. [ 81 ] Pirajá da Silva obtuvo especímenes de tres necropsias y huevos de 20 exámenes de heces en Bahía . [ 82 ] Dio el nombre S. americanum . [ 83 ] La identidad de la especie fue confirmada en 1907 por el parasitólogo británico Robert Thomson Leiper , [ 80 ] identificando el caracol huésped específico y distinguiendo la estructura del huevo, estableciendo así el ciclo de vida. [ 84 ]

Referencias

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  • Perfil de la especie en Animal Diversity Web.
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