Articulo de referencia

Arritmia

Las arritmias , también conocidas como arritmias cardíacas , son irregularidades en el latido del corazón , incluyendo cuando es demasiado rápido o demasiado lento. [ 2 ] Esenci...

Las arritmias , también conocidas como arritmias cardíacas , son irregularidades en el latido del corazón , incluyendo cuando es demasiado rápido o demasiado lento. [ 2 ] Esencialmente, esto es cualquier cosa menos un ritmo sinusal normal . Una frecuencia cardíaca en reposo demasiado rápida (más de 100 latidos por minuto en adultos) se llama taquicardia , y una frecuencia cardíaca en reposo demasiado lenta (menos de 60 latidos por minuto) se llama bradicardia . [ 2 ] Algunos tipos de arritmias no tienen síntomas . [ 1 ] Los síntomas, cuando están presentes, pueden incluir palpitaciones o sentir una pausa entre latidos. [ 1 ] En casos más graves, puede haber mareos , desmayos , dificultad para respirar , dolor en el pecho o disminución del nivel de conciencia . [ 1 ] Si bien la mayoría de los casos de arritmia no son graves, algunos predisponen a una persona a complicaciones como un accidente cerebrovascular o insuficiencia cardíaca . [ 2 ] [ 3 ] Otros pueden provocar la muerte súbita . [ 3 ]

Las arritmias suelen clasificarse en cuatro grupos: extrasístoles , taquicardias supraventriculares , arritmias ventriculares y bradiarritmias . [ 3 ] Las extrasístoles incluyen contracciones auriculares prematuras , contracciones ventriculares prematuras y contracciones de la unión auriculoventricular prematuras . [ 3 ] Las taquicardias supraventriculares incluyen fibrilación auricular , aleteo auricular y taquicardia supraventricular paroxística . [ 3 ] Las arritmias ventriculares incluyen fibrilación ventricular y taquicardia ventricular . [ 3 ] [ 7 ] Las bradiarritmias se deben a disfunción del nodo sinusal o alteraciones de la conducción auriculoventricular . [ 8 ] Las arritmias se deben a problemas con el sistema de conducción eléctrica del corazón . [ 2 ] Varias pruebas pueden ayudar con el diagnóstico, incluyendo un electrocardiograma (ECG) y un monitor Holter . [ 5 ]

Muchas arritmias pueden tratarse eficazmente. [ 2 ] Los tratamientos pueden incluir medicamentos, procedimientos médicos como la implantación de un marcapasos y cirugía. [ 6 ] Los medicamentos para la taquicardia pueden incluir betabloqueantes o agentes antiarrítmicos como la procainamida , que intentan restablecer un ritmo cardíaco normal. [ 6 ] Este último grupo puede tener efectos secundarios más significativos, especialmente si se toman durante un período prolongado. [ 6 ] Los marcapasos se utilizan a menudo para la bradicardia. [ 6 ] Quienes tienen un ritmo cardíaco irregular suelen ser tratados con anticoagulantes para reducir el riesgo de complicaciones. [ 6 ] Quienes presentan síntomas graves de una arritmia o se encuentran médicamente inestables pueden recibir tratamiento urgente con una descarga eléctrica controlada en forma de cardioversión o desfibrilación . [ 6 ]

La arritmia afecta a millones de personas. [ 4 ] En Europa y América del Norte, a partir de 2014, la fibrilación auricular afecta a aproximadamente entre el 2% y el 3% de la población. [ 9 ] La fibrilación auricular y el aleteo auricular provocaron 112 000 muertes en 2013, frente a las 29 000 de 1990. [ 10 ] Sin embargo, en los casos más recientes relacionados con la pandemia de SARS-CoV-2, las arritmias cardíacas se desarrollan comúnmente y se asocian con una alta morbilidad y mortalidad entre los pacientes hospitalizados con la infección por COVID-19, debido a la capacidad de la infección para causar daño miocárdico. [ 11 ] La muerte súbita cardíaca es la causa de aproximadamente la mitad de las muertes por enfermedad cardiovascular y alrededor del 15% de todas las muertes a nivel mundial. [ 12 ] Alrededor del 80% de la muerte súbita cardíaca es el resultado de arritmias ventriculares. [ 12 ] Las arritmias pueden ocurrir a cualquier edad, pero son más comunes entre las personas mayores. [ 4 ] Las arritmias también pueden ocurrir en niños; sin embargo, el rango normal de la frecuencia cardíaca varía con la edad. [ 3 ]

Clasificación

Clasificación general de las arritmias según la región del corazón necesaria para mantener el ritmo.

Las arritmias pueden clasificarse por frecuencia ( taquicardia , bradicardia ), mecanismo (automatismo, reentrada, desencadenada) o duración ( latidos prematuros aislados ; pares de latidos; rachas, es decir, 3 o más latidos; no sostenidas = menos de 30 segundos o sostenidas = más de 30 segundos).

Las arritmias también se clasifican según su lugar de origen:

arritmia auricular

Arritmia de la unión

arritmia ventricular

bloqueos cardíacos

Los bloqueos cardíacos también se conocen como bloqueos AV , ya que la gran mayoría de ellos se originan por patologías en el nodo auriculoventricular. Son las causas más comunes de bradicardia.

Los bloqueos de primer, segundo y tercer grado también pueden ocurrir a nivel de la unión sinoauricular. Esto se conoce como bloqueo sinoauricular y generalmente se manifiesta con diversos grados y patrones de bradicardia sinusal .

Síndrome de muerte súbita arrítmica

El síndrome de muerte súbita arrítmica (SADS, por sus siglas en inglés) es un término utilizado dentro del síndrome de muerte súbita inesperada para describir la muerte súbita debido a un paro cardíaco ocasionado por una arritmia, con o sin cardiopatía estructural detectada en la autopsia. La causa más común de muerte súbita en los EE. UU. es la enfermedad de las arterias coronarias , específicamente debido a la mala oxigenación del músculo cardíaco, es decir, isquemia miocárdica o infarto de miocardio [ 15 ]. Aproximadamente entre 180 000 y 250 000 personas mueren súbitamente por esta causa cada año en los EE. UU. El SADS puede ocurrir por otras causas. Existen muchas afecciones hereditarias y cardiopatías que pueden afectar a personas jóvenes y que posteriormente pueden causar muerte súbita sin síntomas previos. [ 16 ]

Las causas del SADS en personas jóvenes incluyen miocarditis viral , síndrome de QT largo , síndrome de Brugada , taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica , miocardiopatía hipertrófica y displasia arritmogénica del ventrículo derecho . [ 17 ] [ 18 ]

Arritmia fetal

También pueden producirse arritmias en el feto . [ 19 ] La frecuencia cardíaca normal del feto oscila entre 110 y 160 latidos por minuto. Cualquier ritmo que supere estos límites es anormal y se clasifica como arritmia fetal. Estas se deben principalmente a contracciones auriculares prematuras, generalmente no producen síntomas y tienen poca consecuencia. Sin embargo, alrededor del uno por ciento de ellas serán consecuencia de un daño estructural significativo en el corazón. [ 19 ]

Signos y síntomas

El término arritmia cardíaca abarca un gran número de afecciones muy diferentes.

El síntoma más común de arritmia es la percepción de latidos cardíacos anormales, conocidos como palpitaciones . Estas pueden ser infrecuentes, frecuentes o continuas. Algunas de estas arritmias son inofensivas (aunque pueden distraer a los pacientes), pero otras predisponen a resultados adversos. Las arritmias también causan dolor en el pecho y dificultad para respirar .

Algunas arritmias no presentan síntomas y no se asocian con un aumento de la mortalidad. Sin embargo, algunas arritmias asintomáticas sí se asocian con eventos adversos. Por ejemplo, un mayor riesgo de coagulación sanguínea en el corazón y un mayor riesgo de que no llegue suficiente sangre al corazón debido a un ritmo cardíaco débil. Otros riesgos aumentados son la embolia y el accidente cerebrovascular, la insuficiencia cardíaca y la muerte súbita cardíaca.

Si una arritmia produce un latido cardíaco demasiado rápido, demasiado lento o demasiado débil para satisfacer las necesidades del cuerpo, esto se manifiesta como una presión arterial baja y puede causar mareos, vértigo, síncope, pérdida del conocimiento, coma , estado vegetativo persistente o muerte cerebral debido a un suministro insuficiente de sangre y oxígeno al cerebro. [ 20 ]

Algunos tipos de arritmia pueden provocar un paro cardíaco o la muerte súbita.

La evaluación médica de la anomalía mediante un electrocardiograma es una forma de diagnosticar y evaluar el riesgo de cualquier arritmia.

Mecanismo

Las arritmias cardíacas son causadas por uno de dos mecanismos principales. El primero es el resultado de una formación de impulsos aumentada o anormal que se origina en el marcapasos o en la red de His - Purkinje . El segundo se debe a alteraciones de la conducción por reentrada . [ 21 ]

Diagnóstico

La arritmia cardíaca suele detectarse inicialmente mediante métodos sencillos pero inespecíficos: la auscultación del latido cardíaco con un estetoscopio o la palpación de los pulsos periféricos . Estos métodos generalmente no permiten diagnosticar una arritmia específica, pero sí proporcionan una indicación general de la frecuencia cardíaca y de si es regular o irregular. No todos los impulsos eléctricos del corazón producen latidos audibles o palpables; en muchas arritmias cardíacas, los latidos prematuros o anormales no generan una acción de bombeo eficaz y se perciben como latidos omitidos.

La prueba diagnóstica específica más sencilla para evaluar el ritmo cardíaco es el electrocardiograma (abreviado ECG o EKG). [ 22 ] [ 23 ] Un monitor Holter es un EKG registrado durante un período de 24 horas para detectar arritmias que pueden ocurrir breve e impredeciblemente a lo largo del día.

Para determinar el origen de las arritmias cardíacas, se puede realizar un estudio más avanzado de la actividad eléctrica del corazón. Esto se logra mediante un estudio electrofisiológico , un procedimiento endovascular que utiliza un catéter para monitorizar la actividad eléctrica del corazón. Además, si se identifica el origen de las arritmias, a menudo se pueden ablacionar las células anómalas y corregir la arritmia de forma permanente.La estimulación auricular transesofágica (EAT) utiliza un electrodo insertado a través delesófagohasta una parte donde la distancia a la pared posterior de laaurícula izquierdaes de aproximadamente 5-6 mm (permaneciendo constante en personas de diferentes edades y pesos). [ 24 ] La estimulación auricular transesofágica puede diferenciar entrealeteo auricular,taquicardia por reentrada del nodo AVytaquicardia por reentrada auriculoventricular. [ 25 ] También puede evaluar el riesgo en personas consíndrome de Wolff-Parkinson-White, así como terminarla taquicardia supraventricularcausada porreentrada. [ 25 ]

Diagnóstico diferencial

Actividad eléctrica normal

Cada latido se origina como un impulso eléctrico en una pequeña área de tejido en la aurícula derecha del corazón, llamada nódulo sinusal o nódulo sinoauricular (nódulo SA) . El impulso inicialmente provoca la contracción de ambas aurículas y luego activa el nódulo auriculoventricular (nódulo AV) , que normalmente es la única conexión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos (las principales cámaras de bombeo). El impulso se propaga entonces a través de ambos ventrículos mediante el haz de His y las fibras de Purkinje, causando una contracción sincronizada del músculo cardíaco y, por lo tanto, el pulso.

En los adultos, la frecuencia cardíaca en reposo normal oscila entre 60 y 90 latidos por minuto. En los niños, la frecuencia cardíaca en reposo es mucho mayor. Sin embargo, en los atletas, la frecuencia cardíaca en reposo puede ser tan baja como 40 latidos por minuto y considerarse normal.

El término arritmia sinusal [ 26 ] se refiere a un fenómeno normal de alternancia entre leve aceleración y desaceleración de la frecuencia cardíaca que ocurre con la inhalación y la espiración, respectivamente. Suele ser bastante pronunciada en niños y disminuye progresivamente con la edad. También puede presentarse durante ejercicios de respiración para la meditación que implican inhalaciones profundas y retención de la respiración. [ 27 ]

Bradicardias

Ritmo sinusal normal, con flechas negras continuas que señalan las ondas P normales, representativas de la función normal del nódulo sinusal, seguidas de una pausa en la actividad del nódulo sinusal (que resulta en una pérdida transitoria de latidos). Nótese que la onda P que interrumpe la pausa (indicada por la flecha discontinua) no se parece a las ondas P anteriores (normales); esta última onda P se origina en una parte diferente de la aurícula, lo que representa un ritmo de escape.

Un ritmo lento (menos de 60 latidos/min) se denomina bradicardia . Esto puede deberse a una señal lenta del nodo sinusal (bradicardia sinusal), a una pausa en la actividad normal del nodo sinusal (paro sinusal) o al bloqueo del impulso eléctrico en su camino de las aurículas a los ventrículos (bloqueo AV o bloqueo cardíaco). El bloqueo cardíaco se presenta en diferentes grados y gravedad. Puede deberse a una intoxicación reversible del nodo AV (con fármacos que alteran la conducción) o a un daño irreversible del nodo. La bradicardia también puede estar presente en el corazón que funciona normalmente de atletas de resistencia u otras personas bien entrenadas. La bradicardia también puede ocurrir en algunos tipos de convulsiones .

Taquicardias

En adultos y niños mayores de 15 años, una frecuencia cardíaca en reposo superior a 100 latidos por minuto se denomina taquicardia . La taquicardia puede provocar palpitaciones; sin embargo, no necesariamente es una arritmia. El aumento de la frecuencia cardíaca es una respuesta normal al ejercicio físico o al estrés emocional. Este aumento está mediado por el sistema nervioso simpático en el nódulo sinusal y se denomina taquicardia sinusal. Otras afecciones que incrementan la actividad del sistema nervioso simpático en el corazón incluyen sustancias ingeridas o inyectadas, como la cafeína o las anfetaminas , y una glándula tiroides hiperactiva ( hipertiroidismo ) o anemia .

La taquicardia que no es taquicardia sinusal generalmente se produce por la adición de impulsos anormales al ciclo cardíaco normal . Estos impulsos anormales pueden originarse mediante tres mecanismos: automatismo, reentrada o actividad desencadenada. Una forma especializada de reentrada, común y problemática, se denomina fibrilación.

Aunque el término "taquicardia" se conoce desde hace más de 160 años, todavía se debaten las bases para la clasificación de las arritmias.

defectos cardíacos

Las cardiopatías congénitas son problemas estructurales o de la vía eléctrica del corazón presentes al nacer. Cualquier persona puede verse afectada, ya que el estado de salud general no influye en el problema. Los problemas con la vía eléctrica del corazón pueden causar arritmias muy rápidas o incluso mortales. El síndrome de Wolff-Parkinson-White se debe a una vía adicional en el corazón compuesta de tejido muscular eléctrico. Este tejido permite que el impulso eléctrico, que estimula el latido cardíaco, se produzca muy rápidamente. La taquicardia del tracto de salida del ventrículo derecho es el tipo más común de taquicardia ventricular en personas sanas. Este defecto se debe a un nódulo eléctrico en el ventrículo derecho, justo antes de la arteria pulmonar. Cuando se estimula el nódulo, el paciente entra en taquicardia ventricular, lo que impide que el corazón se llene de sangre antes de volver a latir. El síndrome de QT largo es otro problema cardíaco complejo y se ha identificado como un factor independiente de mortalidad. Existen diversos métodos de tratamiento para estas afecciones, entre los que se incluyen la ablación cardíaca, el tratamiento farmacológico o los cambios en el estilo de vida para reducir el estrés y hacer ejercicio.

Automaticidad

La automaticidad se refiere a la capacidad de una célula del músculo cardíaco para generar un impulso por sí sola. Todas las células del corazón tienen la capacidad de iniciar un potencial de acción ; sin embargo, solo algunas de ellas están diseñadas para desencadenar latidos cardíacos de forma rutinaria. Estas células se encuentran en el sistema de conducción del corazón e incluyen el nódulo sinoauricular (SA), el nódulo auriculoventricular (AV), el haz de His y las fibras de Purkinje. El nódulo sinoauricular es una región especializada en la aurícula que posee una mayor automaticidad (un marcapasos más rápido) que el resto del corazón y, por lo tanto, suele ser responsable de regular la frecuencia cardíaca e iniciar cada latido.

Cualquier parte del corazón que inicie un impulso sin esperar al nódulo sinoauricular se denomina foco ectópico y, por definición, es un fenómeno patológico. Esto puede causar un latido prematuro ocasional o, si el foco ectópico se activa con mayor frecuencia que el nódulo sinoauricular, puede producir un ritmo anormal sostenido. Los ritmos producidos por un foco ectópico en las aurículas o por el nódulo auriculoventricular son las arritmias menos peligrosas; sin embargo, pueden disminuir la eficiencia de bombeo del corazón, ya que la señal llega a las distintas partes del músculo cardíaco con una sincronización diferente a la habitual y puede provocar una contracción descoordinada.

Entre las condiciones que aumentan el automatismo se incluyen la estimulación del sistema nervioso simpático y la hipoxia . El ritmo cardíaco resultante depende del origen de la primera señal: si se origina en el nódulo sinoauricular, el ritmo permanece normal pero rápido; si se trata de un foco ectópico, pueden producirse diversos tipos de arritmia.

Reentrada

Las arritmias por reentrada ocurren cuando un impulso eléctrico viaja recurrentemente en un círculo cerrado dentro del corazón, en lugar de moverse de un extremo del corazón al otro y luego detenerse. [ 28 ] [ 29 ]

Cada célula cardíaca puede transmitir impulsos de excitación en todas las direcciones, pero lo hará solo una vez en un breve lapso de tiempo. Normalmente, el impulso del potencial de acción se propaga por el corazón con la suficiente rapidez como para que cada célula responda solo una vez. Sin embargo, si existe una heterogeneidad significativa en el período refractario o si la conducción es anormalmente lenta en algunas áreas (por ejemplo, en caso de daño cardíaco), de modo que las células miocárdicas no pueden activar el canal rápido de sodio, parte del impulso llegará tarde y podría ser interpretado como un nuevo impulso. Dependiendo de la sincronización, esto puede producir un ritmo cardíaco anormal sostenido.

Como una especie de reentrada , los vórtices de excitación en el miocardio ( vórtices de autoonda ) se consideran el principal mecanismo de las arritmias cardíacas potencialmente mortales. [ 30 ] En particular, el reverberador de autoonda es común en las paredes delgadas de las aurículas, lo que a veces produce aleteo auricular . La reentrada también es responsable de la mayoría de las taquicardias supraventriculares paroxísticas y de las taquicardias ventriculares peligrosas . Estos tipos de circuitos de reentrada son diferentes de los síndromes de WPW , que utilizan vías de conducción anormales.

Aunque los ácidos grasos omega-3 del aceite de pescado pueden proteger contra las arritmias, también pueden facilitar las arritmias por reentrada. [ 31 ]

Fibrilación

Cuando una cavidad entera del corazón está involucrada en múltiples circuitos de microreentrada y, por lo tanto, vibra con impulsos eléctricos caóticos, se dice que está en fibrilación.

La fibrilación puede afectar a la aurícula ( fibrilación auricular ) o al ventrículo ( fibrilación ventricular ): la fibrilación ventricular supone una amenaza inminente para la vida.

  • La fibrilación auricular afecta a las cavidades superiores del corazón, conocidas como aurículas . Puede deberse a afecciones médicas subyacentes graves y debe ser evaluada por un médico . Generalmente no constituye una emergencia médica.
  • La fibrilación ventricular se produce en los ventrículos (cavidades inferiores) del corazón y siempre constituye una emergencia médica. Si no se trata, la fibrilación ventricular (FV) puede provocar la muerte en cuestión de minutos. Cuando el corazón entra en fibrilación ventricular, el bombeo efectivo de la sangre se detiene. La fibrilación ventricular se considera una forma de paro cardíaco . La persona afectada no sobrevivirá a menos que se le practique reanimación cardiopulmonar (RCP) y desfibrilación de inmediato.

La reanimación cardiopulmonar (RCP) puede prolongar la supervivencia del cerebro en ausencia de pulso normal, pero la desfibrilación es la única intervención que puede restablecer un ritmo cardíaco saludable. La desfibrilación se realiza aplicando una descarga eléctrica al corazón, lo que reinicia las células y permite que se restablezca un ritmo cardíaco normal.

Ritmos activados

Las arritmias cardíacas desencadenadas se producen cuando problemas en los canales iónicos de las células cardíacas individuales provocan una propagación anormal de la actividad eléctrica y pueden dar lugar a un ritmo anormal sostenido. Son relativamente raras y pueden ser consecuencia de la acción de fármacos antiarrítmicos o de despolarizaciones .

Gestión

El método de control del ritmo cardíaco depende, en primer lugar, de si la persona afectada se encuentra estable o inestable. Los tratamientos pueden incluir maniobras físicas, medicamentos, conversión eléctrica o electrocauterización o criocauterización.

En Estados Unidos, las personas ingresadas en el hospital con arritmia cardíaca y trastornos de la conducción con y sin complicaciones fueron ingresadas en la unidad de cuidados intensivos en más de la mitad de los casos en 2011. [ 32 ]

maniobras físicas

Diversas acciones físicas pueden aumentar la inervación parasimpática del corazón, lo que provoca el bloqueo de la conducción eléctrica a través del nódulo AV. Esto puede ralentizar o detener varias arritmias que se originan por encima o en el nódulo AV (véase el artículo principal: taquicardias supraventriculares ). La inervación parasimpática del corazón se produce a través del nervio vago , y estas maniobras se conocen colectivamente como maniobras vagales .

Medicamentos antiarrítmicos

Existen diversas clases de medicamentos antiarrítmicos, con diferentes mecanismos de acción y numerosos fármacos individuales dentro de cada clase. Si bien el objetivo de la farmacoterapia es prevenir la arritmia, casi todos los fármacos antiarrítmicos tienen el potencial de provocarla , por lo que deben seleccionarse cuidadosamente y utilizarse bajo supervisión médica.

Otros medicamentos

Varios grupos de fármacos ralentizan la conducción cardíaca, sin prevenir la arritmia. Estos fármacos pueden utilizarse para controlar un ritmo cardíaco acelerado y hacerlo físicamente tolerable para el paciente.

Algunas arritmias favorecen la coagulación sanguínea en el corazón y aumentan el riesgo de embolia y accidente cerebrovascular. Los medicamentos anticoagulantes , como la warfarina y las heparinas , y los antiagregantes plaquetarios, como la aspirina, pueden reducir el riesgo de coagulación.

Electricidad

Las arritmias también pueden tratarse eléctricamente, aplicando una descarga a través del corazón  , ya sea externamente a la pared torácica o internamente al corazón mediante electrodos implantados. [ 33 ]

La cardioversión se realiza farmacológicamente o mediante la aplicación de una descarga eléctrica sincronizada con el ritmo cardíaco. Se utiliza para el tratamiento de las taquicardias supraventriculares. En la cardioversión electiva, el paciente suele estar sedado o ligeramente anestesiado para el procedimiento.

La desfibrilación se diferencia en que la descarga no está sincronizada. Es necesaria para el ritmo caótico de la fibrilación ventricular y también se utiliza para la taquicardia ventricular sin pulso. A menudo, se requiere más electricidad para la desfibrilación que para la cardioversión. En la mayoría de los casos de desfibrilación, el paciente ha perdido el conocimiento, por lo que no es necesaria la sedación.

La desfibrilación o cardioversión se puede realizar mediante un desfibrilador cardioversor implantable (DCI).

El tratamiento eléctrico de las arritmias también incluye la estimulación cardíaca . La estimulación temporal puede ser necesaria para causas reversibles de bradicardia (por ejemplo, por sobredosis de drogas o infarto de miocardio ). Se puede implantar un marcapasos permanente en situaciones en las que no se espera que la bradicardia se recupere.

Cauterización eléctrica

Algunos cardiólogos se subespecializan aún más en electrofisiología. En laboratorios de cateterismo especializados , utilizan sondas finas que se insertan a través de los vasos sanguíneos para mapear la actividad eléctrica del corazón. Esto permite localizar con gran precisión las áreas de conducción anómalas y, posteriormente, destruirlas mediante calor, frío, electricidad o láser, en un proceso llamado ablación por catéter .

Este procedimiento puede ser completamente curativo para algunas formas de arritmia, pero para otras, la tasa de éxito sigue siendo decepcionante. La taquicardia por reentrada del nódulo AV suele ser curable mediante la ablación de una de las vías del nódulo AV (generalmente la vía lenta). La fibrilación auricular también puede tratarse mediante el aislamiento de las venas pulmonares , pero los resultados son menos fiables.

Investigación

Se han notificado arritmias debidas a medicamentos desde la década de 1920 con el uso de quinina . [ 34 ] En las décadas de 1960 y 1970 se descubrieron problemas con antihistamínicos y antipsicóticos. [ 34 ] No fue hasta la década de 1980 que se determinó el problema subyacente, la prolongación del QTc . [ 34 ] Las ondas de Osborn en el electrocardiograma ( ECG ) son frecuentes durante el manejo de la temperatura objetivo (TTM) después de un paro cardíaco , particularmente en pacientes tratados con 33  °C. [ 35 ] Las ondas de Osborn no están asociadas con un mayor riesgo de arritmia ventricular y pueden considerarse un fenómeno fisiológico benigno , asociado con una menor mortalidad en análisis univariables. [ 35 ]

Véase también

Referencias

  1. 1 2 3 4 "¿Cuáles son los signos y síntomas de una arritmia?" . Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre. 1 de julio de 2011. Archivado del original el 19 de febrero de 2015. Recuperado el 7 de marzo de 2015 .
  2. 1 2 3 4 5 6 7 "¿Qué es la arritmia?" . Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre . 1 de julio de 2011. Archivado del original el 2 de marzo de 2015 . Consultado el 7 de marzo de 2015 .
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 "Tipos de arritmia" . Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre. 1 de julio de 2011. Archivado del original el 7 de junio de 2015. Recuperado el 7 de marzo de 2015 .
  4. 1 2 3 4 "¿Quiénes corren riesgo de sufrir una arritmia?" . Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre. 1 de julio de 2011. Archivado del original el 3 de marzo de 2015. Consultado el 7 de marzo de 2015 .
  5. 1 2 "¿Cómo se diagnostican las arritmias?" . Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre. 1 de julio de 2011. Archivado del original el 18 de febrero de 2015. Consultado el 7 de marzo de 2015 .
  6. 1 2 3 4 5 6 7 "¿Cómo se tratan las arritmias?" . Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre. 1 de julio de 2011. Archivado del original el 17 de febrero de 2015. Consultado el 7 de marzo de 2015 .
  7. Martin CA, Matthews GD, Huang CL (abril de 2012). "Muerte cardíaca súbita y canalopatía hereditaria: la electrofisiología básica del miocito y el miocardio en la enfermedad de los canales iónicos" . Heart . 98 ( 7): 536– 543. doi : 10.1136/heartjnl-2011-300953 . PMC 3308472. PMID 22422742 .  
  8. ^ Vogler J, Breithardt G, Eckardt L (julio de 2012). "Bradiarritmias y bloqueos de conducción". Revista Española de Cardiología . 65 (7): 656– 667. doi : 10.1016/j.rec.2012.01.027 . PMID 22627074 . S2CID 18983179 .  
  9. Zoni-Berisso M, Lercari F, Carazza T, Domenicucci S (2014). "Epidemiología de la fibrilación auricular: perspectiva europea" . Clinical Epidemiology . 6 : 213–220 . doi : 10.2147/CLEP.S47385 . PMC 4064952. PMID 24966695 .  
  10. Naghavi M, Wang H, Lozano R, Davis A, Liang X, Zhou M, et al. (Colaboradores de la Carga Global de Enfermedad 2013 sobre Mortalidad y Causas de Muerte) (enero de 2015). "Mortalidad global, regional y nacional por todas las causas y causas específicas, según edad y sexo, para 240 causas de muerte, 1990-2013: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedad 2013" . Lancet . 385 ( 9963): 117–171 . doi : 10.1016/S0140-6736(14)61682-2 . PMC 4340604. PMID 25530442 .   
  11. Kuck KH (junio de 2020). "Arritmias y muerte súbita cardíaca en la pandemia de COVID-19" . Herz . 45 ( 4): 325–326 . doi : 10.1007/s00059-020-04924-0 . PMC 7181098. PMID 32333026 .  
  12. 1 2 Mehra R (2007). "Problema mundial de salud pública de la muerte súbita cardíaca". Journal of Electrocardiology . 40 (6 Suppl): S118– S122. doi : 10.1016/j.jelectrocard.2007.06.023 . PMID 17993308 . 
  13. Farzam K, Richards JR (27-12-2022). "Contracción ventricular prematura" . StatPearls. PMID 30422584 . 
  14. Wagner GS (2001). Electrocardiografía práctica de Marriott (10.ª ed.). Filadelfia, PA: Williams & Wilkins. ISBN  0683307460.
  15. Zipes DP, Wellens HJ (noviembre de 1998). "Muerte cardíaca súbita" . Circulation . 98 (21): 2334– 2351. doi : 10.1161/01.CIR.98.21.2334 . PMID 9826323 . 
  16. Deo R, Albert CM (enero de 2012). "Epidemiología y genética de la muerte súbita cardíaca" . Circulation . 125 (4): 620– 637. doi : 10.1161/circulationaha.111.023838 . PMC 3399522. PMID 22294707 .  
  17. Chugh SS, Reinier K, Teodorescu C, Evanado A, Kehr E, Al Samara M, et al. (2008). " Epidemiología de la muerte súbita cardíaca: implicaciones clínicas y de investigación" . Progress in Cardiovascular Diseases . 51 (3): 213– 228. doi : 10.1016/j.pcad.2008.06.003 . PMC 2621010. PMID 19026856 .   
  18. ^ Winkel BG, Holst AG, Theilade J, Kristensen IB, Thomsen JL, Ottesen GL y col. (Abril de 2011). "Estudio a nivel nacional de muerte súbita cardíaca en personas de 1 a 35 años" . Revista europea del corazón . 32 (8): 983– 990. doi : 10.1093/eurheartj/ehq428 . PMID 21131293 .  
  19. 1 2 Batra AS, Balaji S (2019). " Arritmias fetales: diagnóstico y tratamiento" . Indian Pacing and Electrophysiology Journal . 19 (3): 104– 109. doi : 10.1016/j.ipej.2019.02.007 . PMC 6531664. PMID 30817991 .  
  20. "Desmayo (síncope) causado por arritmias" . Consultado el 13 de abril de 2020 .
  21. Antzelevitch C, Burashnikov A (marzo de 2011). "Descripción general de los mecanismos básicos de la arritmia cardíaca" . Clínicas de electrofisiología cardíaca . 3 (1): 23– 45. doi : 10.1016/j.ccep.2010.10.012 . PMC 3164530. PMID 21892379 .  
  22. Willcox ME, Compton SJ, Bardy GH (2021-12-01). "Monitorización continua del ECG frente a telemetría móvil: una comparación del diagnóstico de arritmias en sistemas dependientes de humanos frente a sistemas dependientes de algoritmos" . Heart Rhythm O2 . 2 (6, Parte A): 543– 559. doi : 10.1016/j.hroo.2021.09.008 . ISSN 2666-5018 . PMC 8703156. PMID 34988499 .   
  23. Kiladze MR, Lyakhova UA, Lyakhov PA, Nagornov NN, Vahabi M (2023). "Red neuronal multimodal para el reconocimiento de arritmias cardíacas basada en señales de electrocardiograma de 12 cargas" . IEEE Access . 11 : 133744–133754 . Bibcode : 2023IEEEA..11m3744K . doi : 10.1109/ACCESS.2023.3335176 . ISSN 2169-3536 . 
  24. Anier A, Kaik J, Meigas K (2008). "Dispositivo y métodos para realizar estimulación transesofágica con un umbral de corriente de estimulación reducido". Estonian Journal of Engineering . 57 (2): 154. doi : 10.3176/eng.2008.2.05 . S2CID 42055085 . 
  25. 1 2 Pehrson SM, Blomström-Lundqvist C, Ljungström E, Blomström P (octubre de 1994). "Valor clínico de la estimulación y el registro auricular transesofágico en pacientes con síntomas relacionados con arritmias o taquicardia supraventricular documentada: correlación con la historia clínica y los estudios invasivos" . Cardiología Clínica . 17 (10): 528– 534. doi : 10.1002/clc.4960171004 . PMID 8001299. S2CID 7097362 .  
  26. Yasuma F, Hayano J (febrero de 2004). "Arritmia sinusal respiratoria: ¿por qué se sincroniza el latido cardíaco con el ritmo respiratorio?". Chest . 125 (2): 683– 690. doi : 10.1378/chest.125.2.683 . PMID 14769752 . 
  27. Peressutti C, Martín-González JM, M García-Manso J, Mesa D (noviembre de 2010). "Dinámica del ritmo cardíaco en diferentes niveles de meditación Zen". Revista Internacional de Cardiología . 145 (1): 142– 146. doi : 10.1016/j.ijcard.2009.06.058 . PMID 19631997 . 
  28. Wiener N, Rosenblueth A (julio de 1946). "La formulación matemática del problema de la conducción de impulsos en una red de elementos excitables conectados, específicamente en el músculo cardíaco". Archivos del Instituto de Cardiología de México . 16 (3): 205– 265. PMID 20245817 . 
  29. Allessie MA , Bonke FI, Schopman FJ (agosto de 1976). "Movimiento circense en el músculo auricular del conejo como mecanismo de taquicardia. II. El papel de la recuperación no uniforme de la excitabilidad en la aparición de bloqueo unidireccional, estudiado con múltiples microelectrodos" . Circulation Research . 39 (2): 168–177 . doi : 10.1161/01.RES.39.2.168 . PMID 939001 . 
  30. Mandel WJ, ed. (1995). Arritmias cardíacas: sus mecanismos, diagnóstico y tratamiento (3.ª ed.). Lippincott Williams & Wilkins. ISBN  978-0-397-51185-3.
  31. ^ Den Ruijter HM, Berecki G, Opthof T, Verkerk AO, Zock PL, Coronel R (enero de 2007). "Propiedades pro y antiarrítmicas de una dieta rica en aceite de pescado" . Investigación cardiovascular . 73 (2): 316– 325. doi : 10.1016/j.cardiores.2006.06.014 . PMID 16859661 . 
  32. Barrett ML, Smith MW, Elizhauser A, Honigman LS, Pines JM (diciembre de 2014). "Utilización de los servicios de cuidados intensivos, 2011" . HCUP Statistical Brief (185). Rockville, MD: Agencia para la Investigación y la Calidad de la Atención Médica. PMID 25654157. Archivado del original el 2 de abril de 2015 . 
  33. "Guía del comprador de DEA | Precios y comparación de DEA" . Marcas de DEA . Consultado el 13 de agosto de 2021 .
  34. 1 2 3 Heist EK, Ruskin JN (octubre de 2010). "Arritmia inducida por fármacos" . Circulation . 122 (14): 1426– 1435. doi : 10.1161/circulationaha.109.894725 . PMID 20921449 . 
  35. 1 2 Hadziselimovic E, Thomsen JH, Kjaergaard J, Køber L, Graff C, Pehrson S, et al. (julio de 2018). "Ondas de Osborn después de un paro cardíaco extrahospitalario: efecto del nivel de control de la temperatura y riesgo de arritmia y muerte" . Resuscitation . 128 : 119–125 . doi : 10.1016 /j.resuscitation.2018.04.037 . ISSN 0300-9572 . PMID 29723608. S2CID 19236851 .