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Janus quinasa 2

La Janus quinasa 2 (comúnmente llamada JAK2 ) es una tirosina quinasa no receptora . Es miembro de la familia de las Janus quinasas y se ha implicado en la señalización de miemb...

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La Janus quinasa 2 (comúnmente llamada JAK2 ) es una tirosina quinasa no receptora . Es miembro de la familia de las Janus quinasas y se ha implicado en la señalización de miembros de la familia de receptores de citocinas de tipo II (p. ej. , receptores de interferón ), la familia de receptores de GM-CSF ( IL-3R , IL-5R y GM-CSF-R ), la familia de receptores gp130 (p. ej., IL-6R ) y los receptores de cadena simple (p. ej. , Epo-R , Tpo-R , GH-R , PRL-R ). [ 5 ] [ 6 ]

La característica distintiva entre la quinasa Janus 2 y otras quinasas JAK es la ausencia de dominios de unión de homología Src ( SH2 / SH3 ) y la presencia de hasta siete dominios de homología JAK (JH1-JH7). No obstante, los dominios JH terminales conservan un alto grado de homología con los dominios de tirosina quinasa. Cabe destacar que solo uno de estos dominios JH carboxi-terminales conserva la función quinasa completa (JH1), mientras que el otro (JH2), que anteriormente se consideraba carente de funcionalidad quinasa y, por consiguiente, se denominaba dominio pseudoquinasa , ha demostrado ser catalíticamente activo, aunque solo al 10% de la actividad del dominio JH1. [ 7 ] [ 8 ]

La pérdida de JAK2 es letal en ratones al día 12 del desarrollo embrionario. [ 9 ]

Se han identificado ortólogos de JAK2 [ 10 ] en todos los mamíferos para los que se dispone de datos genómicos completos.

Importancia clínica

Se han encontrado fusiones del gen JAK2 con los genes TEL ( ETV6 ) ( TEL-JAK2 ) y PCM1 en pacientes que padecen leucemia , particularmente en las formas de eosinofilia clonal de la enfermedad. [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ]

Las mutaciones en JAK2 se han relacionado con la policitemia vera , la trombocitemia esencial y la mielofibrosis , así como con otros trastornos mieloproliferativos . [ 14 ] Esta mutación (V617F), un cambio de valina a fenilalanina en la posición 617, parece aumentar la sensibilidad de las células hematopoyéticas a factores de crecimiento como la eritropoyetina y la trombopoyetina , ya que los receptores de estos factores de crecimiento requieren JAK2 para la transducción de señales. La mutación de JAK2, cuando es demostrable, es uno de los métodos para diagnosticar la policitemia vera . [ 15 ]

Interacciones

Se ha demostrado que la Janus quinasa 2 interactúa con:

Las señales de prolactina a través de JAK2 dependen de STAT5 y de los factores de transcripción RUSH . [ 59 ]

Véase también

Referencias

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  58. ↑ Matsuguchi T, Inhorn RC, Carlesso N, Xu G, Druker B, Griffin JD (enero de 1995). "La fosforilación de tirosina de p95Vav en células mieloides está regulada por GM-CSF, IL-3 y factor steel y aumenta constitutivamente por p210BCR/ABL" . EMBO J. 14 ( 2): 257–65 . doi : 10.1002/j.1460-2075.1995.tb06999.x . PMC 398079. PMID 7530656 .  
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Lecturas adicionales

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  • Pargade V, Darnige L, Gaussem P (2006). "[Mutación adquirida de tirosina quinasa JAK2 y policitemia vera]". Anales de Biología Clínica . 64 (1): 3– 9. PMID 16420986 . 
  • Staerk J, Kallin A, Royer Y, Diaconu CC, Dusa A, Demoulin JB, Vainchenker W, Constantinescu SN (marzo de 2007). "JAK2, el mutante JAK2 V617F y los receptores de citoquinas". Patología-Biología . 55 (2): 88– 91. doi : 10.1016/j.patbio.2006.06.003 . PMID 16904848 . 
  • Hsu HC (marzo de 2007). " Papel patogénico de la mutación JAK2 V617F en trastornos mieloproliferativos crónicos" . Revista de la Asociación Médica China . 70 (3): 89– 93. doi : 10.1016/S1726-4901(09)70337-5 . PMID 17389152. S2CID 33300937 .