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El núcleo preóptico medio se encuentra dorsal a los otros tres núcleos del área preóptica del hipotálamo anterior . El hipotálamo se encuentra justo debajo del tálamo , la principal estación de relevo sensorial del sistema nervioso , y se considera parte del sistema límbico , que también incluye estructuras como el hipocampo y la amígdala . El hipotálamo está muy involucrado en el mantenimiento de la homeostasis del cuerpo, y el núcleo preóptico medio no es una excepción, contribuyendo a la regulación de la composición sanguínea, la temperatura corporal y el sueño no REM .
El núcleo preóptico medio está muy involucrado en tres áreas principales. Estas incluyen la osmorregulación , la termorregulación y la homeostasis del sueño . Dentro de cada área hay muchas funciones. El papel que desempeña el núcleo preóptico medio en la osmorregulación está en la composición y el volumen de la sangre, incluido el equilibrio de líquidos y sales, y produce respuestas que van desde las conductuales hasta las endocrinas . La termorregulación incluye tanto las respuestas a las infecciones como a la disminución de la temperatura central tras la exposición cutánea al frío, las cuales involucran al núcleo preóptico medio como un mediador importante de la entrada sensorial y la salida reguladora. La homeostasis del sueño está involucrada tanto en el inicio como en el mantenimiento del sueño .
El núcleo preóptico medio tiene proyecciones excitatorias e inhibidoras a muchas áreas del cerebro . [1] Tiene influencias inhibidoras a través de proyecciones GABAérgicas a las áreas del cerebro involucradas en la estimulación de la termogénesis , así como en áreas del cerebro activas en vigilia para inducir el sueño. La microinyección de etanol, triazolam y propofol en esta área induce el sueño en roedores, lo que sugiere que está involucrado en sus efectos farmacológicos sobre el sueño. Los neurotransmisores glutamatérgicos y noradrenérgicos , así como otros , tienen influencias excitatorias en otras áreas del cerebro. El núcleo preóptico medio está muy involucrado en la regulación cardiovascular , incluida la liberación del péptido natriurético auricular por el corazón en respuesta a un alto volumen de sangre . También está involucrado en el control de la respuesta febril a la infección y la estimulación de la sed , entre otras funciones. Tanto la conectividad como la posición anatómica del núcleo preóptico medio le permiten ser a la vez estación de relevo y mediador de información sensorial y reguladora, y producir respuestas neuronales , endocrinas y conductuales para mantener la homeostasis .
Ubicación
El núcleo preóptico medio se encuentra en el área preóptica del hipotálamo . Formando una parte crítica del tercer ventrículo anteroventral y la línea media de la lámina terminal , el núcleo preóptico medio ocupa una posición anatómica que le permite desempeñar un papel importante en muchos aspectos de la regulación homeostática . Esta región es importante en la regulación cardiovascular , de la presión arterial y de la composición sanguínea , y recibe información del órgano subfornical (SFO) y del órgano vascular de la lámina terminal (VOLT), que se encuentran fuera de la barrera hematoencefálica y transmiten información sobre la osmolalidad sanguínea y los niveles de señales endocrinas como el péptido natriurético auricular (ANP). [2]
Conectividad
La conectividad con otras regiones del hipotálamo , como el área preóptica ventrolateral (VLPO) [1] y con regiones del tronco encefálico también permite que el núcleo preóptico medio participe en otros aspectos de la homeostasis . Estos incluyen conductas de sueño-vigilia, así como la conducta de sed y bebida, así como la termorregulación . Las vías paralelas en el área preóptica están involucradas en la regulación de la temperatura corporal y la respuesta a la fiebre . Una vía se origina en el núcleo preóptico medio, mientras que la otra se origina en el área preóptica dorsolateral (DLPO). Ambas son inhibidoras de áreas en el tronco encefálico que activan la termogénesis sin escalofríos a través del tejido adiposo marrón (BAT) en respuesta al frío cutáneo o la prostaglandina E2 . [3]
Papel en la termorregulación
Se sabe que los mamíferos tienen un ritmo circadiano en la temperatura corporal (Tb) que depende de la integridad del núcleo supraquiasmático (NSQ), sin embargo, el ayuno también influye en la Tb en el periodo de reposo y la presencia del NSQ es esencial para este proceso. Aunque no sólo el NSQ sino también el núcleo arqueado (ARC), están involucrados en el establecimiento de la Tb a través de aferencias al núcleo preóptico medio termorregulador (MnPO). Se sabe que la liberación de vasopresina desde el NSQ disminuye la temperatura justo antes del inicio de la luz, mientras que la liberación de la hormona estimulante de los melanocitos a, especialmente al final del periodo de oscuridad, mantiene la temperatura alta. [4] Ambos péptidos tienen efectos opuestos sobre la actividad del tejido adiposo pardo a través de núcleos termorreguladores como el núcleo dorsomedial del hipotálamo y el núcleo del rafe dorsal. La coordinación entre la señalización circadiana y metabólica dentro del hipotálamo es esencial para un adecuado control de la temperatura. El equilibrio entre las liberaciones de neuropéptidos derivados del reloj biológico y de un órgano sensorial metabólico como el núcleo arqueado, son esenciales para un adecuado control de la temperatura. Estas observaciones muestran que las áreas cerebrales involucradas en las funciones circadianas y metabólicas del cuerpo necesitan interactuar para producir una disposición coherente de los procesos fisiológicos asociados con el control de la temperatura. [4]
Los mecanismos de activación neuronal implicados en la regulación de la temperatura corporal no están definidos en gran medida. Se sabe que las vías simpáticas están implicadas en el aumento de la producción de calor y la reducción de la pérdida de calor y son activadas por neuronas en el rafe medular rostral (RMR). [3] Se identificó que estas neuronas desempeñan un papel importante en la elevación de la temperatura corporal durante la exposición al frío y la fiebre inducida mediante la observación de que la hiperpolarización antes de la exposición a estas condiciones inhibe la elevación de la temperatura corporal en respuesta.
Respuesta febril
Las entradas al RMR desde el núcleo preóptico medio son GABAérgicas y, por lo tanto, de naturaleza inhibidora. Las lesiones en el núcleo preóptico medio producen respuestas febriles disminuidas , ya que las proyecciones del MnPn al RMR contienen receptores de prostaglandina EP3, que son esenciales para la respuesta febril. La prostaglandina E2 se une a los receptores E3 en el núcleo preóptico medio para inhibir su actividad y causar fiebre . Esto significa que el núcleo preóptico medio es responsable de inhibir los mecanismos que elevan la temperatura corporal . Esta no es la única área del hipotálamo involucrada, y la eliminación de la actividad del núcleo preóptico medio no causará en sí misma una temperatura corporal elevada. Sin embargo, cuando se combina con lesiones en otros núcleos hipotalámicos preópticos , el daño al núcleo preóptico medio causa una temperatura corporal basal elevada . [3]
Menopausia
Otros receptores, los receptores de neuroquinina 3 , que se expresan en el núcleo preóptico medio, también están involucrados en la termorregulación . La activación de estos receptores en ratas provoca una disminución de la temperatura central . Estos receptores se expresan en gran medida en el área preóptica media en respuesta a la disminución de los niveles de estrógeno en las mujeres menopáusicas , y se cree que desempeñan un papel en la generación de sofocos durante la menopausia . [5]
Exposición al frío ambiental
Las respuestas al frío se producen por vías cutáneas sensibles al frío a través del área parabraquial . Los termorreceptores de la piel detectan la temperatura del entorno en relación con la temperatura corporal. Estas neuronas aferentes se proyectan hacia arriba por la médula espinal hasta el área parabraquial, que inerva varias áreas del área preóptica, incluido el núcleo preóptico medio. La exposición al frío conduce a la desinhibición del RMR y otras regiones, lo que conduce a la termogénesis del tejido adiposo pardo. Esto también se conoce como termogénesis sin escalofríos, que metaboliza la grasa pero disipa el calor de la fuerza motriz de protones en las mitocondrias en lugar de utilizar la fosforilación oxidativa para producir ATP. [6]
Papel en la osmorregulación
La región del cerebro que incluye la porción ventral del núcleo preóptico medio, el tercer ventrículo anteroventral (AV3V), está muy involucrada en el mantenimiento de la homeostasis de líquidos, electrolitos y cardiovascular . [7] El núcleo preóptico medio, junto con el órgano vascular de la lámina terminal (VOLT) y el órgano subfornical (SFO) responden a los cambios en la composición de la sangre, así como a la información neuronal de los receptores en los vasos sanguíneos. Los receptores de estiramiento en la aorta y otros vasos envían información sensorial a esta región, transmitiendo información sobre el volumen sanguíneo y la presión arterial .
Respuesta a los cambios en la osmolalidad sanguínea
La importancia del núcleo preóptico medio en la composición de los fluidos y la homeostasis se puede ver anatómicamente, ya que contiene conexiones entre varias regiones altamente involucradas en el equilibrio de los fluidos corporales y la función cardiovascular, como el núcleo paraventricular y el núcleo supraóptico .
Funcionalmente, su importancia puede entenderse porque las lesiones en el núcleo preóptico medio generalmente causan una composición inadecuada de los líquidos, la ingesta de agua y la liberación del péptido natriurético auricular (ANP). [7] Las respuestas a los cambios en la composición de los líquidos mediadas por el núcleo preóptico medio resultan de la inervación noradrenérgica de las regiones de la médula ventrolateral caudal. Las respuestas pueden ser endocrinas , autónomas o conductuales , y las respuestas a los picos en los niveles de sodio en sangre incluyen la liberación del péptido natriurético auricular y la oxitocina. El péptido natriurético auricular es liberado por el corazón en respuesta a la presión arterial alta y la alta salinidad de la sangre. Es un vasodilatador importante y potente , y también reduce la recaptación de sodio en los riñones. Además, inhibe vías como la vía renina-aldostrona-angiotensina que elevan la presión arterial . [7]
La activación del núcleo preóptico medio conduce a la estimulación del núcleo paraventricular (PVN). Las aferencias a esta área son glutamatérgicas , o utilizan glutamato como su neurotransmisor primario, aunque la angiotensina II produce una respuesta similar y da como resultado la simpatoexcitación del PVN. [8] </ref> Esto fue confirmado por el uso de un antagonista del receptor de glutamato en el PVN, que inhibió esta respuesta como resultado de la activación de la MnPn. Por lo tanto, el glutamato unido a los receptores es necesario para la activación de estas neuronas en el núcleo preóptico medio y la activación del núcleo paraventricular. La activación del PVN a través de este mecanismo glutamatérgico da como resultado un aumento de la actividad de las vías nerviosas simpáticas renales, así como de la frecuencia cardíaca y la presión arterial media . [9]
Papel en la regulación homeostática del sueño
Los experimentos anatómicos y electrofisiológicos realizados en ratas adultas muestran que el núcleo preóptico medio desempeña un papel importante en la producción del sueño. La primera evidencia de esto fue la observación de que el daño a esta área causaba insomnio en pacientes humanos. [10] Los experimentos actuales que utilizan la expresión de c-Fos como marcador de activación de neuronas durante el sueño muestran una dicotomía de la función en la promoción y el mantenimiento del sueño entre el núcleo preóptico ventrolateral y el núcleo preóptico medio. La evidencia sugiere que las neuronas GABAérgicas en el núcleo preóptico medio desempeñan un papel en la promoción del inicio del sueño, mientras que las neuronas en el núcleo preóptico ventrolateral desempeñan un papel en el mantenimiento del sueño. [11] Si bien la idea de una separación completa de la función entre estos dos núcleos es atractiva, es más probable que se trate de una cuestión del grado de participación de estos dos núcleos en el inicio y el mantenimiento del sueño, en lugar de desempeñar funciones completamente separadas. Es probable que la MnPn desempeñe un papel importante, pero no exclusivo, en el inicio del sueño, mientras que el VLPO tiene un papel más importante en el mantenimiento del sueño. Ambas áreas se proyectan a áreas activas en vigilia del cerebro. También existe una proyección neuronal densa y bidireccional entre el núcleo preóptico medio y el núcleo preóptico ventrolateral . Esta existencia de proyecciones inhibidoras entre el núcleo preóptico ventrolaterno y el núcleo preóptico medio sugiere una función compartida y una relación reguladora entre los dos núcleos. [11]
Sueño no REM
La estimulación del sueño por parte de las neuronas GABAérgicas en el área preóptica media está más estrechamente asociada con el sueño NREM o tranquilo. [12] La cantidad de tiempo transcurrido en el sueño NREM aumenta con el número de receptores GABA activados en el área preóptica media, como lo demuestra el aumento del tiempo transcurrido en el sueño NREM en respuesta a microinyecciones de agonistas GABA en el área preóptica media de los gatos. El tiempo transcurrido en el sueño REM no aumentó, y las inyecciones de control disminuyeron el tiempo transcurrido tanto en el sueño NREM como en el REM. [12]
Relación con la VLPO
Los núcleos ventrolateral (VLPO) y preóptico medio (MnPn) promueven el sueño a través de proyecciones neuronales GABAérgicas a áreas activas en vigilia del cerebro. La activación de las neuronas en el VLPO y MnPn conduce a mayores concentraciones del neurotransmisor inhibidor primario, GABA, en áreas de vigilia del cerebro, como el núcleo tuberomamilar y el locus coeruleus . Esto conduce a la inhibición de la actividad colinérgica , noradrenérgica y serotoninérgica en estas áreas. Las proyecciones noradrenérgicas de las áreas promotoras de la vigilia inhiben las áreas promotoras del sueño, estableciendo una "interacción inhibitoria recíproca" entre las áreas del sueño y la vigilia que conduce a la regulación de los patrones de sueño . El mecanismo para la activación de las neuronas promotoras del sueño en el VLPO y MnPn no ha sido bien definido, sin embargo, se ha demostrado que las entradas aferentes del MnPO activan las redes neuronales del VLPO por desinhibición. [1] Además, también se ha sugerido que el núcleo supraquiasmático puede desempeñar un papel, así como simplemente una disminución de la entrada sensorial al inicio de la somnolencia. [10]
Referencias
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