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Articulo de referencia

Efectos a corto plazo del consumo de alcohol

Síntomas según los diferentes niveles de alcoholemia. Pueden presentarse síntomas adicionales. Los efectos a corto plazo del consumo de alcohol varían desde una disminución de l...

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Síntomas según los diferentes niveles de alcoholemia. Pueden presentarse síntomas adicionales.

Los efectos a corto plazo del consumo de alcohol varían desde una disminución de la ansiedad y las habilidades motoras, y euforia en dosis bajas, hasta intoxicación (embriaguez), estupor , inconsciencia, amnesia anterógrada (pérdida de memoria) y depresión del sistema nervioso central en dosis altas. Las membranas celulares son altamente permeables al alcohol , por lo que una vez en el torrente sanguíneo, puede difundirse a casi todas las células del cuerpo.

La concentración de alcohol en sangre se mide mediante el contenido de alcohol en sangre (BAC). La cantidad y las circunstancias del consumo juegan un papel importante en la determinación del grado de intoxicación; por ejemplo, comer una comida copiosa antes de consumir alcohol hace que este se absorba más lentamente. [ 1 ] La cantidad de alcohol consumida determina en gran medida la gravedad de la resaca , aunque la hidratación también influye. Después de beber en exceso , pueden ocurrir tanto estupor como pérdida del conocimiento. Los niveles extremos de consumo pueden causar intoxicación etílica y la muerte; una concentración en el torrente sanguíneo del 0,36 % matará a la mitad de los afectados . [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] El alcohol también puede causar la muerte indirectamente por asfixia , causada por vómitos.

El alcohol puede agravar considerablemente los problemas de sueño. Durante la abstinencia , las alteraciones residuales en la regularidad y los patrones del sueño son los principales predictores de recaída . [ 5 ]

Efectos según la dosis

La definición de una unidad de alcohol varía entre 8 y 14 gramos de etanol puro, según el país. [ 6 ] Tampoco existe consenso sobre las definiciones de dosis baja, moderada o alta de alcohol. El Instituto Nacional sobre el Abuso del Alcohol y el Alcoholismo de EE. UU. define una dosis moderada como la ingesta de alcohol de hasta dos bebidas estándar o 28 gramos para hombres y una bebida estándar o 14 gramos para mujeres. [ 7 ] El efecto inmediato del alcohol depende de la concentración de alcohol en sangre (CAS) del bebedor . La CAS puede variar para cada persona según su edad, sexo y estado de salud preexistente, incluso si beben la misma cantidad de alcohol. [ 8 ]

Los distintos niveles de alcoholemia tienen efectos diferentes. Las siguientes listas describen los efectos comunes del alcohol en el organismo según el nivel de alcoholemia. Sin embargo, la tolerancia varía considerablemente entre individuos, al igual que la respuesta individual a una dosis determinada; los efectos del alcohol difieren ampliamente entre las personas. Por lo tanto, en este contexto, los porcentajes de alcoholemia son solo estimaciones con fines ilustrativos.

Efectos en la conducción

La investigación muestra un aumento exponencial del riesgo relativo de un accidente con un aumento lineal de BAC. [ 10 ] La NHTSA informa que los siguientes niveles de alcohol en sangre (BAC) en un conductor tendrán los siguientes efectos predecibles en su capacidad para conducir de manera segura: (1) Un BAC de 0,02 resultará en una "[d]eclive en las funciones visuales (seguimiento rápido de un objetivo en movimiento), un descenso en la capacidad de realizar dos tareas al mismo tiempo (atención dividida)"; (2) Un BAC de 0,05 resultará en una "[c]ecordinación reducida, capacidad reducida para seguir objetos en movimiento, dificultad para dirigir, respuesta reducida a situaciones de conducción de emergencia"; (3) Un BAC de 0,08 resultará en una "[c]occentración, pérdida de memoria a corto plazo, control de velocidad, capacidad reducida de procesamiento de información (p. ej., detección de señales, búsqueda visual), percepción deteriorada"; (4) Un BAC de 0,10 resultará en una "[c]ecibilidad reducida para mantener la posición en el carril y frenar adecuadamente"; y (5) Un BAC de 0,15 dará como resultado "[un deterioro sustancial en el control del vehículo, la atención a la tarea de conducción y el procesamiento necesario de la información visual y auditiva". [ 11 ]

Dosis moderadas

El etanol inhibe la capacidad del glutamato para abrir el canal catiónico asociado al subtipo de receptores de glutamato N -metil- D -aspartato (NMDA). Las áreas estimuladas incluyen la corteza , el hipocampo y el núcleo accumbens , todos ellos responsables del pensamiento y la búsqueda del placer. Otro de los efectos agradables del alcohol es la relajación corporal, posiblemente causada por neuronas que transmiten señales eléctricas en forma de ondas alfa ; estas ondas se observan (mediante electroencefalogramas ) cuando el cuerpo está relajado.

Los efectos a corto plazo del alcohol incluyen el riesgo de lesiones, violencia y daño fetal. [ 12 ] El alcohol altera la respuesta plaquetaria ; el consumo moderado de alcohol puede aumentar el tiempo de sangrado al ralentizar la coagulación (ya que la agregación plaquetaria disminuye). Además, el consumo excesivo de alcohol puede conducir a una mayor agregación plaquetaria, lo que aumenta la coagulación sanguínea y posiblemente conduce a accidentes cerebrovasculares y/o trombosis . [ 13 ] El alcohol también se ha relacionado con una disminución de las inhibiciones, aunque no está claro en qué medida esto es químico o psicológico, ya que los estudios con placebos a menudo pueden duplicar los efectos sociales del alcohol en dosis bajas o moderadas. Algunos estudios han sugerido que las personas intoxicadas tienen mucho más control sobre su comportamiento de lo que generalmente se reconoce, aunque tienen una capacidad reducida para evaluar las consecuencias de su comportamiento. [ 14 ] Los cambios de comportamiento asociados con la embriaguez son, en cierta medida, contextuales. [ 15 ] [ 16 ]

Un efecto relacionado, provocado incluso por niveles bajos de alcohol, es la tendencia a que las personas se muestren más animadas al hablar y moverse. Esto se debe al aumento del metabolismo en áreas del cerebro asociadas con el movimiento, como la vía nigroestriatal . Esto activa los sistemas de recompensa del cerebro, lo que puede llevar a que algunas personas se comporten de manera inusualmente ruidosa y alegre.

Se sabe que el alcohol disminuye la producción de la hormona antidiurética , la cual actúa sobre los riñones para favorecer la reabsorción de agua durante la filtración. Esto ocurre porque el alcohol confunde los osmorreceptores del hipotálamo , que transmiten información sobre la presión osmótica a la hipófisis posterior , lugar donde se libera la hormona antidiurética. El alcohol provoca que los osmorreceptores indiquen una baja presión osmótica en la sangre, lo que inhibe la hormona antidiurética. En consecuencia, los riñones ya no pueden reabsorber tanta agua como deberían, lo que genera un exceso de orina y la consiguiente deshidratación .

Dosis excesivas y sobredosis

Los síntomas de una sobredosis de etanol pueden incluir náuseas, vómitos, depresión del SNC, coma, insuficiencia respiratoria aguda o la muerte. Niveles incluso inferiores al 0,1% pueden causar intoxicación, y la pérdida de consciencia suele ocurrir entre el 0,3% y el 0,4%. [ 17 ] La muerte por consumo de etanol es posible cuando los niveles de alcohol en sangre alcanzan el 0,4%. Un nivel en sangre del 0,5% o más suele ser fatal. La dosis letal media oral (DL50 ) de etanol en ratas es de 5628  mg/kg. Traducido directamente a seres humanos, esto significaría que si una persona que pesa 70 kg (150 lb) bebiera un vaso de 500 ml (17 onzas líquidas estadounidenses ) de etanol puro, teóricamente tendría un 50% de riesgo de morir.      

La intoxicación aguda por alcohol debido a dosis excesivas generalmente causa efectos en la salud a corto o largo plazo. Los receptores NMDA se vuelven inactivos, ralentizando las áreas del cerebro de las que son responsables. A este efecto contribuye la actividad que el alcohol induce en el sistema del ácido gamma-aminobutírico (GABA). Se sabe que el sistema GABA inhibe la actividad cerebral. El GABA también podría ser responsable del deterioro de la memoria que experimentan muchas personas. Se ha afirmado que las señales de GABA interfieren tanto en la etapa de registro como en la de consolidación de la formación de la memoria. Dado que el sistema GABA se encuentra en el hipocampo (entre otras áreas del SNC), que se cree que desempeña un papel importante en la formación de la memoria, se considera posible esta hipótesis.

La amnesia anterógrada , conocida coloquialmente como " desmayo ", es otro síntoma del consumo excesivo de alcohol. [ 18 ] Se trata de la pérdida de memoria durante y después de un episodio de consumo de alcohol.

Otro hallazgo clásico de la intoxicación alcohólica es la ataxia , en sus formas apendicular, de la marcha y troncal. La ataxia apendicular produce movimientos bruscos y descoordinados de las extremidades, como si cada músculo trabajara independientemente de los demás. La ataxia troncal produce inestabilidad postural; la inestabilidad de la marcha se manifiesta como una marcha desordenada y de base amplia con una posición inconsistente de los pies. La ataxia hace que las personas ebrias se muestren torpes, se balanceen de un lado a otro y a menudo se caigan. Se presume que se debe al efecto del alcohol en el cerebelo . [ 19 ]

Efecto Mellanby

El efecto Mellanby es el fenómeno por el cual el deterioro del comportamiento debido al alcohol es menor, con la misma concentración de alcohol en sangre (BAC), cuando esta disminuye que cuando aumenta. [ 20 ] Este efecto fue confirmado en un metaanálisis de 2017. [ 21 ]

Efecto en diferentes poblaciones

Basado en el sexo

El alcohol afecta de manera diferente a hombres y mujeres debido a las diferencias en el porcentaje de grasa corporal y el contenido de agua. En promedio, para un mismo peso corporal, las mujeres tienen un mayor porcentaje de grasa corporal que los hombres. Dado que el alcohol se absorbe en el agua corporal, y los hombres tienen más agua que las mujeres, estas últimas presentarán una mayor concentración de alcohol en sangre con la misma cantidad de alcohol consumida. [ 22 ] También se cree que las mujeres tienen menos enzima alcohol deshidrogenasa (ADH) , necesaria para metabolizar el alcohol. [ 8 ] Por eso, las recomendaciones sobre el consumo de alcohol son diferentes para hombres y mujeres. [ 23 ]

Basado en la variación genética

El metabolismo del alcohol depende de las enzimas alcohol deshidrogenasa (ADH) y aldehído deshidrogenasa (ALDH). [ 24 ] Las variantes genéticas de los genes que codifican estas enzimas pueden afectar la tasa de metabolismo del alcohol. Algunas variantes del gen ADH conducen a una mayor actividad metabólica, lo que resulta en la acumulación de acetaldehído, mientras que un alelo nulo en ALDH2 causa una acumulación de acetaldehído al impedir su catabolismo a acetato. [ 25 ] Las variantes genéticas de estas enzimas pueden explicar las diferencias en el metabolismo del alcohol en diferentes razas. Las diferentes isoformas de ADH mostraron protección contra los trastornos alcohólicos en chinos Han y japoneses (debido a la presencia de ADH1B*2 ) y en africanos (debido a la presencia de ADH1B*3). [ 26 ] Por otro lado, la presencia de ALDH2*2 en asiáticos orientales (una variante del gen ALDH), puede causar niveles de acetaldehído en sangre de 30 a 75 μM o más, lo que es más de 10 veces el nivel normal. El exceso de aldehído en sangre produce enrojecimiento facial, náuseas, taquicardia y otros efectos adversos. [ 27 ] [ 28 ] La presencia de estos alelos provoca una rápida conversión del alcohol en acetaldehído, que puede ser tóxico en grandes cantidades. Por lo tanto, los asiáticos orientales y los africanos experimentan los efectos adversos del alcohol con mayor rapidez y dejan de beber. En los caucásicos, el alelo ADH1B*1 es el más frecuente, lo que provoca una conversión más lenta del alcohol en acetaldehído y los hace más vulnerables a los trastornos por consumo de alcohol. [ 29 ]

Tolerancia al alcohol

La tolerancia al alcohol aumenta con el consumo regular. Esto incluye la tolerancia directa, la rapidez de recuperación de la embriaguez y la resistencia al desarrollo de trastornos por consumo de alcohol . [ 30 ]

Respuesta subjetiva

Los individuos tendrán experiencias únicas de los efectos del alcohol, incluyendo diferencias medibles en la magnitud de las experiencias estimulantes durante el inicio de un episodio de consumo de alcohol a medida que aumenta el contenido de alcohol en el aliento (BAC) y los efectos sedantes más adelante en un episodio de consumo de alcohol a medida que disminuye el BAC. [ 31 ] La influencia combinada de las experiencias subjetivas hedónicas y aversivas durante el transcurso de una sesión de consumo de alcohol son fuertes predictores del consumo de alcohol y sus consecuencias. [ 32 ] También hay creciente evidencia para considerar la SR como un endofenotipo , y algunos estudios sugieren que explica una proporción significativa del riesgo genético para el desarrollo del trastorno por consumo de alcohol. [ 32 ] [ 33 ]

Síntomas similares a los de una reacción alérgica

Los humanos metabolizan el etanol principalmente a través de las enzimas de clase I de la alcohol deshidrogenasa (ADH) dependientes de NAD + (es decir, ADH1A , ADH1B y ADH1C ) a acetaldehído y luego metabolizan el acetaldehído principalmente por la aldehído deshidrogenasa 2 ( ALDH2 ) dependiente de NAD2 a ácido acético. [ 34 ] [ 35 ] Se ha informado que los asiáticos orientales tienen una deficiencia en el metabolismo del acetaldehído en un porcentaje sorprendentemente alto (cercano al 50%) de sus poblaciones. El problema se ha investigado más exhaustivamente en los japoneses nativos donde se encontraron personas con un alelo variante de polimorfismo de un solo nucleótido (SNP) del gen ALDH2; el alelo variante codifica lisina (lys) en lugar de ácido glutámico (glu) en el aminoácido 487; esto hace que la enzima sea esencialmente inactiva en la metabolización del acetaldehído a ácido acético. [ 36 ] [ 37 ] El alelo variante se denomina de diversas maneras glu487lys, ALDH2*2 y ALDH2*504lys. En la población japonesa general, alrededor del 57% de los individuos son homocigotos para el alelo normal (a veces denominado ALDH2*1), el 40% son heterocigotos para glu487lys y el 3% son homocigotos para glu487lys. [ 37 ] Dado que ALDH2 se ensambla y funciona como un tetrámero y dado que los tetrámeros de ALDH2 que contienen una o más proteínas glu487lys también son esencialmente inactivos (es decir, el alelo variante se comporta como un dominante negativo ), los individuos homocigotos para glu487lys tienen una actividad de ALDH2 indetectable, mientras que los individuos heterocigotos para glu487lys tienen poca actividad de ALDH2. [ 38 ] En consecuencia, los individuos japoneses homocigotos o, en menor medida, heterocigotos para glu487lys metabolizan el etanol a acetaldehído normalmente, pero metabolizan el acetaldehído de forma deficiente y son susceptibles a una serie de respuestas adversas a la ingestión de, e incluso a veces a los vapores de, etanol y bebidas que contienen etanol; estas respuestas incluyen la acumulación transitoria de acetaldehído en sangre y tejidos; rubor facial (es decir, el "síndrome de rubor oriental" o reacción de rubor por alcohol ), urticaria , dermatitis sistémica y reacciones respiratorias inducidas por alcohol (es decir, rinitis y, principalmente en pacientes con antecedentes de asma) ., exacerbaciones de broncoconstricción leves a moderadas de su enfermedad asmática. [ 39 ] Estos síntomas similares a reacciones alérgicas, que suelen ocurrir entre 30 y 60 minutos después de ingerir bebidas alcohólicas, no parecen reflejar el funcionamiento de las reacciones clásicas inducidas por alérgenos relacionadas con IgE o células T , sino que se deben, al menos en gran parte, a la acción del acetaldehído al estimular los tejidos para liberar histamina , el probable desencadenante de estos síntomas. [ 39 ] [ 40 ]

Los porcentajes de genotipos heterocigotos más homocigotos glu487lys son aproximadamente 35% en los nativos Caboclo de Brasil, 30% en los chinos, 28% en los coreanos, 11% en los tailandeses , 7% en los malayos, 3% en los nativos de la India, 3% en los húngaros y 1% en los filipinos; los porcentajes son esencialmente 0 en individuos de ascendencia africana nativa, caucásicos de ascendencia europea occidental, turcos, aborígenes australianos, australianos de ascendencia europea occidental, sami suecos y esquimales de Alaska. [ 40 ] [ 41 ] La prevalencia de síntomas alérgicos inducidos por etanol en niveles 0 o bajos de genotipos glu487lys comúnmente oscila por encima del 5%. Estos "reactores de etanol" pueden tener otras anomalías basadas en genes que causan la acumulación de acetaldehído después de la ingestión de etanol o bebidas que contienen etanol. Por ejemplo, la incidencia estudiada de reacciones de enrojecimiento inducidas por etanol autoinformadas en escandinavos que viven en Copenhague, así como en australianos de ascendencia europea, es de aproximadamente el 16 % en individuos homocigotos para el gen ADH1B "normal", pero llega a aproximadamente el 23 % en individuos con la variante SNP ADH1-Arg48His; in vitro , esta variante metaboliza el etanol rápidamente y en humanos, se propone, puede formar acetaldehído en niveles que superan la capacidad de ALDH2 para metabolizarlo. [ 40 ] [ 42 ] A pesar de estas consideraciones, los expertos sugieren que la gran proporción de síntomas similares a los alérgenos inducidos por bebidas alcohólicas en poblaciones con una baja incidencia del genotipo glu487lys refleja verdaderas reacciones alérgicas a los alérgenos naturales y/o contaminantes, particularmente aquellos en vinos y, en menor medida, en cervezas. [ 39 ]

Fisiopatología

Epidemiología: Años de vida ajustados por discapacidad debido a trastornos por consumo de alcohol por cada 100.000  habitantes en 2004.
  no hay datos
  menos de 50
  50–150
  150–250
  250–350
  350–450
  450–550
  550–650
  650–750
  750–850
  850–950
  950–1050
  más de 1050

En dosis bajas o moderadas, el alcohol actúa principalmente como un modulador alostérico positivo del GABA A. El alcohol también actúa como un estimulante en dosis bajas, ya que desencadena la liberación de dopamina en el estriado , siendo este mecanismo también responsable de la interacción del compuesto con el sistema de recompensa del cerebro . [ 43 ] El alcohol se une a varios subtipos diferentes de GABA A , pero no a otros. Los principales subtipos responsables de los efectos subjetivos del alcohol son los subtipos α 1 β 3 γ 2 , α 5 β 3 γ 2 , α 4 β 3 δ y α 6 β 3 δ, aunque otros subtipos como α 2 β 3 γ 2 y α 3 β 3 γ 2 también se ven afectados. La activación de estos receptores provoca la mayoría de los efectos del alcohol, como la relajación y el alivio de la ansiedad, la sedación, la ataxia, el aumento del apetito y la disminución de las inhibiciones, lo que puede generar una tendencia a la violencia en algunas personas. [ 44 ] [ 45 ] [ 46 ] [ 47 ] [ 48 ] [ 49 ] [ 50 ]

El alcohol también tiene un efecto poderoso sobre el glutamato. Disminuye la capacidad del glutamato para unirse al NMDA y actúa como antagonista del receptor NMDA , que desempeña un papel fundamental en la LTP al permitir la entrada de Ca2+ a la célula. Se cree que estos efectos inhibitorios son responsables de los "apagones" que pueden ocurrir con niveles tan bajos como el 0,03% en sangre. Además, la reducción de la liberación de glutamato en el hipocampo dorsal se ha relacionado con la pérdida de memoria espacial. Los alcohólicos crónicos experimentan una regulación positiva de los receptores NMDA porque el cerebro intenta restablecer la homeostasis . Cuando un alcohólico crónico deja de beber durante más de 10 horas, puede producirse apoptosis debido a la excitotoxicidad . Se cree que las convulsiones experimentadas durante la abstinencia de alcohol son consecuencia de esta regulación positiva del NMDA. Es probable que la alteración del número de receptores NMDA en alcohólicos crónicos sea responsable de algunos de los síntomas observados en el delirium tremens durante la abstinencia severa de alcohol, como el delirio y las alucinaciones. Otros objetivos como los canales de sodio también pueden verse afectados por altas dosis de alcohol, y es probable que la alteración en el número de estos canales en alcohólicos crónicos sea responsable, así como de otros efectos como la arritmia cardíaca . Otros objetivos que se ven afectados por el alcohol incluyen los receptores cannabinoides , opioides y dopaminérgicos , aunque no está claro si el alcohol los afecta directamente o si se ven afectados por consecuencias posteriores de los efectos GABA/NMDA. Las personas con antecedentes familiares de alcoholismo pueden presentar diferencias genéticas en la respuesta de sus receptores de glutamato NMDA, así como en las proporciones de subtipos GABA A en su cerebro. [ 51 ] [ 52 ] [ 53 ] [ 54 ] [ 55 ] [ 56 ] [ 57 ] El alcohol inhibe las bombas de sodio-potasio en el cerebelo y es probable que así sea como altera el cálculo cerebeloso y la coordinación corporal. [ 58 ] [ 59 ]

Contrariamente a la creencia popular, las investigaciones sugieren que la exposición aguda al alcohol no es neurotóxica en adultos y, de hecho, previene la neurotoxicidad inducida por antagonistas de NMDA . [ 60 ]

Deterioro del sistema nervioso central

Un joven yace en estado de coma tras una borrachera.

El alcohol causa depresión generalizada del SNC, es un modulador alostérico positivo del receptor GABA A y se asocia con deterioro cognitivo , de la memoria, motor y sensorial . Ralentiza y afecta la cognición y el tiempo de reacción, así como las habilidades cognitivas; perjudica el juicio; interfiere con la función motora, lo que resulta en descoordinación motora, pérdida del equilibrio, confusión, sedación, entumecimiento y dificultad para hablar; afecta la formación de la memoria y causa deterioro sensorial. En altas concentraciones, puede inducir amnesia , analgesia , mareos , estupor e inconsciencia debido a los altos niveles de etanol en sangre.

En concentraciones muy altas, el alcohol puede causar amnesia anterógrada , disminución marcada de la frecuencia cardíaca , aspiración pulmonar , nistagmo alcohólico posicional , depresión respiratoria , shock , coma y muerte pueden resultar debido a la profunda supresión de la función del SNC la sobredosis de alcohol y puede terminar en disautonomía consecuente .

Efectos gastrointestinales

comparar
Diagrama de la capa mucosa

El alcohol puede causar náuseas y vómitos en cantidades suficientemente elevadas (la respuesta varía según la persona). Estimula la producción de jugo gástrico, incluso en ausencia de alimentos, lo que incrementa la secreción ácida, normalmente destinada a digerir las proteínas. En consecuencia, el exceso de acidez puede dañar la mucosa gástrica. Esta mucosa está protegida por una capa que impide que el estómago se autodigiera. Sin embargo, en pacientes con úlcera péptica , esta capa se encuentra dañada. La úlcera péptica suele estar asociada a la bacteria Helicobacter pylori , que secreta una toxina que debilita la mucosa, permitiendo que el ácido y las enzimas proteicas penetren la barrera debilitada. Dado que el alcohol estimula la secreción ácida del estómago, las personas con úlcera péptica deben evitar beber alcohol en ayunas . El consumo de alcohol provoca una mayor liberación de ácido, lo que daña aún más la pared gástrica ya debilitada. [ 61 ] Las complicaciones de esta enfermedad podrían incluir ardor en el abdomen , hinchazón y, en casos graves, la presencia de heces negras oscuras indica hemorragia interna. [ 62 ] Se recomienda encarecidamente a las personas que beben alcohol con regularidad que reduzcan su consumo para prevenir el agravamiento de la enfermedad ulcerosa péptica. [ 62 ]

La ingesta de alcohol puede iniciar cambios proinflamatorios sistémicos a través de dos vías intestinales: (1) alteración de la composición de la microbiota intestinal (disbiosis), lo que aumenta la liberación de lipopolisacáridos (LPS), y (2) degradación de la integridad de la barrera de la mucosa intestinal , permitiendo así que los LPS ingresen al sistema circulatorio. La mayor parte del suministro de sangre al hígado proviene de la vena porta. Por lo tanto, si bien el hígado recibe nutrientes continuamente del intestino, también está expuesto a cualquier bacteria o derivado bacteriano que atraviese la barrera de la mucosa intestinal. En consecuencia, los niveles de LPS aumentan en la vena porta, el hígado y la circulación sistémica después de la ingesta de alcohol. Las células inmunitarias del hígado responden a los LPS con la producción de especies reactivas de oxígeno , leucotrienos, quimiocinas y citocinas. Estos factores promueven la inflamación tisular y contribuyen a la patología orgánica. [ 63 ]

Dormir

Dosis bajas de alcohol (una cerveza de 360 ​​ml (13 onzas líquidas imperiales ; 12 onzas líquidas estadounidenses ) ) parecen aumentar el tiempo total de sueño y reducir los despertares durante la noche. Los beneficios del alcohol para promover el sueño se disipan con dosis moderadas y altas de alcohol. [ 64 ] La experiencia previa con el alcohol también influye en la medida en que el alcohol afecta positiva o negativamente el sueño. En condiciones de libre elección, en las que los sujetos elegían entre beber alcohol o agua, los bebedores inexpertos se sedaron, mientras que los bebedores experimentados se estimularon después del consumo de alcohol. [ 65 ] En personas con insomnio , dosis moderadas de alcohol mejoran el mantenimiento del sueño. [ 66 ]       

El consumo moderado de alcohol entre 30 y 60 minutos antes de dormir, aunque disminuye, altera la arquitectura del sueño. Los efectos rebote se producen una vez que el alcohol se ha metabolizado en gran medida, causando interrupciones en el mantenimiento del sueño a altas horas de la noche. En condiciones de consumo moderado de alcohol, donde los niveles de alcohol en sangre promedian entre 0,06 y 0,08 por ciento y disminuyen entre 0,01 y 0,02 por ciento por hora, una tasa de eliminación de alcohol de 4 a 5 horas coincidiría con interrupciones en el mantenimiento del sueño en la segunda mitad de un episodio de sueño de 8 horas. En términos de arquitectura del sueño, las dosis moderadas de alcohol facilitan los "rebotes" en el sueño REM (movimiento ocular rápido ) tras la supresión del sueño REM y de la etapa 1 en la primera mitad de un episodio de sueño de 8 horas; el sueño REM y de la etapa 1 aumentan muy por encima del nivel basal en la segunda mitad. Las dosis moderadas de alcohol también aumentan muy rápidamente el sueño de ondas lentas (SOL) en la primera mitad de un episodio de sueño de 8 horas. Las mejoras en el sueño REM y el SOL tras el consumo moderado de alcohol están mediadas por reducciones en la actividad glutamatérgica por la adenosina en el sistema nervioso central. Además, la tolerancia a los cambios en el mantenimiento y la arquitectura del sueño se desarrolla dentro de los tres días posteriores al consumo de alcohol antes de acostarse.

Balance

El alcohol puede afectar el equilibrio al alterar la viscosidad de la endolinfa dentro de la membrana otolítica , el líquido que se encuentra dentro de los canales semicirculares del oído. La endolinfa rodea la cúpula ampular , que contiene células ciliadas dentro de los canales semicirculares. Cuando se inclina la cabeza, la endolinfa fluye y mueve la cúpula. Las células ciliadas se doblan y envían señales al cerebro indicando la dirección de la inclinación. Al disminuir la viscosidad de la endolinfa cuando el alcohol ingresa al organismo, las células ciliadas pueden moverse con mayor facilidad dentro del oído, lo que envía la señal al cerebro y produce movimientos corporales exagerados y sobrecompensados. Esto también puede provocar vértigo o mareos. [ 67 ]

Triglicéridos posprandiales

El consumo de alcohol con las comidas aumenta y prolonga la trigliceridemia posprandial. Esto es cierto a pesar de que la relación entre el consumo de alcohol y la trigliceridemia tiene forma de "J", lo que significa que la concentración de triglicéridos en ayunas es menor en las personas que beben entre 10 y 20 gramos de alcohol al día en comparación con las personas que se abstienen de beber alcohol o que beben más al día. [ 68 ]

Presión arterial

Una revisión sistemática informó que el alcohol tiene un efecto bifásico sobre la presión arterial. Tanto la presión arterial sistólica como la diastólica disminuyeron cuando se midieron un par de horas después del consumo de alcohol. Sin embargo, la medición a largo plazo (promedio de 20 horas) mostró un aumento modesto pero estadísticamente significativo de la presión arterial: un aumento de 2,7 mmHg en la presión arterial sistólica y de 1,4 mmHg en la presión arterial diastólica. [ 69 ] Una revisión sistemática Cochrane basada únicamente en ensayos controlados aleatorizados que investiga el efecto agudo del consumo de alcohol en adultos sanos e hipertensos está en curso. [ 70 ]

Dolor

Una revisión bibliográfica de 2015 halló que la administración de alcohol produce efectos inhibidores del dolor agudo. También encontró que la relación entre el consumo de alcohol y el dolor es curvilínea; el consumo moderado de alcohol se asoció con resultados positivos relacionados con el dolor y el consumo excesivo de alcohol se asoció con resultados negativos relacionados con el dolor. [ 71 ]

Véase también

Referencias

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