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Úlcera del pie diabético

La úlcera del pie diabético es una lesión de la piel y, a veces, de los tejidos más profundos del pie que provoca la formación de llagas. Se cree que se produce debido a la pres...

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La úlcera del pie diabético es una lesión de la piel y, a veces, de los tejidos más profundos del pie que provoca la formación de llagas. Se cree que se produce debido a la presión anormal o al estrés mecánico aplicado crónicamente al pie, generalmente con afecciones predisponentes concomitantes como la neuropatía sensorial periférica , la neuropatía motora periférica , la neuropatía autonómica o la enfermedad arterial periférica . [ 1 ] Es una complicación importante de la diabetes mellitus y un tipo de enfermedad del pie diabético . Son posibles complicaciones secundarias de la úlcera, como infección de la piel o del tejido subcutáneo, infección ósea , gangrena o sepsis , que a menudo conducen a la amputación. [ 1 ]

Una característica clave de la cicatrización de heridas es la reparación gradual de la matriz extracelular (MEC) perdida, el componente más grande de la capa dérmica de la piel. [ 2 ] Sin embargo, en algunos casos, una agresión o trastorno fisiológico —en este caso, la diabetes mellitus— impide el proceso de cicatrización. En las heridas diabéticas, la fase inflamatoria del proceso de cicatrización se prolonga, retrasando la formación de tejido de granulación maduro y reduciendo la resistencia a la tracción de la herida en proceso de cicatrización . [ 3 ]

El tratamiento de las úlceras del pie diabético incluye el control de la glucemia , la eliminación del tejido muerto de la herida , la aplicación de apósitos y la reducción de la presión sobre la herida mediante técnicas como el enyesado de contacto total . En algunos casos, la cirugía puede mejorar los resultados. [ 4 ] La oxigenoterapia hiperbárica también puede ser útil, pero es costosa. [ 4 ]

El 34% de las personas con diabetes desarrollan una úlcera diabética en el pie durante su vida, y el 84% de todas las amputaciones de la parte inferior de la pierna relacionadas con la diabetes están asociadas con úlceras diabéticas en el pie o son consecuencia de ellas. [ 5 ]

Factores de riesgo

Los factores de riesgo implicados en el desarrollo de úlceras del pie diabético son infección, edad avanzada, [ 6 ] neuropatía diabética , [ 7 ] enfermedad vascular periférica , tabaquismo, mal control glucémico, úlceras previas en el pie [ 7 ] o amputaciones, [ 5 ] e isquemia de vasos sanguíneos pequeños y grandes. [ 8 ] [ 9 ] Antecedentes de enfermedad del pie, deformidades del pie que producen fuerzas de presión anormalmente altas, callos en áreas de presión [ 7 ] insuficiencia renal , edema , capacidad reducida para el cuidado personal (por ejemplo, discapacidad visual) son otros factores de riesgo para la úlcera del pie diabético. [ 6 ] [ 5 ]

Las personas con diabetes suelen desarrollar neuropatía diabética debido a diversos factores metabólicos y neurovasculares. La neuropatía periférica provoca pérdida de dolor o sensibilidad en los dedos de los pies, los pies, las piernas y los brazos debido al daño en los nervios distales y al bajo flujo sanguíneo. La neuropatía autonómica causa disfunción sudomotora y sequedad en la piel. Pueden aparecer ampollas y llagas en las zonas entumecidas de los pies y las piernas, como las articulaciones metatarsofalángicas y la región del talón, como resultado de la presión o las lesiones, que pueden pasar desapercibidas y convertirse finalmente en una puerta de entrada para bacterias e infecciones . [ 10 ]

Fisiopatología

matriz extracelular

La matriz extracelular (o "MEC") es el armazón estructural externo al que se adhieren las células en los organismos multicelulares. La dermis se encuentra debajo de la epidermis , y estas dos capas se conocen colectivamente como piel . La piel dérmica es principalmente una combinación de fibroblastos que crecen en esta matriz. Las especies específicas de MEC de los tejidos conectivos a menudo difieren químicamente, pero el colágeno generalmente forma la mayor parte de la estructura. [ 2 ]

Mediante la interacción de una célula con su matriz extracelular (transmitida a través de las moléculas de anclaje llamadas integrinas ) se forma una asociación continua entre el interior celular, la membrana celular y los componentes de su matriz extracelular que ayuda a impulsar diversos eventos celulares de manera regulada. [ 11 ] La cicatrización de heridas es un evento localizado que implica la reacción de las células al daño sufrido.

Las células descomponen la ECM dañada y la reemplazan, generalmente aumentando en número para reaccionar al daño. El proceso se activa, aunque quizás no exclusivamente, por células que responden a fragmentos de ECM dañada, y las reparaciones se realizan mediante el reensamblaje de la matriz por células que crecen sobre y a través de ella. Debido a esto, la matriz extracelular se considera a menudo como un "director de la sinfonía de la cicatrización de heridas". [ 12 ] En la fase inflamatoria, los neutrófilos y macrófagos reclutan y activan fibroblastos que en la fase de granulación subsiguiente migran a la herida, depositando nuevo colágeno de los subtipos I y III.

En los eventos iniciales de la cicatrización de heridas, el colágeno III predomina en el tejido de granulación. Posteriormente, en la fase de remodelación, es reemplazado por el colágeno I, que proporciona resistencia a la tracción adicional al tejido en cicatrización. [ 13 ] [ 14 ] Es evidente a partir del ensamblaje conocido del colágeno que la resistencia a la tracción se debe básicamente a la disposición fibrilar de las moléculas de colágeno, que se autoensamblan en microfibrillas de manera longitudinal y lateral produciendo resistencia y estabilidad adicionales al ensamblaje de colágeno. [ 14 ] [ 10 ] Se sabe que el colágeno alterado metabólicamente es altamente inflexible y propenso a romperse, particularmente en áreas de presión. La fibronectina es la principal glicoproteína secretada por los fibroblastos durante la síntesis inicial de proteínas de la matriz extracelular. Cumple funciones importantes, siendo un quimioatrayente para macrófagos , fibroblastos y células endoteliales .

La membrana basal que separa la epidermis de la capa dérmica y la membrana basal endotelial contienen principalmente colágeno IV que forma una lámina y se une a otras moléculas de la matriz extracelular como la laminina y los proteoglicanos. Además del colágeno IV, la membrana basal epidérmica y endotelial también contiene laminina, perlecano y nidógeno. [ 14 ] [ 10 ] El ácido hialurónico, un componente puro de glicosaminoglicano , se encuentra en altas cantidades en tejidos dañados o en crecimiento. Estimula la producción de citocinas por los macrófagos y, por lo tanto, promueve la angiogénesis . En la piel normal , el proteoglicano de sulfato de condroitina se encuentra principalmente en la membrana basal , pero en las heridas en proceso de cicatrización se regulan positivamente en todo el tejido de granulación, especialmente durante la segunda semana de reparación de la herida, donde proporcionan una matriz temporal con alta capacidad hidratante. [ 15 ] La unión de factores de crecimiento es una función importante del perlecano en la cicatrización de heridas y la angiogénesis. La mala cicatrización de heridas en la diabetes mellitus puede estar relacionada con la expresión de perlecano. Los altos niveles de glucosa pueden disminuir la expresión de perlecano en algunas células, probablemente a través de modificaciones transcripcionales y postranscripcionales . [ 15 ] [ 16 ] Las fases de cicatrización de heridas, especialmente la granulación, la reepitelización y la remodelación, exhiben un recambio controlado de los componentes de la matriz extracelular .

Metabolismo alterado

La diabetes mellitus es un trastorno metabólico, y por lo tanto, se cree que los defectos observados en la cicatrización de heridas diabéticas son el resultado de un metabolismo alterado de proteínas y lípidos y, por consiguiente, de una formación anormal de tejido de granulación . [ 17 ] Los niveles elevados de glucosa en el cuerpo terminan en la unión covalente incontrolada de azúcares aldosa a una proteína o lípido sin ninguna enzima de glicosilación normal . [ 18 ] Estos productos estables se acumulan sobre la superficie de las membranas celulares, las proteínas estructurales y las proteínas circulantes. Estos productos se denominan productos finales de glicación avanzada (AGE) o productos de Amadori. La formación de AGE ocurre en proteínas de la matriz extracelular con una tasa de recambio lenta. Los AGE alteran las propiedades de las proteínas de la matriz, como el colágeno, la vitronectina y la laminina , a través de enlaces covalentes intermoleculares AGE-AGE o entrecruzamiento. [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] El entrecruzamiento de AGE en el colágeno tipo I y la elastina da como resultado un aumento de la rigidez. También se sabe que los AGE aumentan la síntesis de colágeno tipo III, que forma el tejido de granulación. Los AGE en la laminina provocan una menor unión al colágeno tipo IV en la membrana basal, una menor elongación del polímero y una menor unión al proteoglicano de heparán sulfato . [ 18 ]

Síntesis de NO alterada
El óxido nítrico es conocido como un importante estimulador de la proliferación, maduración y diferenciación celular . Por lo tanto, el óxido nítrico aumenta la proliferación de fibroblastos y, por consiguiente, la producción de colágeno en la cicatrización de heridas. Además, la L- arginina y el óxido nítrico son necesarios para la reticulación adecuada de las fibras de colágeno, a través de la prolina, para minimizar la cicatrización y maximizar la resistencia a la tracción del tejido curado. [ 21 ] La óxido nítrico sintasa específica de células endoteliales (EcNOS) se activa por el flujo pulsátil de sangre a través de los vasos. El óxido nítrico producido por la EcNOS mantiene el diámetro de los vasos sanguíneos y el flujo sanguíneo adecuado a los tejidos. Además de esto, el óxido nítrico también regula la angiogénesis , que juega un papel importante en la cicatrización de heridas . [ 22 ] Por lo tanto, los pacientes diabéticos muestran una capacidad reducida para generar óxido nítrico a partir de L- arginina . Entre las razones que se han postulado en la literatura se incluyen la acumulación de inhibidores de la óxido nítrico sintasa debido a la disfunción renal asociada a la hiperglucemia y la reducción de la producción de óxido nítrico sintasa debido a la cetoacidosis observada en pacientes diabéticos y la naturaleza dependiente del pH de la óxido nítrico sintasa . [ 18 ] [ 23 ]
Cambios estructurales y funcionales en los fibroblastos
Los fibroblastos de úlceras diabéticas muestran diversas diferencias morfológicas en comparación con los fibroblastos de controles de la misma edad. Los fibroblastos de úlceras diabéticas suelen ser grandes y estar ampliamente dispersos en el matraz de cultivo, en comparación con la morfología fusiforme de los fibroblastos en los controles de la misma edad. A menudo muestran retículo endoplasmático dilatado , numerosos cuerpos vesiculares y una falta de estructura microtubular en el estudio de microscopía electrónica de transmisión . Por lo tanto, la interpretación de estas observaciones sería que, a pesar de la alta producción y recambio de proteínas en los fibroblastos de úlceras diabéticas, las vesículas que contienen proteínas secretoras no pueden viajar a lo largo de los microtúbulos para liberar los productos al exterior. [ 24 ] [ 25 ] Los fibroblastos de úlceras diabéticas exhiben un deterioro proliferativo que probablemente contribuye a una menor producción de proteínas de la matriz extracelular y a una contracción tardía de la herida y una cicatrización deficiente de la herida. [ 24 ]
Aumento de la actividad de las metaloproteinasas de matriz (MMP)
Para que una herida cicatrice, la matriz extracelular no solo necesita depositarse, sino que también debe poder degradarse y remodelarse para formar un tejido maduro con la resistencia a la tracción adecuada . [ 26 ] Se sabe que las proteasas, es decir, las metaloproteinasas de matriz, degradan casi todos los componentes de la matriz extracelular . Se sabe que participan en la migración de fibroblastos y queratinocitos , la reorganización tisular, la inflamación y la remodelación del tejido lesionado. [ 3 ] [ 26 ] Debido a las concentraciones persistentemente altas de citocinas proinflamatorias en las úlceras diabéticas, se sabe que la actividad de MMP aumenta 30 veces en comparación con la cicatrización de heridas agudas . [ 27 ] MMP-2 y MMP-9 muestran una sobreexpresión sostenida en úlceras diabéticas crónicas que no cicatrizan. [ 3 ] [ 28 ] El equilibrio en la actividad de MMP generalmente se logra mediante el inhibidor tisular de metaloproteinasas (TIMP). Más que las concentraciones absolutas de cualquiera de los dos, es la proporción de MMP y TIMP la que mantiene el equilibrio proteolítico, y se ha observado que esta proporción se altera en las úlceras diabéticas. [ 29 ] [ 30 ] A pesar de estos hallazgos, aún se desconoce el mecanismo exacto responsable del aumento de la actividad de MMP en la diabetes. Una posible línea de pensamiento considera al factor de crecimiento transformante beta (TGF-β) como un actor activo. La mayoría de los genes de MMP tienen un elemento inhibidor de TGF-β en sus regiones promotoras y, por lo tanto, TGF-β regula la expresión tanto de MMP como de su inhibidor TIMP. [ 31 ] Además de la importancia de las interacciones célula-célula y célula-matriz, todas las fases de la cicatrización de heridas están controladas por una amplia variedad de diferentes factores de crecimiento y citocinas . Para mencionar con precisión, los factores de crecimiento promueven el cambio de la fase inflamatoria temprana a la formación de tejido de granulación . Se ha documentado una disminución de los factores de crecimiento responsables de la reparación tisular, como el TGF-β, en las heridas diabéticas. Por lo tanto, los niveles reducidos de TGFβ en casos de diabetes disminuyen el efecto regulador inhibitorio sobre los genes MMP y, por consiguiente, provocan la sobreexpresión de MMP. [ 32 ] [ 33 ] [ 34 ]

Biomecánica

Las complicaciones en el pie diabético y el complejo pie-tobillo son más extensas y destructivas de lo esperado, pudiendo comprometer la estructura y función de diversos sistemas: vascular, nervioso, somatosensorial y musculoesquelético. Por lo tanto, una comprensión más profunda de la alteración de la marcha y la biomecánica del pie en la diabetes es de gran interés y puede influir en el diseño e implementación de acciones tanto preventivas como terapéuticas.

En resumen, el efecto de la diabetes sobre las principales estructuras del complejo pie-tobillo se puede sintetizar de la siguiente manera:

  • Efectos sobre la piel: la piel y los tejidos blandos inmediatamente debajo de ella sufren mayor compresión y carga de cizallamiento de lo habitual, lo que explica la aparición de daño tisular tan estrechamente relacionado con los procesos de ulceración traumática. Además, la piel del pie diabético pierde el control del sistema nervioso autónomo y, en consecuencia, reduce su hidratación, lo que la hace menos elástica y, por lo tanto, más vulnerable a la acción de un mayor estrés mecánico;
  • Efectos sobre tendones y ligamentos: la glicosilación de proteínas y las consiguientes anomalías del colágeno provocan un mayor engrosamiento de la sección transversal de tendones y ligamentos, así como un mayor coeficiente de elasticidad. La fascia plantar y el tendón de Aquiles se ven particularmente afectados por este proceso. Ambas causas conllevan un aumento de la rigidez de estas estructuras.
  • Efectos sobre el cartílago: al igual que ocurre con los tendones y ligamentos, el cartílago modifica su composición principalmente debido a la modificación de las fibras de colágeno. Esto aumenta su rigidez y disminuye la amplitud de movimiento de todas las articulaciones del pie y el tobillo.
  • Efectos en los músculos: La diabetes mellitus causa daños graves en la conducción nerviosa, lo que provoca un empeoramiento en el funcionamiento de las fibras musculares relacionadas. Como consecuencia, tanto los músculos intrínsecos como los extrínsecos del complejo pie-tobillo sufren daños en su estructura (reducción del volumen muscular) y función (reducción de la fuerza muscular);
  • Efectos en el sistema sensorial periférico: La alteración de la conducción nerviosa tiene un efecto drástico en el sistema sensorial periférico, ya que provoca la pérdida de la sensibilidad protectora en la planta del pie. Esto expone el pie diabético a traumatismos térmicos o mecánicos, y a la detección tardía de procesos infecciosos o daño tisular.
  • Efectos sobre la morfología del pie (deformidades): debido a la mayoría de las alteraciones anteriores, se produce un desequilibrio significativo de la musculatura periférica y los tejidos blandos del pie, lo que altera gravemente su morfología y determina la aparición de deformidades. Las deformidades más comunes del pie diabético son el arco longitudinal alto (pie cavo rígido), los dedos en martillo y el hallux valgus. Una degeneración morfológica completamente diferente es la artropatía neuropática , cuyo análisis no forma parte de esta discusión. [ 35 ] [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] [ 39 ]

Diagnóstico

La evaluación de la úlcera del pie diabético incluye la identificación de factores de riesgo como la neuropatía periférica diabética, teniendo en cuenta que el 50 por ciento de las personas son asintomáticas, y descartar otras causas de neuropatía periférica, como el trastorno por consumo de alcohol y la lesión medular. [ 6 ] Las úlceras del pie diabético a menudo se diagnostican erróneamente en pacientes con neoplasias cutáneas no diagnosticadas, especialmente en pacientes ancianos. [ 40 ] [ 41 ]

Se debe considerar la ubicación de la úlcera, su tamaño, forma, profundidad y si el tejido está granulado o no. Otras consideraciones incluyen la presencia de mal olor , el estado del borde de la herida y la palpación de hueso y la formación de fístulas. Se deben considerar los signos de infección, como el desarrollo de tejido grisáceo o amarillento, secreción purulenta , olor desagradable, fístulas, bordes socavados y exposición de hueso o tendón . [ 42 ]

Clasificación

La úlcera del pie diabético es una complicación de la diabetes. Las úlceras del pie diabético se clasifican en neuropáticas , neuroisquémicas o isquémicas . [ 42 ]

Los médicos también utilizan la escala de Wagner para describir la gravedad de una úlcera. El objetivo de esta escala es permitir a los especialistas un mejor seguimiento y tratamiento de las úlceras del pie diabético. Este sistema de clasificación asigna una puntuación del 0 al 5 a las úlceras del pie diabético.

Los grados 0 a 5 de Wagner son los siguientes:

  • 0. No presenta úlceras en los pies diabéticos, pero existe un alto riesgo de desarrollarlas.
  • 1. Una úlcera superficial afecta todo el espesor de la piel, pero aún no afecta los tejidos subyacentes.
  • 2. Una úlcera profunda penetra más allá de la superficie, hasta los ligamentos y el músculo. Todavía no hay absceso ni afectación ósea.
  • 3. Una úlcera profunda se produce por la inflamación del tejido conectivo subcutáneo o un absceso. Esto puede incluir infecciones en el músculo, el tendón, la articulación o el hueso.
  • 4. El tejido que rodea la úlcera (limitada a los dedos y la parte delantera del pie) ha comenzado a necrosarse. Esta afección se denomina gangrena.
  • 5. La gangrena se ha extendido desde la zona localizada de la úlcera hasta abarcar todo el pie.

[ 43 ]

Prevención

Muchos zapatos para diabéticos tienen cierres de velcro para facilitar su colocación y extracción.

Las medidas para prevenir las úlceras del pie diabético incluyen revisiones frecuentes por un podólogo y un equipo multidisciplinario, [ 7 ] una buena higiene de los pies, calcetines para diabéticos [ 44 ] y zapatos , así como evitar lesiones. La educación sobre el cuidado de los pies, combinada con una mayor vigilancia, puede reducir la incidencia de lesiones graves en los pies. [ 45 ]

No existen investigaciones de alta calidad que evalúen la intervención compleja de combinar dos o más estrategias preventivas para prevenir la úlcera del pie diabético. [ 46 ]

Monitoreo y predicción

Las personas que han perdido la sensibilidad en los pies deben inspeccionarlos diariamente para asegurarse de que no se estén desarrollando heridas. [ 47 ] [ 48 ] El monitoreo de los pies de una persona puede ayudar a predecir la probabilidad de desarrollar úlceras.

Un método común para esto consiste en usar un termómetro especial para buscar zonas del pie con temperatura elevada, lo que indica la posibilidad de que se desarrolle una úlcera. [ 49 ] Al mismo tiempo, no existe evidencia científica sólida que respalde la eficacia del control de la temperatura del pie en el hogar. [ 50 ]

La guía actual en el Reino Unido recomienda recopilar entre 8 y 10 datos para predecir el desarrollo de úlceras en los pies. [ 51 ] Un método más sencillo propuesto por los investigadores proporciona una puntuación de riesgo más detallada basada en tres datos (insensibilidad, pulso del pie, antecedentes de úlceras o amputación). Este método no pretende sustituir la revisión periódica de los pies, sino complementarla. [ 49 ] [ 52 ]

Calzado

Los zapatos , plantillas y calcetines para diabéticos son productos personalizados que alivian la presión en el pie para prevenir úlceras. [ 53 ] La evidencia sobre el calzado especial para tratar las úlceras del pie es escasa [ 54 ] pero su eficacia para la prevención está bien establecida. [ 55 ] [ 56 ] [ 57 ] Las características de diseño del calzado que son eficaces para reducir la presión son los soportes para el arco , los recortes acolchados alrededor de los puntos de riesgo de daño y la amortiguación en la planta del pie . Se recomienda la tecnología para medir la presión dentro de los zapatos durante el diseño del calzado para diabéticos. [ 58 ] [ 59 ]

Las personas que han perdido la sensibilidad en los pies no deben andar descalzas, sino que deben usar calzado adecuado en todo momento.

Tratamiento

Úlcera neuropática plantar del pie diabético (grado 1 de Wagner) en el momento de la presentación (arriba) y después de la descarga y el desbridamiento seriado (abajo).

Las úlceras del pie en la diabetes requieren un equipo multidisciplinario que puede incluir al médico de atención primaria, un enfermero especialista en diabetes, un enfermero de viabilidad tisular, [ 42 ] podólogos , cirujanos vasculares , especialistas en diabetes y cirujanos . [ 1 ] Un objetivo para mejorar el control glucémico, si es deficiente, puede retrasar la progresión de la enfermedad. [ 6 ] Cuando se sospecha que la osteomielitis afecta al pie, pero no se evidencia en una radiografía , se debe obtener una resonancia magnética . [ 42 ] En aquellos con alta probabilidad de osteomielitis, una combinación de radiografía y la posibilidad de sondear el hueso puede diagnosticar la osteomielitis de manera confiable sin necesidad de imágenes más avanzadas. [ 1 ] Una biopsia ósea con cultivo es el estándar de oro para diagnosticar la osteomielitis. [ 1 ]

En cuanto a las úlceras del pie infectadas, la presencia de microorganismos por sí sola no es suficiente para determinar si existe una infección. También deben estar presentes signos de infección, como eritema, supuración , fluctuación, hinchazón, calor o secreción. El microorganismo más común que causa la infección es el estafilococo . [ 5 ] El tratamiento consiste en desbridamiento , vendajes adecuados, manejo de la enfermedad arterial periférica y uso apropiado de antibióticos [ 5 ] (contra Pseudomonas aeruginosa , estafilococo, estreptococo y cepas anaerobias ), y revascularización arterial si es necesario.

antibióticos

La duración de los tratamientos antibióticos depende de la gravedad de la infección y de si hay infección ósea, pero puede variar de 1 semana a 6 semanas o más. Las recomendaciones actuales indican que los antibióticos solo se utilizan cuando hay evidencia de infección y se continúan hasta que haya evidencia de que la infección se ha eliminado, en lugar de evidencia de cicatrización de la úlcera. La elección del antibiótico depende de las cepas bacterianas locales comunes que se sabe que infectan las úlceras. Se cree que los hisopos microbiológicos tienen un valor limitado para identificar la cepa causante. [ 6 ] La investigación microbiológica es valiosa en casos de osteomielitis . [ 42 ] La mayoría de las infecciones de úlcera involucran múltiples microorganismos. [ 5 ]

Existen datos limitados sobre la seguridad y la eficacia de los antibióticos tópicos en el tratamiento de las úlceras del pie diabético. [ 60 ]

Apósitos para heridas

Existen muchos tipos de apósitos que se utilizan para tratar las úlceras del pie diabético, como los rellenos absorbentes, los apósitos de hidrogel y los hidrocoloides. [ 61 ] No hay evidencia sólida de que un tipo de apósito sea mejor que otro para las úlceras del pie diabético. [ 62 ] Al seleccionar apósitos para heridas crónicas que no cicatrizan, se recomienda tener en cuenta el costo del producto. [ 63 ]

Los apósitos de hidrogel pueden haber mostrado una ligera ventaja sobre los apósitos estándar, pero la calidad de la investigación es preocupante. [ 64 ] [ 65 ] Los apósitos y cremas que contienen plata no se han estudiado adecuadamente [ 66 ] ni tampoco los apósitos de alginato . [ 67 ] Existen vendajes biológicamente activos que combinan características de hidrogel e hidrocoloide; sin embargo, se necesita realizar más investigación sobre la eficacia de esta opción en comparación con otras. [ 61 ]

Fundición de contacto total

El yeso de contacto total (TCC) es un yeso especialmente diseñado para soportar el peso del pie (descarga) en pacientes con úlceras del pie diabético (UPD). Reducir la presión sobre la herida al soportar el peso del pie ha demostrado ser muy eficaz en el tratamiento de las UPD. Las UPD son un factor importante que conduce a amputaciones de miembros inferiores entre la población diabética en los EE. UU., con un 85 % de las amputaciones en diabéticos precedidas por una UPD. [ 68 ] Además, la tasa de mortalidad a los 5 años posteriores a la amputación entre los diabéticos se estima en un 45 % para aquellos con UPD neuropáticas. [ 68 ]

El TCC se ha utilizado para la descarga de úlceras del pie diabético en los EE. UU. desde mediados de la década de 1960 y muchos profesionales lo consideran el "estándar de referencia" para la descarga de la superficie inferior (planta) del pie. [ 69 ]

La TCC ayuda a los pacientes a mantener su calidad de vida. Al cubrir el pie completo del paciente —incluidos los dedos y la parte inferior de la pierna— con una férula especializada para redistribuir el peso y la presión del pie a la parte inferior de la pierna durante los movimientos cotidianos, los pacientes pueden mantener la movilidad. [ 70 ] La TCC redistribuye la presión y protege la herida, permitiendo que el tejido dañado se regenere y cicatrice. [ 71 ] La TCC también evita que el tobillo rote al caminar, lo que ayuda a prevenir fuerzas de cizallamiento y torsión que pueden dañar aún más la herida. [ 72 ]

La descarga efectiva es una modalidad de tratamiento clave para las úlceras del pie diabético (UPD), particularmente aquellas donde hay daño a los nervios de los pies (neuropatía periférica). Junto con el control de la infección y la evaluación vascular, la compresión torácica (CT) es un aspecto vital para el manejo efectivo de las UPD. [ 72 ] La CT es el método más efectivo y confiable para la descarga de UPD. [ 73 ] [ 74 ] [ 75 ]

Un metaanálisis de 2013 realizado por la Colaboración Cochrane comparó la eficacia de las intervenciones de alivio de presión no removibles, como los yesos, con el calzado terapéutico, los apósitos, las ortesis removibles de alivio de presión y las intervenciones quirúrgicas. Se encontró que las intervenciones de alivio de presión no removibles, incluidos los yesos no removibles con un componente de alargamiento del tendón de Aquiles, eran más eficaces para curar las úlceras del pie relacionadas con la diabetes que el calzado terapéutico y otros enfoques de alivio de presión. [ 76 ]

Los sistemas TCC incluyen TCC-EZ ( Integra LifeSciences ) y Cutimed Off-loader (BSN Medical). [ 77 ]

Oxígeno hiperbárico

En 2015, una revisión Cochrane concluyó que, en personas con úlceras del pie diabético, la oxigenoterapia hiperbárica redujo el riesgo de amputación y podría mejorar la cicatrización a las 6 semanas. [ 78 ] Sin embargo, no se observó ningún beneficio al cabo de un año, y la calidad de los ensayos revisados ​​fue insuficiente para extraer conclusiones contundentes. [ 78 ]

Terapia de heridas con presión negativa

Este tratamiento utiliza vacío para eliminar el exceso de líquido y desechos celulares que suelen prolongar la fase inflamatoria de la cicatrización de heridas. A pesar de un mecanismo de acción sencillo, los resultados de los estudios sobre la terapia de presión negativa para heridas han sido inconsistentes. Es necesario realizar investigaciones para optimizar los parámetros de intensidad de la presión, los intervalos de tratamiento y el momento preciso para iniciar la terapia de presión negativa en el curso de la cicatrización de heridas crónicas. [ 79 ]

Existe evidencia de baja certeza de que la terapia de presión negativa para heridas mejoraría la cicatrización de úlceras en el pie diabético. [ 80 ]

Otros tratamientos

Terapia con ozono : Existe información limitada y de baja calidad sobre la eficacia de la terapia con ozono para el tratamiento de úlceras en los pies en personas con diabetes. [ 81 ]

Factores de crecimiento : existe alguna evidencia de baja calidad que sugiere que los factores de crecimiento pueden aumentar la probabilidad de que las úlceras del pie diabético sanen por completo. [ 82 ]

Difusión continua de oxígeno (CDO): ​​la CDO suministra oxígeno de forma continua a una herida húmeda ocluida a caudales mucho más bajos de 3 a 12 ml/h durante 24 horas, 7 días a la semana, durante varias semanas o meses, dependiendo del estado de la herida. [ 83 ]

Fototerapia : Existe evidencia muy débil que sugiere que las personas con úlceras en los pies debido a la diabetes pueden tener una mejor cicatrización. [ 84 ] No hay evidencia que sugiera que la fototerapia mejore la calidad de vida de las personas con úlceras en los pies causadas por la diabetes. [ 84 ]

El Grupo de Trabajo Internacional sobre la Úlcera del Pie Diabético (IWGDF) recomienda el apósito impregnado con sacarosa-octasulfato [ 85 ] para el tratamiento de úlceras del pie diabético neuroisquémicas no infectadas que no muestran mejoría con un régimen de atención estándar [ 86 ].

El IWGDF también recomienda la combinación autóloga de leucocitos, plaquetas y fibrina como tratamiento coadyuvante, además del mejor tratamiento estándar [ 87 ]. Sin embargo, solo existe evidencia de baja calidad sobre la eficacia de dicho tratamiento en el tratamiento de la úlcera del pie diabético. [ 88 ].

Existe evidencia limitada de que el factor estimulante de colonias de granulocitos no acelere la resolución de la infección de úlceras del pie diabético. Sin embargo, puede reducir la necesidad de intervenciones quirúrgicas como amputaciones y hospitalizaciones. [ 89 ]

Se desconoce si el control intensivo o el convencional de la glucosa en sangre es mejor para la cicatrización de las úlceras del pie diabético. [ 90 ]

Una revisión sistemática Cochrane de 2020 evaluó los efectos de los suplementos nutricionales o las dietas especiales en la cicatrización de úlceras en los pies de personas con diabetes. Los autores de la revisión concluyeron que no está claro si las intervenciones nutricionales tienen algún efecto en la cicatrización de las úlceras en los pies y que se necesita más investigación para responder a esta pregunta. [ 91 ]

Los injertos de piel y los reemplazos de tejido pueden ayudar a mejorar la cicatrización de las úlceras del pie diabético. [ 92 ]

Una revisión sistemática de 2021 concluyó que no había evidencia sólida sobre los efectos de las terapias psicológicas en la cicatrización y recurrencia de las úlceras del pie diabético. [ 93 ]

Epidemiología

Aproximadamente el 34% de las personas con diabetes (diabetes tipo 1 o tipo 2) desarrollarán una úlcera en el pie a lo largo de su vida. [ 1 ] 18,6 millones de personas en todo el mundo desarrollarán una úlcera en el pie cada año. [ 1 ] Entre el 15% y el 20% de las úlceras en el pie con infección moderada a grave finalmente conducen a la amputación, y la tasa de mortalidad de las úlceras del pie diabético es del 30% a los 5 años, con una tasa de mortalidad del 70% en aquellos con una úlcera en el pie que reciben una amputación por encima del pie. [ 1 ] Las úlceras en el pie y las amputaciones están asociadas con una menor calidad de vida . En los Estados Unidos, las personas negras, los nativos americanos, los hispanos y aquellos que viven en áreas rurales o aquellos con un estatus socioeconómico más bajo tienen una mayor tasa de amputaciones debido a úlceras del pie diabético. [ 1 ]

Aproximadamente el 8,8 por ciento de los ingresos hospitalarios de pacientes diabéticos se deben a problemas relacionados con los pies, y dichos ingresos son aproximadamente 13 días más largos que los de los diabéticos sin ingresos relacionados con los pies. [ 5 ] Aproximadamente el 58% de las úlceras recidivan en un plazo de 3 años y hasta el 65% recidivan en un plazo de 5 años, a veces en una localización diferente a la de la úlcera original. [ 79 ] La enfermedad del pie diabético es la principal causa de amputaciones no traumáticas de miembros inferiores. [ 6 ]

Investigación

La terapia con células madre podría representar un tratamiento para promover la cicatrización de las úlceras del pie diabético. [ 94 ] [ 95 ] Las úlceras del pie diabético desarrollan su propia microbiota distintiva . Las investigaciones para caracterizar e identificar los filos , géneros y especies de bacterias no patógenas u otros microorganismos que pueblan estas úlceras podrían ayudar a identificar un grupo de microbiota que promueva la cicatrización. [ 96 ]

Los recientes avances en modificaciones epigenéticas, con especial énfasis en la polarización aberrante de los macrófagos, aportan cada vez más pruebas de que las modificaciones epigenéticas podrían desempeñar un papel fundamental en el cambio del tratamiento de la úlcera del pie diabético en un futuro próximo. [ 97 ]

Referencias

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