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O-1602

El O-1602 es un compuesto sintético estrechamente relacionado con el cannabidiol anómalo y, estructuralmente, más distantemente relacionado con fármacos cannabinoides como el TH...

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El O-1602 es un compuesto sintético estrechamente relacionado con el cannabidiol anómalo y, estructuralmente, más distantemente relacionado con fármacos cannabinoides como el THC . El O-1602 no se une a los receptores cannabinoides clásicos CB1 o CB2 con una afinidad significativa, sino que actúa como agonista en otros receptores que parecen estar relacionados con los receptores cannabinoides, en particular el GPR18 y el GPR55 . Se ha descubierto que estos receptores, previamente considerados huérfanos, son dianas de diversos compuestos cannabinoides endógenos y sintéticos, y se cree que son responsables de la mayoría de los efectos no mediados por CB1 ni CB2 que se han evidenciado en el curso de la investigación sobre cannabinoides. El O-1602 produce algunos efectos compartidos con los compuestos cannabinoides clásicos, como efectos analgésicos y antiinflamatorios y estimulación del apetito, pero no produce sedación ni efectos psicoactivos, y tiene varias acciones en el intestino y el cerebro que no comparte con los agonistas cannabinoides típicos. [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]

Véase también

Referencias

  1. ↑ Ashton JC (septiembre de 2012). "El cannabinoide atípico O-1602: objetivos, acciones y el sistema nervioso central". Agentes del sistema nervioso central en química medicinal . 12 (3): 233– 9. doi : 10.2174/187152412802430156 . PMID 22831390 . 
  2. ↑ Schuelert N, McDougall JJ (agosto de 2011). "El análogo anormal del cannabidiol O-1602 reduce la nocicepción en un modelo de rata de artritis aguda a través del supuesto receptor cannabinoide GPR55". Neuroscience Letters . 500 (1): 72–6 . doi : 10.1016/j.neulet.2011.06.004 . PMID 21683763. S2CID 3410391 .  
  3. ↑ Schicho R, Bashashati M, Bawa M, et al. (agosto de 2011). "El cannabinoide atípico O-1602 protege contra la colitis experimental e inhibe el reclutamiento de neutrófilos" . Enfermedades Inflamatorias Intestinales . 17 (8): 1651– 64. doi : 10.1002/ibd.21538 . PMC 3116968. PMID 21744421 .   
  4. ↑ Díaz-Arteaga A, Vázquez MJ, Vazquez-Martínez R, et al. (marzo de 2012). "El cannabinoide atípico O-1602 estimula la ingesta de alimentos y la adiposidad en ratas". Diabetes , Obesity & Metabolism . 14 (3): 234– 43. doi : 10.1111/j.1463-1326.2011.01515.x . hdl : 20.500.11940/639 . PMID 21981246. S2CID 26435270 .   
  5. ↑ Kargl J, Haybaeck J, Stančić A, et al. (abril de 2013). "O-1602, un cannabinoide atípico, inhibe el crecimiento tumoral en el cáncer de colon asociado a la colitis a través de múltiples mecanismos" . Journal of Molecular Medicine . 91 (4): 449– 58. doi : 10.1007/s00109-012-0957-1 . PMC 3529923. PMID 22965195 .   
  6. ↑ McHugh D, Wager-Miller J, Page J, Bradshaw HB (julio de 2012). "La inhibición de la expresión de los receptores GPR18 mediante siRNA en la microglía BV-2 atenúa la migración celular inducida por N-araquidonilglicina" . Journal of Molecular Signaling . 7 (1): 10. doi : 10.1186/1750-2187-7-10 . PMC 3493281. PMID 22834922 .  
  7. ↑ Caldwell MD, Hu SS, Viswanathan S, et al. (junio de 2013). "Un sistema de señalización basado en GPR18 regula la PIO en el ojo de ratón" . British Journal of Pharmacology . 169 (4): 834–43 . doi : 10.1111/bph.12136 . PMC 3687663. PMID 23461720 .