Articulo de referencia

Ataque

Un accidente cerebrovascular es una afección médica en la que el flujo sanguíneo a una parte del cerebro se reduce o se bloquea, causando la muerte celular . [ 5 ] Existen dos t...

Un accidente cerebrovascular es una afección médica en la que el flujo sanguíneo a una parte del cerebro se reduce o se bloquea, causando la muerte celular . [ 5 ] Existen dos tipos principales de accidente cerebrovascular: isquémico , debido a la falta de flujo sanguíneo, y hemorrágico , debido a una hemorragia . [ 5 ] Ambos provocan que partes del cerebro dejen de funcionar correctamente. [ 5 ]

Los signos y síntomas de un accidente cerebrovascular pueden incluir caída facial , incapacidad para caminar, moverse o sentir un lado del cuerpo , problemas para comprender o hablar , mareos o pérdida de la visión en un lado . [ 2 ] [ 3 ] Los signos y síntomas suelen aparecer poco después de que se haya producido el accidente cerebrovascular. [ 3 ] Si los síntomas duran menos de 24 horas, el accidente cerebrovascular es un ataque isquémico transitorio (AIT), también llamado mini-ictus. [ 3 ] Un accidente cerebrovascular hemorrágico también puede estar asociado con un fuerte dolor de cabeza . [ 3 ] Los síntomas de un accidente cerebrovascular pueden ser permanentes. [ 5 ] Las complicaciones a largo plazo pueden incluir neumonía y pérdida del control de la vejiga . [ 3 ]

El mayor factor de riesgo para un accidente cerebrovascular es la presión arterial alta . [ 7 ] Otros factores de riesgo incluyen colesterol alto en sangre , tabaquismo , obesidad , diabetes mellitus , un AIT previo , enfermedad renal terminal y fibrilación auricular . [ 2 ] [ 7 ] [ 8 ] Un accidente cerebrovascular isquémico generalmente es causado por el bloqueo de un vaso sanguíneo, aunque también hay causas menos comunes. [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] Un accidente cerebrovascular hemorrágico es causado por sangrado directamente en el cerebro o en el espacio entre las membranas del cerebro . [ 13 ] [ 16 ] El sangrado puede ocurrir debido a la ruptura de un aneurisma cerebral . [ 13 ] El diagnóstico generalmente se basa en un examen físico y se apoya en imágenes médicas como una tomografía computarizada o una resonancia magnética . [ 9 ] Una tomografía computarizada puede descartar sangrado, pero puede no descartar necesariamente la isquemia, que en sus inicios generalmente no se muestra en una tomografía computarizada. [ 10 ] Se realizan otras pruebas, como un electrocardiograma (ECG) y análisis de sangre , para determinar los factores de riesgo y las posibles causas. [ 9 ] La hipoglucemia puede causar síntomas similares. [ 9 ]

La prevención incluye la disminución de los factores de riesgo, la cirugía para abrir las arterias al cerebro en aquellos con estrechamiento carotídeo problemático y la medicación anticoagulante en personas con fibrilación auricular . [ 2 ] Los médicos pueden recomendar aspirina o estatinas para la prevención. [ 2 ] Un accidente cerebrovascular es una emergencia médica. [ 5 ] Los accidentes cerebrovasculares isquémicos, si se detectan dentro de las tres a cuatro horas y media, pueden tratarse con medicamentos que pueden disolver el coágulo , [ 2 ] mientras que los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos a veces se benefician de la cirugía . [ 2 ] El tratamiento para intentar recuperar la función perdida se llama rehabilitación del accidente cerebrovascular , e idealmente se lleva a cabo en una unidad de accidentes cerebrovasculares; sin embargo, estas no están disponibles en gran parte del mundo. [ 2 ]

En 2023, 15 millones de personas en todo el mundo sufrieron un accidente cerebrovascular. [ 17 ] En 2021, los accidentes cerebrovasculares fueron la tercera causa principal de muerte, responsables de aproximadamente el 10% del total de muertes. [ 18 ] En 2015, había alrededor de 42,4  millones de personas que habían sufrido un accidente cerebrovascular y seguían vivas. [ 11 ] Entre 1990 y 2010, la incidencia anual de un accidente cerebrovascular disminuyó aproximadamente un 10% en el mundo desarrollado , pero aumentó un 10% en el mundo en desarrollo. [ 19 ] En 2015, un accidente cerebrovascular fue la segunda causa más frecuente de muerte después de la enfermedad de las arterias coronarias , representando 6,3  millones de muertes (11% del total). [ 12 ] Alrededor de 3,0  millones de muertes fueron resultado de un accidente cerebrovascular isquémico, mientras que 3,3  millones de muertes fueron resultado de un accidente cerebrovascular hemorrágico. [ 12 ] Aproximadamente la mitad de las personas que han sufrido un accidente cerebrovascular viven menos de un año. [ 2 ] En general, dos tercios de los casos de accidente cerebrovascular ocurrieron en personas mayores de 65 años. [ 19 ]

Clasificación

Existen dos categorías principales de accidente cerebrovascular. Isquémico (arriba), generalmente causado por un coágulo de sangre en una arteria (1a) que produce muerte cerebral en el área afectada (2a). Hemorrágico (abajo), causado por una fuga de sangre dentro o alrededor del cerebro debido a la ruptura de un vaso sanguíneo (1b) que permite que la sangre se acumule en el área afectada (2b) aumentando así la presión sobre el cerebro.
Una sección de cerebro obtenida de la autopsia de una persona que sufrió un accidente cerebrovascular agudo de la arteria cerebral media (ACM).

El accidente cerebrovascular se puede clasificar en dos categorías principales: isquémico y hemorrágico . [ 20 ] Un accidente cerebrovascular isquémico es causado por la interrupción del suministro de sangre al cerebro, mientras que un accidente cerebrovascular hemorrágico resulta de la ruptura de un vaso sanguíneo o una estructura vascular anormal .

Aproximadamente el 87% de los accidentes cerebrovasculares son isquémicos, y el resto son hemorrágicos. Puede producirse sangrado dentro de áreas de isquemia, una condición conocida como " transformación hemorrágica ". Se desconoce cuántos casos de accidente cerebrovascular hemorrágico comienzan en realidad como un accidente cerebrovascular isquémico. [ 2 ]

Definición

En la década de 1970, la Organización Mundial de la Salud definió el "ictus" como un "déficit neurológico de causa cerebrovascular que persiste más allá de las 24 horas o que se interrumpe por la muerte dentro de las 24 horas" [ 21 ] , aunque el término "ictus" tiene siglos de antigüedad. Esta definición pretendía reflejar la reversibilidad del daño tisular y se ideó con ese fin, siendo el plazo de 24 horas elegido arbitrariamente. El límite de 24 horas distingue un ictus de un ataque isquémico transitorio , que es un síndrome relacionado con síntomas de ictus que se resuelven completamente dentro de las 24 horas [ 2 ] . Con la disponibilidad de tratamientos que pueden reducir la gravedad de un ictus si se administran precozmente, muchos prefieren ahora una terminología alternativa, como "ataque cerebral" y "síndrome cerebrovascular isquémico agudo" (inspirados en el infarto de miocardio y el síndrome coronario agudo , respectivamente), para reflejar la urgencia de los síntomas del ictus y la necesidad de actuar con rapidez [ 22 ] .

Isquémico

Durante un accidente cerebrovascular isquémico, el suministro de sangre a una parte del cerebro disminuye, lo que provoca una disfunción del tejido cerebral en esa zona. Existen cuatro razones por las que esto puede ocurrir:

  1. Trombosis (obstrucción de un vaso sanguíneo por la formación de un coágulo de sangre en la zona afectada)
  2. Embolia (obstrucción debida a un émbolo procedente de otra parte del cuerpo), [ 2 ]
  3. Hipoperfusión sistémica (disminución general del suministro de sangre, por ejemplo, en caso de shock ) [ 23 ]
  4. Trombosis del seno venoso cerebral . [ 24 ]

Un accidente cerebrovascular sin una explicación obvia se denomina accidente cerebrovascular criptogénico ( idiopático ); esto constituye el 30-40% de todos los casos de accidente cerebrovascular isquémico. [ 2 ] [ 25 ]

Existen sistemas de clasificación para el ictus isquémico agudo. La clasificación del Oxford Community Stroke Project (OCSP, también conocida como clasificación de Bamford u Oxford) se basa principalmente en los síntomas iniciales; según la extensión de los síntomas, el episodio de ictus se clasifica como infarto de circulación anterior total (TACI), infarto de circulación anterior parcial (PACI), infarto lacunar (LACI) o infarto de circulación posterior (POCI). Estas cuatro entidades predicen la extensión del ictus, el área del cerebro afectada, la causa subyacente y el pronóstico. [ 26 ] [ 27 ]

La clasificación TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) se basa en los síntomas clínicos, así como en los resultados de investigaciones adicionales; sobre esta base, un accidente cerebrovascular se clasifica como debido a:

(1) trombosis o embolia debida a aterosclerosis de una arteria grande,

(2) una embolia originada en el corazón ,

(3) bloqueo completo de un pequeño vaso sanguíneo,

(4) otra causa determinada,

(5) Causa indeterminada (dos posibles causas, ninguna causa identificada o investigación incompleta). [ 28 ]

Los usuarios de estimulantes como la cocaína y la metanfetamina tienen un alto riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular isquémico. [ 29 ]

Hemorrágico

Tomografía computarizada de una hemorragia intraparenquimatosa (flecha inferior) con edema circundante (flecha superior).

Existen dos tipos principales de accidente cerebrovascular hemorrágico: [ 30 ] [ 31 ]

Los dos tipos principales de accidente cerebrovascular hemorrágico mencionados anteriormente son también dos formas diferentes de hemorragia intracraneal , que es la acumulación de sangre en cualquier parte de la bóveda craneal ; pero otras formas de hemorragia intracraneal, como el hematoma epidural (sangrado entre el cráneo y la duramadre , que es la capa externa más gruesa de las meninges que rodean el cerebro) y el hematoma subdural (sangrado en el espacio subdural ), no se consideran un "accidente cerebrovascular hemorrágico". [ 32 ]

Un accidente cerebrovascular hemorrágico puede ocurrir en el contexto de alteraciones en los vasos sanguíneos del cerebro, como la angiopatía amiloide cerebral , la malformación arteriovenosa cerebral y un aneurisma intracraneal , que pueden causar una hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoidea. [ 33 ]

Además del deterioro neurológico, un accidente cerebrovascular hemorrágico suele causar síntomas específicos (por ejemplo, la hemorragia subaracnoidea suele provocar un fuerte dolor de cabeza conocido como cefalea en trueno ) o revelar indicios de una lesión craneal previa .

Signos y síntomas

Reconocimiento precoz

Infografía de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades que describe el acrónimo FAST para la detección temprana de un accidente cerebrovascular.

Se han propuesto sistemas para aumentar el reconocimiento de un accidente cerebrovascular. La debilidad facial de inicio súbito, la desviación del brazo (es decir, si una persona, al pedirle que levante ambos brazos, deja caer involuntariamente uno de ellos) y el habla anormal son los hallazgos que tienen más probabilidades de conducir a la identificación correcta de un accidente cerebrovascular, aumentando la probabilidad en 5,5 cuando al menos uno de estos está presente. De manera similar, cuando los tres están ausentes, la probabilidad de un accidente cerebrovascular disminuye (– razón de verosimilitud de 0,39). [ 34 ] Si bien estos hallazgos no son perfectos para diagnosticar un accidente cerebrovascular, el hecho de que puedan evaluarse de manera relativamente rápida y sencilla los hace muy valiosos en el contexto agudo.

Una mnemotecnia para recordar los signos de advertencia de un accidente cerebrovascular es FAST (caída facial, debilidad en el brazo, dificultad para hablar y tiempo para llamar a los servicios de emergencia), [ 35 ] como lo promueven el Departamento de Salud (Reino Unido) y la Stroke Association , la American Stroke Association y la National Stroke Association (EE. UU.). FAST es menos confiable en el reconocimiento de un accidente cerebrovascular de la circulación posterior. [ 36 ] La mnemotecnia revisada BE FAST , que agrega equilibrio (dificultad repentina para mantener el equilibrio al caminar o estar de pie) y visión (aparición reciente de visión borrosa o doble o pérdida repentina e indolora de la visión) a la evaluación, se ha propuesto para abordar esta deficiencia y mejorar aún más la detección temprana de un accidente cerebrovascular. [ 37 ] [ 38 ] Otras escalas para la detección prehospitalaria de accidentes cerebrovasculares incluyen la Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS) [ 39 ] y la Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS), [ 40 ] en la que se basó el método FAST. [ 41 ] El uso de estas escalas es recomendado por las guías profesionales. [ 42 ]

Para las personas derivadas a urgencias , el reconocimiento precoz de un ictus es importante, ya que puede agilizar las pruebas diagnósticas y los tratamientos. Para ello, se recomienda un sistema de puntuación denominado ROSIER (reconocimiento de ictus en urgencias), basado en las características de la historia clínica y la exploración física. [ 42 ] [ 43 ]

Síntomas asociados

La pérdida de conciencia , el dolor de cabeza y los vómitos suelen ocurrir con más frecuencia en un accidente cerebrovascular hemorrágico que en uno trombosmático debido al aumento de la presión intracraneal causado por la sangre que se filtra y comprime el cerebro. [ 44 ]

Si los síntomas son máximos al inicio, es más probable que la causa sea una hemorragia subaracnoidea o un accidente cerebrovascular embólico.

Subtipos

Si la zona del cerebro afectada incluye una de las tres vías principales del sistema nervioso central —el tracto espinotalámico , el tracto corticoespinal y la vía de la columna dorsal-lemnisco medial— , los síntomas pueden incluir:

En la mayoría de los casos, los síntomas afectan solo un lado del cuerpo (unilateral). El defecto en el cerebro suele estar en el lado opuesto del cuerpo. Sin embargo, dado que estas vías también se extienden por la médula espinal y cualquier lesión en ella también puede producir estos síntomas, la presencia de cualquiera de ellos no indica necesariamente un accidente cerebrovascular. Además de las vías del sistema nervioso central mencionadas anteriormente, el tronco encefálico da origen a la mayoría de los doce nervios craneales . Por lo tanto, un accidente cerebrovascular del tronco encefálico que afecte al tronco encefálico y al cerebro puede producir síntomas relacionados con déficits en estos nervios craneales: [ 46 ]

  • Alteración del olfato, del gusto, del oído o de la vista (total o parcial)
  • Caída del párpado ( ptosis ) y debilidad de los músculos oculares.
  • Disminución de los reflejos : reflejo nauseoso, reflejo de deglución, reactividad pupilar a la luz.
  • Disminución de la sensibilidad y debilidad muscular en la cara
  • problemas de equilibrio y nistagmo
  • alteración de la respiración y del ritmo cardíaco
  • Debilidad en el músculo esternocleidomastoideo con incapacidad para girar la cabeza hacia un lado.
  • Debilidad en la lengua (incapacidad para sacar la lengua o moverla de un lado a otro).

Si la corteza cerebral está afectada, las vías del sistema nervioso central también pueden verse afectadas, pero además pueden producir los siguientes síntomas:

Si el cerebelo está afectado, puede presentarse ataxia , que incluye:

Signos y síntomas previos

En los días previos a un accidente cerebrovascular (generalmente en los siete días anteriores, incluso el anterior), una proporción considerable de pacientes presenta una "cefalea centinela": una cefalea intensa e inusual que indica un problema. [ 47 ] Su aparición hace recomendable buscar atención médica y considerar la prevención contra un accidente cerebrovascular .

accidente cerebrovascular silencioso

Un accidente cerebrovascular silencioso es un accidente cerebrovascular que no presenta síntomas externos, y las personas generalmente desconocen que han sufrido uno. A pesar de no causar síntomas identificables, un accidente cerebrovascular silencioso daña el cerebro y aumenta el riesgo de sufrir un ataque isquémico transitorio y un accidente cerebrovascular grave en el futuro. Por el contrario, quienes han sufrido un accidente cerebrovascular grave también corren el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular silencioso. [ 48 ] En un estudio amplio realizado en 1998,  se estimó que más de 11 millones de personas habían sufrido un accidente cerebrovascular en los Estados Unidos. Aproximadamente 770 000 de estos fueron sintomáticos y 11 millones fueron infartos o hemorragias  silenciosas detectadas por primera vez mediante resonancia magnética . Un accidente cerebrovascular silencioso generalmente causa lesiones detectables mediante técnicas de neuroimagen como la resonancia magnética . Se estima que un accidente cerebrovascular silencioso ocurre cinco veces más a menudo que un accidente cerebrovascular sintomático. [ 49 ] [ 50 ] El riesgo de un accidente cerebrovascular silencioso aumenta con la edad, pero también puede afectar a adultos jóvenes y niños, especialmente a aquellos con anemia aguda . [ 49 ] [ 51 ] [ 52 ]

Causas

accidente cerebrovascular trombótico

Ilustración de un accidente cerebrovascular embólico, que muestra una obstrucción alojada en un vaso sanguíneo.

En un accidente cerebrovascular trombótico, generalmente se forma un trombo [ 53 ] (coágulo de sangre) alrededor de las placas ateroscleróticas . Dado que la obstrucción de la arteria es gradual, el inicio de un accidente cerebrovascular trombótico sintomático es más lento que el de un accidente cerebrovascular hemorrágico. Un trombo en sí mismo (incluso si no obstruye completamente el vaso sanguíneo) puede provocar un accidente cerebrovascular embólico (véase más adelante) si se desprende y viaja por el torrente sanguíneo, momento en el que se denomina émbolo . Dos tipos de trombosis pueden causar un accidente cerebrovascular:

La anemia provoca un aumento del flujo sanguíneo en el sistema circulatorio. Esto hace que las células endoteliales de los vasos sanguíneos expresen factores de adhesión que favorecen la coagulación de la sangre y la formación de trombos. [ 58 ] La anemia falciforme , que puede provocar que las células sanguíneas se agrupen y bloqueen los vasos sanguíneos, también puede causar un accidente cerebrovascular. El accidente cerebrovascular es la segunda causa principal de muerte en personas menores de 20 años con anemia falciforme. [ 59 ]

accidente cerebrovascular embólico

Un accidente cerebrovascular embólico se refiere a una embolia arterial (una obstrucción de una arteria) causada por un émbolo , una partícula o detrito que viaja por el torrente sanguíneo arterial y que proviene de otro lugar. Un émbolo suele ser un trombo, pero también puede ser una serie de otras sustancias, como grasa (por ejemplo, de la médula ósea en un hueso fracturado ), aire, células cancerosas o cúmulos de bacterias (generalmente de una endocarditis infecciosa ). [ 60 ]

Dado que un émbolo se origina en otra parte del cuerpo, la terapia local solo resuelve el problema temporalmente. Por lo tanto, es fundamental identificar la fuente del émbolo. Debido a que la obstrucción embólica es repentina, los síntomas suelen ser máximos al inicio. Además, los síntomas pueden ser transitorios a medida que el émbolo se reabsorbe parcialmente y se desplaza a otra ubicación o desaparece por completo.

Los émbolos suelen originarse en el corazón (especialmente en la fibrilación auricular ), pero también pueden provenir de otras partes del árbol arterial. En una embolia paradójica , una trombosis venosa profunda se produce a través de un defecto del tabique auricular o ventricular en el corazón hacia el cerebro. [ 60 ]

Las causas de un accidente cerebrovascular relacionadas con el corazón se pueden distinguir entre riesgo alto y bajo: [ 61 ]

Entre quienes tienen una obstrucción completa de una de las arterias carótidas, el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular en ese lado es de aproximadamente un uno por ciento por año. [ 62 ]

Una forma especial de accidente cerebrovascular embólico es el accidente cerebrovascular embólico de origen indeterminado (ESUS). Este subtipo de accidente cerebrovascular criptogénico se define como un infarto cerebral no lacunar sin estenosis arterial proximal ni fuentes cardioembólicas. Aproximadamente uno de cada seis casos de accidentes cerebrovasculares isquémicos podría clasificarse como ESUS. [ 63 ]

Hipoperfusión cerebral

La hipoperfusión cerebral es la reducción del flujo sanguíneo a todas las partes del cerebro. Esta reducción puede afectar a una zona específica del cerebro, según la causa. Generalmente se debe a insuficiencia cardíaca por paro cardíaco o arritmias , o a una disminución del gasto cardíaco como resultado de un infarto de miocardio , una embolia pulmonar , un derrame pericárdico o una hemorragia. La hipoxemia (bajo contenido de oxígeno en la sangre) puede precipitar la hipoperfusión. Dado que la reducción del flujo sanguíneo es generalizada, todas las partes del cerebro pueden verse afectadas, especialmente las zonas limítrofes vulnerables irrigadas por las principales arterias cerebrales. Un accidente cerebrovascular en una zona limítrofe se refiere a la condición en la que se compromete el suministro de sangre a estas áreas. El flujo sanguíneo a estas áreas no necesariamente se detiene, sino que puede disminuir hasta el punto de que se produzca daño cerebral.

Trombosis venosa

La trombosis del seno venoso cerebral provoca un accidente cerebrovascular debido al aumento local de la presión venosa, que supera la presión generada por las arterias. Los infartos tienen mayor probabilidad de sufrir una transformación hemorrágica (fuga de sangre en la zona dañada) que otros tipos de accidente cerebrovascular isquémico. [ 24 ]

Hemorragia intracerebral

Generalmente ocurre en pequeñas arterias o arteriolas y suele deberse a hipertensión, [ 64 ] malformaciones vasculares intracraneales (incluidos angiomas cavernosos o malformaciones arteriovenosas ), angiopatía amiloide cerebral o infartos en los que se ha producido una hemorragia secundaria. [ 2 ] Otras posibles causas son traumatismos, trastornos hemorrágicos , angiopatía amiloide , consumo de drogas ilícitas (p. ej., anfetaminas o cocaína ). El hematoma se agranda hasta que la presión del tejido circundante limita su crecimiento o hasta que se descomprime vaciándose en el sistema ventricular , el LCR o la superficie pial. Un tercio de la hemorragia intracerebral se produce en los ventrículos cerebrales. La HIC tiene una tasa de mortalidad del 44 por ciento después de 30 días, superior a la de un accidente cerebrovascular isquémico o una hemorragia subaracnoidea (que técnicamente también puede clasificarse como un tipo de accidente cerebrovascular [ 2 ] ).

Otro

Otras causas pueden incluir el espasmo de una arteria. Esto puede ocurrir debido a la cocaína . [ 65 ] El cáncer también es otra causa potencial bien reconocida de un accidente cerebrovascular. Aunque la malignidad en general puede aumentar el riesgo de un accidente cerebrovascular, ciertos tipos de cáncer, como el de páncreas, pulmón y estómago, se asocian típicamente con un mayor riesgo de tromboembolismo. Se cree que el mecanismo por el cual el cáncer aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular es secundario a una hipercoagulabilidad adquirida . [ 66 ] La contaminación del aire es responsable de alrededor del 27% de las muertes por accidentes cerebrovasculares en todo el mundo, según el Estudio de la Carga Global de Enfermedad . [ 67 ]

Fisiopatología

Isquémico

Histopatología a gran aumento de una neurona normal y accidente cerebrovascular isquémico aproximadamente 24 horas después de la tinción con H&E : Las neuronas se vuelven hipereosinofílicas y hay un infiltrado de neutrófilos . Hay un ligero edema y pérdida de la arquitectura normal en el neuropilo circundante .

Un accidente cerebrovascular isquémico ocurre debido a una pérdida de suministro de sangre a una parte del cerebro, lo que inicia la cascada isquémica . [ 68 ] La aterosclerosis puede interrumpir el suministro de sangre al estrechar la luz de los vasos sanguíneos, lo que conduce a una reducción del flujo sanguíneo al causar la formación de coágulos de sangre dentro del vaso o al liberar lluvias de pequeños émbolos a través de la desintegración de placas ateroscleróticas. [ 69 ] El infarto embólico ocurre cuando los émbolos formados en otra parte del sistema circulatorio, típicamente en el corazón como consecuencia de la fibrilación auricular, o en las arterias carótidas, se desprenden, entran en la circulación cerebral, luego se alojan y bloquean los vasos sanguíneos del cerebro. Dado que los vasos sanguíneos en el cerebro ahora están bloqueados, el cerebro tiene poca energía, y por lo tanto recurre al uso del metabolismo anaeróbico dentro de la región del tejido cerebral afectado por la isquemia. El metabolismo anaeróbico produce menos trifosfato de adenosina (ATP) pero libera un subproducto llamado ácido láctico . El ácido láctico es un irritante que podría destruir células, ya que es un ácido y altera el equilibrio ácido-base normal en el cerebro. El área isquémica se denomina " penumbra isquémica ". [ 70 ] Tras el evento isquémico inicial, la penumbra pasa de una remodelación tisular caracterizada por daño a una remodelación caracterizada por reparación. [ 71 ]

Vías moleculares que describen el papel de la excitotoxicidad del glutamato tras un accidente cerebrovascular

Cuando el oxígeno o la glucosa se agotan en el tejido cerebral isquémico, la producción de compuestos fosfatados de alta energía, como el trifosfato de adenosina (ATP), falla, lo que provoca la interrupción de procesos dependientes de energía (como el bombeo de iones) necesarios para la supervivencia de las células del tejido. Esto desencadena una serie de eventos interrelacionados que resultan en daño y muerte celular. Una causa importante del daño neuronal es la liberación del neurotransmisor excitador glutamato. La concentración de glutamato fuera de las células del sistema nervioso se mantiene normalmente baja gracias a los llamados transportadores de recaptación, que se alimentan de los gradientes de concentración de iones (principalmente Na + ) a través de la membrana celular. Sin embargo, un accidente cerebrovascular interrumpe el suministro de oxígeno y glucosa que alimenta las bombas de iones que mantienen estos gradientes. Como resultado, los gradientes iónicos transmembrana disminuyen y los transportadores de glutamato invierten su dirección, liberando glutamato al espacio extracelular. El glutamato actúa sobre los receptores de las células nerviosas (especialmente los receptores NMDA), produciendo una entrada de calcio que activa enzimas que digieren las proteínas, los lípidos y el material nuclear de las células. La entrada de calcio también puede provocar la disfunción mitocondrial , lo que puede conducir a un mayor agotamiento energético y desencadenar la muerte celular programada . [ 72 ]

La isquemia también induce la producción de radicales libres de oxígeno y otras especies reactivas de oxígeno . Estas reaccionan con diversos elementos celulares y extracelulares, dañándolos. Puede producirse daño en el revestimiento de los vasos sanguíneos o en el endotelio. Estos procesos son los mismos para cualquier tipo de tejido isquémico y se conocen colectivamente como cascada isquémica . Sin embargo, el tejido cerebral es especialmente vulnerable a la isquemia, ya que tiene poca reserva respiratoria y depende completamente del metabolismo aeróbico , a diferencia de la mayoría de los demás órganos.

flujo colateral

Impacto del flujo colateral en la lisis del coágulo y la reperfusión

El cerebro puede compensar un flujo sanguíneo insuficiente en una sola arteria mediante el sistema colateral . Este sistema depende de la conexión eficiente entre las arterias carótidas y vertebrales a través del polígono de Willis y, en menor medida, de las arterias principales que irrigan los hemisferios cerebrales . Sin embargo, las variaciones en el polígono de Willis, el calibre de los vasos colaterales y las lesiones arteriales adquiridas, como la aterosclerosis, pueden alterar este mecanismo compensatorio, aumentando el riesgo de isquemia cerebral resultante de la obstrucción arterial. [ 73 ]

La magnitud del daño depende de la duración y la gravedad de la isquemia. Si la isquemia persiste durante más de 5 minutos con una perfusión inferior al 5% de lo normal, algunas neuronas morirán. Sin embargo, si la isquemia es leve, el daño se producirá lentamente y puede tardar hasta 6 horas en destruir completamente el tejido cerebral. En caso de isquemia grave que dure más de 15 a 30 minutos, todo el tejido afectado morirá, lo que provocará un infarto. La velocidad del daño se ve afectada por la temperatura, acelerándose el daño en caso de hipertermia y ralentizándose en caso de hipotermia , entre otros factores. El restablecimiento rápido del flujo sanguíneo a los tejidos isquémicos puede reducir o revertir la lesión, especialmente si los tejidos aún no están dañados de forma irreversible. Esto es particularmente importante para las áreas moderadamente isquémicas (penumbras) que rodean las áreas de isquemia grave, que aún pueden recuperarse gracias al flujo colateral. [ 73 ] [ 74 ] [ 75 ]

Hemorrágico

Un accidente cerebrovascular hemorrágico se clasifica según la patología subyacente. Algunas causas de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos son hemorragia hipertensiva , aneurisma roto , fístula arteriovenosa rota, transformación de infarto isquémico previo y sangrado inducido por fármacos . [ 76 ] Provocan daño tisular al causar compresión del tejido por un hematoma o hematomas en expansión. Además, la presión puede provocar una pérdida de suministro de sangre al tejido afectado con el consiguiente infarto , y la sangre liberada por la hemorragia cerebral parece tener efectos tóxicos directos sobre el tejido cerebral y la vasculatura . [ 59 ] [ 77 ] La inflamación contribuye al daño cerebral secundario después de la hemorragia. [ 77 ]

Diagnóstico

Una tomografía computarizada muestra signos tempranos de un accidente cerebrovascular de la arteria cerebral media con pérdida de definición de las circunvoluciones y del límite entre la sustancia gris y blanca.
Signo de arteria densa en un paciente con infarto de la arteria cerebral media (imagen de la izquierda). Imagen de la derecha, 7 horas después.

Un accidente cerebrovascular se diagnostica mediante varias técnicas: un examen neurológico (como la escala NIHSS ), tomografías computarizadas (generalmente sin contraste) o resonancias magnéticas , ecografía Doppler y arteriografía . El diagnóstico es clínico, con la ayuda de las técnicas de imagen. Estas técnicas también ayudan a determinar los subtipos y la causa del accidente cerebrovascular. Aún no existe una prueba de sangre de uso común para el diagnóstico del accidente cerebrovascular en sí, aunque las pruebas de sangre pueden ser útiles para determinar la causa probable. [ 78 ] Después del fallecimiento, una autopsia puede ayudar a establecer el tiempo transcurrido entre el inicio del accidente cerebrovascular y la muerte.

Examen físico

Un examen físico , que incluye la recopilación del historial médico de los síntomas y la evaluación del estado neurológico, ayuda a determinar la ubicación y la gravedad de un accidente cerebrovascular. Puede proporcionar una puntuación estándar, por ejemplo, en la escala de accidentes cerebrovasculares del NIH .

Imágenes

Para diagnosticar un accidente cerebrovascular isquémico (por obstrucción) en el contexto de emergencia: [ 79 ]

  • Tomografías computarizadas ( sin contraste)
  • resonancia magnética
    • Sensibilidad = 83%
    • especificidad = 98%

Para diagnosticar un accidente cerebrovascular hemorrágico en el contexto de urgencias:

  • Tomografías computarizadas ( sin contraste)
    • Sensibilidad = 89%
    • especificidad = 100%
  • resonancia magnética
    • Sensibilidad = 81%
    • especificidad = 100%

Para detectar hemorragias crónicas, una resonancia magnética es más sensible. [ 80 ]

Para la evaluación de un ictus estable, pueden resultar útiles las exploraciones de medicina nuclear, como la tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) y la tomografía por emisión de positrones combinada con tomografía computarizada (PET/CT). La SPECT documenta el flujo sanguíneo cerebral, mientras que la PET con el isótopo FDG muestra el metabolismo de la glucosa cerebral.

Las tomografías computarizadas pueden no detectar un accidente cerebrovascular isquémico, especialmente si es pequeño, de inicio reciente, [ 10 ] o en el tronco encefálico o el cerebelo ( infarto de la circulación posterior ). La resonancia magnética es mejor para detectar un infarto de la circulación posterior con imágenes ponderadas por difusión . [ 81 ] Una tomografía computarizada se utiliza más para descartar ciertos imitadores de accidente cerebrovascular y detectar hemorragias. [ 10 ] La presencia de circulación colateral leptomeníngea en el cerebro se asocia con mejores resultados clínicos después del tratamiento de recanalización. [ 82 ] La capacidad de reserva cerebrovascular es otro factor que afecta el resultado de un accidente cerebrovascular : es la cantidad de aumento en el flujo sanguíneo cerebral después de una estimulación intencional del flujo sanguíneo por parte del médico, como por ejemplo al administrar dióxido de carbono inhalado o acetazolamida intravenosa . El aumento en el flujo sanguíneo se puede medir mediante una tomografía por emisión de positrones (PET) o una ecografía Doppler transcraneal. [ 83 ] Sin embargo, en personas con obstrucción de la arteria carótida interna de un lado, la presencia de circulación colateral leptomeníngea se asocia con una capacidad de reserva cerebral reducida. [ 84 ]

Causa subyacente

Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con accidente cerebrovascular, que muestra ondas T grandes y profundamente invertidas . Pueden producirse cambios en el ECG en personas con accidente cerebrovascular y otros trastornos cerebrales.

Una vez diagnosticado un ictus, pueden realizarse otros estudios para determinar la causa subyacente. Con las opciones de tratamiento y diagnóstico disponibles, es fundamental determinar si existe una fuente periférica de émbolos. La selección de pruebas puede variar, ya que la causa de un ictus depende de la edad, las comorbilidades y la presentación clínica. A continuación, se describen las técnicas más utilizadas:

En caso de accidente cerebrovascular hemorrágico, una tomografía computarizada (TC) o una resonancia magnética (RM) con contraste intravascular pueden identificar anomalías en las arterias cerebrales (como aneurismas) u otras fuentes de sangrado, y una RM estructural si no se encuentra la causa. Si tampoco se identifica la causa subyacente del sangrado, se puede realizar una angiografía cerebral invasiva , pero esta requiere acceso al torrente sanguíneo con un catéter intravascular y puede provocar otro accidente cerebrovascular, así como complicaciones en el sitio de inserción; por lo tanto, esta exploración se reserva para situaciones específicas. [ 87 ] Si existen síntomas que sugieren que la hemorragia podría haberse producido como resultado de una trombosis venosa , se puede utilizar una venografía por TC o RM para examinar las venas cerebrales. [ 87 ]

Diagnóstico erróneo

Entre las personas con un accidente cerebrovascular isquémico, el diagnóstico erróneo ocurre entre el 2 y el 26 % de las veces. [ 88 ] Un "accidente cerebrovascular camaleónico" (ACV) es un ACV que se diagnostica como otra cosa. [ 88 ] [ 89 ]

Las personas que no sufren un ictus también pueden ser diagnosticadas erróneamente con esta afección. La administración de trombolíticos (que disuelven coágulos) en estos casos provoca hemorragia intracerebral en el 1-2% de los casos, una incidencia menor que en las personas con un ictus. Este tratamiento innecesario incrementa los costes sanitarios. Aun así, las guías de la AHA/ASA establecen que es preferible iniciar la administración intravenosa de tPA en posibles casos que simulan un ictus, en lugar de retrasar el tratamiento para realizar pruebas adicionales. [ 88 ]

Las mujeres, los afroamericanos, los hispanoamericanos, los asiáticos y los isleños del Pacífico son diagnosticados erróneamente con mayor frecuencia de una afección distinta a un accidente cerebrovascular cuando en realidad lo padecen. Además, los adultos menores de 44 años tienen siete veces más probabilidades de que se les pase por alto un accidente cerebrovascular que los adultos mayores de 75 años. Esto es especialmente cierto en el caso de las personas más jóvenes con infartos de la circulación posterior. [ 88 ] Algunos centros médicos han utilizado la resonancia magnética hiperaguda en estudios experimentales para personas que inicialmente se consideraban con baja probabilidad de sufrir un accidente cerebrovascular, y en algunas de estas personas se ha detectado un accidente cerebrovascular que posteriormente se trató con medicamentos trombolíticos. [ 88 ]

Prevención

Dada la carga de enfermedad de un accidente cerebrovascular, la prevención es una importante preocupación de salud pública . [ 90 ] La prevención primaria es menos efectiva que la prevención secundaria (según el número necesario de pacientes a tratar para prevenir un accidente cerebrovascular por año). [ 90 ] Las guías recientes detallan la evidencia de la prevención primaria en el accidente cerebrovascular. [ 91 ] En personas sanas, la aspirina no parece beneficiosa y, por lo tanto, no se recomienda como medida preventiva, [ 92 ] pero en personas con alto riesgo cardiovascular o que han tenido un infarto de miocardio, proporciona cierta protección contra un primer accidente cerebrovascular. [ 93 ] [ 94 ] En quienes han tenido un accidente cerebrovascular previamente, el tratamiento con medicamentos como la aspirina , el clopidogrel y el dipiridamol puede ser beneficioso. [ 93 ] El Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos (USPSTF) recomienda no realizar pruebas de detección de estenosis de la arteria carótida en personas sin síntomas. [ 95 ]

Factores de riesgo

Los factores de riesgo modificables más importantes para un accidente cerebrovascular son la hipertensión crónica no controlada y la fibrilación auricular , aunque el tamaño del efecto es pequeño; 833 personas tienen que ser tratadas durante un año para prevenir un accidente cerebrovascular. [ 96 ] [ 97 ] Otros factores de riesgo modificables incluyen niveles altos de colesterol en sangre, diabetes mellitus , enfermedad renal terminal , [ 8 ] tabaquismo [ 98 ] [ 99 ] (activo y pasivo), consumo excesivo de alcohol , [ 100 ] consumo de drogas, [ 101 ] falta de actividad física , obesidad , consumo de carne roja procesada , [ 102 ] y dieta poco saludable. [ 103 ] Fumar solo un cigarrillo por día aumenta el riesgo más del 30%. [ 104 ] El consumo de alcohol podría predisponer a un accidente cerebrovascular isquémico, así como a hemorragia intracerebral y subaracnoidea a través de múltiples mecanismos (por ejemplo, a través de hipertensión, fibrilación auricular, trombocitosis de rebote y agregación plaquetaria y alteraciones de la coagulación ). [ 105 ] El abuso de drogas, más comúnmente anfetaminas y cocaína, puede inducir un accidente cerebrovascular a través del daño a los vasos sanguíneos en el cerebro e hipertensión aguda. [ 76 ] [ 106 ] La migraña con aura duplica el riesgo de una persona de sufrir un accidente cerebrovascular isquémico. [ 107 ] [ 108 ] Sin tratamiento, la enfermedad celíaca, independientemente de la presencia de síntomas, puede ser una causa subyacente de un accidente cerebrovascular, tanto en niños como en adultos. [ 109 ] Según un estudio de la OMS de 2021, trabajar más de 55 horas a la semana aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular en un 35 % y el riesgo de morir por afecciones cardíacas en un 17 %, en comparación con una semana de 35 a 40 horas. [ 110 ]

Los altos niveles de actividad física reducen el riesgo de accidente cerebrovascular en aproximadamente un 26 %. [ 111 ] Hay una falta de estudios de alta calidad que analicen los esfuerzos de promoción para mejorar los factores del estilo de vida. [ 112 ] No obstante, dada la gran cantidad de evidencia circunstancial, el mejor manejo médico incluye consejos sobre dieta, ejercicio, tabaquismo y consumo de alcohol. [ 113 ] La medicación es el método más común de prevención del accidente cerebrovascular; la endarterectomía carotídea puede ser un método quirúrgico útil para la prevención del accidente cerebrovascular.

Un estudio de 2025 informó que las mujeres menores de 50 años con antecedentes de complicaciones en el embarazo enfrentan un mayor riesgo de accidente cerebrovascular isquémico. [ 114 ] Las afecciones como trastornos hipertensivos del embarazo, diabetes gestacional , parto prematuro , bebés pequeños para la edad gestacional , muerte fetal y aborto espontáneo fueron más comunes entre pacientes con accidente cerebrovascular que entre aquellos sin estas afecciones. [ 115 ] El riesgo fue especialmente elevado para los accidentes cerebrovasculares relacionados con la enfermedad de grandes arterias en mujeres con antecedentes de trastornos hipertensivos , partos prematuros o partos de bebés pequeños para la edad gestacional . [ 116 ]

Presión arterial

La presión arterial alta representa el 35-50% del riesgo de accidente cerebrovascular. [ 117 ] La reducción de la presión arterial de 10 mmHg sistólica o 5 mmHg diastólica reduce el riesgo de accidente cerebrovascular en ~40%. [ 118 ] Se ha demostrado de manera concluyente que la reducción de la presión arterial previene tanto los accidentes cerebrovasculares isquémicos como los hemorrágicos. [ 119 ] [ 120 ] Es igualmente importante en la prevención secundaria. [ 121 ] Incluso las personas mayores de 80 años y aquellas con hipertensión sistólica aislada se benefician de la terapia antihipertensiva. [ 122 ] [ 123 ] [ 124 ] La evidencia disponible no muestra grandes diferencias en la prevención de accidentes cerebrovasculares entre los fármacos antihipertensivos; por lo tanto, se deben considerar otros factores como la protección contra otras formas de enfermedad cardiovascular y el costo. [ 125 ] [ 126 ] No se ha demostrado que el uso rutinario de betabloqueantes después de un accidente cerebrovascular o AIT produzca beneficios. [ 127 ]

Lípidos en sangre

Los niveles altos de colesterol se han asociado de forma inconsistente con los accidentes cerebrovasculares (isquémicos). [ 120 ] [ 128 ] Se ha demostrado que las estatinas reducen el riesgo de un accidente cerebrovascular en aproximadamente un 15 %. [ 129 ] Dado que los metaanálisis anteriores de otros fármacos reductores de lípidos no mostraron una disminución del riesgo, [ 130 ] las estatinas podrían ejercer su efecto a través de mecanismos distintos a sus efectos reductores de lípidos. [ 129 ]

Diabetes mellitus

La diabetes mellitus aumenta el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular aproximadamente al doble, con un efecto más pronunciado en el accidente cerebrovascular isquémico que en el hemorrágico. [ 131 ] Si bien se ha demostrado que el control intensivo de la glucemia reduce las complicaciones de los vasos sanguíneos pequeños, como el daño renal y el daño a la retina del ojo, no se ha demostrado que reduzca las complicaciones de los vasos sanguíneos grandes, como un accidente cerebrovascular. [ 132 ] [ 133 ]

Medicamentos anticoagulantes

Los anticoagulantes orales como la warfarina han sido el pilar de la prevención del ictus durante más de 50 años. Sin embargo, varios estudios han demostrado que la aspirina y otros antiagregantes plaquetarios son altamente efectivos en la prevención secundaria después de un ictus o un ataque isquémico transitorio. [ 93 ] Las dosis bajas de aspirina (por ejemplo, 75-150  mg) son tan efectivas como las dosis altas, pero tienen menos efectos secundarios; la dosis efectiva más baja aún se desconoce. [ 134 ] Las tienopiridinas ( clopidogrel , ticlopidina ) podrían ser ligeramente más efectivas que la aspirina y tienen un menor riesgo de hemorragia gastrointestinal , pero son más caras. [ 135 ] Tanto la aspirina como el clopidogrel pueden ser útiles en las primeras semanas después de un ictus menor o un AIT de alto riesgo. [ 136 ] El clopidogrel tiene menos efectos secundarios que la ticlopidina. [ 135 ] Se puede añadir dipiridamol a la terapia con aspirina para proporcionar un pequeño beneficio adicional, aunque el dolor de cabeza es un efecto secundario común. [ 137 ] La aspirina en dosis bajas también es eficaz para la prevención de accidentes cerebrovasculares después de haber sufrido un infarto de miocardio. [ 94 ]

Las personas con fibrilación auricular tienen un riesgo del 5 % anual de sufrir un accidente cerebrovascular, y aquellas con fibrilación auricular valvular tienen un riesgo aún mayor. [ 138 ] Dependiendo del riesgo de accidente cerebrovascular, la anticoagulación con medicamentos como la warfarina o la aspirina es útil para la prevención, con distintos niveles de eficacia comparativa según el tipo de tratamiento utilizado. [ 139 ] [ 140 ]

Se ha demostrado que los anticoagulantes orales , especialmente los inhibidores del factor Xa ( apixabán ) y de la trombina ( dabigatrán ), son superiores a la warfarina en la reducción del riesgo de ictus y presentan un riesgo de hemorragia menor o similar en pacientes con fibrilación auricular. [ 140 ] Excepto en personas con fibrilación auricular, no se recomienda el uso de anticoagulantes orales para la prevención del ictus, ya que cualquier beneficio se ve contrarrestado por el riesgo de hemorragia. [ 141 ]

Sin embargo, en la prevención primaria, los fármacos antiplaquetarios no redujeron el riesgo de un accidente cerebrovascular isquémico, sino que aumentaron el riesgo de hemorragia mayor. [ 142 ] [ 143 ] Se necesitan más estudios para investigar un posible efecto protector de la aspirina contra los accidentes cerebrovasculares isquémicos en mujeres. [ 144 ] [ 145 ]

Cirugía

La endarterectomía carotídea o la angioplastia carotídea pueden utilizarse para eliminar el estrechamiento aterosclerótico de la arteria carótida . Existe evidencia que respalda este procedimiento en casos seleccionados. [ 113 ] Se ha demostrado que la endarterectomía para una estenosis significativa es útil para prevenir un nuevo accidente cerebrovascular en quienes ya han padecido la afección. [ 146 ] No se ha demostrado que la colocación de un stent en la arteria carótida sea igualmente útil. [ 147 ] [ 148 ] Las personas se seleccionan para la cirugía en función de la edad, el sexo, el grado de estenosis, el tiempo transcurrido desde los síntomas y las preferencias de la persona. [ 113 ] La cirugía es más eficaz cuando no se retrasa demasiado: el riesgo de un accidente cerebrovascular recurrente en una persona que tiene una estenosis del 50 % o más es de hasta el 20 % después de 5 años, pero la endarterectomía reduce este riesgo a alrededor del 5 %. El número de procedimientos necesarios para curar a una persona fue de 5 para la cirugía temprana (dentro de las dos semanas posteriores al accidente cerebrovascular inicial), pero de 125 si se retrasa más de 12 semanas. [ 149 ] [ 150 ]

No se ha demostrado que la detección del estrechamiento de la arteria carótida sea una prueba útil en la población general. [ 151 ] Los estudios de intervención quirúrgica para la estenosis de la arteria carótida sin síntomas han mostrado solo una pequeña disminución en el riesgo de un accidente cerebrovascular. [ 152 ] [ 153 ] Para que sea beneficiosa, la tasa de complicaciones de la cirugía debe mantenerse por debajo del 4 %. Aun así, por cada 100 cirugías, cinco personas se beneficiarán al evitar un accidente cerebrovascular, tres desarrollarán un accidente cerebrovascular a pesar de la cirugía, tres desarrollarán un accidente cerebrovascular o morirán debido a la propia cirugía, y 89 permanecerán libres de accidente cerebrovascular, pero también lo habrían hecho sin la intervención. [ 113 ]

Dieta

La nutrición, específicamente la dieta mediterránea , tiene el potencial de disminuir el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular en más de la mitad. [ 154 ] No parece que la reducción de los niveles de homocisteína con ácido fólico afecte el riesgo de un accidente cerebrovascular. [ 155 ] [ 156 ]

Un anuncio de servicio público de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades sobre una mujer que sufrió un derrame cerebral después del embarazo.

Mujer

Se han formulado varias recomendaciones específicas para las mujeres, entre ellas, tomar aspirina después de la semana 11 de embarazo si tienen antecedentes de hipertensión arterial crónica y tomar medicamentos antihipertensivos durante el embarazo si la presión arterial  sistólica es superior a 150 mmHg o la diastólica superior a 100  mmHg. [ 157 ] En aquellas que han padecido preeclampsia previamente , se deben tratar otros factores de riesgo de forma más intensiva. [ 157 ]

Antecedentes de accidente cerebrovascular o AIT

Se recomienda mantener la presión arterial por debajo de 140/90 mmHg. [ 158 ] La anticoagulación puede prevenir un accidente cerebrovascular isquémico recurrente. Entre las personas con fibrilación auricular no valvular, la anticoagulación puede reducir un accidente cerebrovascular en un 60%, mientras que los antiagregantes plaquetarios pueden reducirlo en un 20%. [ 159 ] Sin embargo, un metaanálisis de 2007 sugirió daños por la anticoagulación iniciada poco después de un accidente cerebrovascular embólico. [ 160 ] [ 161 ] El tratamiento de prevención de accidentes cerebrovasculares para la fibrilación auricular se determina según la puntuación CHA2DS2–VASc . El anticoagulante más utilizado para prevenir un accidente cerebrovascular tromboembólico en personas con fibrilación auricular no valvular es el agente oral warfarina, mientras que varios agentes más nuevos, incluido el dabigatrán, son alternativas que no requieren monitorización del tiempo de protrombina . [ 158 ]

Los anticoagulantes, cuando se usan después de un accidente cerebrovascular, no deben suspenderse para procedimientos dentales. [ 162 ]

Si los estudios muestran estenosis de la arteria carótida y la persona conserva cierto grado de función residual en el lado afectado, la endarterectomía carotídea (extirpación quirúrgica de la estenosis) puede disminuir el riesgo de recurrencia si se realiza rápidamente después de un accidente cerebrovascular.

Gestión

El accidente cerebrovascular, ya sea isquémico o hemorrágico, es una emergencia que requiere atención médica inmediata. [ 5 ] [ 163 ] El tratamiento específico dependerá del tipo de accidente cerebrovascular, el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas y la causa subyacente o la presencia de comorbilidades . [ 163 ]

accidente cerebrovascular isquémico

La aspirina reduce el riesgo general de recurrencia en un 13%, con un mayor beneficio en las primeras etapas. [ 164 ] La terapia definitiva dentro de las primeras horas tiene como objetivo eliminar la obstrucción mediante la disolución del coágulo ( trombólisis ) o mediante su eliminación mecánica ( trombectomía ). La premisa filosófica que subyace a la importancia de la intervención rápida en el ictus se resumió como ¡ El tiempo es cerebro! [ 165 ] a principios de la década de 1990. [ 166 ] Años después, esa misma idea, que el restablecimiento rápido del flujo sanguíneo cerebral resulta en una menor muerte de células cerebrales, se ha demostrado y cuantificado. [ 167 ]

El control estricto de la glucemia en las primeras horas no mejora los resultados y puede causar daño. [ 168 ] La presión arterial alta tampoco se suele reducir, ya que no se ha demostrado que sea útil. [ 169 ] [ 170 ] La cerebrolisina , una mezcla de factores neurotróficos derivados del cerebro de cerdo que se utiliza ampliamente para tratar el accidente cerebrovascular isquémico agudo en China, Europa del Este, Rusia, los países postsoviéticos y otros países asiáticos, no mejora los resultados ni previene la muerte y puede aumentar el riesgo de eventos adversos graves. [ 171 ] Tampoco hay evidencia de que las mezclas de péptidos similares a la cerebrolisina que se extraen del cerebro de ganado sean útiles para tratar el accidente cerebrovascular isquémico agudo. [ 171 ]

Trombólisis

Anuncio de servicio público de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades sobre el tratamiento médico de emergencia después o durante un accidente cerebrovascular (2021).

La trombolisis , como con el activador tisular del plasminógeno recombinante (rtPA), en el accidente cerebrovascular isquémico agudo, cuando se administra dentro de las tres horas del inicio de los síntomas, produce un beneficio general del 10% con respecto a vivir sin discapacidad. [ 172 ] [ 173 ] Sin embargo, no mejora las probabilidades de supervivencia. [ 172 ] El beneficio es mayor cuanto antes se utilice. [ 172 ] Entre las tres y las cuatro horas y media los efectos son menos claros. [ 174 ] [ 175 ] [ 176 ] La AHA/ASA lo recomienda para ciertas personas en este período de tiempo. [ 177 ] Una revisión de 2014 encontró un aumento del 5% en el número de personas que viven sin discapacidad a los tres a seis meses; sin embargo, hubo un aumento del 2% en el riesgo de muerte a corto plazo. [ 173 ] Después de cuatro horas y media la trombolisis empeora los resultados. [ 174 ] Estos beneficios o la falta de beneficios ocurrieron independientemente de la edad de la persona tratada. [ 178 ] No hay una forma confiable de determinar quién tendrá una hemorragia intracraneal después del tratamiento y quién no. [ 179 ] En aquellos con hallazgos de tejido salvable en imágenes médicas entre 4,5 horas y 9 horas o que despiertan con un accidente cerebrovascular, la alteplasa produce algún beneficio. [ 180 ]

Su uso está respaldado por la Asociación Americana del Corazón , el Colegio Americano de Médicos de Emergencia y la Academia Americana de Neurología como el tratamiento recomendado para el accidente cerebrovascular agudo dentro de las tres horas del inicio de los síntomas siempre que no haya otras contraindicaciones (como valores de laboratorio anormales, presión arterial alta o cirugía reciente). Esta posición para el tPA se basa en los hallazgos de dos estudios de un grupo de investigadores [ 181 ] que mostraron que el tPA mejora las posibilidades de un buen resultado neurológico. Cuando se administra dentro de las primeras tres horas, la trombolisis mejora el resultado funcional sin afectar la mortalidad. [ 182 ] El 6,4% de las personas con accidente cerebrovascular grande desarrollaron hemorragia cerebral sustancial como una complicación de la administración de tPA, por lo que parte de la razón del aumento de la mortalidad a corto plazo. [ 183 ] ​​La Academia Americana de Medicina de Emergencia había declarado previamente que la evidencia objetiva sobre la aplicabilidad del tPA para el accidente cerebrovascular isquémico agudo era insuficiente. [ 184 ] En 2013, el Colegio Estadounidense de Medicina de Emergencia refutó esta postura, [ 185 ] reconociendo el conjunto de evidencia para el uso de tPA en el accidente cerebrovascular isquémico; [ 186 ] pero el debate continúa. [ 187 ] [ 188 ] Se ha descubierto que la fibrinólisis intraarterial , donde se introduce un catéter a través de una arteria hasta el cerebro y se inyecta el medicamento en el sitio de la trombosis, mejora los resultados en personas con accidente cerebrovascular isquémico agudo. [ 189 ]

tratamiento endovascular

La extracción mecánica del coágulo sanguíneo que causa el accidente cerebrovascular isquémico, denominada trombectomía mecánica , es un tratamiento potencial para la oclusión de una arteria grande, como la arteria cerebral media . En 2015, una revisión demostró la seguridad y eficacia de este procedimiento si se realiza dentro de las 12 horas posteriores al inicio de los síntomas. [ 190 ] [ 191 ] No modificó el riesgo de muerte, pero sí redujo la discapacidad en comparación con el uso de trombolisis intravenosa, que generalmente se utiliza en personas evaluadas para trombectomía mecánica. [ 192 ] [ 193 ] Ciertos casos pueden beneficiarse de la trombectomía hasta 24 horas después del inicio de los síntomas. [ 194 ]

Craneectomía

Un accidente cerebrovascular que afecta a grandes porciones del cerebro puede causar una inflamación cerebral significativa con daño cerebral secundario en el tejido circundante. Este fenómeno se observa principalmente en accidentes cerebrovasculares que afectan el tejido cerebral que depende de la arteria cerebral media para su irrigación sanguínea y también se denomina "infarto cerebral maligno" debido a su pronóstico desfavorable. Se puede intentar aliviar la presión con medicamentos, pero algunos pacientes requieren una hemicraniectomía , la extirpación quirúrgica temporal del cráneo en un lado de la cabeza. Esto disminuye el riesgo de muerte, aunque algunas personas, que de otro modo habrían fallecido, sobreviven con discapacidad. [ 195 ] [ 196 ]

accidente cerebrovascular hemorrágico

Las personas con hemorragia intracerebral requieren cuidados de apoyo, incluido el control de la presión arterial si es necesario. Se monitoriza su nivel de conciencia y se mantienen sus niveles de glucosa y oxigenación en sangre en niveles óptimos. Los anticoagulantes y antitrombóticos pueden empeorar la hemorragia y, por lo general, se suspenden (y se revierten si es posible). [ 197 ]

Se ha demostrado que la implementación conjunta de estas medidas de apoyo —que incluyen el control temprano de la presión arterial, el control de la glucosa y la temperatura, y la reversión de la anticoagulación— mejora los resultados funcionales en ensayos aleatorizados y en datos poblacionales del mundo real. [ 198 ] [ 199 ]

Una proporción de pacientes podría beneficiarse de una intervención neuroquirúrgica para eliminar la sangre y tratar la causa subyacente, pero esto depende de la ubicación y el tamaño de la hemorragia, así como de factores relacionados con el paciente. Actualmente se están realizando investigaciones para determinar qué personas con hemorragia intracerebral podrían beneficiarse. [ 200 ] [ 201 ]

En la hemorragia subaracnoidea , el tratamiento precoz de los aneurismas cerebrales subyacentes puede reducir el riesgo de nuevas hemorragias. Dependiendo de la ubicación del aneurisma, esto puede realizarse mediante cirugía, abriendo el cráneo , o por vía endovascular (a través de los vasos sanguíneos). [ 202 ]

unidad de accidentes cerebrovasculares

Idealmente, las personas que han sufrido un ictus son ingresadas en una «unidad de ictus», una sala o área especializada en un hospital atendida por enfermeros y terapeutas con experiencia en el tratamiento del ictus. Se ha demostrado que las personas ingresadas en unidades de ictus tienen una mayor probabilidad de sobrevivir que las ingresadas en otras áreas del hospital, incluso si son atendidas por médicos sin experiencia en ictus. [ 2 ] [ 203 ] Los cuidados de enfermería son fundamentales para el cuidado de la piel , la alimentación, la hidratación, el posicionamiento y la monitorización de las constantes vitales como la temperatura, el pulso y la presión arterial. [ 204 ]

Rehabilitación

La rehabilitación tras un ictus es el proceso mediante el cual las personas con discapacidad tras un ictus reciben tratamiento para ayudarlas a reintegrarse a la vida normal en la medida de lo posible, recuperando y reaprendiendo las habilidades de la vida diaria. También tiene como objetivo ayudar al superviviente a comprender y adaptarse a las dificultades, prevenir complicaciones secundarias y educar a los familiares para que desempeñen un papel de apoyo. La rehabilitación tras un ictus debe comenzar casi de inmediato con un enfoque multidisciplinar. El equipo de rehabilitación puede incluir médicos especializados en medicina de rehabilitación, neurólogos , farmacéuticos clínicos , personal de enfermería, fisioterapeutas , terapeutas ocupacionales , logopedas y ortesistas . Algunos equipos también pueden incluir psicólogos y trabajadores sociales , dado que al menos un tercio de las personas afectadas manifiesta depresión post-ictus . Se pueden utilizar instrumentos validados, como la escala de Barthel, para evaluar la probabilidad de que una persona que ha sufrido un ictus pueda desenvolverse en casa con o sin apoyo tras el alta hospitalaria. [ 205 ]

La rehabilitación tras un ictus debe iniciarse lo antes posible y puede durar desde unos pocos días hasta más de un año. La mayor parte de la recuperación funcional se observa en los primeros meses, y luego la mejoría disminuye, considerándose oficialmente que la "ventana" se cierra a los seis meses, con pocas posibilidades de una mayor mejoría. Sin embargo, algunas personas han informado que continúan mejorando durante años, recuperando y fortaleciendo habilidades como escribir, caminar, correr y hablar. [ 206 ] Los ejercicios de rehabilitación diarios deben seguir formando parte de la rutina diaria de las personas que han sufrido un ictus. La recuperación completa es poco común, pero no imposible, y la mayoría de las personas mejorarán en cierta medida: se sabe que una dieta adecuada y el ejercicio ayudan al cerebro a recuperarse.

Negligencia espacial

La evidencia sobre la eficacia de la rehabilitación cognitiva para reducir los efectos incapacitantes de la negligencia y aumentar la independencia sigue sin estar demostrada. [ 207 ] Sin embargo, existe evidencia limitada de que la rehabilitación cognitiva pueda tener un efecto beneficioso inmediato en las pruebas de negligencia. [ 207 ] En general, ningún enfoque de rehabilitación puede ser respaldado por evidencia para la negligencia espacial.

Conducción de automóviles

La evidencia disponible no es concluyente sobre si la rehabilitación puede mejorar las habilidades de conducción tras un accidente cerebrovascular. [ 208 ] Existe evidencia limitada de que el entrenamiento en un simulador de conducción mejore el desempeño en el reconocimiento de señales de tráfico después del entrenamiento. [ 208 ] Los hallazgos se basan en evidencia de baja calidad, ya que se necesita más investigación con un mayor número de participantes.

Yoga

Con base en evidencia de baja calidad, no es seguro si el yoga tiene un beneficio significativo para la rehabilitación del accidente cerebrovascular en medidas de calidad de vida, equilibrio, fuerza, resistencia, dolor y puntuaciones de discapacidad. [ 209 ] El yoga puede reducir la ansiedad y podría incluirse como parte de la rehabilitación del accidente cerebrovascular centrada en el paciente. [ 209 ] Se necesita más investigación para evaluar los beneficios y la seguridad del yoga en la rehabilitación del accidente cerebrovascular.

Fisioterapia de observación de la acción para las extremidades superiores

La evidencia de baja calidad sugiere que la observación de acciones (un tipo de fisioterapia que busca mejorar la plasticidad neuronal a través del sistema de neuronas espejo) puede ser beneficiosa y no tiene efectos adversos significativos; sin embargo, este beneficio podría no ser clínicamente significativo, por lo que se sugiere realizar más investigaciones. [ 210 ]

Rehabilitación cognitiva para déficits de atención

La evidencia científica sobre la eficacia de la rehabilitación cognitiva para los déficits de atención en pacientes tras un accidente cerebrovascular es incierta. [ 211 ] Si bien puede haber un efecto inmediato en la atención tras el tratamiento, los hallazgos se basan en estudios de baja a moderada calidad y con un número reducido de casos. [ 211 ] Se necesita más investigación para determinar si el efecto se mantiene en las tareas cotidianas que requieren atención.

Imágenes motoras para la rehabilitación de la marcha

La evidencia más reciente respalda los beneficios a corto plazo de la imaginería motora (IM) en la velocidad de la marcha en personas que han sufrido un accidente cerebrovascular, en comparación con otras terapias. [ 212 ] La IM no mejora la función motora después de un accidente cerebrovascular y no parece causar efectos adversos significativos. [ 212 ] Los hallazgos se basan en evidencia de baja calidad, ya que se necesita más investigación para estimar el efecto de la IM en la resistencia a la marcha y la dependencia de asistencia personal.

Terapia física y ocupacional

La fisioterapia y la terapia ocupacional tienen áreas de especialización superpuestas; sin embargo, la fisioterapia se centra en el rango de movimiento y la fuerza articular mediante la realización de ejercicios y el reaprendizaje de tareas funcionales como la movilidad en la cama, las transferencias, la marcha y otras funciones motoras gruesas. Los fisioterapeutas también pueden trabajar con personas que han sufrido un accidente cerebrovascular para mejorar la conciencia y el uso del lado hemipléjico . La rehabilitación implica trabajar en la capacidad de producir movimientos fuertes o la capacidad de realizar tareas utilizando patrones normales. El énfasis suele concentrarse en las tareas funcionales y los objetivos de las personas. Un ejemplo que los fisioterapeutas emplean para promover el aprendizaje motor es la terapia de movimiento inducido por restricción . Mediante la práctica continua, la persona reaprende a usar y adaptar la extremidad hemipléjica durante las actividades funcionales para crear cambios permanentes y duraderos. [ 213 ] La fisioterapia es eficaz para la recuperación de la función y la movilidad después de un accidente cerebrovascular. [ 214 ] La terapia ocupacional se involucra en el entrenamiento para ayudar a reaprender las actividades cotidianas conocidas como actividades de la vida diaria (AVD), como comer, beber, vestirse, bañarse, cocinar, leer y escribir , e ir al baño. En muchos casos, quienes han sufrido un ictus experimentan un deterioro motor en ambos brazos, aunque generalmente uno de ellos está más afectado. Se está estudiando si conviene centrarse en el brazo más afectado o, por el contrario, fortalecer el menos afectado.

Los enfoques para ayudar a las personas con incontinencia urinaria incluyen fisioterapia, terapia cognitiva e intervenciones especializadas con profesionales médicos experimentados; sin embargo, no está claro cuán eficaces son estos enfoques para mejorar la incontinencia urinaria después de un accidente cerebrovascular. [ 215 ]

El tratamiento de la espasticidad relacionada con el accidente cerebrovascular a menudo implica movilizaciones tempranas, generalmente realizadas por un fisioterapeuta, combinadas con el alargamiento de los músculos espásticos y estiramientos sostenidos en diferentes posiciones. [ 45 ] La mejora inicial en el rango de movimiento se logra a menudo mediante patrones de rotación rítmicos asociados con la extremidad afectada. [ 45 ] Una vez que el terapeuta ha logrado el rango completo, la extremidad debe colocarse en las posiciones alargadas para prevenir contracturas adicionales, lesiones cutáneas y desuso de la extremidad mediante el uso de férulas u otras herramientas para estabilizar la articulación. [ 45 ] Las compresas frías de hielo pueden aliviar brevemente la espasticidad al reducir temporalmente las tasas de descarga neuronal. [ 45 ] A veces se sugiere la fisioterapia para personas que experimentan disfunción sexual después de un accidente cerebrovascular. [ 216 ]

También se ha utilizado la estimulación eléctrica de los músculos antagonistas o vibraciones con cierto éxito. [ 45 ] La evidencia sugiere que la estimulación eléctrica puede mejorar la fuerza muscular después de un accidente cerebrovascular. La estimulación eléctrica cíclica ha mostrado beneficios moderados para aumentar la fuerza en comparación con la ausencia de tratamiento, mientras que la estimulación eléctrica funcional puede proporcionar solo pequeños beneficios adicionales cuando se agrega a la práctica de tareas . [ 217 ]

Dado que la prevalencia de problemas de visión aumenta con la edad en pacientes con accidente cerebrovascular, el efecto general de las intervenciones para los problemas visuales relacionados con la edad es incierto. Tampoco se sabe con certeza si las personas con accidente cerebrovascular responden de manera diferente a la población general al tratamiento de problemas oculares. [ 218 ] Se necesita más investigación en esta área, ya que la evidencia disponible es de muy baja calidad.

Terapia del habla y del lenguaje

La terapia del habla y del lenguaje es apropiada para personas con trastornos de la producción del habla: disartria [ 219 ] y apraxia del habla , [ 220 ] afasia , [ 221 ] deficiencias cognitivo-comunicativas y problemas con la deglución .

La terapia del habla y del lenguaje para la afasia posterior a un accidente cerebrovascular mejora la comunicación funcional, la lectura, la escritura y el lenguaje expresivo. La terapia del habla y del lenguaje de mayor intensidad, mayor dosis o administrada durante un período prolongado conduce a una comunicación funcional significativamente mejor, pero las personas pueden tener mayor probabilidad de abandonar el tratamiento de alta intensidad (hasta 15 horas por semana). [ 221 ] Se necesitan entre 20 y 50 horas de terapia del habla y del lenguaje en total para una recuperación óptima. La mayor mejoría se produce cuando se administran entre 2 y 5 horas de terapia cada semana durante 4 o 5 días. La recuperación mejora aún más cuando, además de la terapia, las personas practican tareas en casa. [ 222 ] [ 223 ] La terapia del habla y del lenguaje también es eficaz si se imparte en línea mediante video o por un familiar capacitado por un terapeuta profesional. [ 222 ] [ 223 ]

La recuperación con terapia para la afasia también depende de la antigüedad del accidente cerebrovascular y la edad de la persona. Recibir terapia dentro del primer mes después del accidente cerebrovascular produce las mayores mejoras. Entre 3 y 6 meses después del accidente cerebrovascular se necesitará más terapia, pero los síntomas aún pueden mejorar. Las personas con afasia menores de 55 años son las que tienen más probabilidades de mejorar, pero las personas mayores de 75 años también pueden mejorar con la terapia. [ 222 ] [ 223 ]

Las personas que han sufrido un accidente cerebrovascular pueden presentar problemas específicos, como disfagia , que puede provocar que el material ingerido pase a los pulmones y cause neumonía por aspiración . La afección puede mejorar con el tiempo, pero mientras tanto, se puede insertar una sonda nasogástrica para administrar alimentos líquidos directamente al estómago. Si la deglución sigue siendo peligrosa, se coloca una sonda de gastrostomía endoscópica percutánea (PEG), que puede permanecer colocada indefinidamente. Los resultados de la terapia de deglución han sido variables hasta 2018. [ 224 ]

Dispositivos

A menudo, las tecnologías de asistencia, como sillas de ruedas , andadores y bastones, pueden resultar beneficiosas. Muchos problemas de movilidad pueden mejorar con el uso de ortesis de tobillo y pie . [ 225 ]

aptitud física

El accidente cerebrovascular también puede reducir la aptitud física general de las personas. [ 226 ] La aptitud física reducida puede disminuir la capacidad de rehabilitación, así como la salud general. [ 227 ] Los ejercicios físicos como parte de un programa de rehabilitación después de un accidente cerebrovascular parecen seguros. [ 226 ] El entrenamiento de aptitud cardiorrespiratoria que incluye caminar en la rehabilitación puede mejorar la velocidad, la tolerancia y la independencia al caminar, y puede mejorar el equilibrio. [ 226 ] Hay datos insuficientes a largo plazo sobre los efectos del ejercicio y el entrenamiento en la muerte, la dependencia y la discapacidad después de un accidente cerebrovascular. [ 226 ] Las futuras áreas de investigación pueden concentrarse en la prescripción óptima de ejercicio y los beneficios para la salud a largo plazo del ejercicio. El efecto del entrenamiento físico en la cognición también puede estudiarse más a fondo.

La capacidad de caminar de forma independiente en su comunidad, tanto en interiores como en exteriores, es importante después de un accidente cerebrovascular. Si bien no se han reportado efectos negativos, no está claro si los resultados pueden mejorar con estos programas de caminata en comparación con el tratamiento habitual. [ 228 ]

Otros métodos de terapia

Algunos métodos terapéuticos actuales y futuros incluyen el uso de realidad virtual y videojuegos para la rehabilitación. Estas formas de rehabilitación ofrecen el potencial de motivar a las personas a realizar tareas terapéuticas específicas que muchas otras formas no logran. [ 229 ] Una actualización de una revisión sistemática de 2025 encontró evidencia de certeza moderada a baja que respalda los beneficios de la realidad virtual y los videojuegos interactivos para mejorar la velocidad de la marcha, el equilibrio, la participación y la calidad de vida. [ 230 ] Muchas clínicas y hospitales están adoptando el uso de estos dispositivos comerciales para el ejercicio, la interacción social y la rehabilitación porque son asequibles, accesibles y se pueden usar tanto en la clínica como en el hogar. [ 229 ]

La terapia con espejos se asocia con una mejoría de la función motora de la extremidad superior en personas que han sufrido un accidente cerebrovascular. [ 231 ]

Otros métodos de rehabilitación no invasivos utilizados para complementar la fisioterapia de la función motora en personas que se recuperan de un accidente cerebrovascular incluyen la neuroterapia, como la estimulación magnética transcraneal y la estimulación transcraneal de corriente continua . [ 232 ] y las terapias robóticas . [ 233 ] La terapia de movimiento inducido por restricción (CIMT), la práctica mental, la terapia de espejo, las intervenciones para el deterioro sensorial, la realidad virtual y una dosis relativamente alta de práctica de tareas repetitivas pueden ser eficaces para mejorar la función de las extremidades superiores. Sin embargo, se necesita más investigación primaria, específicamente sobre CIMT, práctica mental, terapia de espejo y realidad virtual. [ 234 ]

Ortesis

Caminar con una ortesis después de un accidente cerebrovascular

Los estudios clínicos confirman la importancia de las ortesis en la rehabilitación del ictus. [ 235 ] [ 236 ] [ 237 ] La ortesis apoya las aplicaciones terapéuticas y también ayuda a movilizar al paciente en una etapa temprana. Con la ayuda de una ortesis, se puede reaprender a estar de pie y caminar de forma fisiológica, y se pueden prevenir consecuencias para la salud a largo plazo causadas por un patrón de marcha incorrecto. Por lo tanto, el tratamiento con ortesis puede utilizarse como apoyo a la terapia.

Autogestión

El accidente cerebrovascular puede afectar la capacidad de vivir de forma independiente y con calidad. [ 238 ] Los programas de autogestión son una capacitación especial que educa a los sobrevivientes de un accidente cerebrovascular sobre el accidente cerebrovascular y sus consecuencias, les ayuda a adquirir habilidades para afrontar sus desafíos y les ayuda a establecer y alcanzar sus propias metas durante su proceso de recuperación. [ 238 ] Estos programas están adaptados al público objetivo y dirigidos por alguien capacitado y experto en accidentes cerebrovasculares y sus consecuencias (generalmente profesionales, pero también sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares y pares). [ 238 ] Una revisión de 2016 informó que estos programas mejoran la calidad de vida después de un accidente cerebrovascular, sin efectos negativos. [ 238 ] Las personas con accidente cerebrovascular se sintieron más empoderadas, felices y satisfechas con la vida después de participar en esta capacitación. [ 238 ]

Pronóstico

La discapacidad afecta al 75 % de los supervivientes de un ictus lo suficiente como para disminuir su capacidad laboral. [ 239 ] El ictus puede afectar a las personas física, mental, emocionalmente o una combinación de las tres. Los resultados del ictus varían ampliamente según el tamaño y la ubicación de la lesión. [ 240 ]

Efectos físicos

Algunas de las discapacidades físicas que pueden resultar de un accidente cerebrovascular incluyen debilidad muscular, entumecimiento, úlceras por presión , neumonía , incontinencia , apraxia (incapacidad para realizar movimientos aprendidos), dificultades para realizar actividades diarias , pérdida de apetito, pérdida del habla , pérdida de visión y dolor . Si el accidente cerebrovascular es lo suficientemente grave, o en una ubicación específica como partes del tronco encefálico, puede producirse coma o la muerte. Hasta el 10% de las personas después de un accidente cerebrovascular desarrollan convulsiones , más comúnmente en la semana posterior al evento; la gravedad del accidente cerebrovascular aumenta la probabilidad de una convulsión. [ 241 ] [ 242 ] Se estima que el 15% de las personas experimentan incontinencia urinaria durante más de un año después de un accidente cerebrovascular. [ 215 ] El 50% de las personas tienen una disminución en la función sexual ( disfunción sexual ) después de un accidente cerebrovascular. [ 216 ]

Efectos emocionales y mentales

Las disfunciones emocionales y mentales corresponden a áreas del cerebro que han sufrido daños. Los problemas emocionales tras un ictus pueden deberse a daños directos en los centros emocionales del cerebro o a la frustración y la dificultad para adaptarse a las nuevas limitaciones. Las dificultades emocionales posteriores a un ictus incluyen ansiedad , ataques de pánico , afecto plano (incapacidad para expresar emociones), manía , apatía y psicosis . Otras dificultades pueden incluir una menor capacidad para comunicar emociones mediante la expresión facial, el lenguaje corporal y la voz. [ 243 ]

La alteración de la identidad personal, las relaciones interpersonales y el bienestar emocional pueden tener consecuencias sociales tras un ictus debido a la incapacidad para comunicarse. Muchas personas que experimentan dificultades de comunicación tras un ictus encuentran más difícil afrontar los problemas sociales que las limitaciones físicas. Los aspectos más amplios de la atención deben abordar el impacto emocional que la alteración del habla tiene en quienes experimentan dificultades para hablar tras un ictus. [ 219 ] Quienes sufren un ictus corren el riesgo de sufrir parálisis , lo que podría provocar una imagen corporal distorsionada, que a su vez puede dar lugar a otros problemas sociales. [ 244 ]

Entre el 30 % y el 50 % de los supervivientes de un ictus desarrollan depresión post-ictus , que se caracteriza por letargo, irritabilidad, trastornos del sueño , baja autoestima y aislamiento. [ 245 ] Es más frecuente en quienes sufren un ictus que afecta a las partes anteriores del cerebro o a los ganglios basales , especialmente en el lado izquierdo. [ 246 ] La depresión puede reducir la motivación y empeorar el pronóstico, pero puede tratarse con apoyo social y familiar, psicoterapia y, en casos graves, antidepresivos . Las sesiones de psicoterapia pueden tener un pequeño efecto en la mejora del estado de ánimo y la prevención de la depresión tras un ictus. [ 247 ] Los antidepresivos pueden ser útiles para tratar la depresión tras un ictus, pero se asocian con efectos adversos en el sistema nervioso central y el tracto gastrointestinal. [ 247 ]

La labilidad emocional , otra consecuencia del accidente cerebrovascular, provoca que la persona cambie rápidamente entre estados emocionales de euforia y depresión, y que exprese emociones de forma inapropiada, por ejemplo, riendo o llorando en exceso sin apenas motivo. Si bien estas expresiones emocionales suelen corresponder a las emociones reales de la persona, una forma más grave de labilidad emocional provoca que la persona afectada ría y llore patológicamente, sin tener en cuenta el contexto ni la emoción. [ 239 ] Algunas personas muestran lo contrario de lo que sienten, por ejemplo, lloran cuando están felices. [ 248 ] La labilidad emocional se presenta en aproximadamente el 20 % de las personas que han sufrido un accidente cerebrovascular. Quienes han sufrido un accidente cerebrovascular en el hemisferio derecho tienen más probabilidades de tener problemas de empatía, lo que puede dificultar la comunicación. [ 249 ]

Los déficits cognitivos resultantes de un accidente cerebrovascular incluyen trastornos perceptivos, afasia , [ 250 ] demencia , [ 251 ] [ 252 ] y problemas de atención [ 253 ] y memoria. [ 254 ] Los supervivientes de un accidente cerebrovascular pueden no ser conscientes de sus propias discapacidades, una condición llamada anosognosia . En una condición llamada negligencia hemiespacial , la persona afectada es incapaz de prestar atención a nada en el lado del espacio opuesto al hemisferio dañado. El resultado cognitivo y psicológico después de un accidente cerebrovascular puede verse afectado por la edad a la que ocurrió el accidente cerebrovascular, el funcionamiento intelectual basal previo al accidente cerebrovascular, los antecedentes psiquiátricos y si existe patología cerebral preexistente. [ 255 ]

Epidemiología

Tasas de mortalidad por accidente cerebrovascular

El accidente cerebrovascular fue la segunda causa de muerte más frecuente en todo el mundo en 2011, representando 6,2  millones de muertes (~11% del total). [ 256 ] Aproximadamente 17  millones de personas sufrieron un accidente cerebrovascular en 2010 y 33  millones de personas lo habían sufrido previamente y seguían vivas. [ 19 ] Entre 1990 y 2010, la incidencia de accidentes cerebrovasculares disminuyó aproximadamente un 10% en el mundo desarrollado y aumentó un 10% en el mundo en desarrollo. [ 19 ] En general, dos tercios de los accidentes cerebrovasculares ocurrieron en personas mayores de 65 años. [ 19 ] Los asiáticos del sur tienen un riesgo particularmente alto de sufrir un accidente cerebrovascular, representando el 40% de las muertes por accidente cerebrovascular a nivel mundial. [ 257 ] La incidencia de accidente cerebrovascular isquémico es diez veces más frecuente que la de accidente cerebrovascular hemorrágico. [ 258 ]

Se sitúa después de las enfermedades cardíacas y antes del cáncer. [ 2 ] En Estados Unidos, el accidente cerebrovascular es una de las principales causas de discapacidad y, recientemente, pasó de ser la tercera a la cuarta causa principal de muerte. [ 259 ] Se han observado disparidades geográficas en la incidencia de accidentes cerebrovasculares, incluida la existencia de un «cinturón de accidentes cerebrovasculares» en el sureste de Estados Unidos; este patrón se ha relacionado con una mayor prevalencia regional de factores de riesgo tradicionales, una mayor proporción de residentes negros y un menor nivel socioeconómico, aunque aún no se explica completamente. [ 260 ] [ 261 ]

El riesgo de accidente cerebrovascular aumenta exponencialmente a partir de los 30 años de edad, y la causa varía según la edad. [ 262 ] La edad avanzada es uno de los factores de riesgo más importantes de accidente cerebrovascular. El 95 % de los accidentes cerebrovasculares ocurren en personas de 45 años o más, y dos tercios ocurren en personas mayores de 65 años. [ 59 ] [ 245 ]

El riesgo de morir por un accidente cerebrovascular también aumenta con la edad. Sin embargo, un accidente cerebrovascular puede ocurrir a cualquier edad, incluso en la infancia. [ 263 ]

Los miembros de una familia pueden tener una predisposición genética a sufrir un accidente cerebrovascular o compartir un estilo de vida que contribuya a ello. Los niveles elevados del factor de Von Willebrand son más comunes entre las personas que han sufrido un accidente cerebrovascular isquémico por primera vez. [ 264 ] Los resultados de este estudio revelaron que el único factor genético significativo era el grupo sanguíneo de la persona . Haber sufrido un accidente cerebrovascular en el pasado aumenta considerablemente el riesgo de sufrir otro en el futuro.

Los hombres tienen un 25 % más de probabilidades de sufrir un accidente cerebrovascular que las mujeres, [ 59 ] sin embargo, el 60 % de las muertes por accidente cerebrovascular ocurren en mujeres. [ 248 ] Dado que las mujeres viven más, son mayores en promedio cuando sufren un accidente cerebrovascular y, por lo tanto, mueren con mayor frecuencia. [ 59 ] Algunos factores de riesgo de accidente cerebrovascular se aplican solo a las mujeres. Los principales entre ellos son el embarazo, el parto, la menopausia y su tratamiento ( TRH ).

Historia

Hipócrates fue el primero en describir la parálisis repentina que suele asociarse con un accidente cerebrovascular.

Se han reportado episodios de accidente cerebrovascular y accidente cerebrovascular familiar desde el segundo milenio a. C. en adelante en la antigua Mesopotamia y Persia. [ 265 ] Hipócrates (460 a 370 a. C.) fue el primero en describir el fenómeno de parálisis repentina que a menudo se asocia con isquemia . La apoplejía , del griego que significa "golpeado con violencia", apareció por primera vez en los escritos hipocráticos para describir este fenómeno. [ 266 ] [ 267 ] La palabra accidente cerebrovascular se usó como sinónimo de convulsión apoplética ya en 1599, [ 268 ] y es una traducción bastante literal del término griego. El término accidente cerebrovascular apoplético es un término arcaico e inespecífico para un accidente cerebrovascular acompañado de hemorragia o accidente cerebrovascular hemorrágico. [ 269 ] Se describió que Martín Lutero tuvo un accidente cerebrovascular apoplético que lo privó del habla poco antes de su muerte en 1546. [ 270 ]

En 1658, en su obra Apoplexia , Johann Jacob Wepfer (1620–1695) identificó la causa del accidente cerebrovascular hemorrágico al sugerir que las personas que habían muerto de apoplejía tenían hemorragia cerebral. [ 59 ] [ 266 ] Wepfer también identificó las principales arterias que irrigan el cerebro, las arterias vertebrales y carótidas , e identificó la causa de un tipo de accidente cerebrovascular isquémico conocido como infarto cerebral al sugerir que la apoplejía podría ser causada por una obstrucción de esos vasos. [ 59 ] Rudolf Virchow describió por primera vez el mecanismo de la tromboembolia como un factor importante. [ 271 ]

El término accidente cerebrovascular se introdujo en 1927, reflejando una "creciente conciencia y aceptación de las teorías vasculares y (...) el reconocimiento de las consecuencias de una interrupción repentina en el suministro vascular del cerebro". [ 272 ] Su uso ahora es desaconsejado por varios libros de texto de neurología, argumentando que la connotación de fortuito que conlleva la palabra accidente no resalta suficientemente la modificabilidad de los factores de riesgo subyacentes. [ 273 ] [ 274 ] [ 275 ] El término lesión cerebrovascular puede usarse indistintamente. [ 276 ]

El término ataque cerebral se introdujo para subrayar la naturaleza aguda del accidente cerebrovascular según la Asociación Estadounidense de Accidentes Cerebrovasculares , [ 276 ] que ha utilizado el término desde 1990, [ 277 ] y se utiliza coloquialmente para referirse tanto al accidente cerebrovascular isquémico como al hemorrágico. [ 278 ]

Investigación

A partir de 2017, la angioplastia y los stents estaban en fase de investigación clínica preliminar para determinar las posibles ventajas terapéuticas de estos procedimientos en comparación con la terapia con estatinas , antitrombóticos o fármacos antihipertensivos . [ 279 ]

Una revisión Cochrane de 2014 encontró evidencia insuficiente para respaldar el uso de la terapia de oxígeno hiperbárico en el accidente cerebrovascular isquémico agudo, sin una reducción significativa en la mortalidad a los seis meses. [ 280 ]

Véase también

Referencias

  1. Gaillard F (11 de abril de 2011). "Accidente cerebrovascular isquémico" . radiopaedia.org . Consultado el 3 de junio de 2018 .
  2. ^ Donnan GA , Fisher M , Macleod M , Davis SM ( mayo de 2008 ) . ​"Ataque". Lanceta . 371 (9624): 1612– 23. doi : 10.1016/S0140-6736(08)60694-7 . PMID 18468545 . S2CID 208787942 .  (Se requiere suscripción)
  3. 1 2 3 4 5 6 "¿Cuáles son los signos y síntomas de un accidente cerebrovascular?" . www.nhlbi.nih.gov . 26 de marzo de 2014. Archivado del original el 27 de febrero de 2015 . Consultado el 27 de febrero de 2015 .
  4. Martin G (2009). Enfermería de cuidados paliativos: Cuidados de calidad hasta el final de la vida, tercera edición . Springer Publishing Company. pág. 290. ISBN  978-0-8261-5792-8Archivado del original el 3 de agosto de 2017 .
  5. 1 2 3 4 5 6 7 "¿Qué es un derrame cerebral?" . nhlbi . nih.gov . 26 de marzo de 2014. Archivado del original el 18 de febrero de 2015 . Recuperado el 26 de febrero de 2015 .
  6. "Accidente cerebrovascular - Causas" . 24 de octubre de 2017.
  7. 1 2 3 "¿Quién está en riesgo de sufrir un derrame cerebral?" . www.nhlbi.nih.gov . 26 de marzo de 2014. Archivado del original el 27 de febrero de 2015 . Consultado el 27 de febrero de 2015 .
  8. 1 2 3 Hu A, Niu J, Winkelmayer WC (noviembre de 2018). "Anticoagulación oral en pacientes con enfermedad renal terminal en diálisis y fibrilación auricular" . Seminars in Nephrology . 38 (6): 618– 628. doi : 10.1016/j.semnephrol.2018.08.006 . PMC 6233322. PMID 30413255 .  
  9. 1 2 3 4 5 "¿Cómo se diagnostica un accidente cerebrovascular?" . www.nhlbi.nih.gov . 26 de marzo de 2014. Archivado del original el 27 de febrero de 2015 . Consultado el 27 de febrero de 2015 .
  10. 1 2 3 4 Yew KS, Cheng E (julio de 2009). "Diagnóstico de accidente cerebrovascular agudo" . American Family Physician . 80 (1): 33– 40. PMC 2722757. PMID 19621844 .  
  11. 1 2 Colaboradores de GBD 2015 sobre incidencia y prevalencia de enfermedades y lesiones (octubre de 2016). "Incidencia, prevalencia y años vividos con discapacidad a nivel mundial, regional y nacional para 310 enfermedades y lesiones, 1990-2015: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedad 2015" . Lancet . 388 ( 10053): 1545–1602 . doi : 10.1016/S0140-6736(16)31678-6 . PMC 5055577. PMID 27733282 .  
  12. 1 2 3 Colaboradores de GBD 2015 sobre mortalidad y causas de muerte (octubre de 2016). "Esperanza de vida global, regional y nacional, mortalidad por todas las causas y mortalidad por causas específicas para 249 causas de muerte, 1980-2015: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedad 2015" . Lancet . 388 ( 10053): 1459–1544 . doi : 10.1016/S0140-6736(16)31012-1 . PMC 5388903. PMID 27733281 .  
  13. 1 2 3 "Tipos de accidente cerebrovascular" . www.nhlbi.nih.gov . 26 de marzo de 2014. Archivado del original el 19 de marzo de 2015. Consultado el 27 de febrero de 2015 .
  14. Roos KL (2012). Neurología de urgencias . Springer Science & Business Media. pág. 360. ISBN  978-0-387-88584-1Archivado del original el 8 de enero de 2017 .
  15. Wityk RJ, Llinas RH (2007). Stroke . ACP Press. p. 296. ISBN  978-1-930513-70-9Archivado del original el 8 de enero de 2017 .
  16. Feigin VL, Rinkel GJ, Lawes CM, Algra A, Bennett DA, van Gijn J, et al. (diciembre de 2005). "Factores de riesgo de hemorragia subaracnoidea: una revisión sistemática actualizada de estudios epidemiológicos" . Stroke . 36 (12): 2773–80 . doi : 10.1161/01.STR.0000190838.02954.e8 . PMID 16282541 .  
  17. "Accidente cerebrovascular" . Organización Mundial de la Salud. 2024. Consultado el 12 de marzo de 2024 .
  18. "Las 10 principales causas de muerte" . www.who.int . Consultado el 12 de agosto de 2024 .
  19. 1 2 3 4 5 Feigin VL, Forouzanfar MH, Krishnamurthi R, Mensah GA, Connor M, Bennett DA, et al. (enero de 2014). "Carga global y regional de accidentes cerebrovasculares durante 1990-2010: hallazgos del Estudio de la Carga Global de Enfermedad 2010" . Lancet . 383 (9913): 245– 54. Bibcode : 2014Lanc..383..245F . doi : 10.1016/ S0140-6736 (13)61953-4 . PMC 4181600. PMID 24449944 .   
  20. "Conceptos básicos del cerebro: Prevención de accidentes cerebrovasculares" . Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares. Archivado del original el 8 de octubre de 2009. Consultado el 24 de octubre de 2009 .
  21. Organización Mundial de la Salud (1978). Trastornos cerebrovasculares (Offset Publications) . Ginebra: Organización Mundial de la Salud . ISBN 978-92-4-170043-6OCLC 4757533 
  22. Kidwell CS, Warach S (diciembre de 2003). " Síndrome cerebrovascular isquémico agudo: criterios diagnósticos". Stroke . 34 (12): 2995– 8. doi : 10.1161/01.STR.0000098902.69855.A9 . PMID 14605325. S2CID 16083887 .  
  23. Shuaib A, Hachinski VC (septiembre de 1991). " Mecanismos y manejo del accidente cerebrovascular en ancianos" . CMAJ . 145 (5): 433–43 . PMC 1335826. PMID 1878825 .  
  24. 1 2 Stam J (abril de 2005). "Trombosis de las venas y senos cerebrales" ( PDF) . The New England Journal of Medicine . 352 (17): 1791– 8. doi : 10.1056/NEJMra042354 . PMID 15858188. S2CID 42126852 .  
  25. Guercini F, Acciarresi M, Agnelli G, Paciaroni M (abril de 2008). "Accidente cerebrovascular criptogénico: es hora de determinar la etiología" . Journal of Thrombosis and Haemostasis . 6 (4): 549– 54. doi : 10.1111/j.1538-7836.2008.02903.x . PMID 18208534. S2CID 20211745 .  
  26. Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C (junio de 1991). "Clasificación e historia natural de los subtipos clínicamente identificables de infarto cerebral". Lancet . 337 (8756): 1521–6 . doi : 10.1016/0140-6736(91 ) 93206-O . PMID 1675378. S2CID 21784682 .  Publicaciones posteriores distinguen entre «síndrome» e «infarto», basándose en la evidencia obtenida mediante imágenes. El término «síndrome» puede sustituirse por «hemorragia» si las imágenes muestran un sangrado. Véase Internet Stroke Center. «Escala de Ictus de Oxford» . Archivado del original el 25/10/2008 . Consultado el 14/11/2008 .
  27. Bamford JM (2000). " El papel del examen clínico en la subclasificación del accidente cerebrovascular". Enfermedades cerebrovasculares . 10 (4): 2– 4. doi : 10.1159/000047582 . PMID 11070389. S2CID 29493084 .  
  28. Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, et al. (enero de 1993). "Clasificación del subtipo de accidente cerebrovascular isquémico agudo. Definiciones para su uso en un ensayo clínico multicéntrico. TOAST. Ensayo de Org 10172 en el tratamiento del accidente cerebrovascular agudo" . Stroke . 24 (1): 35– 41. doi : 10.1161/01.STR.24.1.35 . PMID 7678184 .  
  29. Osterweil N (26 de diciembre de 2006). "La metanfetamina puede desencadenar un accidente cerebrovascular isquémico" . Medpage hoy .
  30. Anónimo (29 de julio de 2014). "Accidente cerebrovascular hemorrágico" . Asociación Nacional de Accidentes Cerebrovasculares. Archivado del original el 27 de junio de 2016. Recuperado el 30 de junio de 2016 .
  31. Anónimo (6 de diciembre de 2013). "Tipos de accidente cerebrovascular" . www.cdc.gov . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Archivado del original el 27 de junio de 2016. Consultado el 30 de junio de 2016 .
  32. Al-Shahi Salman R, Labovitz DL, Stapf C (julio de 2009). " Hemorragia intracerebral espontánea". BMJ . 339 (jul24 1) b2586. doi : 10.1136/bmj.b2586 . PMID 19633038. S2CID 206891608 .  
  33. "Artículos" . Cedars-Sinai . Archivado del original el 30 de mayo de 2020. Consultado el 26 de abril de 2022 .
  34. Goldstein LB, Simel DL (mayo de 2005). " ¿ Está sufriendo este paciente un accidente cerebrovascular?". JAMA . 293 (19): 2391– 402. doi : 10.1001/jama.293.19.2391 . PMID 15900010. S2CID 20408776 .  
  35. Harbison J, Massey A, Barnett L, Hodge D, Ford GA (junio de 1999). "Protocolo de ambulancia rápida para accidente cerebrovascular agudo". Lancet . 353 ( 9168): 1935. doi : 10.1016/S0140-6736(99)00966-6 . PMID 10371574. S2CID 36692451 .  
  36. Merwick Á, Werring D (mayo de 2014). "Accidente cerebrovascular isquémico de la circulación posterior" (PDF) . BMJ . 348 (mayo 19 33) g3175. doi : 10.1136/bmj.g3175 . PMID 24842277 . 
  37. Aroor S, Singh R, Goldstein LB (febrero de 2017). "BE-FAST (Equilibrio, Ojos, Cara, Brazo, Habla, Tiempo): Reduciendo la proporción de accidentes cerebrovasculares no detectados mediante la mnemotecnia FAST". Stroke . 48 (2): 479– 481. doi : 10.1161/STROKEAHA.116.015169 . PMID 28082668 . 
  38. Chen X, Zhao X, Xu F, Guo M, Yang Y, Zhong L, et al. (2021). " Una revisión sistemática y metaanálisis que compara FAST y BEFAST en pacientes con accidente cerebrovascular agudo" . Front Neurol . 12 765069. doi : 10.3389/fneur.2021.765069 . PMC 8837419. PMID 35153975 .   
  39. Kidwell CS, Saver JL, Schubert GB, Eckstein M, Starkman S (1998). "Diseño y análisis retrospectivo del Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS)". Prehospital Emergency Care . 2 (4): 267– 73. doi : 10.1080/10903129808958878 . PMID 9799012 . 
  40. Kothari RU, Pancioli A, Liu T, Brott T, Broderick J (abril de 1999). "Escala de accidente cerebrovascular prehospitalario de Cincinnati: reproducibilidad y validez". Annals of Emergency Medicine . 33 (4): 373–8 . doi : 10.1016/S0196-0644(99)70299-4 . PMID 10092713 . 
  41. Harbison J, Hossain O, Jenkinson D, Davis J, Louw SJ, Ford GA (enero de 2003). "Precisión diagnóstica de las derivaciones por accidente cerebrovascular de atención primaria, médicos de urgencias y personal de ambulancias mediante la prueba de habla con rostro y brazo". Stroke . 34 (1): 71– 6. doi : 10.1161/01.str.0000044170.46643.5e . PMID 12511753 . 
  42. 1 2 Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica . Guía clínica 68: Accidente cerebrovascular . Londres, 2008.
  43. Nor AM, Davis J, Sen B, Shipsey D, Louw SJ, Dyker AG, et al. (noviembre de 2005). "La escala de reconocimiento de ictus en urgencias (ROSIER): desarrollo y validación de un instrumento de reconocimiento de ictus". The Lancet. Neurology . 4 (11): 727– 34. doi : 10.1016/S1474-4422(05)70201-5 . PMID 16239179. S2CID 2744751 .   
  44. Unnithan AK, Das JM, Mehta P (2025), "Accidente cerebrovascular hemorrágico" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 32644599 , consultado el 5 de septiembre de 2025. 
  45. 1 2 3 4 5 6 O'Sullivan SB (2007). "Accidente cerebrovascular". En O'Sullivan SB, Schmitz TJ (eds.). Rehabilitación física . Vol. 5. Filadelfia: FA Davis Company. pág. 719.  
  46. Gowda SN, Munakomi S (31 de enero de 2026). Accidente cerebrovascular del tronco encefálico . StatPearls Publishing. PMID 32809731 . {{cite book}}: |work=ignorado ( ayuda )
  47. Lebedeva ER, Ushenin AV, Gurary NM, Gilev DV, Olesen J (enero de 2022). "Criterios diagnósticos para la cefalea aguda atribuida a un accidente cerebrovascular isquémico y para la cefalea centinela antes de un accidente cerebrovascular isquémico" . The Journal of Headache and Pain . 23 (1) 11. doi : 10.1186 / s10194-021-01372-x . PMC 8903596. PMID 35057731 .  
  48. Miwa K, Hoshi T, Hougaku H, Tanaka M, Furukado S, Abe Y, et al. (2010). "El infarto cerebral silencioso se asocia con accidente cerebrovascular incidente y AIT independientemente del grosor de la íntima-media carotídea" . Medicina Interna . 49 (9): 817– 22. doi : 10.2169/internalmedicine.49.3211 . PMID 20453400 .  
  49. ^ Herderscheê D, Hijdra A, Algra A, Koudstaal PJ, Kappelle LJ, van Gijn J (septiembre de 1992). "Accidente cerebrovascular silencioso en pacientes con ataque isquémico transitorio o accidente cerebrovascular isquémico menor. El grupo de estudio de ensayo holandés TIA" . Ataque . 23 (9): 1220– 4. doi : 10.1161/01.STR.23.9.1220 . PMID 1519274 . 
  50. Leary MC, Saver JL (2003). "Incidencia anual del primer accidente cerebrovascular silencioso en los Estados Unidos: una estimación preliminar". Enfermedades Cerebrovasculares . 16 (3): 280– 5. doi : 10.1159/000071128 . PMID 12865617. S2CID 33095581 .  
  51. ^ Vermeer SE, Koudstaal PJ, Oudkerk M, Hofman A, Breteler MM (enero de 2002). "Prevalencia y factores de riesgo de infartos cerebrales silenciosos en el estudio poblacional de exploración de Rotterdam" . Ataque . 33 (1): 21– 5. doi : 10.1161/hs0102.101629 . PMID 11779883 . 
  52. Andrew W, John F (julio de 2014). " La epidemiología del infarto cerebral silencioso: una revisión sistemática de cohortes poblacionales" . BMC Medicine . 12 119. doi : 10.1186/s12916-014-0119-0 . PMC 4226994. PMID 25012298 .  
  53. Enciclopedia MedlinePlus : Trombo
  54. "Círculo de Willis" . Centro de Ictus de Internet. Archivado del original el 5 de febrero de 2016.
  55. Correia PN, Meyer IA, Eskandari A, Michel P (abril de 2016). "Accidente cerebrovascular en salón de belleza: una serie consecutiva de 11 años en un solo centro". International Journal of Stroke . 11 (3): 356– 360. doi : 10.1177/1747493015620809 . PMID 26763920. S2CID 36985608 .  
  56. "Anaurismo cerebral - Introducción" . NHS Choices. 19 de octubre de 2017. Archivado del original el 8 de febrero de 2016.
  57. Fisher CM (diciembre de 1968). "Las lesiones arteriales subyacentes a las lagunas". Acta Neuropathologica . 12 (1): 1– 15. doi : 10.1007/BF00685305 . PMID 5708546. S2CID 6942826 .  
  58. Heo J, Youk TM, Seo KD (junio de 2021). "La anemia es un factor de riesgo para el desarrollo de accidente cerebrovascular isquémico y mortalidad posterior al accidente cerebrovascular" . Journal of Clinical Medicine . 10 (12): 2556. doi : 10.3390/jcm10122556 . PMC 8226740. PMID 34207841 .  
  59. 1 2 3 4 5 6 7 Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS) (1999). "Accidente cerebrovascular: esperanza a través de la investigación" . Institutos Nacionales de Salud. Archivado del original el 4 de octubre de 2015.
  60. 1 2 Kumar V (2009). Robbins y Cotran: Bases patológicas de la enfermedad, edición profesional (8.ª ed.). Filadelfia: Elsevier. ISBN  978-1-4377-0792-2.
  61. Ay H, Furie KL, Singhal A, Smith WS, Sorensen AG, Koroshetz WJ (noviembre de 2005). "Un sistema de clasificación causal basado en la evidencia para el accidente cerebrovascular isquémico agudo". Annals of Neurology . 58 (5): 688– 97. doi : 10.1002/ana.20617 . PMID 16240340. S2CID 28798146 .  
  62. Hackam DG (mayo de 2016). " Pronóstico de la oclusión asintomática de la arteria carótida: revisión sistemática y metaanálisis" . Stroke . 47 (5): 1253– 7. doi : 10.1161/strokeaha.116.012760 . PMID 27073237. S2CID 3669224 .  
  63. Hart RG, Catanese L, Perera KS, Ntaios G, Connolly SJ (abril de 2017). "Accidente cerebrovascular embólico de origen indeterminado: una revisión sistemática y actualización clínica" . Stroke . 48 ( 4): 867– 872. doi : 10.1161/STROKEAHA.116.016414 . PMID 28265016. S2CID 3679562 .  
  64. Strandgaard S (octubre de 1996). "Hipertensión y accidente cerebrovascular". Journal of Hypertension Supplement . 14 (3): S23-7. doi : 10.1097/00004872-199610003-00005 . PMID 9120662. S2CID 11817729 .  
  65. Harrigan MR, Deveikis JP (2012). Manual de enfermedad cerebrovascular y técnica neurointervencionista . Springer Science & Business Media. pág. 692. ISBN  978-1-61779-945-7Archivado del original el 9 de enero de 2017 .
  66. Navi BB, Iadecola C (mayo de 2018). "Accidente cerebrovascular isquémico en pacientes con cáncer: una revisión de una patología poco reconocida" . Annals of Neurology . 83 (5): 873– 883. doi : 10.1002/ana.25227 . PMC 6021225. PMID 29633334 .  
  67. Health Effects Institute , Instituto de Métricas y Evaluación de la Salud , UNICEF (2024). Informe sobre el estado del aire mundial 2024: Informe especial sobre la exposición mundial a la contaminación atmosférica y sus impactos en la salud, con especial atención a la salud infantil . Health Effects Institute. pág. 27. ISSN 2578-6873 .  
  68. Deb P, Sharma S, Hassan KM (junio de 2010). "Mecanismos fisiopatológicos del accidente cerebrovascular isquémico agudo: una visión general con énfasis en la importancia terapéutica más allá de la trombolisis" . Fisiopatología . 17 (3): 197–218 . doi : 10.1016/j.pathophys.2009.12.001 . PMID 20074922 . 
  69. Snell RS (2006). Neuroanatomía clínica, 6.ª ed . Lippincott Williams & Wilkins, Filadelfia. págs. 478–85 . ISBN  978-963-226-293-2.
  70. Libro de texto de enfermería médico-quirúrgica de Brunner y Suddarth, 11.ª edición
  71. Lo EH (2008). "Una nueva penumbra: transición de la lesión a la reparación después de un accidente cerebrovascular". Nature Medicine . 14 (5): 497– 500. doi : 10.1038/nm1735 . PMID 18463660. S2CID 205385488 .  
  72. Kristián T, Siesjö BK (1996). "Daño relacionado con el calcio en la isquemia". Life Sciences . 59 ( 5–6 ): 357–67 . doi : 10.1016/0024-3205(96)00314-1 . PMID 8761323 . 
  73. 1 2 "Accidente cerebrovascular isquémico - Trastornos neurológicos" . Manual MSD Edición profesional . Consultado el 14 de febrero de 2023 .
  74. Iwasawa E, Ichijo M, Ishibashi S, Yokota T (marzo de 2016). "Desarrollo agudo de la circulación colateral y perspectivas terapéuticas en el ictus isquémico" . Neural Regeneration Research . 11 (3): 368– 371. doi : 10.4103/1673-5374.179033 . PMC 4828985. PMID 27127459 .  
  75. Liu L, Ding J, Leng X, Pu Y, Huang LA, Xu A, et al. (septiembre de 2018). " Guías para la evaluación y el manejo de la circulación colateral cerebral en el ictus isquémico 2017" . Stroke and Vascular Neurology . 3 (3): 117– 130. doi : 10.1136/svn-2017-000135 . PMC 6169613. PMID 30294467 .   
  76. 1 2 Smith WS, English JD, Johnston SC (2012). «Capítulo 370: Enfermedades cerebrovasculares». En Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J (eds.). Principios de medicina interna de Harrison (18.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill. págs. 3270–3299 . ISBN   978-0-07-174889-6.
  77. 1 2 Wang J (diciembre de 2010). "Investigación preclínica y clínica sobre la inflamación después de una hemorragia intracerebral" . Progress in Neurobiology . 92 (4): 463– 77. doi : 10.1016/j.pneurobio.2010.08.001 . PMC 2991407. PMID 20713126 .  
  78. Hill MD (noviembre de 2005). "Biomarcadores diagnósticos para el accidente cerebrovascular: la perspectiva de un neurólogo especialista en accidentes cerebrovasculares" . Química Clínica . 51 (11): 2001–2 . doi : 10.1373/clinchem.2005.056382 . PMID 16244286 . 
  79. Chalela JA, Kidwell CS, Nentwich LM, Luby M, Butman JA, Demchuk AM, et al. (enero de 2007). " Resonancia magnética y tomografía computarizada en la evaluación de urgencia de pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular agudo: una comparación prospectiva" . Lancet . 369 (9558): 293–8 . doi : 10.1016/S0140-6736(07)60151-2 . PMC 1859855. PMID 17258669 .   
  80. Kidwell CS, Chalela JA, Saver JL, Starkman S, Hill MD, Demchuk AM, et al. (octubre de 2004). "Comparación de la resonancia magnética y la tomografía computarizada para la detección de hemorragia intracerebral aguda". JAMA . 292 (15): 1823–30 . doi : 10.1001/jama.292.15.1823 . PMID 15494579 .  
  81. Nouh A, Remke J, Ruland S (2014). "Accidente cerebrovascular isquémico de la circulación posterior: una revisión de la anatomía, presentaciones clínicas, diagnóstico y manejo actual" . Frontiers in Neurology . 5 : 30. doi : 10.3389/fneur.2014.00030 . PMC 3985033. PMID 24778625 .  
  82. Tong E, Patrie J, Tong S, Evans A, Michel P, Eskandari A, et al. (noviembre de 2017). "Evaluación de colaterales mediante TC con resolución temporal como biomarcadores de imagen para predecir resultados clínicos en el ictus isquémico agudo". Neuroradiology . 59 ( 11): 1101– 1109. doi : 10.1007/s00234-017-1914-z . PMID 28864854. S2CID 19070631 .   
  83. Stoll M, Hamann GF (agosto de 2002). "[Capacidad de reserva cerebrovascular]". Der Nervenarzt (en alemán). 73 (8): 711– 8. doi : 10.1007/s00115-002-1313-4 . PMID 12242957 . S2CID 34870086 .  
  84. Sebök M, Niftrik BV, Lohaus N, Esposito G, Amki ME, Winklhofer S, et al. (noviembre de 2021). "La activación colateral leptomeníngea indica una capacidad de reserva cerebrovascular gravemente deteriorada en pacientes con oclusión unilateral sintomática de la arteria carótida" . Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism . 41 (11): 3039– 3051. doi : 10.1177/0271678X211024373 . PMC 8545056. PMID 34112002 .   
  85. Saxena A, Ng EY, Lim ST (28 de mayo de 2019). "Modalidades de imagen para diagnosticar la estenosis de la arteria carótida: progreso y perspectivas" . BioMedical Engineering OnLine . 18 (1) 66. doi : 10.1186/s12938-019-0685-7 . PMC 6537161. PMID 31138235 .  
  86. Ford B, Peela S, Roberts C (enero de 2022). "Prevención secundaria del accidente cerebrovascular isquémico: directrices actualizadas de la AHA/ASA". American Family Physician . 105 (1): 99– 102. PMID 35029929 . 
  87. 1 2 3 Wilson D, Adams ME, Robertson F, Murphy M, Werring DJ (mayo de 2015). "Investigación de la hemorragia intracerebral". BMJ . 350 (mayo de 2010) h2484. doi : 10.1136/bmj.h2484 . PMID 25994363 . S2CID 26908106 .  
  88. 1 2 3 4 5 Bakradze E, Liberman AL (febrero de 2018). "Error diagnóstico en el accidente cerebrovascular: razones y soluciones propuestas". Current Atherosclerosis Reports . 20 (2) 11. doi : 10.1007/s11883-018-0712-3 . PMID 29441421. S2CID 3335617 .  
  89. Dupre CM, Libman R, Dupre SI, Katz JM, Rybinnik I, Kwiatkowski T (febrero de 2014) [Disponible en línea el 15 de agosto de 2013]. "Camaleones del ictus". Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases . 23 (2): 374–8 . doi : 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2013.07.015 . PMID 23954604 . 
  90. 1 2 Straus SE, Majumdar SR, McAlister FA (septiembre de 2002). "Nueva evidencia para la prevención del accidente cerebrovascular: revisión científica". JAMA . 288 (11): 1388– 95. doi : 10.1001/jama.288.11.1388 . PMID 12234233 . 
  91. Goldstein LB, Adams R, Alberts MJ, Appel LJ, Brass LM, Bushnell CD, et al. (junio de 2006). "Prevención primaria del accidente cerebrovascular isquémico: una guía del Consejo de Accidentes Cerebrovasculares de la Asociación Americana del Corazón/Asociación Americana de Accidentes Cerebrovasculares: copatrocinada por el Grupo de Trabajo Interdisciplinario sobre Enfermedad Vascular Periférica Aterosclerótica; el Consejo de Enfermería Cardiovascular; el Consejo de Cardiología Clínica; el Consejo de Nutrición, Actividad Física y Metabolismo; y el Grupo de Trabajo Interdisciplinario sobre Calidad de la Atención e Investigación de Resultados: la Academia Americana de Neurología afirma el valor de esta guía" . Stroke . 37 (6): 1583– 633. doi : 10.1161/01.STR.0000223048.70103.F1 . PMID 16675728 .  
  92. Centro de Evaluación e Investigación de Medicamentos. "Información para consumidores (medicamentos): uso de aspirina para la prevención primaria de infarto y accidente cerebrovascular" . www.fda.gov . Archivado del original el 17 de noviembre de 2015. Consultado el 16 de noviembre de 2015 .
  93. 1 2 3 "Prevención de accidentes cerebrovasculares: antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes: NPS - Mejores opciones, mejor salud" . 7 de abril de 2012. Archivado del original el 7 de abril de 2012. Consultado el 29 de enero de 2024 .{{cite web}}: CS1 maint: bot: estado de la URL original desconocido ( enlace )
  94. 1 2 Colaboración de investigadores de ensayos antitrombóticos (enero de 2002). "Metaanálisis colaborativo de ensayos aleatorizados de terapia antiplaquetaria para la prevención de la muerte, el infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular en pacientes de alto riesgo" . BMJ . 324 ( 7329): 71–86 . doi : 10.1136/bmj.324.7329.71 . PMC 64503. PMID 11786451 .  
  95. Jonas DE, Feltner C, Amick HR, Sheridan S, Zheng ZJ, Watford DJ, et al. (septiembre de 2014). "Detección de estenosis asintomática de la arteria carótida: una revisión sistemática y metaanálisis para el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU." Annals of Internal Medicine . 161 (5): 336– 46. doi : 10.7326/M14-0530 . PMID 25004169 . S2CID 8741746 .   
  96. Grupo de Trabajo del Consejo de Investigación Médica (julio de 1985). "Ensayo del MRC sobre el tratamiento de la hipertensión leve: resultados principales. Grupo de Trabajo del Consejo de Investigación Médica" . British Medical Journal . 291 (6488): 97–104 . doi : 10.1136/bmj.291.6488.97 . PMC 1416260. PMID 2861880 .  
  97. Thomson R (agosto de 2009). " Implementación basada en la evidencia de intervenciones complejas". BMJ . 339 b3124. doi : 10.1136/bmj.b3124 . PMID 19675081. S2CID 692596 .  
  98. Hankey GJ (agosto de 1999). "Tabaquismo y riesgo de accidente cerebrovascular" . Journal of Cardiovascular Risk . 6 (4): 207– 11. doi : 10.1177/204748739900600403 . PMID 10501270. S2CID 43819614 .  
  99. Wannamethee SG, Shaper AG, Whincup PH, Walker M (julio de 1995). "Abandono del tabaquismo y riesgo de accidente cerebrovascular en hombres de mediana edad". JAMA . 274 (2): 155– 60. doi : 10.1001/jama.274.2.155 . PMID 7596004 . 
  100. Reynolds K, Lewis B, Nolen JD, Kinney GL, Sathya B, He J, et al. (febrero de 2003). "Consumo de alcohol y riesgo de accidente cerebrovascular: un metaanálisis". JAMA . 289 (5): 579– 88. doi : 10.1001/jama.289.5.579 . PMID 12578491. S2CID 28076015 .   
  101. Sloan MA, Kittner SJ, Rigamonti D, Price TR (septiembre de 1991). "Incidencia de accidente cerebrovascular asociada con el uso/abuso de drogas". Neurology . 41 ( 9): 1358– 64. doi : 10.1212/WNL.41.9.1358 . PMID 1891081. S2CID 26670239 .  
  102. Larsson SC, Virtamo J, Wolk A (agosto de 2011). "Consumo de carne roja y riesgo de accidente cerebrovascular en hombres suecos" . The American Journal of Clinical Nutrition . 94 (2): 417–21 . doi : 10.3945/ajcn.111.015115 . PMID 21653800 . 
  103. "Factores de riesgo de accidente cerebrovascular" . Asociación Americana del Corazón . 2007. Consultado el 22 de enero de 2007 .
  104. Hackshaw A, Morris JK, Boniface S, Tang JL, Milenković D (enero de 2018). "Bajo consumo de cigarrillos y riesgo de enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular: metaanálisis de 141 estudios de cohortes en 55 informes de estudios" . BMJ . 360 j5855 . doi : 10.1136/bmj.j5855 . PMC 5781309. PMID 29367388 .  
  105. Gorelick PB (1987). "Alcohol y accidente cerebrovascular" . Stroke . 18 (1): 268– 71. doi : 10.1161/01.STR.18.1.268 . PMID 3810763 . 
  106. Westover AN, McBride S, Haley RW (abril de 2007). "Accidente cerebrovascular en adultos jóvenes que abusan de anfetaminas o cocaína: un estudio poblacional de pacientes hospitalizados". Archives of General Psychiatry . 64 (4): 495– 502. doi : 10.1001/archpsyc.64.4.495 . PMID 17404126 . 
  107. Schürks M, Rist PM, Bigal ME, Buring JE, Lipton RB, Kurth T (octubre de 2009). " Migraña y enfermedad cardiovascular: revisión sistemática y metaanálisis" . BMJ . 339 (oct27 1) b3914. doi : 10.1136/bmj.b3914 . PMC 2768778. PMID 19861375 .  
  108. Kurth T, Chabriat H, Bousser MG (enero de 2012). "Migraña y accidente cerebrovascular: una asociación compleja con implicaciones clínicas". The Lancet. Neurology . 11 (1): 92– 100. doi : 10.1016/S1474-4422(11)70266-6 . PMID 22172624. S2CID 31939284 .  
  109. Ciaccio EJ, Lewis SK, Biviano AB, Iyer V, Garan H, Green PH (agosto de 2017). "Afectación cardiovascular en la enfermedad celíaca" . World Journal of Cardiology (Revisión). 9 (8): 652– 666. doi : 10.4330/wjc.v9.i8.652 . PMC 5583538. PMID 28932354 .  
  110. Pega F, Náfrádi B, Momen NC, Ujita Y, Streicher KN, Prüss-Üstün AM, et al. (septiembre de 2021). "Carga mundial, regional y nacional de cardiopatía isquémica y accidente cerebrovascular atribuible a la exposición a largas jornadas laborales en 194 países, 2000-2016: Un análisis sistemático de las Estimaciones Conjuntas de la OMS/OIT sobre la Carga de Enfermedad y Lesiones Relacionadas con el Trabajo" . Environment International . 154 106595. Bibcode : 2021EnInt.15406595P . doi : 10.1016/j.envint.2021.106595 . PMC 8204267. PMID 34011457 .   
  111. Kyu HH, Bachman VF, Alexander LT, Mumford JE, Afshin A, Estep K, et al. (agosto de 2016). "Actividad física y riesgo de cáncer de mama, cáncer de colon, diabetes, cardiopatía isquémica y accidentes cerebrovasculares isquémicos: revisión sistemática y metaanálisis de dosis-respuesta para el Estudio de la Carga Global de Enfermedad 2013" . BMJ . 354 i3857 . doi : 10.1136/bmj.i3857 . PMC 4979358. PMID 27510511 .   
  112. Ezekowitz JA, Straus SE, Majumdar SR, McAlister FA (diciembre de 2003). "Accidente cerebrovascular: estrategias para la prevención primaria". American Family Physician . 68 (12): 2379–86 . PMID 14705756 . 
  113. 1 2 3 4 Ederle J, Brown MM (octubre de 2006). "La evidencia a favor de la medicina frente a la cirugía para la estenosis carotídea". European Journal of Radiology . 60 (1): 3– 7. doi : 10.1016/j.ejrad.2006.05.021 . PMID 16920313 . 
  114. Verburgt E, Hilkens NA, Verhoeven JI, Schellekens MM, Ekker MS, Boot EM, et al. (2025-09-09). "Historial de complicaciones del embarazo y riesgo de accidente cerebrovascular isquémico en mujeres jóvenes" . Neurology . 105 (5) e214009. doi : 10.1212/WNL.0000000000214009 . PMC 12334341. PMID 40768689 .   
  115. "Historial de complicaciones del embarazo asociadas con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular isquémico" . Neurology Advisor . 8 de agosto de 2025. Consultado el 9 de agosto de 2025 .
  116. "Historial de complicaciones del embarazo asociadas con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular isquémico" . Endocrinology Advisor . 8 de agosto de 2025. Consultado el 9 de agosto de 2025 .
  117. Whisnant JP (febrero de 1996). "Eficacia versus efectividad del tratamiento de la hipertensión para la prevención del accidente cerebrovascular". Neurology . 46 (2): 301– 7. doi : 10.1212/WNL.46.2.301 . PMID 8614485. S2CID 28985425 .  
  118. Law MR, Morris JK, Wald NJ (mayo de 2009). "Uso de fármacos antihipertensivos en la prevención de enfermedades cardiovasculares: metaanálisis de 147 ensayos aleatorizados en el contexto de las expectativas de estudios epidemiológicos prospectivos" . BMJ . 338 b1665 . doi : 10.1136/bmj.b1665 . PMC 2684577. PMID 19454737 .  
  119. Psaty BM, Lumley T, Furberg CD, Schellenbaum G, Pahor M, Alderman MH, et al. (mayo de 2003). " Resultados de salud asociados con diversas terapias antihipertensivas utilizadas como agentes de primera línea: un metaanálisis en red". JAMA . 289 (19): 2534– 44. doi : 10.1001/jama.289.19.2534 . PMID 12759325. S2CID 123289 .   
  120. 1 2 "Colesterol, presión arterial diastólica y accidente cerebrovascular: 13.000 accidentes cerebrovasculares en 450.000 personas en 45 cohortes prospectivas. Colaboración de estudios prospectivos". Lancet . 346 ( 8991–8992 ) : 1647–53 . 1995. doi : 10.1016/S0140-6736(95)92836-7 . PMID 8551820. S2CID 12043767 .  
  121. Gueyffier F, Boissel JP, Boutitie F, Pocock S, Coope J, Cutler J, et al. (diciembre de 1997). "Efecto del tratamiento antihipertensivo en pacientes que ya han sufrido un accidente cerebrovascular. Recopilación de la evidencia. Los colaboradores del proyecto INDANA (Análisis de datos individuales de ensayos de intervención antihipertensiva)". Stroke . 28 (12): 2557–62 . doi : 10.1161/01.STR.28.12.2557 . PMID 9412649 .  
  122. Gueyffier F, Bulpitt C, Boissel JP, Schron E, Ekbom T, Fagard R, et al. (marzo de 1999). "Fármacos antihipertensivos en personas muy mayores: un metaanálisis de subgrupos de ensayos controlados aleatorizados. Grupo INDANA" . Lancet . 353 ( 9155): 793–6 . doi : 10.1016/S0140-6736(98)08127-6 . PMID 10459960. S2CID 43858004 .   
  123. Staessen JA, Gasowski J, Wang JG, Thijs L, Den Hond E, Boissel JP, et al. ( marzo de 2000). "Riesgos de hipertensión sistólica aislada no tratada y tratada en ancianos: metaanálisis de ensayos de resultados". Lancet . 355 (9207): 865–72 . doi : 10.1016/S0140-6736(99)07330-4 . PMID 10752701. S2CID 31403774 .   
  124. Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, Staessen JA, Liu L, Dumitrascu D, et al. (mayo de 2008). "Tratamiento de la hipertensión en pacientes de 80 años o más" ( PDF) . The New England Journal of Medicine . 358 (18): 1887–98 . doi : 10.1056/NEJMoa0801369 . PMID 18378519. Archivado (PDF) del original el 8 de noviembre de 2023.  
  125. Neal B, MacMahon S, Chapman N (diciembre de 2000). "Efectos de los inhibidores de la ECA, los antagonistas del calcio y otros fármacos antihipertensivos: resultados de revisiones prospectivas de ensayos aleatorizados. Colaboración de investigadores de ensayos de tratamiento antihipertensivo". Lancet . 356 ( 9246): 1955– 64. doi : 10.1016/S0140-6736(00)03307-9 . PMID 11130523. S2CID 46148907 .  
  126. Los responsables y coordinadores de Allhat para el Grupo de Investigación Colaborativa Allhat (diciembre de 2002). "Resultados principales en pacientes hipertensos de alto riesgo aleatorizados a inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueador de los canales de calcio frente a diurético: el ensayo de tratamiento antihipertensivo y reductor de lípidos para prevenir el infarto de miocardio (ALLHAT)". JAMA . 288 (23): 2981– 97. doi : 10.1001/jama.288.23.2981 . PMID 12479763 . 
  127. De Lima LG, Saconato H, Atallah AN, da Silva EM (octubre de 2014). "Betabloqueantes para prevenir la recurrencia del accidente cerebrovascular" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2014 (10) CD007890. doi : 10.1002/14651858.CD007890.pub3 . PMC 10590202. PMID 25317988 .  
  128. Iso H, Jacobs DR, Wentworth D, Neaton JD, Cohen JD (abril de 1989). "Niveles de colesterol sérico y mortalidad a seis años por accidente cerebrovascular en 350.977 hombres examinados para el ensayo de intervención de múltiples factores de riesgo". The New England Journal of Medicine . 320 (14): 904–10 . doi : 10.1056/NEJM198904063201405 . PMID 2619783 . 
  129. 1 2 O'Regan C, Wu P, Arora P, Perri D, Mills EJ (enero de 2008). "Terapia con estatinas en la prevención del ictus: un metaanálisis que involucra a 121.000 pacientes". The American Journal of Medicine . 121 (1): 24– 33. doi : 10.1016/j.amjmed.2007.06.033 . PMID 18187070 . 
  130. Hebert PR, Gaziano JM, Hennekens CH (enero de 1995). "Una visión general de los ensayos sobre la reducción del colesterol y el riesgo de accidente cerebrovascular". Archives of Internal Medicine . 155 (1): 50– 5. doi : 10.1001/archinte.155.1.50 . PMID 7802520 . 
  131. Chen C, Ye W, Becker C, Kuo S, Morgenstern LB, Lisabeth LD (9 de diciembre de 2025). "Accidente cerebrovascular y diabetes en adultos" . Diabetes en Estados Unidos . NIDDK. PMID 41370623 . 
  132. "Control intensivo de la glucemia con sulfonilureas o insulina en comparación con el tratamiento convencional y el riesgo de complicaciones en pacientes con diabetes tipo 2 (UKPDS 33). Grupo del Estudio Prospectivo de Diabetes del Reino Unido (UKPDS)". Lancet . 352 (9131): 837– 53. Septiembre de 1998. doi : 10.1016/S0140-6736(98)07019-6 . PMID 9742976. S2CID 7019505 .  
  133. Dormandy JA, Charbonnel B, Eckland DJ, Erdmann E, Massi-Benedetti M, Moules IK, et al. (octubre de 2005). "Prevención secundaria de eventos macrovasculares en pacientes con diabetes tipo 2 en el estudio PROactive (PROspective pioglitAzone Clinical Trial In macroVascular Events): un ensayo controlado aleatorizado" . Lancet . 366 ( 9493): 1279–89 . doi : 10.1016/S0140-6736(05)67528-9 . hdl : 2268/6536 . PMID 16214598. S2CID 11825315 .   
  134. Johnson ES, Lanes SF, Wentworth CE, Satterfield MH, Abebe BL, Dicker LW (junio de 1999). "Análisis de metarregresión del efecto dosis-respuesta de la aspirina en el accidente cerebrovascular". Archives of Internal Medicine . 159 (11): 1248– 53. doi : 10.1001/archinte.159.11.1248 . PMID 10371234 . 
  135. 1 2 Sudlow CL, Mason G, Maurice JB, Wedderburn CJ, Hankey GJ (octubre de 2009). "Derivados de tienopiridina frente a aspirina para la prevención de accidentes cerebrovasculares y otros eventos vasculares graves en pacientes con alto riesgo vascular" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2009 (4) CD001246. doi : 10.1002/14651858.CD001246.pub2 . PMC 7055203. PMID 19821273. S2CID 205162946 .   
  136. Hao Q, Tampi M, O'Donnell M, Foroutan F, Siemieniuk RA, Guyatt G (diciembre de 2018). "Clopidogrel más aspirina versus aspirina sola para el ictus isquémico menor agudo o el ataque isquémico transitorio de alto riesgo: revisión sistemática y metaanálisis" . BMJ . 363 k5108 . doi : 10.1136/bmj.k5108 . PMC 6298178. PMID 30563866 .  
  137. ^ Halkes PH, van Gijn J, Kappelle LJ, Koudstaal PJ, Algra A (mayo de 2006). "Aspirina más dipiridamol versus aspirina sola después de isquemia cerebral de origen arterial (ESPRIT): ensayo controlado aleatorio". Lanceta . 367 (9523): 1665– 73. doi : 10.1016/S0140-6736(06)68734-5 . PMID 16714187 . S2CID 10691264 .  
  138. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB (septiembre de 1987). "Fibrilación auricular: un importante contribuyente al accidente cerebrovascular en los ancianos. El estudio de Framingham". Archives of Internal Medicine . 147 (9): 1561– 4. doi : 10.1001/archinte.147.9.1561 . PMID 3632164 . 
  139. Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, et al. (agosto de 2006). "Guías ACC/AHA/ESC 2006 para el manejo de pacientes con fibrilación auricular: un informe del Grupo de Trabajo del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón sobre Guías de Práctica Clínica y el Comité de la Sociedad Europea de Cardiología para Guías de Práctica Clínica (Comité de Redacción para la Revisión de las Guías de 2001 para el Manejo de Pacientes con Fibrilación Auricular): desarrollado en colaboración con la Asociación Europea del Ritmo Cardíaco y la Sociedad del Ritmo Cardíaco" . Circulation . 114 (7): e257-354. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.177292 . PMID 16908781 .  
  140. 1 2 Sanders GD, Lowenstern A, Borre E, Chatterjee R, Goode A, Sharan L, et al. (30 de octubre de 2018). Prevención de accidentes cerebrovasculares en pacientes con fibrilación auricular: actualización de una revisión sistemática (informe). Agencia para la Investigación y la Calidad de la Atención Médica (AHRQ). doi : 10.23970/ahrqepccer214 (inactivo el 6 de abril de 2026). Archivado del original el 29 de marzo de 2019. Recuperado el 20 de agosto de 2023 . {{cite report}}: CS1 maint: DOI inactivo desde abril de 2026 ( enlace )
  141. Halkes PH, van Gijn J, Kappelle LJ, Koudstaal PJ, Algra A (febrero de 2007). "Anticoagulantes orales de intensidad media frente a aspirina después de isquemia cerebral de origen arterial (ESPRIT): un ensayo controlado aleatorizado". The Lancet. Neurology . 6 (2): 115– 24. doi : 10.1016 / S1474-4422(06)70685-8 . PMID 17239798. S2CID 21982861 .  
  142. Hart RG, Halperin JL , McBride R, Benavente O, Man-Son-Hing M, Kronmal RA (marzo de 2000). "Aspirina para la prevención primaria del ictus y otros eventos vasculares mayores: metaanálisis e hipótesis". Archives of Neurology . 57 (3): 326–32 . doi : 10.1001/archneur.57.3.326 . PMID 10714657 . 
  143. Bartolucci AA, Howard G (septiembre de 2006). "Metaanálisis de datos de los seis ensayos de prevención primaria de eventos cardiovasculares con aspirina" . The American Journal of Cardiology . 98 (6): 746– 50. doi : 10.1016/j.amjcard.2006.04.012 . PMID 16950176 . 
  144. Berger JS, Roncaglioni MC, Avanzini F, Pangrazzi I, Tognoni G, Brown DL (enero de 2006). "Aspirina para la prevención primaria de eventos cardiovasculares en mujeres y hombres: un metaanálisis específico por sexo de ensayos controlados aleatorios". JAMA . 295 ( 3): 306– 13. doi : 10.1001/jama.295.3.306 . PMID 16418466. S2CID 11952921 .  
  145. Yerman T, Gan WQ, Sin DD (octubre de 2007). " La influencia del género en los efectos de la aspirina en la prevención del infarto de miocardio" . BMC Medicine . 5 29. doi : 10.1186/1741-7015-5-29 . PMC 2131749. PMID 17949479 .  
  146. Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, Fox AJ, Taylor DW, Mayberg MR, et al. (enero de 2003). "Análisis de datos combinados de ensayos controlados aleatorizados de endarterectomía para estenosis carotídea sintomática". Lancet . 361 (9352): 107–16 . doi : 10.1016/S0140-6736( 03 )12228-3 . PMID 12531577. S2CID 2484664 .   
  147. Ringleb PA, Chatellier G, Hacke W, Favre JP, Bartoli JM, Eckstein HH, et al. (febrero de 2008). "Seguridad del tratamiento endovascular de la estenosis de la arteria carótida en comparación con el tratamiento quirúrgico: un metaanálisis" . Journal of Vascular Surgery . 47 (2): 350– 5. doi : 10.1016/j.jvs.2007.10.035 . PMID 18241759 .  
  148. Müller MD, Lyrer P, Brown MM, Bonati LH (febrero de 2020). "Colocación de stent en la arteria carótida frente a endarterectomía para el tratamiento de la estenosis de la arteria carótida" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2020 (2) CD000515. doi : 10.1002/14651858.CD000515.pub5 . PMC 7041119. PMID 32096559 .  
  149. Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, Warlow CP, Barnett HJ (marzo de 2004). "Endarterectomía para estenosis carotídea sintomática en relación con subgrupos clínicos y momento de la cirugía". Lancet . 363 ( 9413): 915–24 . doi : 10.1016/S0140-6736(04)15785-1 . PMID 15043958. S2CID 3916408 .  
  150. Fairhead JF, Mehta Z, Rothwell PM (agosto de 2005). "Estudio poblacional de los retrasos en la obtención de imágenes y cirugía de la carótida y el riesgo de accidente cerebrovascular recurrente". Neurology . 65 ( 3): 371– 5. doi : 10.1212/01.wnl.0000170368.82460.b4 . PMID 16087900. S2CID 24829283 .  
  151. Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU. (diciembre de 2007). "Detección de estenosis de la arteria carótida: declaración de recomendaciones del Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU." Annals of Internal Medicine . 147 (12): 854– 9. doi : 10.7326/0003-4819-147-12-200712180-00005 . PMID 18087056 . 
  152. Halliday A, Mansfield A, Marro J, Peto C, Peto R, Potter J, et al. (mayo de 2004). "Prevención de accidentes cerebrovasculares incapacitantes y fatales mediante endarterectomía carotídea exitosa en pacientes sin síntomas neurológicos recientes: ensayo controlado aleatorizado". Lancet . 363 (9420): 1491– 502. doi : 10.1016/S0140-6736(04) 16146-1 . hdl : 11379/640485 . PMID 15135594. S2CID 22814764 .   
  153. Chambers BR, Donnan GA (octubre de 2005). " Endarterectomía carotídea para estenosis carotídea asintomática" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2008 (4) CD001923. doi : 10.1002/14651858.CD001923.pub2 . PMC 6669257. PMID 16235289 .  
  154. Spence JD (septiembre de 2006). "Nutrición y prevención de accidentes cerebrovasculares" . Stroke . 37 (9): 2430– 5. CiteSeerX 10.1.1.326.6681 . doi : 10.1161/01.STR.0000236633.40160.ee . PMID 16873712 .  
  155. Zhou YH, Tang JY, Wu MJ, Lu J, Wei X, Qin YY, et al. (2011). " Efecto de la suplementación con ácido fólico en los resultados cardiovasculares: una revisión sistemática y metaanálisis" . PLOS ONE . 6 (9) e25142. Bibcode : 2011PLoSO...625142Z . doi : 10.1371/journal.pone.0025142 . PMC 3182189. PMID 21980387 .   
  156. Clarke R, Halsey J, Lewington S, Lonn E, Armitage J, Manson JE, et al. (octubre de 2010). "Efectos de la reducción de los niveles de homocisteína con vitaminas B sobre la enfermedad cardiovascular, el cáncer y la mortalidad por causas específicas: metaanálisis de 8 ensayos aleatorizados con 37 485 individuos". Archives of Internal Medicine . 170 (18): 1622–31 . doi : 10.1001/archinternmed.2010.348 . PMID 20937919. S2CID 204988253 .   
  157. 1 2 Bushnell C, McCullough LD , Awad IA, Chireau MV, Fedder WN, Furie KL, et al. (mayo de 2014). "Directrices para la prevención del accidente cerebrovascular en mujeres: una declaración para profesionales de la salud de la Asociación Americana del Corazón/Asociación Americana de Accidentes Cerebrovasculares" . Stroke . 45 (5): 1545– 88. doi : 10.1161/01.str.0000442009.06663.48 . PMC 10152977 . PMID 24503673 .   
  158. 1 2 Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, Bravata DM, Chimowitz MI, Ezekowitz MD, et al. (julio de 2014). "Guías para la prevención del ictus en pacientes con ictus y ataque isquémico transitorio: una guía para profesionales sanitarios de la American Heart Association/American Stroke Association" . Stroke . 45 (7): 2160– 236. doi : 10.1161/STR.0000000000000024 . PMID 24788967 .  
  159. Hart RG, Pearce LA, Aguilar MI (junio de 2007). "Metaanálisis: terapia antitrombótica para prevenir el accidente cerebrovascular en pacientes con fibrilación auricular no valvular". Annals of Internal Medicine . 146 (12): 857– 67. doi : 10.7326/0003-4819-146-12-200706190-00007 . PMID 17577005. S2CID 25505238 .  
  160. Paciaroni M, Agnelli G, Micheli S, Caso V (febrero de 2007). "Eficacia y seguridad del tratamiento anticoagulante en el ictus cardioembólico agudo: un metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados" . Stroke . 38 (2): 423–30 . doi : 10.1161/01.STR.0000254600.92975.1f . PMID 17204681 . 
  161. Johnston SC (1 de julio de 2007). "Revisión: los anticoagulantes aumentan el sangrado intracerebral y no reducen la muerte ni la discapacidad en el accidente cerebrovascular cardioembólico agudo". ACP Journal Club . 147 (1): 17. doi : 10.7326/ACPJC-2007-147-1-017 . PMID 17608382 . 
  162. Armstrong MJ, Gronseth G, Anderson DC, Biller J, Cucchiara B, Dafer R, et al. (mayo de 2013). "Resumen de la guía basada en la evidencia: manejo periprocedimental de medicamentos antitrombóticos en pacientes con enfermedad cerebrovascular isquémica: informe del Subcomité de Desarrollo de Guías de la Academia Estadounidense de Neurología" . Neurology . 80 ( 22): 2065– 9. doi : 10.1212/WNL.0b013e318294b32d . PMC 3716407. PMID 23713086 .   
  163. 1 2 "Tratamiento del accidente cerebrovascular" . www.nhlbi.nih.gov . 26 de mayo de 2023. Archivado del original el 29 de febrero de 2024. Consultado el 18 de marzo de 2024 .
  164. Rothwell PM, Algra A, Chen Z, Diener HC, Norrving B, Mehta Z (julio de 2016). "Efectos de la aspirina sobre el riesgo y la gravedad del ictus recurrente temprano tras un ataque isquémico transitorio y un ictus isquémico: análisis de la evolución temporal de ensayos aleatorizados" . Lancet . 388 ( 10042): 365–375 . doi : 10.1016/S0140-6736(16)30468-8 . PMC 5321490. PMID 27209146 .  
  165. Saver JL (enero de 2006). "El tiempo es cerebro: cuantificado" . Stroke . 37 (1): 263–266 . doi : 10.1161/01.str.0000196957.55928.ab . ISSN 0039-2499 . PMID 16339467. Archivado del original el 7 de junio de 2025.  
  166. Gomez CR (1993). "Editorial: ¡El tiempo es cerebro!". Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases . 3 (1): 1– 2. doi : 10.1016/S1052-3057(10)80125-9 . PMID 26487071 . 
  167. Saver JL (enero de 2006). "El tiempo es cerebro: cuantificado" . Stroke . 37 (1): 263–6 . doi : 10.1161/01.STR.0000196957.55928.ab . PMID 16339467 . 
  168. Bellolio MF, Gilmore RM, Ganti L (enero de 2014). "Insulina para el control glucémico en el ictus isquémico agudo" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 1 (1) CD005346. doi : 10.1002/14651858.CD005346.pub4 . PMC 10770823. PMID 24453023 .  
  169. Bath PM, Krishnan K (octubre de 2014). "Intervenciones para alterar deliberadamente la presión arterial en el ictus agudo" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2014 (10) CD000039. doi : 10.1002/14651858.CD000039.pub3 . PMC 7052738. PMID 25353321 .  
  170. Lee M, Ovbiagele B, Hong KS, Wu YL, Lee JE, Rao NM, et al. (julio de 2015). "Efecto de la reducción de la presión arterial en el ictus isquémico temprano: metaanálisis". Stroke . 46 (7): 1883– 9. doi : 10.1161/STROKEAHA.115.009552 . PMID 26022636. S2CID 16136213 .   
  171. 1 2 Ziganshina LE, Abakumova T, Nurkhametova D, Ivanchenko K, et al. (Grupo Cochrane de Ictus) (octubre de 2023). "Cerebrolisina para el ictus isquémico agudo" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2023 (10) CD007026. doi : 10.1002/14651858.CD007026.pub7 . PMC 10565895. PMID 37818733 .   
  172. 1 2 3 Wardlaw JM , Murray V, Berge E, del Zoppo GJ (julio de 2014). "Trombolisis para el accidente cerebrovascular isquémico agudo" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 7 (7) CD000213. doi : 10.1002/14651858.CD000213.pub3 . PMC 4153726 . PMID 25072528 .  
  173. 1 2 Emberson J, Lees KR, Lyden P, Blackwell L, Albers G, Bluhmki E, et al. (noviembre de 2014). "Efecto del retraso en el tratamiento, la edad y la gravedad del accidente cerebrovascular en los efectos de la trombolisis intravenosa con alteplasa para el accidente cerebrovascular isquémico agudo: un metaanálisis de datos de pacientes individuales de ensayos aleatorizados" . Lancet . 384 (9958): 1929–35 . doi : 10.1016/S0140-6736(14)60584-5 . PMC 4441266. PMID 25106063 .   
  174. 1 2 "Trombolíticos para el ictus agudo". Dynamed . 15 de septiembre de 2014. Entre 3 y 4,5 horas después del inicio del ictus, el t-PA aumenta el riesgo de hemorragia intracraneal sintomática, pero su efecto sobre los resultados funcionales es inconsistente.
  175. Alper BS, Malone-Moses M, McLellan JS, Prasad K, Manheimer E (marzo de 2015). "Trombolisis en el ictus isquémico agudo: ¿ es hora de replantearse?". BMJ . 350 h1075. doi : 10.1136/bmj.h1075 . PMID 25786912. S2CID 38909467 .  
  176. "Declaración de posición de la Asociación Canadiense de Médicos de Urgencias sobre el accidente cerebrovascular isquémico agudo" (PDF) . caep.ca. Marzo de 2015. Archivado del original (PDF) el 18 de septiembre de 2015. Consultado el 7 de abril de 2015 .
  177. "10 puntos para recordar" . Colegio Americano de Cardiología . 2018. Consultado el 27 de marzo de 2020 .
  178. Wardlaw JM, Murray V, Berge E, del Zoppo G, Sandercock P, Lindley RL, et al. (junio de 2012). "Activador tisular del plasminógeno recombinante para el ictus isquémico agudo: una revisión sistemática y metaanálisis actualizados" . Lancet . 379 (9834): 2364–72 . doi : 10.1016/S0140-6736(12)60738-7 . PMC 3386494. PMID 22632907 .   
  179. Whiteley WN, Slot KB, Fernandes P, Sandercock P, Wardlaw J (noviembre de 2012). "Factores de riesgo de hemorragia intracraneal en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo tratados con activador tisular del plasminógeno recombinante: una revisión sistemática y metaanálisis de 55 estudios" . Stroke . 43 (11): 2904–9 . doi : 10.1161/STROKEAHA.112.665331 . PMID 22996959 . 
  180. Campbell BC, Ma H, Ringleb PA, Parsons MW, Churilov L, Bendszus M, et al. (julio de 2019). "Extensión de la trombolisis a 4,5-9 h y accidente cerebrovascular al despertar mediante imágenes de perfusión: una revisión sistemática y metaanálisis de datos de pacientes individuales". Lancet . 394 ( 10193): 139–147 . doi : 10.1016/S0140-6736(19)31053-0 . hdl : 10138/312914 . PMID 31128925. S2CID 205990717 .   
  181. El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares, Grupo de Estudio de Accidentes Cerebrovasculares Rt-Pa (diciembre de 1995). "Activador tisular del plasminógeno para el accidente cerebrovascular isquémico agudo" . The New England Journal of Medicine . 333 (24): 1581–7 . doi : 10.1056/NEJM199512143332401 . PMID 7477192 . 
  182. Wardlaw JM, Murray V, Berge E, del Zoppo GJ (julio de 2014). "Trombolisis para el accidente cerebrovascular isquémico agudo" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 7 (7) CD000213. doi : 10.1002/14651858.CD000213.pub3 . PMC 4153726. PMID 25072528 .  
  183. Dubinsky R, Lai SM (junio de 2006). "Mortalidad de pacientes con accidente cerebrovascular tratados con trombolisis: análisis de una muestra nacional de pacientes hospitalizados". Neurology . 66 (11): 1742–4 . doi : 10.1212/01.wnl.0000218306.35681.38 . PMID 16769953. S2CID 13610719 .  
  184. "Declaración de posición sobre el uso de la terapia trombolítica intravenosa en el tratamiento del accidente cerebrovascular" . Academia Estadounidense de Medicina de Emergencia. Archivado del original el 4 de octubre de 2006. Consultado el 25 de enero de 2008 .
  185. Chapman SN, Mehndiratta P, Johansen MC, McMurry TL, Johnston KC, Southerland AM (24 de febrero de 2014). " Perspectivas actuales sobre el uso del activador tisular del plasminógeno recombinante intravenoso (tPA) para el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico agudo" . Vascular Health and Risk Management . 10 : 75–87 . doi : 10.2147/VHRM.S39213 . PMC 3938499. PMID 24591838 .  
  186. Colegio Estadounidense de Médicos de Emergencia (febrero de 2013). "Política clínica: uso de tPA intravenoso para el manejo del accidente cerebrovascular isquémico agudo en el servicio de urgencias". Anales de Medicina de Emergencia . 61 (2): 225– 43. doi : 10.1016/j.annemergmed.2012.11.005 . PMID 23331647 . 
  187. Kolata G (26 de marzo de 2018). "Para muchos accidentes cerebrovasculares, existe un tratamiento eficaz. ¿Por qué algunos médicos no lo ofrecen?" . The New York Times .
  188. Mandrola JM (13 de abril de 2018). "Argumentos en contra de la terapia trombolítica en el ictus" . Medscape .
  189. Lee M, Hong KS, Saver JL (mayo de 2010). "Eficacia de la fibrinólisis intraarterial para el ictus isquémico agudo: metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados" . Stroke . 41 (5): 932–7 . doi : 10.1161/STROKEAHA.109.574335 . PMID 20360549 . 
  190. Sardar P, Chatterjee S, Giri J, Kundu A, Tandar A, Sen P, et al. (septiembre de 2015). "Terapia endovascular para el ictus isquémico agudo: una revisión sistemática y metaanálisis de ensayos aleatorizados" . European Heart Journal . 36 (35): 2373–80 . doi : 10.1093/eurheartj/ehv270 . PMID 26071599 .  
  191. Saver JL, Goyal M, van der Lugt A, Menon BK, Majoie CB, Dippel DW, et al. (septiembre de 2016). "Tiempo hasta el tratamiento con trombectomía endovascular y resultados del ictus isquémico: un metaanálisis" . JAMA . 316 (12): 1279–88 . doi : 10.1001/jama.2016.13647 . PMID 27673305 .  
  192. Goyal M, Menon BK, van Zwam WH, Dippel DW, Mitchell PJ, Demchuk AM, et al. (abril de 2016). "Trombectomía endovascular después de un accidente cerebrovascular isquémico de grandes vasos: un metaanálisis de datos individuales de pacientes de cinco ensayos aleatorizados". Lancet . 387 ( 10029): 1723–31 . doi : 10.1016/s0140-6736(16)00163-x . PMID 26898852. S2CID 34799180 .   
  193. Mistry EA, Mistry AM, Nakawah MO, Chitale RV, James RF, Volpi JJ, et al. (septiembre de 2017). " Resultados de la trombectomía mecánica con y sin trombólisis intravenosa en pacientes con accidente cerebrovascular: un metaanálisis" . Stroke . 48 (9): 2450– 2456. doi : 10.1161/STROKEAHA.117.017320 . PMID 28747462. S2CID 3751956 .   
  194. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, et al. (marzo de 2018). "Guías de 2018 para el manejo temprano de pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo: una guía para profesionales de la salud de la American Heart Association/American Stroke Association" . Stroke . 49 ( 3): e46– e110. doi : 10.1161/STR.0000000000000158 . PMID 29367334. S2CID 4972922 .   
  195. Simard JM, Sahuquillo J, Sheth KN, Kahle KT, Walcott BP (abril de 2011). "Manejo del infarto cerebral maligno" . Current Treatment Options in Neurology . 13 (2): 217– 229. doi : 10.1007/s11940-010-0110-9 . PMC 3243953. PMID 21190097 .  
  196. Jüttler E, Unterberg A, Woitzik J, Bösel J, Amiri H, Sakowitz OW, et al. (marzo de 2014). "Hemicraniectomía en pacientes mayores con accidente cerebrovascular extenso de la arteria cerebral media" . The New England Journal of Medicine . 370 (12): 1091– 1100. doi : 10.1056/NEJMoa1311367 . PMID 24645942 .  
  197. Steiner T, Purrucker JC, Aguiar de Sousa D, Apostolaki-Hansson T, Beck J, Christensen H, et al. (2025-12-01). "Guía de la Organización Europea de Ictus (ESO) y la Asociación Europea de Sociedades de Neurocirugía (EANS) sobre el ictus debido a hemorragia intracerebral espontánea" . European Stroke Journal . 10 (4): 1007– 1086. doi : 10.1177/23969873251340815 . ISSN 2396-9873 . PMC 12098356. PMID 40401775 .    
  198. Ma L, Hu X, Song L, Chen X, Ouyang M, Billot L, et al. (julio de 2023). "El tercer ensayo del paquete de cuidados intensivos con reducción de la presión arterial en la hemorragia cerebral aguda (INTERACT3): un ensayo controlado aleatorizado por conglomerados con diseño de cuña escalonada internacional" . The Lancet . 402 (10395): 27–40 . doi : 10.1016/S0140-6736(23)00806-1 . PMC 10401723. PMID 37245517 .   
  199. Lambea-Gil Á, Marti-Fabregas J, Cardona P, Rodriguez-Luna D, Millán M, Amaro S, et al. (2025-10-21). "Efecto del tiempo desde el inicio hasta la admisión y el logro del paquete de atención en los resultados funcionales en pacientes con hemorragia intracerebral: un estudio poblacional" . Neurology . 105 (8) e214176. doi : 10.1212/WNL.0000000000214176 . ISSN 0028-3878 . PMID 41026995 .   
  200. Vespa PM, Martin N, Zuccarello M, Awad I, Hanley DF (junio de 2013). "Ensayos quirúrgicos en hemorragia intracerebral" . Stroke . 44 ( 6 Suppl 1): S79-82. doi : 10.1161/STROKEAHA.113.001494 . PMC 6778724. PMID 23709739 .  
  201. Pradilla G, Ratcliff JJ, Hall AJ, Saville BR, Allen JW, Paulon G, et al. (11 de abril de 2024). "Ensayo de eliminación mínimamente invasiva temprana de hemorragia intracerebral" . New England Journal of Medicine . 390 (14): 1277– 1289. doi : 10.1056/NEJMoa2308440 . ISSN 0028-4793 . PMID 38598795 .   
  202. Steiner T, Juvela S, Unterberg A, Jung C, Forsting M, Rinkel G (2013). "Guías de la Organización Europea de Accidentes Cerebrovasculares para el manejo de aneurismas intracraneales y hemorragia subaracnoidea" ( PDF) . Enfermedades Cerebrovasculares . 35 (2): 93– 112. doi : 10.1159/000346087 . PMID 23406828. S2CID 3526670 .  
  203. Langhorne P, Ramachandra S (abril de 2020). "Atención organizada para pacientes hospitalizados (unidad de ictus) en casos de ictus: metaanálisis en red" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2020 (4) CD000197. doi : 10.1002/14651858.CD000197.pub4 . PMC 7197653. PMID 32324916 .  
  204. Clarke DJ (mayo de 2014). "Práctica de enfermería en la rehabilitación del accidente cerebrovascular: revisión sistemática y metaetnografía". Journal of Clinical Nursing . 23 ( 9–10 ): 1201–26 . doi : 10.1111/jocn.12334 . PMID 24102924 . 
  205. Duffy L, Gajree S, Langhorne P, Stott DJ, Quinn TJ (febrero de 2013). "Fiabilidad (concordancia entre evaluadores) del Índice de Barthel para la evaluación de supervivientes de ictus: revisión sistemática y metaanálisis" . Stroke . 44 (2): 462–8 . doi : 10.1161/STROKEAHA.112.678615 . PMID 23299497. S2CID 9499113 .  
  206. "Cronología de la recuperación tras un ictus" . Johns Hopkins Medicine . 24 de abril de 2026. Consultado el 27 de junio de 2026 .
  207. 1 2 Longley V, Hazelton C, Heal C, Pollock A, Woodward-Nutt K, Mitchell C, et al. (julio de 2021). "Intervenciones no farmacológicas para la negligencia espacial o la falta de atención después de un accidente cerebrovascular y otras lesiones cerebrales no progresivas" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2021 (7) CD003586. doi : 10.1002/14651858.CD003586.pub4 . PMC 8247630. PMID 34196963 .   
  208. 1 2 George S, Crotty M, Gelinas I, Devos H (febrero de 2014). "Rehabilitación para mejorar la conducción de automóviles después de un accidente cerebrovascular" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2014 (2) CD008357. doi : 10.1002/14651858.CD008357.pub2 . PMC 6464773. PMID 24567028 .  
  209. 1 2 Lawrence M, Celestino Junior FT, Matozinho HH, Govan L, Booth J, Beecher J (diciembre de 2017). " Yoga para la rehabilitación del accidente cerebrovascular" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2017 (12) CD011483. doi : 10.1002/14651858.CD011483.pub2 . PMC 6486003. PMID 29220541 .  
  210. Borges LR, Fernandes AB, Oliveira Dos Passos J, Rego IA, Campos TF (agosto de 2022). "Observación de acciones para la rehabilitación de miembros superiores después de un accidente cerebrovascular" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2022 (8) CD011887. doi : 10.1002/14651858.CD011887.pub3 . PMC 9354942. PMID 35930301 .  
  211. 1 2 Loetscher T, Potter KJ, Wong D, das Nair R (noviembre de 2019). "Rehabilitación cognitiva para déficits de atención después de un accidente cerebrovascular" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2019 (11). doi : 10.1002/14651858.CD002842.pub3 . PMC 6953353. PMID 31706263 .  
  212. 1 2 Silva S, Borges LR, Santiago L, Lucena L, Lindquist AR, Ribeiro T, et al. (Grupo Cochrane de Ictus) (septiembre de 2020). "Imágenes motoras para la rehabilitación de la marcha después de un ictus" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2020 (9) CD013019. doi : 10.1002/14651858.CD013019.pub2 . PMC 8094749. PMID 32970328 .   
  213. ^ O'Sullivan 2007 , págs. 471, 484, 737, 740 
  214. Todhunter-Brown A, Sellers CE, Baer GD, Choo PL, Cowie J, Cheyne JD, et al. (2025-02-11). " Enfoques de rehabilitación física para la recuperación de la función y la movilidad después de un accidente cerebrovascular" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2025 (2) CD001920. doi : 10.1002/14651858.CD001920.pub4 . ISSN 1469-493X . PMC 11812092. PMID 39932103 .    
  215. 1 2 Thomas LH, Coupe J, Cross LD, Tan AL, Watkins CL (febrero de 2019). "Intervenciones para el tratamiento de la incontinencia urinaria después de un accidente cerebrovascular en adultos" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2019 (2) CD004462. doi : 10.1002/14651858.CD004462.pub4 . PMC 6355973. PMID 30706461 .  
  216. 1 2 Stratton H, Sansom J, Brown-Major A, Anderson P, Ng L (mayo de 2020). "Intervenciones para la disfunción sexual después de un accidente cerebrovascular" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2020 (5) CD011189. doi : 10.1002/14651858.CD011189.pub2 . PMC 7197697. PMID 32356377 .  
  217. Scrivener K, Ada L, Glinsky JV, Dorsch S, Jamieson S, Brighton-Hall SM, et al. (2025-12-15). "Estimulación eléctrica del sistema motor después de un accidente cerebrovascular" . Cochrane Database of Systematic Reviews . 12 (12) CD015338. doi : 10.1002/14651858.CD015338.pub2 . PMC 12703829. PMID 41395710 .   
  218. Pollock A, Hazelton C, Henderson CA, Angilley J, Dhillon B, Langhorne P, et al. (marzo de 2012). " Intervenciones para problemas visuales relacionados con la edad en pacientes con accidente cerebrovascular" . The Cochrane Database of Systematic Reviews (3) CD008390. doi : 10.1002/14651858.cd008390.pub2 . PMC 11569885. PMID 22419333 .   
  219. 1 2 Mackenzie C (abril de 2011). "Disartria en el accidente cerebrovascular: una revisión narrativa de su descripción y el resultado de la intervención" . Revista Internacional de Patología del Habla y el Lenguaje . 13 (2): 125– 36. doi : 10.3109/17549507.2011.524940 . PMID 21480809. S2CID 39377646 .  
  220. West C, Hesketh A, Vail A, Bowen A (octubre de 2005). "Intervenciones para la apraxia del habla después de un accidente cerebrovascular" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2010 (4) CD004298. doi : 10.1002/14651858.CD004298.pub2 . PMC 8769681. PMID 16235357 .  
  221. 1 2 Brady MC, Kelly H, Godwin J, Enderby P, Campbell P (junio de 2016). "Terapia del habla y del lenguaje para la afasia después de un accidente cerebrovascular" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2016 (6) CD000425. doi : 10.1002/14651858.CD000425.pub4 . hdl : 1893/26112 . PMC 8078645. PMID 27245310 .  
  222. 1 2 3 Brady MC, Ali M, Vandenberg K, Williams LJ, Williams LR, Abo M, et al. (octubre de 2022). "Intervenciones complejas de terapia del habla y el lenguaje para la afasia relacionada con el accidente cerebrovascular: el estudio RELEASE que incorpora una revisión sistemática y un metaanálisis de red de datos de participantes individuales" . Health and Social Care Delivery Research . 10 (28): 1– 272. doi : 10.3310/RTLH7522 . hdl : 10072/419101 . PMID 36223438. S2CID 252707680 .   
  223. 1 2 3 "Terapia del habla y del lenguaje para la afasia después de un accidente cerebrovascular" . NIHR Evidence (Resumen en lenguaje sencillo). Instituto Nacional de Investigación en Salud y Atención. 1 de septiembre de 2023. doi : 10.3310/nihrevidence_59653 . S2CID 261470072. Consultado el 8 de septiembre de 2023 . 
  224. Bath PM, Lee HS, Everton LF (octubre de 2018). "Terapia de deglución para la disfagia en el ictus agudo y subagudo" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2018 (10) CD000323. doi : 10.1002/14651858.CD000323.pub3 . PMC 6516809. PMID 30376602 .  
  225. "NHS Scotland – SHOW" (PDF) . Archivado del original (PDF) el 16 de mayo de 2013. Consultado el 9 de noviembre de 2012 .
  226. 1 2 3 4 Saunders DH, Sanderson M, Hayes S, Johnson L, Kramer S, Carter DD, et al. (marzo de 2020). "Entrenamiento físico para pacientes con accidente cerebrovascular" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2020 (3) CD003316. doi : 10.1002/14651858.CD003316.pub7 . PMC 7083515. PMID 32196635 .   
  227. Instituto para la Calidad y la Eficiencia en la Atención Sanitaria (IQWiG). "¿Después de un ictus: ¿Mejora el entrenamiento físico la salud y la movilidad en general?" . Informed Health Online . Instituto para la Calidad y la Eficiencia en la Atención Sanitaria (IQWiG) . Consultado el 20 de junio de 2013 .
  228. Barclay RE, Stevenson TJ, Poluha W, Ripat J, Nett C, Srikesavan CS (marzo de 2015). "Intervenciones para mejorar la deambulación comunitaria en personas con accidente cerebrovascular" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2015 (3) CD010200. doi : 10.1002/14651858.CD010200.pub2 . PMC 6465042. PMID 25767912 .  
  229. 1 2 Lange B, Flynn S, Rizzo A (2009). "Evaluación inicial de la usabilidad de consolas de videojuegos comerciales para la rehabilitación motora clínica basada en juegos". Physical Therapy Reviews . 14 (5): 355– 62. doi : 10.1179/108331909X12488667117258 . S2CID 14767181 . 
  230. Laver KE, Lange B, George S, Deutsch JE, Saposnik G, Chapman M, et al. (2025-06-20). " Realidad virtual para la rehabilitación del accidente cerebrovascular" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2025 (6) CD008349. doi : 10.1002/14651858.CD008349.pub5 . ISSN 1469-493X . PMC 12178777. PMID 40537150 .    
  231. Thieme H, Mehrholz J, Pohl M, Behrens J, Dohle C (enero de 2013). "Terapia de espejo para mejorar la función motora después de un accidente cerebrovascular" . Stroke . 44 (1): e1-2. doi : 10.1161/strokeaha.112.673087 . PMID 23390640 . 
  232. Fregni F, Pascual-Leone A (julio de 2007). "Perspectiva tecnológica: estimulación cerebral no invasiva en neurología: perspectivas sobre el potencial terapéutico de la rTMS y la tDCS". Nature Clinical Practice. Neurology . 3 (7): 383– 93. doi : 10.1038/ncpneuro0530 . PMID 17611487. S2CID 11365968 .  
  233. Balasubramanian S, Klein J, Burdet E (diciembre de 2010). "Rehabilitación de la función de la mano asistida por robot". Current Opinion in Neurology . 23 (6): 661– 70. doi : 10.1097/WCO.0b013e32833e99a4 . PMID 20852421 . 
  234. Pollock A, Farmer SE, Brady MC, Langhorne P, Mead GE, Mehrholz J, et al. (Grupo Cochrane de Ictus) (noviembre de 2014). "Intervenciones para mejorar la función de las extremidades superiores después de un ictus" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2014 (11) CD010820. doi : 10.1002/14651858.CD010820.pub2 . PMC 6469541. PMID 25387001 .   
  235. Falso M, Cattaneo E, Foglia E, Zucchini M, Zucchini F (2017). "¿Cómo influye un modelo de rehabilitación personalizado en la respuesta funcional de diferentes ortesis de tobillo y pie en una cohorte de pacientes afectados por un patrón de marcha neurológico?" . Journal of Novel Physiotherapy and Rehabilitation . 1 (2): 072– 092. doi : 10.29328/journal.jnpr.1001010 .
  236. Bowers R (2004). Informe de una conferencia de consenso sobre el manejo ortésico de pacientes con accidente cerebrovascular, ortesis de tobillo-pie no articuladas (PDF) . Sociedad Internacional de Prótesis y Ortesis. págs. 87–94 . 
  237. Condie E, Bowers RJ (2008). Hsu JD, Michael JW, Fisk JR (eds.). Ortesis de miembros inferiores para personas que han sufrido un accidente cerebrovascular . Atlas de ortesis y dispositivos de asistencia de la AAOS. Filadelfia: Elsevier Health Sciences. págs. 433–440 . ISBN  978-0-323-03931-4.
  238. 1 2 3 4 5 Fryer CE, Luker JA, McDonnell MN, Hillier SL (agosto de 2016). "Programas de autogestión para la calidad de vida en personas con accidente cerebrovascular" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2016 (8) CD010442. doi : 10.1002/14651858.CD010442.pub2 . PMC 6450423. PMID 27545611 .  
  239. 1 2 Coffey CE, Cummings JL, Starkstein S, Robinson R (2000). Stroke – the American Psychiatric Press Textbook of Geriatric Neuropsychiatry (Segunda edición). Washington DC: American Psychiatric Press. págs. 601-617 . ISBN   978-0-88048-841-9.
  240. Hospital y Clínicas de Stanford. "Enfermedades cardiovasculares: efectos del accidente cerebrovascular" . Archivado del original el 10 de febrero de 2009.
  241. Reith J, Jørgensen HS, Nakayama H, Raaschou HO, Olsen TS (agosto de 1997). "Convulsiones en el ictus agudo: predictores y significado pronóstico. El estudio de ictus de Copenhague". Stroke . 28 (8): 1585– 9. doi : 10.1161/01.STR.28.8.1585 . PMID 9259753 . 
  242. Burn J, Dennis M, Bamford J, Sandercock P, Wade D, Warlow C (diciembre de 1997). "Crisis epilépticas después de un primer accidente cerebrovascular: el Proyecto Comunitario de Accidentes Cerebrovasculares de Oxfordshire" . BMJ . 315 ( 7122): 1582–7 . doi : 10.1136/bmj.315.7122.1582 . PMC 2127973. PMID 9437276 .  
  243. Heilman KM (2014). «Trastornos de la comunicación emocional después de un accidente cerebrovascular». En Schweizer TA, Macdonald RL (eds.). Las consecuencias conductuales del accidente cerebrovascular . Nueva York [ua]: Springer. pp. 119–33 . doi : 10.1007/978-1-4614-7672-6_7 . ISBN  978-1-4614-7671-9.
  244. Ackley B, Ladwig GB, Kelley H (2010). Manual de diagnóstico de enfermería: una guía basada en la evidencia para la planificación de cuidados (9.ª ed.). Maryland Heights, MO.: Mosby. 
  245. 1 2 Senelick RC, Rossi PW, Dougherty K (1994). Vivir con un derrame cerebral: una guía para familias . Contemporary Books, Chicago. ISBN 978-0-8092-2607-8OCLC 40856888 
  246. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S (2023). Principios de neurología de Adams y Victor (12.ª ed.). Nueva York, Chicago, San Francisco, Atenas, Londres: McGraw Hill. ISBN  978-1-264-26452-0.
  247. 1 2 Allida SM, Hsieh CF, Cox KL, Patel K, Rouncefield-Swales A, Lightbody CE, et al. (julio de 2023). "Intervenciones farmacológicas, estimulación cerebral no invasiva e intervenciones psicológicas, y su combinación, para el tratamiento de la depresión después de un accidente cerebrovascular" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2023 (7) CD003437. doi : 10.1002/14651858.CD003437.pub5 . PMC 10327406. PMID 37417452 .   
  248. 1 2 Villarosa L, Singleton L, Johnson KA (1993). The Black health library guide to stroke . Nueva York: Henry Holt and Co. ISBN 978-0-8050-2289-6OCLC 26929500 
  249. Leigh R, Oishi K, Hsu J, Lindquist M, Gottesman RF, Jarso S, et al. (agosto de 2013). " Lesiones agudas que deterioran la empatía afectiva" . Brain . 136 (Pt 8): 2539–49 . doi : 10.1093/brain/awt177 . PMC 3722353. PMID 23824490 .   
  250. Hamilton RH, Chrysikou EG, Coslett B (julio de 2011). "Mecanismos de recuperación de la afasia después de un accidente cerebrovascular y el papel de la estimulación cerebral no invasiva" . Brain and Language . 118 ( 1–2 ): 40–50 . doi : 10.1016/j.bandl.2011.02.005 . PMC 3109088. PMID 21459427 .  
  251. ^ Leys D, Hénon H, Mackowiak-Cordoliani MA, Pasquier F (noviembre de 2005). "Demencia posictus". La lanceta. Neurología . 4 (11): 752– 9. doi : 10.1016/S1474-4422(05)70221-0 . PMID 16239182 . S2CID 1129308 .  
  252. ^ Kuźma E, Lourida I, Moore SF, Levine DA, Ukoumunne OC, Llewellyn DJ (noviembre de 2018). "Riesgo de accidente cerebrovascular y demencia: una revisión sistemática y un metanálisis" . Alzheimer y demencia . 14 (11): 1416– 1426. doi : 10.1016/j.jalz.2018.06.3061 . PMC 6231970 . PMID 30177276 .  
  253. Coulthard E, Singh-Curry V, Husain M (diciembre de 2006). "Tratamiento de los déficits de atención en los trastornos neurológicos". Current Opinion in Neurology . 19 (6): 613– 8. doi : 10.1097/01.wco.0000247605.57567.9a . PMID 17102702. S2CID 24315173 .  
  254. Lim C, Alexander MP (diciembre de 2009). "Accidente cerebrovascular y trastornos de la memoria episódica". Neuropsychologia . 47 ( 14): 3045– 58. doi : 10.1016/j.neuropsychologia.2009.08.002 . PMID 19666037. S2CID 9056952 .  
  255. Murray ED, Buttner N, Price BH (2012). «Depresión y psicosis en la práctica neurológica». En Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (eds.). Neurología de Bradley en la práctica clínica . Vol. 1 (6.ª ed.). Filadelfia: Elsevier/Saunders. pp. 100–101 . ISBN    978-1-4377-0434-1.
  256. "Las 10 principales causas de muerte" . OMS. Archivado del original el 2 de diciembre de 2013.
  257. "Datos sobre los asiáticos del sur" . Asociación India del Corazón . Archivado del original el 18 de mayo de 2015. Consultado el 8 de mayo de 2015 .
  258. Andersen KK, Olsen TS, Dehlendorff C, Kammersgaard LP (junio de 2009). "Comparación de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos e isquémicos: gravedad del accidente cerebrovascular, mortalidad y factores de riesgo" . Stroke . 40 (6): 2068– 2072. doi : 10.1161/STROKEAHA.108.540112 . PMID 19359645. S2CID 1506706 .  
  259. Towfighi A, Saver JL (agosto de 2011). "El accidente cerebrovascular pasa de ser la tercera a la cuarta causa principal de muerte en los Estados Unidos: perspectiva histórica y desafíos futuros" . Stroke . 42 (8): 2351–5 . doi : 10.1161/STROKEAHA.111.621904 . PMID 21778445 . 
  260. Howard G, Howard VJ (marzo de 2020). "Veinte años de progreso hacia la comprensión del cinturón de accidentes cerebrovasculares". Stroke . 51 (3): 742– 750. doi : 10.1161/STROKEAHA.119.024155 . PMID 32078485 . 
  261. Howard VJ, Kleindorfer DO, Judd SE, McClure LA, Safford MM, Rhodes JD, et al. (marzo de 2011). " Disparidades en la incidencia de accidentes cerebrovasculares que contribuyen a las disparidades en la mortalidad por accidentes cerebrovasculares" . Annals of Neurology . 69 (4): 619– 627. doi : 10.1002/ana.22385 . PMC 3595534. PMID 21416498 .   
  262. Ellekjaer H, Holmen J, Indredavik B, Terent A (noviembre de 1997). "Epidemiología del accidente cerebrovascular en Innherred, Noruega, 1994 a 1996. Incidencia y tasa de letalidad a los 30 días". Stroke . 28 (11): 2180–4 . doi : 10.1161/01.STR.28.11.2180 . PMID 9368561 . 
  263. Ferriero DM, Fullerton HJ, Bernard TJ, Billinghurst L, Daniels SR, DeBaun MR, et al. (marzo de 2019). "Manejo del accidente cerebrovascular en neonatos y niños: una declaración científica de la Asociación Americana del Corazón/Asociación Americana de Accidentes Cerebrovasculares". Stroke . 50 (3): e51– e96. doi : 10.1161/STR.0000000000000183 . PMID 30686119 .  
  264. Bongers TN, de Maat MP, van Goor ML, Bhagwanbali V, van Vliet HH, Gómez García EB, et al. (noviembre de 2006). "Los altos niveles del factor de von Willebrand aumentan el riesgo de un primer accidente cerebrovascular isquémico: influencia de ADAMTS13, inflamación y variabilidad genética" . Stroke . 37 (11): 2672–7 . doi : 10.1161/01.STR.0000244767.39962.f7 . PMID 16990571 .  
  265. Ashrafian H (abril de 2010). "Accidente cerebrovascular familiar hace 2700 años". Stroke . 41 (4): e187, respuesta del autor e188. doi : 10.1161/STROKEAHA.109.573170 . PMID 20185778 . 
  266. 1 2 Thompson JE (agosto de 1996). "La evolución de la cirugía para el tratamiento y la prevención del accidente cerebrovascular. La Conferencia Willis". Stroke . 27 (8): 1427– 34. doi : 10.1161/01.STR.27.8.1427 . PMID 8711815 . 
  267. Kopito J (septiembre de 2001). "A Stroke in Time" . MERGINET.com . 6 (9). Archivado del original el 29 de agosto de 2005. Recuperado el 28 de octubre de 2005 .
  268. Barnhart RK, ed. (1995). The Barnhart Concise Dictionary of Etymology (1.ª ed.). Nueva York: HarperCollins Publishers. ISBN  978-0-06-270084-1.
  269. "Accidente cerebrovascular apoplético" . TheFreeDictionary.com . Consultado el 13 de diciembre de 2020 .
  270. Brecht M (1999). Martín Lutero: La preservación de la Iglesia, 1532-1546 . Vol. 3. Traducido por Schaaf JL. Minneapolis: Fortress Press. pp. 369–79 . ISBN   978-0-8006-2815-4.
  271. Schiller F (abril de 1970). " Conceptos de accidente cerebrovascular antes y después de Virchow" . Historia de la Medicina . 14 (2): 115– 31. doi : 10.1017/S0025727300015325 . PMC 1034034. PMID 4914683 .  
  272. Finger S, Boller F, Tyler KL (2010). Manual de neurología clínica . North-Holland Publishing Company. pág. 401. ISBN  978-0-444-52009-8Archivado del original el 12 de octubre de 2013. Consultado el 1 de octubre de 2013 .
  273. Scadding JW (2011). Neurología clínica . CRC Press. pág. 488. ISBN  978-0-340-99070-4Archivado del original el 12 de octubre de 2013. Consultado el 1 de octubre de 2013 .
  274. Sirven JI, Malamut BL (2008). Neurología clínica del adulto mayor . Lippincott Williams & Wilkins. pág. 243. ISBN  978-0-7817-6947-1Archivado del original el 12 de octubre de 2013. Consultado el 1 de octubre de 2013 .
  275. Kaufman DM, Milstein MJ (5 de diciembre de 2012). Neurología clínica de Kaufman para psiquiatras . Elsevier Health Sciences. pág. 892. ISBN  978-1-4557-4004-8Archivado del original el 12 de octubre de 2013. Consultado el 1 de octubre de 2013 .
  276. 1 2 Diccionario médico de Mosby, 8.ª edición . Elsevier. 2009.
  277. "¿Qué es un accidente cerebrovascular/ataque cerebral?" (PDF) . Asociación Nacional de Accidentes Cerebrovasculares . Archivado del original (PDF) el 19 de octubre de 2013. Consultado el 27 de febrero de 2014 .
  278. Diccionario médico de Segen . Farlex, Inc. 2010.
  279. Morris DR, Ayabe K, Inoue T, Sakai N, Bulbulia R, Halliday A, et al. (abril de 2017). "Intervenciones carotídeas basadas en la evidencia para la prevención del ictus: revisión del estado del arte" . Journal of Atherosclerosis and Thrombosis . 24 (4): 373– 387. doi : 10.5551/jat.38745 . PMC 5392474. PMID 28260723 .   
  280. Bennett MH, Weibel S, Wasiak J, Schnabel A, French C, Kranke P, et al. (Grupo Cochrane de Ictus) (noviembre de 2014). "Terapia de oxígeno hiperbárico para el ictus isquémico agudo" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2014 (11) CD004954. doi : 10.1002/14651858.CD004954.pub3 . PMC 7133400. PMID 25387992 .   

Lecturas adicionales

  • Bushnell C, Kernan WN, Sharrief AZ, Chaturvedi S, Cole JW, Cornwell WK, et  al. (21 de octubre de 2024). "Guía de 2024 para la prevención primaria del ictus: una guía de la American Heart Association/American Stroke Association". Stroke . 55 (12): e344– e424. doi : 10.1161/STR.0000000000000475 . PMID 39429201 . 
  • Gijón, Jan van (2023). Accidente cerebrovascular: una historia de ideas. Prensa de la Universidad de Cambridge . ISBN 978-1-108-83254-0.
  • Puntuación DRAGON para la fase posterior a la trombolisis. Archivado el 27/10/2020 en Wayback Machine.
  • Puntuación THRIVE para el resultado del accidente cerebrovascular. Archivado el 13/09/2016 en Wayback Machine.
  • Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares