Acute proliferative glomerulonephritis

Acute proliferative glomerulonephritis is a disorder of the small blood vessels of the kidney. It is a common complication of bacterial infections, typically skin infection by Streptococcus bacteria types 12, 4 and 1 (impetigo) but also after streptococcal pharyngitis, for which it is also known as postinfectious glomerulonephritis (PIGN) or poststreptococcal glomerulonephritis (PSGN).^[4] In adults, the signs and symptoms of infection may still be present at the time when the kidney problems develop, and the terms infection-related glomerulonephritis or bacterial infection-related glomerulonephritis are also used.^[5]

Acute glomerulonephritis resulted in 19,000 deaths in 2013, down from 24,000 deaths in 1990 worldwide.^[6] Acute proliferative glomerulonephritis can be a risk factor for future albuminuria.^[7]

Among the signs and symptoms of acute proliferative glomerulonephritis are the following:

• Hematuria^[8]
• Oliguria^[9]
• Edema^[1]
• Hypertension^[1]
• Fever (headache, malaise, anorexia, nausea.)^[10]

Acute proliferative glomerulonephritis (post-streptococcal glomerulonephritis) is caused by an infection with streptococcus bacteria, usually three weeks after infection, usually of the pharynx or the skin, given the time required to raise antibodies and complement proteins.^[11][12] The infection causes blood vessels in the kidneys to develop inflammation, this hampers the renal organs ability to filter urine. Acute proliferative glomerulonephritis most commonly occurs in children.^[12]

La fisiopatología de este trastorno es compatible con un mecanismo mediado por inmunocomplejos , una reacción de hipersensibilidad tipo III . Este trastorno produce proteínas con diferentes determinantes antigénicos , las cuales, a su vez, tienen afinidad por sitios en el glomérulo. Tan pronto como se produce la unión al glomérulo, mediante la interacción con la properdina , se activa el complemento. La fijación del complemento provoca la generación de mediadores inflamatorios adicionales . ^{[ 2 ]}

La activación del complemento es muy importante en la glomerulonefritis proliferativa aguda. Aparentemente, las proteínas de unión a inmunoglobulinas (Ig) se unen a C4BP . Las proteínas reguladoras del complemento ( FH y FHL-1) pueden ser eliminadas por SpeB, lo que restringe el reclutamiento de FH y FHL-1 durante el proceso de infección. ^{[ 13 ]}

Los siguientes métodos de diagnóstico pueden utilizarse para la glomerulonefritis proliferativa aguda: ^{[ 2 ]}

• Biopsia renal
• Perfil complementario
• Estudios de imagen
• Estudios de química sanguínea

Clínicamente, la glomerulonefritis proliferativa aguda se diagnostica tras un diagnóstico diferencial entre (y, en última instancia, el diagnóstico de) impétigo estafilocócico y estreptocócico . Serológicamente, se pueden analizar marcadores diagnósticos; específicamente, se utiliza la prueba de estreptozima, que mide múltiples anticuerpos estreptocócicos: antiestreptolisina , antihialuronidasa, antiestreptoquinasa, antinicotinamida-adenina dinucleotidasa y anticuerpos anti- ADNasa B. ^{[ 2 ]}

No está claro si la glomerulonefritis proliferativa aguda (es decir, la glomerulonefritis postestreptocócica) se puede prevenir con una terapia antibiótica profiláctica temprana , y algunas autoridades sostienen que los antibióticos pueden prevenir el desarrollo de la glomerulonefritis proliferativa aguda. ^{[ 14 ]}

El tratamiento agudo de la glomerulonefritis proliferativa aguda consiste principalmente en el control de la presión arterial (PA). Se puede instaurar una dieta baja en sodio cuando hay hipertensión. En personas con lesión renal aguda oligúrica, se debe controlar el nivel de potasio . ^{[ 2 ]} Se pueden usar diuréticos tiazídicos o de asa para reducir simultáneamente el edema y controlar la hipertensión; sin embargo, se deben monitorizar los electrolitos como el potasio. Se pueden añadir betabloqueantes , bloqueadores de los canales de calcio y/o inhibidores de la ECA si la presión arterial no se controla eficazmente solo con diuresis. ^{[ 2 ]}

La glomerulonefritis aguda causó 19.000 muertes en 2013, frente a las 24.000 muertes de 1990. ^{[ 6 ]}

• Group A Streptococcal Infections - National Institute of Allergy and Infectious Diseases
• Wilkins, Lippincott Williams & (2004-01-01). Rapid Assessment: A Flowchart Guide to Evaluating Signs and Symptoms. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-1-58255-272-9.