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célula de Purkinje

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Las células de Purkinje o neuronas de Purkinje , nombradas en honor al fisiólogo checo Jan Evangelista Purkyně, quien las identificó en 1837, [ 2 ] son ​​un tipo único de neurona grande y prominente ubicada en la corteza cerebelosa del cerebro . Con sus cuerpos celulares en forma de matraz, numerosas dendritas ramificadas y un único axón largo , estas células son esenciales para controlar la actividad motora. Las células de Purkinje liberan principalmente GABA ( ácido gamma-aminobutírico ), un neurotransmisor que inhibe algunas neuronas para reducir la transmisión del impulso nervioso. Las células de Purkinje controlan y coordinan eficazmente los movimientos motores del cuerpo a través de estas acciones inhibitorias. [ 3 ] [ 4 ]

Estructura

Neuronas (células de Purkinje) ubicadas en el cerebelo.
Sección transversal de una lámina cerebelosa (célula de Purkinje marcada en la parte superior central).
Tinción de plata del cerebelo que muestra las células de Purkinje.
Células de Purkinje. Tinción de Bielschowsky .
Imagen de microscopio confocal de células de Purkinje cerebelosas que expresan tdTomato.

Las células de Purkinje son algunas de las neuronas más grandes del cerebro humano ( las células de Betz son las más grandes), [ 5 ] con una estructura ramificada intrincada y elaborada (conocida como árbol dendrítico ) caracterizada por una gran cantidad de espinas dendríticas . Ubicadas dentro de la capa de Purkinje del cerebelo , las células de Purkinje se alinean como fichas de dominó , apiladas una frente a la otra, con sus extensos árboles dendríticos formando capas casi bidimensionales , a través de las cuales pasan fibras paralelas de capas más profundas. Estas fibras paralelas forman sinapsis excitatorias relativamente débiles , específicamente sinapsis glutamatérgicas , conectadas a las espinas de las dendritas de las células de Purkinje, mientras que las fibras trepadoras , originadas en el núcleo olivar inferior de la médula , proporcionan una entrada excitatoria muy potente a las dendritas proximales y al soma celular. Las fibras paralelas pasan ortogonalmente a través del árbol dendrítico de la neurona de Purkinje, con hasta 200.000 fibras paralelas [ 6 ] formando una sinapsis célula granular-célula de Purkinje dentro de una sola célula de Purkinje.

Cada célula de Purkinje adulta recibe aproximadamente 500 sinapsis de fibras trepadoras, que se originan colectivamente de una sola fibra trepadora en la oliva inferior; [ 7 ] un fenómeno que ha llevado a la observación de que una "relación uno a uno altamente conservada convierte las dendritas de Purkinje en un único compartimento computacional". [ 8 ] Sin embargo, las observaciones de células de Purkinje murinas han encontrado inervación múltiple entre un subconjunto de células que comprenden múltiples dendritas primarias, un motivo dendrítico poco común en roedores pero "predominante" en humanos. [ 8 ]

Tanto las células en cesta como las células estrelladas (ubicadas en la capa molecular del cerebelo ) proporcionan inervación inhibitoria (GABAérgica) a la célula de Purkinje. Las células en cesta hacen sinapsis con el segmento inicial del axón de la célula de Purkinje, mientras que las células estrelladas hacen sinapsis con las dendritas.

Las células de Purkinje envían proyecciones inhibitorias a los núcleos cerebelosos profundos, constituyendo la única vía de salida de toda la coordinación motora en la corteza cerebelosa.

Molecular

La capa de Purkinje del cerebelo, que contiene los cuerpos celulares de las células de Purkinje y la glía de Bergmann , expresa un gran número de genes únicos. [ 9 ] También se propusieron marcadores genéticos específicos de Purkinje comparando el transcriptoma de ratones deficientes en Purkinje con el de ratones de tipo salvaje. [ 10 ] Un ejemplo ilustrativo es la proteína 4 de la célula de Purkinje ( PCP4 ) en ratones knockout , que exhiben un aprendizaje locomotor deteriorado y una plasticidad sináptica marcadamente alterada en las neuronas de Purkinje. [ 11 ] [ 12 ] La PCP4 acelera tanto la asociación como la disociación del calcio (Ca 2+ ) con la calmodulina (CaM) en el citoplasma de las células de Purkinje, y su ausencia perjudica la fisiología de estas neuronas. [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ]

Desarrollo

La investigación embrionaria de mamíferos ha detallado los orígenes neurogénicos de las células de Purkinje. [ 15 ] Durante el desarrollo temprano, las células de Purkinje surgen en la zona ventricular del tubo neural, precursor del sistema nervioso en el embrión. Todas las neuronas cerebelosas derivan del neuroepitelio germinal de la zona ventricular. [ 16 ] Las células de Purkinje se generan específicamente a partir de progenitores en el neuroepitelio ventricular del primordio cerebeloso embrionario. [ 17 ] Las primeras células generadas a partir del primordio cerebeloso forman una capa sobre una cavidad en forma de diamante del cerebro en desarrollo llamada cuarto ventrículo, formando los dos hemisferios cerebelosos. Las células de Purkinje que se desarrollan posteriormente son las de la sección central del cerebelo llamada vermis. Se desarrollan en el primordio cerebeloso que cubre el cuarto ventrículo y debajo de una región en forma de fisura llamada istmo del cerebro en desarrollo. Las células de Purkinje migran hacia la superficie externa de la corteza cerebelosa y forman la capa de células de Purkinje.

Las células de Purkinje nacen durante las primeras etapas de la neurogénesis cerebelosa. La neurogenina 2, junto con la neurogenina 1, se expresan transitoriamente en dominios restringidos del neuroepitelio ventricular durante el período de génesis de las células de Purkinje. [ 18 ] Este patrón de distribución espacio-temporal sugiere que las neurogeninas participan en la especificación de subconjuntos de células de Purkinje fenotípicamente heterogéneos, responsables en última instancia de la construcción de la estructura de la topografía cerebelosa.

Hay evidencia en ratones y humanos de que las células de la médula ósea se fusionan con las células de Purkinje cerebelosas o las generan, y es posible que las células de la médula ósea, ya sea por generación directa o por fusión celular, puedan desempeñar un papel en la reparación del daño del sistema nervioso central. [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ] Más evidencia apunta aún más hacia la posibilidad de un ancestro común de células madre entre las neuronas de Purkinje, los linfocitos B y las células productoras de aldosterona de la corteza suprarrenal humana . [ 22 ]

Función

La proteína 4 de las células de Purkinje ( PCP4 ) presenta una marcada inmunorreactividad en las células de Purkinje del cerebelo humano. De arriba abajo, aumentos microscópicos de 40X, 100X y 200X. La inmunohistoquímica se realizó según métodos publicados. [ 11 ]
Microcircuitos del cerebelo. Las sinapsis excitatorias se denotan con (+) y las sinapsis inhibitorias con (-). MF: Fibra musgosa . DCN: Núcleos cerebelosos profundos . IO: Oliva inferior . CF: Fibra trepadora . GC: Célula granular . PF: Fibra paralela . PC: Célula de Purkinje. GgC: Célula de Golgi . SC: Célula estrellada . BC: Célula en cesta .

Las células de Purkinje muestran dos formas distintas de actividad electrofisiológica:

  • Los potenciales de acción simples ocurren a frecuencias de 17 a 150  Hz (Raman y Bean, 1999), ya sea de forma espontánea o cuando las células de Purkinje son activadas sinápticamente por las fibras paralelas, los axones de las células granulares.
  • Los potenciales de acción complejos son impulsos lentos, de 1 a 3  Hz, caracterizados por un impulso inicial prolongado de gran amplitud, seguido de una ráfaga de alta frecuencia de potenciales de acción de menor amplitud. Son causados ​​por la activación de las fibras trepadoras y pueden implicar la generación de potenciales de acción mediados por calcio en las dendritas. Tras la actividad de potenciales de acción complejos, los potenciales de acción simples pueden ser suprimidos por la potente entrada de potenciales de acción complejos. [ 24 ]

Las células de Purkinje muestran actividad electrofisiológica espontánea en forma de trenes de potenciales de acción dependientes tanto de sodio como de calcio. Esto fue demostrado inicialmente por Rodolfo Llinas (Llinas y Hess (1977) y Llinas y Sugimori (1980)). Los canales de calcio de tipo P recibieron su nombre de las células de Purkinje, donde se encontraron inicialmente (Llinas et al. 1989), que son cruciales en la función cerebelosa. La activación de la célula de Purkinje por fibras trepadoras puede cambiar su actividad de un estado de reposo a un estado espontáneamente activo y viceversa, sirviendo como una especie de interruptor. [ 25 ] Estos hallazgos han sido cuestionados por un estudio que sugiere que tal conmutación por entradas de fibras trepadoras ocurre predominantemente en animales anestesiados y que las células de Purkinje en animales despiertos y en comportamiento, en general, operan casi continuamente en el estado ascendente. [ 26 ] Pero este último estudio ha sido cuestionado [ 27 ] y desde entonces se ha observado la alternancia de las células de Purkinje en gatos despiertos. [ 28 ] Un modelo computacional de la célula de Purkinje ha demostrado que los cálculos intracelulares de calcio son responsables de la alternancia. [ 29 ]

Los hallazgos han sugerido que las dendritas de las células de Purkinje liberan endocannabinoides que pueden regular transitoriamente a la baja tanto las sinapsis excitatorias como las inhibitorias. [ 30 ] El modo de actividad intrínseca de las células de Purkinje está establecido y controlado por la bomba de sodio-potasio . [ 31 ] Esto sugiere que la bomba podría no ser simplemente una molécula homeostática , de "mantenimiento" para gradientes iónicos. En cambio, podría ser un elemento computacional en el cerebelo y el cerebro. [ 32 ] De hecho, una mutación en el Na +- K +La bomba causa distonía parkinsoniana de inicio rápido; sus síntomas indican que se trata de una patología del procesamiento cerebeloso. [ 33 ] Además, el uso del veneno ouabaína para bloquear Na +- K +Las bombas en el cerebelo de un ratón vivo inducen ataxia y distonía . [ 34 ] El modelado numérico de datos experimentales sugiere que, in vivo, el Na +- K +La bomba produce largas pausas de inactividad (>> 1 s) en la activación de las neuronas de Purkinje; estas pueden tener una función computacional. [ 35 ] El alcohol inhibe el Na +- K +bombas en el cerebelo y es probable que así sea como corrompe el cálculo cerebeloso y la coordinación corporal. [ 36 ] [ 37 ]

Importancia clínica

En los seres humanos, las células de Purkinje pueden resultar dañadas por diversas causas: exposición a toxinas, por ejemplo, al alcohol o al litio; enfermedades autoinmunes ; mutaciones genéticas que causan ataxias espinocerebelosas, ataxia por gluten , enfermedad de Unverricht-Lundborg o autismo ; y enfermedades neurodegenerativas de origen genético desconocido, como la atrofia multisistémica de tipo cerebeloso o las ataxias esporádicas. [ 38 ] [ 39 ]

La ataxia por gluten es una enfermedad autoinmune desencadenada por la ingestión de gluten . [ 40 ] La muerte de las células de Purkinje como resultado de la exposición al gluten es irreversible. El diagnóstico temprano y el tratamiento con una dieta sin gluten pueden mejorar la ataxia y prevenir su progresión. [ 38 ] [ 41 ] Menos del 10% de las personas con ataxia por gluten presentan algún síntoma gastrointestinal, pero alrededor del 40% tienen daño intestinal. [ 41 ] Representa el 40% de las ataxias de origen desconocido y el 15% de todas las ataxias. [ 41 ]

La ataxia espinocerebelosa tipo 1 (SCA1), una enfermedad neurodegenerativa, se debe a una expansión inestable de poliglutamina en la proteína Ataxina 1. Este defecto en la proteína Ataxina 1 provoca una alteración de las mitocondrias en las células de Purkinje, lo que conduce a la degeneración prematura de dichas células. [ 42 ] Como consecuencia, la coordinación motora disminuye y, finalmente, sobreviene la muerte.

Algunos animales domésticos pueden desarrollar una condición en la que las células de Purkinje comienzan a atrofiarse poco después del nacimiento, llamada abiotrofia cerebelosa . Puede provocar síntomas como ataxia , temblores intencionales, hiperreactividad, falta de reflejo de amenaza , marcha rígida o con pasos altos, aparente falta de conciencia de la posición del pie (a veces estar de pie o caminar con un pie doblado) y una incapacidad general para determinar el espacio y la distancia. [ 43 ] Una condición similar conocida como hipoplasia cerebelosa ocurre cuando las células de Purkinje no se desarrollan en el útero o mueren antes del nacimiento.

Las afecciones genéticas ataxia telangiectasia y enfermedad de Niemann-Pick tipo C, así como el temblor esencial cerebeloso , implican la pérdida progresiva de células de Purkinje. En la enfermedad de Alzheimer, a veces se observa patología espinal, así como pérdida de ramificaciones dendríticas de las células de Purkinje. [ 44 ] Las células de Purkinje también pueden resultar dañadas por el virus de la rabia a medida que este migra desde el sitio de infección en la periferia hacia el sistema nervioso central. [ 45 ]

Véase también

Lista de los distintos tipos de células en el cuerpo humano adulto.

Referencias

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  43. ↑ Para referencias, consulte las extensas referencias y bibliografía del artículo sobre abiotrofia cerebelosa , cuyo enlace se encuentra al principio de este párrafo.
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Lecturas adicionales

  • Llinás R, Hess R (julio de 1976). "Espículas dendríticas resistentes a la tetrodotoxina en células de Purkinje aviares" . Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 73 ( 7): 2520–3 . Bibcode : 1976PNAS...73.2520L . doi : 10.1073/pnas.73.7.2520 . PMC 430632. PMID 1065905 .  
  • Llinás R, Sugimori M (agosto de 1980). "Propiedades electrofisiológicas de los somas de las células de Purkinje in vitro en cortes cerebelosos de mamíferos" . J. Physiol . 305 : 171–95 . doi : 10.1113/jphysiol.1980.sp013357 . PMC 1282966. PMID 7441552 .  
  • Llinás RR, Sugimori M, Cherksey B (1989). "Conductancias de calcio dependientes del voltaje en neuronas de mamíferos. El canal P". Ann . NY Acad. Sci . 560 (1 Calcium Chann): 103–11 . doi : 10.1111/j.1749-6632.1989.tb24084.x . PMID 2545128. S2CID 84107834 .  
  • Forrest, Michael (octubre de 2014). Biofísica y cálculos de la neurona de Purkinje cerebelosa . CreateSpace. ISBN 978-1-5024-5454-6.