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sueño REM

Un ejemplo de hipnograma (electroencefalograma del sueño) que muestra ciclos de sueño caracterizados por un aumento del sueño paradójico (REM). Electroencefalograma de un ratón ...

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Un ejemplo de hipnograma (electroencefalograma del sueño) que muestra ciclos de sueño caracterizados por un aumento del sueño paradójico (REM).
Electroencefalograma de un ratón que muestra que el sueño REM se caracteriza por un ritmo theta prominente.

El sueño de movimientos oculares rápidos ( sueño REM o REM ) es una fase única del sueño en todos los mamíferos (incluidos los humanos ), las aves y algunos reptiles [ 1 ] , caracterizada por movimientos oculares rápidos y aleatorios , acompañados de un tono muscular bajo en todo el cuerpo y la propensión del durmiente a soñar vívidamente. Las temperaturas corporales centrales y cerebrales aumentan durante el sueño REM y la temperatura de la piel disminuye hasta alcanzar los valores más bajos. [ 1 ] [ 2 ]

La fase REM también se conoce como sueño paradójico ( SP ) y, a veces, como sueño desincronizado o sueño onírico , [ 3 ] debido a similitudes fisiológicas con los estados de vigilia, incluyendo ondas cerebrales desincronizadas rápidas y de bajo voltaje . La actividad eléctrica y química que regula esta fase parece originarse en el tronco encefálico y se caracteriza principalmente por una abundancia del neurotransmisor acetilcolina , combinada con una ausencia casi total de los neurotransmisores monoaminérgicos histamina , serotonina y norepinefrina . [ 4 ] Las experiencias del sueño REM no se transfieren a la memoria permanente debido a la ausencia de norepinefrina . [ 3 ]

El sueño REM es fisiológicamente diferente de las otras fases del sueño, que se denominan colectivamente sueño no REM (sueño NREM, NREMS, sueño sincronizado). La ausencia de estimulación visual y auditiva ( privación sensorial ) durante el sueño REM puede causar alucinaciones . [ 5 ] El sueño REM y el sueño no REM se alternan dentro de un ciclo de sueño, que dura aproximadamente 90 minutos en los adultos. A medida que los ciclos de sueño continúan, se desplazan hacia una mayor proporción de sueño REM. La transición al sueño REM trae consigo cambios físicos marcados, que comienzan con descargas eléctricas llamadas "ondas ponto-geniculo-occipitales" ( ondas PGO ) que se originan en el tronco encefálico . El sueño REM ocurre 4 veces en un sueño de 7 horas. [ 6 ] Los organismos en sueño REM suspenden la homeostasis central , lo que permite grandes fluctuaciones en la respiración , la termorregulación y la circulación que no ocurren en ningún otro modo de sueño o vigilia. El cuerpo pierde abruptamente el tono muscular, un estado conocido como atonía REM. [ 4 ] [ 7 ]

En 1953, el profesor Nathaniel Kleitman y su alumno Eugene Aserinsky definieron el movimiento ocular rápido (REM) y lo vincularon con los sueños. El sueño REM fue descrito posteriormente por investigadores como William Dement y Michel Jouvet . Muchos experimentos han consistido en despertar a los sujetos de prueba cuando comienzan a entrar en la fase REM, produciendo así un estado conocido como privación de REM. Los sujetos a los que se les permite volver a dormir normalmente suelen experimentar un modesto rebote REM . Se han utilizado técnicas de neurocirugía , inyección química, electroencefalografía , tomografía por emisión de positrones e informes de soñadores al despertar para estudiar esta fase del sueño. [ 8 ]

Fisiología

Actividad eléctrica en el cerebro

Registro polisomnográfico del sueño REM. El EEG está resaltado con un recuadro rojo. El movimiento ocular está resaltado con una línea roja.

El sueño REM se denomina "paradójico" debido a sus similitudes con la vigilia . Aunque el cuerpo está paralizado, el cerebro actúa como si estuviera algo despierto, con neuronas cerebrales disparando con la misma intensidad general que en la vigilia. [ 9 ] [ 10 ] La electroencefalografía durante el sueño REM revela oscilaciones neuronales (ondas cerebrales) rápidas, de baja amplitud y desincronizadas que se asemejan al patrón observado durante la vigilia, que difieren del patrón de ondas δ (delta) lentas del sueño profundo NREM. [ 4 ] [ 11 ] : §1.2 7–23 Un elemento importante de este contraste es el ritmo theta de 3–10 Hz en el hipocampo [ 11 ] : §7.2–3 206–208 y las ondas gamma de 40–60 Hz en la corteza ; patrones de actividad EEG similares a estos ritmos también se observan durante la vigilia. [ 12 ] Las neuronas corticales y talámicas en el cerebro despierto y en sueño REM están más despolarizadas (se activan con mayor facilidad) que en el cerebro en sueño profundo NREM. [ 11 ] : §8.1 232–243 La actividad de ondas theta humanas predomina durante el sueño REM tanto en el hipocampo como en la corteza. [ 13 ] [ 14 ] 

Durante el sueño REM, la conectividad eléctrica entre las distintas partes del cerebro se manifiesta de forma diferente que durante la vigilia. Las áreas frontales y posteriores presentan menor coherencia en la mayoría de las frecuencias, un hecho que se ha citado en relación con la experiencia caótica de los sueños. Sin embargo, las áreas posteriores son más coherentes entre sí, al igual que los hemisferios derecho e izquierdo del cerebro, especialmente durante los sueños lúcidos . [ 15 ] [ 16 ]

El consumo de energía cerebral durante el sueño REM, medido mediante el metabolismo del oxígeno y la glucosa, es igual o superior al consumo de energía en estado de vigilia. La tasa durante el sueño no REM es entre un 11 % y un 40 % menor. [ 17 ]

Tronco encefálico

La actividad neuronal durante el sueño REM parece originarse en el tronco encefálico , especialmente en el tegmento pontino y el locus coeruleus . El sueño REM está punteado e inmediatamente precedido por ondas PGO (ponto-geniculo-occipitales) , ráfagas de actividad eléctrica originadas en el tronco encefálico. [ 11 ] : §9.1–2 263–282 (las ondas PGO se han medido directamente en gatos durante mucho tiempo, pero no en humanos debido a las limitaciones en la experimentación; sin embargo, se han observado efectos comparables en humanos durante eventos "fásicos" que ocurren durante el sueño REM, y por lo tanto se infiere la existencia de ondas PGO similares). [ 16 ] Estas ondas ocurren en grupos aproximadamente cada 6 segundos durante 1–2 minutos durante la transición del sueño profundo al sueño paradójico. [ 11 ] Exhiben su amplitud máxima al moverse hacia la corteza visual y son una causa de los "movimientos oculares rápidos" en el sueño paradójico. [ 18 ] [ 19 ] [ 17 ] Otros músculos también pueden contraerse bajo la influencia de estas ondas. [ 20 ]

cerebro anterior

Las investigaciones realizadas en la década de 1990 mediante tomografía por emisión de positrones (PET) confirmaron el papel del tronco encefálico y sugirieron que, dentro del prosencéfalo , los sistemas límbico y paralímbico mostraban mayor activación que otras áreas. [ 9 ] Las áreas activadas durante el sueño REM son aproximadamente inversas a las activadas durante el sueño no REM [ 17 ] y muestran mayor actividad que en la vigilia tranquila. El "área de activación REM paralímbica anterior" (APRA) incluye áreas vinculadas con la emoción , la memoria, el miedo y el sexo, y por lo tanto puede relacionarse con la experiencia de soñar durante el sueño REM. [ 16 ] [ 21 ] Investigaciones PET más recientes han indicado que la distribución de la actividad cerebral durante el sueño REM varía en correspondencia con el tipo de actividad observada en el período previo de vigilia. [ 9 ]

El giro frontal superior , las áreas frontales mediales , el surco intraparietal y la corteza parietal superior , áreas involucradas en la actividad mental compleja, muestran igual actividad en el sueño REM que en la vigilia. La amígdala también está activa durante el sueño REM y puede participar en la generación de las ondas PGO, y la supresión experimental de la amígdala resulta en menos sueño REM. [ 22 ] La amígdala también puede regular la función cardíaca en lugar de la corteza insular menos activa . [ 9 ]

Sustancias químicas en el cerebro

En comparación con el sueño de ondas lentas , tanto la vigilia como el sueño paradójico implican un mayor uso del neurotransmisor acetilcolina , lo que puede causar ondas cerebrales más rápidas. Los neurotransmisores monoaminérgicos norepinefrina , serotonina e histamina están completamente indisponibles. Se ha descubierto que las inyecciones de inhibidores de la acetilcolinesterasa , que aumentan eficazmente la acetilcolina disponible, inducen sueño paradójico en humanos y otros animales que ya se encuentran en la fase de sueño de ondas lentas. El carbacol , que imita el efecto de la acetilcolina en las neuronas, tiene una influencia similar. En humanos despiertos, las mismas inyecciones producen sueño paradójico solo si los neurotransmisores monoaminérgicos ya se han agotado. [ 4 ] [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ]

Otros dos neurotransmisores , la orexina y el ácido gamma-aminobutírico (GABA), parecen promover la vigilia, disminuir durante el sueño profundo e inhibir el sueño paradójico. [ 4 ] [ 27 ]

A diferencia de las transiciones abruptas en los patrones eléctricos, los cambios químicos en el cerebro muestran una oscilación periódica continua. [ 28 ]

Modelos de regulación del sueño REM

Según la hipótesis de activación-síntesis propuesta por Robert McCarley y Allan Hobson en 1975-1977, el control del sueño REM implica vías de neuronas "REM-on" y "REM-off" en el tronco encefálico. Las neuronas REM-on son principalmente colinérgicas (es decir, involucran acetilcolina ); las neuronas REM-off activan la serotonina y la noradrenalina, que, entre otras funciones, suprimen las neuronas REM-on. McCarley y Hobson sugirieron que las neuronas REM-on en realidad estimulan las neuronas REM-off, sirviendo así como mecanismo para el ciclo entre el sueño REM y el sueño no REM. [ 4 ] [ 23 ] [ 25 ] [ 29 ] Utilizaron ecuaciones de Lotka-Volterra para describir esta relación inversa cíclica. [ 11 ] : §12.2 369–373 Kayuza Sakai y Michel Jouvet propusieron un modelo similar en 1981. [ 27 ] Mientras que la acetilcolina se manifiesta en la corteza por igual durante la vigilia y el sueño REM, aparece en concentraciones más altas en el tronco encefálico durante el sueño REM. [ 30 ] La retirada de orexina y GABA puede causar la ausencia de los otros neurotransmisores excitatorios; [ 31 ] : 16 los investigadores en los últimos años incluyen cada vez más la regulación del GABA en sus modelos. [ 32 ]

Movimientos oculares

La mayoría de los movimientos oculares en el sueño de "movimiento ocular rápido" son, de hecho, menos rápidos que los que normalmente exhiben los humanos despiertos. También son más cortos en duración y más propensos a regresar a su punto de partida. Aproximadamente siete de estos bucles tienen lugar durante un minuto de sueño REM. En el sueño de ondas lentas, los ojos pueden separarse; sin embargo, los ojos del durmiente paradójico se mueven en tándem. [ 11 ] : §10.7.2 307–309 Estos movimientos oculares siguen las ondas ponto-geniculo-occipitales que se originan en el tronco encefálico. [ 18 ] [ 19 ] Los movimientos oculares en sí mismos pueden estar relacionados con el sentido de la visión experimentado en el sueño, [ 33 ] pero una relación directa aún no se ha establecido claramente. Las personas ciegas de nacimiento, que normalmente no tienen imágenes visuales en sus sueños, aún mueven los ojos en el sueño REM. [ 17 ] Una explicación alternativa sugiere que el propósito funcional del sueño REM es el procesamiento de la memoria procedimental , y el movimiento ocular rápido es solo un efecto secundario del procesamiento cerebral de la memoria procedimental relacionada con los ojos. [ 34 ] [ 35 ]

Circulación, respiración y termorregulación

En términos generales, el cuerpo suspende la homeostasis durante el sueño paradójico. La frecuencia cardíaca , la presión cardíaca, el gasto cardíaco , la presión arterial y la frecuencia respiratoria se vuelven rápidamente irregulares cuando el cuerpo entra en la fase REM del sueño. [ 31 ] : 12-15 En general, los reflejos respiratorios, como la respuesta a la hipoxia , disminuyen. En conjunto, el cerebro ejerce menos control sobre la respiración; la estimulación eléctrica de las áreas cerebrales relacionadas con la respiración no influye en los pulmones, como sí lo hace durante el sueño no REM y en estado de vigilia. [ 31 ] : 35-15

Las erecciones del pene ( tumescencia peneana nocturna o TPN) normalmente acompañan al sueño REM en ratas y humanos. [ 36 ] : 169–173 Si un hombre tiene disfunción eréctil (DE) estando despierto, pero tiene episodios de TPN durante el sueño REM, sugeriría que la DE tiene una causa psicológica más que fisiológica. En las mujeres, la erección del clítoris ( tumescencia clitorídea nocturna o TCN) causa agrandamiento, con flujo sanguíneo vaginal y transudación (es decir, lubricación) concomitantes. Durante una noche normal de sueño, el pene y el clítoris pueden estar erectos durante un tiempo total de una hora a hasta tres horas y media durante el sueño REM. [ 37 ]

La temperatura corporal no se regula adecuadamente durante el sueño REM, por lo que los organismos se vuelven más sensibles a temperaturas fuera de su zona termoneutral . Los gatos y otros pequeños mamíferos peludos tiemblan y respiran más rápido para regular su temperatura durante el sueño NREM, pero no durante el sueño REM. [ 31 ] : 12-13 Con la pérdida del tono muscular, los animales pierden la capacidad de regular su temperatura mediante el movimiento corporal. (Sin embargo, incluso los gatos con lesiones pontinas que impiden la atonía muscular durante el sueño REM no regulan su temperatura temblando). [ 31 ] : 51-52 Las neuronas que normalmente se activan en respuesta a temperaturas frías —desencadenantes de la termorregulación neural— simplemente no se activan durante el sueño REM, como sí lo hacen durante el sueño NREM y la vigilia. [ 31 ] : 51-52

En consecuencia, las temperaturas ambientales altas o bajas pueden reducir la proporción de sueño REM, así como la cantidad total de sueño. [ 38 ] [ 31 ] : 57–59 En otras palabras, si al final de una fase de sueño profundo, los indicadores térmicos del organismo caen fuera de un cierto rango, no entrará en sueño paradójico para evitar que la desregulación permita que la temperatura se aleje aún más del valor deseado. [ 31 ] : 45 Este mecanismo puede ser «engañado» calentando artificialmente el cerebro. [ 31 ] : 61

Músculo

La atonía REM , una parálisis casi completa del cuerpo, se logra mediante la inhibición de las neuronas motoras . Cuando el cuerpo pasa al sueño REM, las neuronas motoras de todo el cuerpo experimentan un proceso llamado hiperpolarización : [ 39 ] su potencial de membrana, ya negativo, disminuye en otros 2–10 milivoltios , elevando así el umbral que un estímulo debe superar para excitarlas. La inhibición muscular puede resultar de la falta de disponibilidad de neurotransmisores monoaminérgicos (restringiendo la abundancia de acetilcolina en el tronco encefálico) y quizás de mecanismos utilizados en la inhibición muscular de la vigilia. [ 11 ] : §10.8–9.1 309–324 El bulbo raquídeo , ubicado entre la protuberancia y la médula espinal, parece tener la capacidad de inhibición muscular en todo el organismo. [ 7 ] Todavía pueden ocurrir algunos espasmos y reflejos localizados. [ 31 ] : 17 Las pupilas se contraen. [ 20 ]

La falta de atonía REM causa trastorno de conducta REM , donde los afectados representan físicamente sus sueños, [ 40 ] o, por el contrario, "sueñan sus actos", según una teoría alternativa sobre la relación entre los impulsos musculares durante el REM y las imágenes mentales asociadas (que también se aplicaría a personas sin la condición, excepto que las órdenes a sus músculos están suprimidas). [ 11 ] : §13.3.2.3 428–432 Esto es diferente del sonambulismo convencional , que tiene lugar durante el sueño de ondas lentas, no el REM. [ 36 ] : 102 La narcolepsia , por el contrario, parece implicar una atonía REM excesiva e indeseada: cataplejía y somnolencia diurna excesiva mientras se está despierto, alucinaciones hipnagógicas antes de entrar en el sueño de ondas lentas o parálisis del sueño mientras se está despierto. [ 11 ] : §13.1 396–400 Otros trastornos psiquiátricos, incluida la depresión, se han relacionado con un sueño REM desproporcionado. [ 11 ] : §13.2 400–415 Los pacientes con sospecha de trastornos del sueño suelen ser evaluados mediante polisomnografía . [ 41 ] [ 42 ]

Las lesiones del puente troncoencefálico para prevenir la atonía han inducido un "trastorno de conducta REM" funcional en animales. [ 31 ] : 87

Psicología

Soñando

El sueño de movimientos oculares rápidos (REM) se ha asociado estrechamente con los sueños desde su descubrimiento . Despertar a los durmientes durante una fase REM es un método experimental común para obtener informes de sueños; el 80% de las personas pueden dar algún tipo de informe de sueños en estas circunstancias. [ 43 ] : 10, 34 [ 16 ] Los durmientes despertados del REM tienden a dar descripciones más largas y narrativas de los sueños que estaban experimentando, y a estimar la duración de sus sueños como más larga. [ 17 ] [ 44 ] Los sueños lúcidos se informan con mucha más frecuencia en el sueño REM. [ 45 ] (De hecho, estos podrían considerarse un estado híbrido que combina elementos esenciales del sueño REM y la conciencia de vigilia). [ 17 ] Los eventos mentales que ocurren durante el REM más comúnmente tienen características de sueños que incluyen estructura narrativa, convicción (por ejemplo, semejanza experiencial con la vida de vigilia) e incorporación de temas instintivos. [ 17 ] A veces, incluyen elementos de la experiencia reciente del soñador tomados directamente de la memoria episódica . [ 9 ] Según una estimación, el 80% de los sueños ocurren durante la fase REM. [ 46 ]

Hobson y McCarley propusieron que las ondas PGO características del REM "fásico" podrían proporcionar a la corteza visual y al prosencéfalo excitación eléctrica que amplifica los aspectos alucinatorios de los sueños. [ 24 ] [ 29 ] Sin embargo, las personas despertadas durante el sueño no informan sueños significativamente más extraños durante el REM fásico, en comparación con el REM tónico. [ 44 ] Otra posible relación entre los dos fenómenos podría ser que el umbral más alto para la interrupción sensorial durante el sueño REM permite que el cerebro explore más a fondo líneas de pensamiento irreales y peculiares. [ 44 ]

Algunos sueños pueden ocurrir durante el sueño no REM. Las personas con sueño ligero pueden experimentar sueños durante la etapa 2 del sueño no REM, mientras que las personas con sueño profundo, al despertar en la misma etapa, son más propensas a informar que están "pensando" pero no "soñando". Ciertos esfuerzos científicos para evaluar la naturaleza singularmente extraña de los sueños experimentados mientras se duerme se vieron obligados a concluir que el pensamiento en vigilia podría ser igual de extraño, especialmente en condiciones de privación sensorial . [ 44 ] [ 47 ] Debido a los sueños no REM, algunos investigadores del sueño han cuestionado enérgicamente la importancia de conectar los sueños con la fase de sueño REM. La posibilidad de que los aspectos neurológicos bien conocidos del REM no causen los sueños en sí mismos sugiere la necesidad de reexaminar la neurobiología de los sueños en sí . [ 43 ] : 54–57 Algunos investigadores (Dement, Hobson, Jouvet, por ejemplo) tienden a resistir la idea de desconectar los sueños del sueño REM. [ 17 ] [ 36 ] : 104

Efectos de los ISRS

Investigaciones previas han demostrado que los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) tienen un efecto importante en la neurobiología del sueño REM y los sueños. [ 48 ] Un estudio en la Facultad de Medicina de Harvard en 2000 probó los efectos de la paroxetina y la fluvoxamina en hombres y mujeres jóvenes adultos sanos durante 31 días: una semana de referencia sin medicamentos, 19 días con paroxetina o fluvoxamina con dosis matutinas y vespertinas, y 5 días de interrupción total. [ 49 ] Los resultados mostraron que el tratamiento con ISRS disminuyó la cantidad promedio de frecuencia de recuerdo de sueños en comparación con las mediciones de referencia como resultado de la supresión serotoninérgica del sueño REM. [ 49 ] La fluvoxamina aumentó la duración del informe de sueños, la extrañeza de los sueños, así como la intensidad del sueño REM. Estos efectos fueron mayores durante la interrupción aguda en comparación con los días de tratamiento y de referencia. [ 49 ] Sin embargo, la intensidad subjetiva de los sueños aumentó [ 49 ] y la propensión a entrar en sueño REM disminuyó durante el tratamiento con ISRS en comparación con los días basales y de interrupción. [ 49 ]

Creatividad

Tras despertar del sueño REM, la mente parece "hiperasociativa", más receptiva a los efectos de la facilitación semántica . Las personas que se despiertan del sueño REM han obtenido mejores resultados en tareas como anagramas y resolución creativa de problemas. [ 50 ] : 688

El sueño ayuda al proceso por el cual la creatividad forma elementos asociativos en nuevas combinaciones que son útiles o cumplen algún requisito. [ 51 ] Esto ocurre en el sueño REM en lugar del sueño NREM. [ 52 ] [ 53 ] En lugar de deberse a procesos de memoria, esto se ha atribuido a cambios durante el sueño REM en la neuromodulación colinérgica y noradrenérgica . [ 52 ] Los altos niveles de acetilcolina en el hipocampo suprimen la retroalimentación del hipocampo a la neocorteza , mientras que los niveles más bajos de acetilcolina y norepinefrina en la neocorteza fomentan la propagación incontrolada de la actividad asociativa dentro de las áreas neocorticales. [ 54 ] Esto es en contraste con la conciencia de vigilia, donde los niveles más altos de norepinefrina y acetilcolina inhiben las conexiones recurrentes en la neocorteza. El sueño REM, a través de este proceso, añade creatividad al permitir que "las estructuras neocorticales reorganicen jerarquías asociativas, en las que la información del hipocampo se reinterpretaría en relación con representaciones o nodos semánticos previos". [ 52 ]

Momento

Ejemplo de hipnograma (electroencefalograma del sueño) que muestra ciclos de sueño caracterizados por un aumento del sueño paradójico (REM).

En el ciclo ultradiano del sueño , un organismo alterna entre sueño profundo (ondas cerebrales lentas, grandes y sincronizadas) y sueño paradójico (ondas más rápidas y desincronizadas). El sueño se produce en el contexto del ritmo circadiano , que influye en la somnolencia y en factores fisiológicos basados ​​en mecanismos de regulación del tiempo corporal. El sueño puede distribuirse a lo largo del día o concentrarse en una parte del ritmo: en animales nocturnos , durante el día, y en animales diurnos , por la noche. [ 31 ] : 9–1 El organismo vuelve a la regulación homeostática casi inmediatamente después de que finaliza el sueño REM. [ 31 ] : 17

Durante una noche de sueño, los humanos suelen experimentar entre cuatro y cinco periodos de sueño REM; estos son más cortos (~15 min) al principio de la noche y más largos (~25 min) hacia el final. Muchos animales y algunas personas tienden a despertarse, o a experimentar un periodo de sueño muy ligero, durante un breve tiempo inmediatamente después de un episodio de sueño REM. La cantidad relativa de sueño REM varía considerablemente con la edad. Un recién nacido pasa más del 80 % del tiempo total de sueño en fase REM. [ 55 ]

El sueño REM suele ocupar entre el 20 y el 25 % del sueño total en adultos: aproximadamente entre 90 y 120 minutos de sueño nocturno. El primer episodio REM se produce unos 70 minutos después de conciliar el sueño. Le siguen ciclos de unos 90 minutos cada uno, con una mayor proporción de sueño REM en cada ciclo. [ 28 ] (El aumento del sueño REM al final de la noche está relacionado con el ritmo circadiano y se produce incluso en personas que no durmieron durante la primera parte de la noche). [ 56 ] [ 57 ]

En las semanas posteriores al nacimiento de un bebé humano, a medida que su sistema nervioso madura, los patrones neuronales del sueño comienzan a mostrar un ritmo de sueño REM y no REM. (En los mamíferos de desarrollo más rápido, este proceso ocurre en el útero). [ 58 ] Los bebés pasan más tiempo en sueño REM que los adultos. La proporción de sueño REM disminuye significativamente en la infancia. Las personas mayores tienden a dormir menos en general, pero duermen en REM durante aproximadamente el mismo tiempo absoluto (y, por lo tanto, pasan una mayor proporción del sueño en REM). [ 59 ] [ 46 ]

El sueño REM se puede subclasificar en modos tónico y fásico. [ 60 ] El REM tónico se caracteriza por ritmos theta en el cerebro; el REM fásico se caracteriza por ondas PGO y movimientos oculares "rápidos" reales. El procesamiento de estímulos externos se inhibe fuertemente durante el REM fásico, y evidencia reciente sugiere que es más difícil despertar a las personas del REM fásico que del sueño de ondas lentas. [ 19 ]

Efectos de la privación

La privación selectiva de sueño REM provoca un aumento significativo en el número de intentos de entrar en la fase REM durante el sueño. En las noches de recuperación, el individuo suele pasar a la fase 3 y al sueño REM más rápidamente y experimenta un rebote REM , que se refiere a un aumento en el tiempo que se pasa en la fase REM por encima de los niveles normales. Estos hallazgos son consistentes con la idea de que el sueño REM es biológicamente necesario. [ 61 ] [ 62 ] Sin embargo, el sueño REM de "rebote" generalmente no dura tanto como la duración estimada de los períodos REM perdidos. [ 56 ]

Después de que la privación se completa, pueden desarrollarse leves trastornos psicológicos, como ansiedad , irritabilidad , alucinaciones y dificultad para concentrarse, y el apetito puede aumentar. También hay consecuencias positivas de la privación REM. Se ha observado que algunos síntomas de depresión se suprimen con la privación REM; la agresividad puede aumentar y el comportamiento alimentario puede verse alterado. [ 62 ] [ 63 ] Un mayor nivel de norepinefrina es una posible causa de estos resultados. [ 23 ] Si la privación REM a largo plazo tiene efectos psicológicos y de qué manera sigue siendo un tema controvertido. Varios informes han indicado que la privación REM aumenta la agresividad y el comportamiento sexual en animales de laboratorio. [ 62 ] Las ratas privadas de sueño paradójico mueren en 4 a 6 semanas (el doble del tiempo antes de la muerte en caso de privación total del sueño). La temperatura corporal media desciende continuamente durante este período. [ 57 ]

Se ha sugerido que la privación aguda del sueño REM puede mejorar ciertos tipos de depresión , cuando esta parece estar relacionada con un desequilibrio de ciertos neurotransmisores. Aunque la privación del sueño en general molesta a la mayoría de la población, se ha demostrado repetidamente que alivia la depresión, aunque temporalmente. [ 64 ] Más de la mitad de las personas que experimentan este alivio informan que se vuelve ineficaz después de dormir la noche siguiente. Por lo tanto, los investigadores han ideado métodos como alterar el horario de sueño durante varios días después de un período de privación de sueño REM [ 65 ] y combinar alteraciones del horario de sueño con farmacoterapia [ 66 ] para prolongar este efecto. Los antidepresivos (incluidos los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina , los tricíclicos y los inhibidores de la monoaminooxidasa ) y los estimulantes (como la anfetamina , el metilfenidato y la cocaína ) interfieren con el sueño REM al estimular los neurotransmisores monoaminérgicos que deben suprimirse para que se produzca el sueño REM. Administrados en dosis terapéuticas, estos fármacos pueden suprimir completamente el sueño REM durante semanas o meses. La abstinencia provoca un efecto rebote del sueño REM. [ 46 ] [ 67 ] La privación del sueño estimula la neurogénesis hipocampal de forma similar a como lo hacen los antidepresivos, pero se desconoce si este efecto se debe específicamente al sueño REM. [ 68 ]

En otros animales

Avestruces durmiendo, con fases de sueño REM y de ondas lentas [ 69 ]
Movimiento ocular rápido de un perro

Aunque se manifiesta de forma diferente en distintos animales, el sueño REM, o algo similar, se produce en todos los mamíferos terrestres , así como en las aves . Los criterios principales para identificar el sueño REM son el cambio en la actividad eléctrica, medido mediante EEG, y la pérdida del tono muscular, intercalada con episodios de espasmos en el sueño REM fásico. [ 70 ]

La cantidad de sueño REM y su ciclo varía entre los animales; los depredadores experimentan más sueño REM que las presas. [ 23 ] Los animales más grandes también tienden a permanecer en REM durante más tiempo, posiblemente porque la mayor inercia térmica de sus cerebros y cuerpos les permite tolerar una suspensión más prolongada de la termorregulación. [ 31 ] : 13, 59–61 El período (ciclo completo de REM y no REM) dura aproximadamente 90 minutos en humanos, 22 minutos en gatos y 12 minutos en ratas. [ 11 ] : §12.1 363 En el útero, los mamíferos pasan más de la mitad (50–80%) de un día de 24 horas en sueño REM. [ 28 ]

Los reptiles dormidos no parecen tener ondas PGO ni la activación cerebral localizada que se observa en el sueño REM de los mamíferos. Sin embargo, sí presentan ciclos de sueño con fases de actividad eléctrica similares al sueño REM, medibles mediante EEG. [ 70 ] Un estudio reciente halló movimientos oculares periódicos en el dragón barbudo central de Australia, lo que llevó a sus autores a especular que el ancestro común de los amniotas podría haber manifestado algún precursor del sueño REM. [ 71 ]

Las observaciones de arañas saltarinas en su posición de descanso nocturno también sugieren un estado similar al sueño REM, caracterizado por episodios de espasmos y movimientos retinianos, así como indicios de atonía muscular (las patas se curvan como resultado de la pérdida de presión causada por la atonía muscular en el prosoma). [ 72 ]

Los experimentos de privación de sueño en animales no humanos pueden diseñarse de manera diferente a los realizados en humanos. El método de la "maceta" consiste en colocar un animal de laboratorio sobre agua en una plataforma tan pequeña que se cae al perder el tono muscular. El despertar brusco resultante puede provocar cambios en el organismo que necesariamente van más allá de la simple ausencia de una fase de sueño. [ 50 ] : 686–687 Este método también deja de funcionar después de unos 3 días, ya que los sujetos (generalmente ratas) pierden su voluntad de evitar el agua. [ 57 ] Otro método implica la monitorización computarizada de las ondas cerebrales, con agitación mecanizada automática de la jaula cuando el animal de prueba entra en la fase REM del sueño. [ 73 ]

Funciones posibles

Algunos investigadores argumentan que la perpetuación de un proceso cerebral complejo como el sueño REM indica que cumple una función importante para la supervivencia de las especies de mamíferos y aves. Satisface necesidades fisiológicas importantes vitales para la supervivencia hasta el punto de que la privación prolongada del sueño REM conduce a la muerte en animales de experimentación. Tanto en humanos como en animales de experimentación, la pérdida del sueño REM conduce a varias anomalías conductuales y fisiológicas. Se ha observado pérdida del sueño REM durante varias infecciones naturales y experimentales. La supervivencia de los animales de experimentación disminuye cuando el sueño REM se atenúa por completo durante la infección; esto lleva a la posibilidad de que la calidad y cantidad del sueño REM sean generalmente esenciales para la fisiología corporal normal. [ 74 ] Además, la existencia de un "efecto rebote REM" sugiere la posibilidad de una necesidad biológica del sueño REM.

Aunque la función precisa del sueño REM no se comprende del todo, se han propuesto varias teorías.

Memoria

El sueño en general ayuda a la memoria. El sueño REM puede favorecer la preservación de ciertos tipos de memoria : específicamente, la memoria procedimental , la memoria espacial y la memoria emocional . En ratas, el sueño REM aumenta después de un aprendizaje intensivo, especialmente varias horas después, y a veces durante varias noches. La privación experimental del sueño REM a veces ha inhibido la consolidación de la memoria , especialmente en lo que respecta a procesos complejos (por ejemplo, cómo escapar de un laberinto elaborado). [ 50 ] : 686 En humanos, la mejor evidencia de la mejora de la memoria por parte del sueño REM se refiere al aprendizaje de procedimientos: nuevas formas de mover el cuerpo (como saltar en un trampolín) y nuevas técnicas de resolución de problemas. La privación del sueño REM pareció afectar la memoria declarativa (es decir, la memoria fáctica) solo en casos más complejos, como recuerdos de historias más largas. [ 50 ] : 687 El sueño REM aparentemente contrarresta los intentos de suprimir ciertos pensamientos. [ 50 ]

Según la hipótesis del doble proceso del sueño y la memoria, las dos fases principales del sueño corresponden a diferentes tipos de memoria. Los estudios de "mitad de la noche" han puesto a prueba esta hipótesis con tareas de memoria que se inician antes de dormir y se evalúan a mitad de la noche, o que se inician a mitad de la noche y se evalúan por la mañana. [ 50 ] : 689 El sueño de ondas lentas , parte del sueño no REM, parece ser importante para la memoria declarativa . La mejora artificial del sueño no REM mejora el recuerdo al día siguiente de pares de palabras memorizadas. [ 75 ] Tucker et al. demostraron que una siesta diurna que contiene únicamente sueño no REM mejora la memoria declarativa , pero no la memoria procedimental . [ 76 ] Según la hipótesis secuencial , los dos tipos de sueño trabajan juntos para consolidar la memoria. [ 50 ]

El investigador del sueño Jerome Siegel ha observado que la privación extrema de sueño REM no interfiere significativamente con la memoria. Un estudio de caso de un individuo que tuvo poco o ningún sueño REM debido a una lesión por metralla en el tronco encefálico no encontró que su memoria estuviera afectada. Los antidepresivos, que suprimen el sueño REM, no muestran evidencia de afectar la memoria e incluso pueden mejorarla. [ 67 ]

Graeme Mitchison y Francis Crick propusieron en 1983 que, en virtud de su actividad espontánea inherente, la función del sueño REM es eliminar ciertos modos de interacción indeseables en las redes de células de la corteza cerebral, un proceso que caracterizan como " desaprendizaje ". Como resultado, los recuerdos relevantes (cuyo sustrato neuronal subyacente es lo suficientemente fuerte como para resistir dicha activación espontánea y caótica) se fortalecen aún más, mientras que las huellas de memoria más débiles, transitorias y de "ruido" se desintegran. [ 77 ] La ​​consolidación de la memoria durante el sueño paradójico se correlaciona específicamente con los períodos de movimientos oculares rápidos, que no ocurren de forma continua. Una explicación para esta correlación es que las ondas eléctricas PGO, que preceden a los movimientos oculares, también influyen en la memoria. [ 18 ] El sueño REM podría proporcionar una oportunidad única para que se produzca el "desaprendizaje" en las redes neuronales básicas involucradas en la homeostasis, que están protegidas de este efecto de "reducción sináptica" durante el sueño profundo. [ 31 ] : 89

Ontogenia neuronal

El sueño REM predomina después del nacimiento y disminuye con la edad. Según la "hipótesis ontogenética", el sueño REM (también conocido en neonatos como sueño activo ) ayuda al cerebro en desarrollo al proporcionar la estimulación neuronal que los recién nacidos necesitan para formar conexiones neuronales maduras. [ 78 ] Los estudios sobre la privación del sueño han demostrado que la privación temprana puede provocar problemas de comportamiento, trastornos permanentes del sueño y disminución de la masa cerebral. [ 79 ] [ 58 ] La evidencia más sólida a favor de la hipótesis ontogenética proviene de experimentos sobre la privación del sueño REM y del desarrollo del sistema visual en el núcleo geniculado lateral y la corteza visual primaria . [ 58 ]

Inmovilización defensiva

Ioannis Tsoukalas, de la Universidad de Estocolmo, ha planteado la hipótesis de que el sueño REM es una transformación evolutiva de un conocido mecanismo de defensa: el reflejo de inmovilidad tónica . Este reflejo, también conocido como hipnosis animal o simulación de muerte, funciona como la última línea de defensa contra un depredador atacante y consiste en la inmovilización total del animal para que parezca muerto . Tsoukalas argumenta que la neurofisiología y la fenomenología de esta reacción muestran sorprendentes similitudes con el sueño REM; por ejemplo, ambas reacciones presentan control del tronco encefálico, neurotransmisión colinérgica, parálisis, ritmo theta hipocampal y cambios termorreguladores. [ 80 ] [ 81 ]

Cambio de mirada

Según la "hipótesis de exploración", las propiedades direccionales del sueño REM están relacionadas con un cambio de la mirada en las imágenes oníricas. En contra de esta hipótesis está el hecho de que tales movimientos oculares ocurren en personas que nacen ciegas y en fetos a pesar de la falta de visión. Además, los REM binoculares no son conjugados (es decir, ambos ojos no apuntan en la misma dirección al mismo tiempo) y, por lo tanto, carecen de un punto de fijación . En apoyo de esta teoría, la investigación encuentra que en los sueños orientados a un objetivo, la mirada se dirige hacia la acción onírica, determinada a partir de correlaciones en los movimientos oculares y corporales de pacientes con trastorno de conducta del sueño REM que representan sus sueños. [ 82 ]

Suministro de oxígeno a la córnea

El Dr. David M. Maurice , oftalmólogo y exprofesor adjunto de la Universidad de Columbia, propuso que el sueño REM estaba asociado con el suministro de oxígeno a la córnea y que el humor acuoso , el líquido entre la córnea y el iris, permanecía estancado si no se agitaba. [ 83 ] Entre las pruebas que lo respaldaban, calculó que si el humor acuoso permanecía estancado, el oxígeno del iris debía llegar a la córnea por difusión a través del humor acuoso, lo cual no era suficiente. Según la teoría, cuando el organismo está despierto, el movimiento ocular (o la temperatura ambiental fría) permite que el humor acuoso circule. Cuando el organismo duerme, el sueño REM proporciona la agitación necesaria al humor acuoso. Esta teoría es consistente con la observación de que los fetos, así como los animales recién nacidos con los ojos sellados, pasan mucho tiempo en la fase REM del sueño, y que durante un sueño normal, los episodios de sueño REM de una persona se vuelven progresivamente más largos a medida que avanza la noche. Sin embargo, los búhos experimentan sueño REM, pero no mueven la cabeza más que en el sueño no REM [ 84 ] y es bien sabido que los ojos de los búhos son casi inmóviles. [ 85 ]

Otras teorías

Otra teoría sugiere que la supresión de las monoaminas es necesaria para que los receptores de monoaminas en el cerebro puedan recuperarse y recuperar su plena sensibilidad.

La hipótesis centinela del sueño REM fue propuesta por Frederick Snyder en 1966. Se basa en la observación de que el sueño REM en varios mamíferos (la rata, el erizo, el conejo y el macaco rhesus) es seguido por un breve despertar. Esto no ocurre ni en gatos ni en humanos, aunque los humanos son más propensos a despertarse del sueño REM que del sueño NREM. Snyder planteó la hipótesis de que el sueño REM activa al animal periódicamente para explorar el entorno en busca de posibles depredadores. Esta hipótesis no explica la parálisis muscular del sueño REM; sin embargo, un análisis lógico podría sugerir que la parálisis muscular existe para evitar que el animal se despierte completamente innecesariamente y permitirle regresar fácilmente a un sueño más profundo. [ 86 ] [ 36 ] : 122–124 [ 87 ]

Jim Horne, investigador del sueño en la Universidad de Loughborough , ha sugerido que el sueño REM en los humanos modernos compensa la menor necesidad de buscar alimento estando despierto . [ 12 ]

Otras teorías sugieren que el sueño REM calienta el cerebro, estimula y estabiliza los circuitos neuronales que no se han activado durante la vigilia , o crea estimulación interna para favorecer el desarrollo del SNC ; mientras que algunos argumentan que el sueño REM carece de propósito alguno y simplemente resulta de una activación cerebral aleatoria. [ 82 ] [ 88 ]

Además, se plantea la teoría de que los movimientos oculares también desempeñan un papel en ciertas psicoterapias, como la desensibilización y reprocesamiento por movimientos oculares (EMDR).

Véase también

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Lecturas adicionales

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  • Ellman SJ, Antrobus JS (1991). La mente en el sueño: psicología y psicofisiología (Segunda  edición). John Wiley & Sons, Inc. ISBN 0-471-52556-1.
  • Mallick BA, Pandi-Perumal SR, McCarley RW, Morrison AR (2011). Sueño REM: Regulación y función . Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-11680-0.
  • Monti JM, Pandi-Perumal SR, Sinton CM (2008). Neuroquímica del sueño y la vigilia . Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-86441-1.
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  • Edward F. Pace-Schott, ed. (2003). Sueño y sueños: avances científicos y reconsideraciones . Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-00869-3.
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  • Liang CL, Marks GA (enero de 2014). "Los receptores GABAA se localizan en terminales colinérgicas en el núcleo pontino oral de la rata: implicaciones para el control del sueño REM". Brain Research . 1543 : 58–64 . doi : 10.1016/j.brainres.2013.10.019 . PMID 24141149. S2CID 46317814 .  
  • Grace KP, Vanstone LE, Horner RL (octubre de 2014). "La entrada colinérgica endógena al generador pontino del sueño REM no es necesaria para que se produzca el sueño REM" . The Journal of Neuroscience . 34 (43): 14198– 14209. doi : 10.1523/JNEUROSCI.0274-14.2014 . PMC 6608391. PMID 25339734 .  
  • Moreland RB, Nehra A (1999). «Fisiopatología de la disfunción eréctil: una base molecular, papel de la NPT en el mantenimiento de la potencia». En Carson III CC , Kirby RS , Goldstein I (eds.). Textbook of Erectile Dysfunction . Oxford, Reino Unido: Isis Medical Media, Ltd. pp. 105–115 . 
  • Vídeo y transcripción del episodio de NOVA de PBS "¿Qué son los sueños?"
  • LSDBase : una base de datos abierta de investigación del sueño con imágenes de grabaciones de la fase REM del sueño.
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