Hispanopedia WikiSATB1 (proteína 1 de unión a secuencias ricas en AT) es una proteína codificada en humanos por el gen SATB1 . [ 5 ] Es un factor de transcripción dimérico/tetramérico [ 6 ] con múltiples dominios de unión al ADN ( CUT1 , CUT2 y un dominio homeobox ). SATB1 se une específicamente a secuencias de ADN ricas en AT con alta propensión al desenrollamiento [ 7 ] llamadas regiones de despareamiento de bases (BUR), que contienen regiones de unión a la matriz (MAR). [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ]
Función
SATB1 es un factor clave para regular la organización espacial del genoma y posteriormente integrar la arquitectura de cromatina de orden superior con la regulación génica. [ 12 ] Al unirse a MARs y anclarlos a la matriz nuclear , SATB1 crea bucles de cromatina. [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] Al cambiar la arquitectura del bucle de cromatina, SATB1 puede cambiar la transcripción génica. [ 16 ] La mayoría de los sitios de unión de SATB1 en el ADN también están ocupados por CTCF , [ 17 ] otro organizador importante de la cromatina.
Sistema inmunitario
SATB1 desempeña múltiples funciones en el desarrollo de las células T.
SATB1 participa en el control de la expresión de factores específicos de linaje durante el desarrollo de las células T, incluyendo ThPOK, Runx3 , CD4 , CD8 y el factor Treg Foxp3 . Los timocitos deficientes en SATB1 entran en linajes T inapropiados y no logran generar las subpoblaciones NKT y Treg. [ 18 ] La deficiencia de Treg posteriormente causa un fenotipo autoinmune en modelos de ratón deficientes en Satb1. [ 19 ] El fenotipo autoinmune está asociado con la pérdida del reordenamiento espacial dependiente de SATB1 del potenciador TCRα y el locus TCR , controlando la recombinación TCR [ 20 ] a través de la regulación negativa de los genes Rag1 y Rag2 . [ 21 ]
Además, SATB1 reprime la expresión de IL-2Ralpha e IL-2 mediante el reclutamiento de HDAC1 como parte del complejo de remodelación de cromatina NuRD a un sitio unido a SATB1 en el locus de IL-2Ralpha e IL-2, [ 22 ] [ 23 ] regulando la expresión de citocinas de células T.
Otros tejidos
Se ha descrito que SATB1 desempeña un papel en una variedad de procesos celulares diferentes, incluyendo la diferenciación epidérmica, [ 24 ] el desarrollo cerebral, [ 25 ] la inactivación del cromosoma X, [ 26 ] y la diferenciación de células madre embrionarias. [ 27 ]
Estructura
SATB1 contiene un dominio ULD , CUTL , un dominio tándem CUT1-CUT2 y un dominio homeobox .
Los dominios ULD y CUTL en el extremo N son importantes para la tetramerización y la posterior unión al ADN de SATB1. [ 28 ] Esta región N-terminal puede ser escindida por la caspasa-6 [ 29 ] [ 30 ] y la caspasa-3 [ 31 ] durante la apoptosis , lo que resulta en la disociación de la cromatina.
El dominio CUT1 contiene una estructura de cinco hélices que es crucial para la unión de SATB1 a los MAR , con la tercera hélice penetrando profundamente en el surco mayor del ADN y estableciendo contactos directos con las bases. [ 10 ] Si bien CUT1 es esencial para la unión a los sitios MAR, el dominio CUT2 es prescindible. [ 9 ]
El dominio homeobox SATB1 confiere por sí solo una baja capacidad de unión al ADN, pero se ha descubierto que aumenta la afinidad y especificidad de unión al ADN de SATB1 en combinación con los dominios CUT . [ 11 ] [ 9 ]
Importancia clínica
Trastornos del neurodesarrollo raros
Se han identificado variantes heterocigotas raras de alta penetrancia en SATB1 en trastornos del neurodesarrollo . [ 32 ]
Las mutaciones de sentido erróneo en uno de los dominios de unión al ADN ( CUT1 y CUT2 ) causan un síndrome del neurodesarrollo caracterizado por retraso global del desarrollo, discapacidad intelectual de moderada a grave, rasgos dismórficos, anomalías dentales y epilepsia de inicio temprano ( síndrome de den Hoed-de Boer-Voisin ; DHDBV). [ 33 ]
Las mutaciones sin sentido y con cambio de marco de lectura están asociadas con una condición del neurodesarrollo distinta caracterizada por un retraso global leve del desarrollo con un desarrollo intelectual variablemente afectado (retraso del desarrollo con dismorfia facial y anomalías dentales; DEFDA). [ 34 ]
Cáncer
Se ha descrito que niveles elevados de expresión de SATB1 promueven el crecimiento tumoral en cáncer de mama , [ 35 ] glioma , [ 36 ] cáncer de próstata , [ 37 ] cáncer de hígado [ 38 ] y cáncer de ovario , [ 39 ] y los niveles de SATB1 tienen importancia pronóstica en algunas de estas formas de cáncer. De hecho, se ha demostrado que la disminución de los niveles de SATB1 inhibe la proliferación de células de osteocarcinoma [ 40 ] y adenocarcinoma de pulmón . [ 41 ]
Por el contrario, en las células T CD8+ y CD4+ , se ha demostrado que Satb1 es crucial para la inmunidad antitumoral al regular la expresión de PD-1 . [ 42 ] Se ha demostrado que las células T que no expresan Satb1 tienen menor actividad antitumoral, [ 42 ] y los ratones que carecen de la expresión de Satb1 en las células T CD4+ desarrollan estructuras linfoides terciarias intratumorales. [ 43 ]
Interacciones
Se ha demostrado que SATB1 interactúa con:
Referencias
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