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Articulo de referencia

Antipsicótico atípico

Los antipsicóticos atípicos ( AAP ), también conocidos como antipsicóticos de segunda generación ( ASG ) y antagonistas de la serotonina y la dopamina ( ASD ), [ 1 ] son ​​un gr...

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Los antipsicóticos atípicos ( AAP ), también conocidos como antipsicóticos de segunda generación ( ASG ) y antagonistas de la serotonina y la dopamina ( ASD ), [ 1 ] son ​​un grupo de fármacos antipsicóticos (también conocidos generalmente como tranquilizantes y neurolépticos ) que se utilizan para tratar afecciones psiquiátricas. Introducidos en gran medida después de la década de 1970, la mayoría están aprobados para la esquizofrenia , y algunos han recibido aprobación adicional para el trastorno bipolar , la irritabilidad en el autismo y como coadyuvante en el trastorno depresivo mayor .

Tanto los antipsicóticos típicos como los atípicos se caracterizan por bloquear los receptores en las vías dopaminérgicas del cerebro . Los antipsicóticos atípicos se distinguen, de forma general, por bloquear adicionalmente la actividad en el receptor 5HT-2A . La utilidad de esta clasificación, "atípico" frente a "típico" (o "primera" frente a "segunda" generación), ha sido cuestionada, dado que cada fármaco tiene su propia eficacia y perfil de efectos secundarios, y que esta etiqueta puede desviar la atención de una visión más matizada de las propiedades individuales. [ 2 ] [ 3 ]

Aunque se consideran más seguros que los antipsicóticos típicos , los antipsicóticos atípicos aún pueden presentar efectos secundarios graves, como discinesia tardía , síndrome neuroléptico maligno y problemas metabólicos como aumento de peso y diabetes . Cabe destacar que presentan un aumento de peso promedio mayor que los antipsicóticos típicos. Si bien es menos probable que causen efectos secundarios extrapiramidales que algunos antipsicóticos típicos potentes , como el haloperidol , solo unos pocos han demostrado una incidencia demostrablemente menor que los antipsicóticos de primera generación menos utilizados y de baja potencia . [ 3 ] [ 2 ] [ 4 ] [ 5 ]

Usos médicos

Los antipsicóticos atípicos se utilizan habitualmente para tratar la esquizofrenia o el trastorno bipolar . [ 6 ] También se utilizan con frecuencia para tratar la agitación asociada a la demencia , el trastorno de ansiedad , el trastorno del espectro autista , el delirio persecutorio y el trastorno obsesivo-compulsivo (un uso no autorizado ). [ 7 ] [ 8 ] En la demencia, solo deben considerarse después de que otros tratamientos hayan fracasado y si el paciente representa un riesgo para sí mismo o para los demás. [ 9 ]

Esquizofrenia

El tratamiento psiquiátrico de primera línea para la esquizofrenia es la medicación antipsicótica, [ 10 ] que puede reducir los síntomas positivos de la esquizofrenia en aproximadamente 8 a 15 días. Los antipsicóticos solo parecen mejorar los síntomas negativos secundarios de la esquizofrenia a corto plazo y pueden empeorar los síntomas negativos en general. [ 11 ] En general, no hay evidencia sólida de que los antipsicóticos atípicos tengan algún beneficio terapéutico para el tratamiento de los síntomas negativos de la esquizofrenia. [ 12 ]

Hay muy poca evidencia en la que basar una evaluación de riesgo y beneficio del uso de antipsicóticos para el tratamiento a largo plazo. [ 13 ]

La elección del antipsicótico a utilizar para un paciente específico se basa en los beneficios, los riesgos y los costos. [ 14 ] Es discutible si, como clase, los antipsicóticos típicos o atípicos son mejores. [ 15 ] Ambos tienen tasas de abandono y recaída de síntomas similares cuando los típicos se utilizan en dosis bajas a moderadas. [ 16 ] Hay una buena respuesta en el 40-50% de los pacientes, una respuesta parcial en el 30-40% y resistencia al tratamiento (falta de respuesta satisfactoria de los síntomas después de seis semanas a dos de tres antipsicóticos diferentes) en el 20% restante. [ 17 ] La clozapina se considera un tratamiento de primera elección para la esquizofrenia resistente al tratamiento , especialmente a corto plazo; a largo plazo, los riesgos de efectos adversos complican la elección. [ 18 ] A su vez, la risperidona , la olanzapina y el aripiprazol se han recomendado para el tratamiento de la psicosis de primer episodio. [ 19 ] [ 20 ]

Eficacia en el tratamiento de la esquizofrenia

Se ha cuestionado la utilidad de agrupar ampliamente los antipsicóticos en categorías de primera generación y atípicos. Se ha argumentado que es preferible una visión más matizada, que adapte las propiedades de cada fármaco a las necesidades de cada paciente. [ 3 ] Si bien los antipsicóticos atípicos (de segunda generación) se comercializaron como más eficaces para reducir los síntomas psicóticos y, al mismo tiempo, disminuir los efectos secundarios (y los síntomas extrapiramidales en particular) que los medicamentos típicos, los resultados que demostraban estos efectos a menudo carecían de solidez, y esta suposición se cuestionó cada vez más, incluso cuando las prescripciones de atípicos se disparaban. [ 21 ] [ 22 ]

En 2005, el organismo gubernamental estadounidense NIMH publicó los resultados de un importante estudio independiente (no financiado por las compañías farmacéuticas) multicéntrico, doble ciego (el proyecto CATIE). [ 23 ] Este estudio comparó varios antipsicóticos atípicos con un antipsicótico típico más antiguo y de potencia media, la perfenazina , entre 1493 personas con esquizofrenia. El estudio encontró que solo la olanzapina superó a la perfenazina en la tasa de interrupción (la tasa en la que las personas dejaron de tomarla debido a sus efectos). Los autores observaron una aparente eficacia superior de la olanzapina en comparación con los otros fármacos en términos de reducción de la psicopatología y la tasa de hospitalizaciones, pero la olanzapina se asoció con efectos metabólicos relativamente graves , como un problema importante de aumento de peso (un promedio de 9,4  libras en 18 meses) y aumentos en la glucosa , el colesterol y los triglicéridos .

Ningún otro antipsicótico atípico estudiado ( risperidona , quetiapina y ziprasidona ) obtuvo mejores resultados que la perfenazina típica en las medidas utilizadas, ni produjo menos efectos adversos que la perfenazina, un antipsicótico típico (resultado respaldado por un metaanálisis [ 3 ] de Leucht et al. publicado en The Lancet ), aunque más pacientes interrumpieron el tratamiento con perfenazina debido a efectos extrapiramidales en comparación con los antipsicóticos atípicos (8% frente a 2% a 4%, p = 0,002). Una fase 2 de este estudio CATIE replicó aproximadamente estos hallazgos. [ 24 ] No se ha demostrado que el cumplimiento sea diferente entre los dos tipos. [ 25 ] Las evaluaciones generales del CATIE y otros estudios han llevado a muchos investigadores a cuestionar la prescripción de primera línea de antipsicóticos atípicos sobre los típicos, o incluso a cuestionar la distinción entre las dos clases. [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ]

Se ha sugerido que el término "antipsicóticos de segunda generación" carece de validez y que los fármacos que actualmente pertenecen a esta categoría no son idénticos entre sí en cuanto a mecanismo, eficacia y perfiles de efectos secundarios. [ 29 ]

Cada fármaco tiene su propio mecanismo, como explicó el Dr. Rif S. El-Mallakh en relación con el sitio de unión y la ocupación, centrándose en el receptor de dopamina D2:

En general, cuando se utiliza un antagonista de un receptor de neurotransmisor, este debe ocupar un mínimo del 65 % al 70 % del receptor diana para ser eficaz. Esto se cumple claramente cuando el receptor diana es postsináptico, como el receptor de dopamina D2. Del mismo modo, a pesar de la variabilidad significativa en la respuesta antidepresiva, el bloqueo del 65 % al 80 % de las proteínas de transporte presinápticas —como las bombas de recaptación de serotonina en el caso de los antidepresivos serotoninérgicos, o las bombas de recaptación de noradrenalina en el caso de los agentes noradrenérgicos como la nortriptilina— es necesario para que estos medicamentos sean eficaces. Dependiendo del nivel de actividad intrínseca de un agonista parcial y del objetivo clínico, el médico puede buscar un nivel diferente de ocupación del receptor. Por ejemplo, el aripiprazol actuará como agonista de la dopamina a concentraciones bajas, pero bloqueará el receptor a concentraciones más altas. A diferencia de los antipsicóticos antagonistas, que requieren solo entre un 65 % y un 70 % de ocupación del receptor D2 para ser efectivos, la unión del aripiprazol al receptor a dosis antipsicóticas efectivas es del 90 % al 95 %. Dado que el aripiprazol tiene una actividad intrínseca de aproximadamente el 30 % (es decir, cuando se une, estimula el receptor D2 a aproximadamente el 30 % del efecto de la unión de la dopamina al receptor), la unión al 90 % de los receptores y el desplazamiento de la dopamina endógena permiten que el aripiprazol reemplace el tono basal o tónico de la dopamina, que se ha medido en un 19 % en personas con esquizofrenia y en un 9 % en controles. Clínicamente, esto sigue pareciendo ser la dosis mínima efectiva que logra la respuesta máxima sin parkinsonismo significativo a pesar de una ocupación del receptor superior al 90 %. [ 30 ]

Trastorno bipolar

En el trastorno bipolar, los antipsicóticos de segunda generación (ASG) se utilizan con mayor frecuencia para controlar rápidamente la manía aguda y los episodios mixtos , a menudo junto con estabilizadores del estado de ánimo (que tienden a tener un inicio de acción retardado en estos casos), como el litio y el valproato . En casos más leves de manía o episodios mixtos, se puede intentar primero la monoterapia con estabilizadores del estado de ánimo . [ 31 ]

Los antipsicóticos de segunda generación (ASG) también se utilizan para tratar otros aspectos del trastorno (como la depresión bipolar aguda o como tratamiento profiláctico) como coadyuvantes o como monoterapia, según el fármaco. Tanto la quetiapina como la olanzapina han demostrado una eficacia significativa en las tres fases del tratamiento del trastorno bipolar. La lurasidona (nombre comercial Latuda) ha demostrado cierta eficacia en la fase depresiva aguda del trastorno bipolar. [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ]

Trastorno depresivo mayor

En el trastorno depresivo mayor no psicótico (TDM), algunos AGS han demostrado una eficacia significativa como agentes coadyuvantes; y, dichos agentes incluyen: [ 34 ] [ 35 ] [ 36 ] [ 37 ]

mientras que solo la quetiapina ha demostrado eficacia como monoterapia en el TDM no psicótico. [ 39 ] La olanzapina/fluoxetina es un tratamiento eficaz tanto en el TDM psicótico como en el no psicótico . [ 40 ] [ 41 ]

Aripiprazol , brexpiprazol , cariprazina , olanzapina y quetiapina han sido aprobados como tratamiento coadyuvante para el TDM por la FDA en los Estados Unidos. [ 42 ] [ 43 ] Cariprazina , quetiapina , lurasidona y lumateperona [ 44 ] han sido aprobados, como monoterapias, para la depresión bipolar , pero hasta la fecha, la lurasidona no ha sido aprobada para el TDM. [ 42 ]

Autismo

Tanto la risperidona como el aripiprazol han recibido la aprobación de la FDA para la irritabilidad en el autismo. [ 40 ]

Demencia y enfermedad de Alzheimer

Entre mayo de 2007 y abril de 2008, la demencia y el Alzheimer juntos representaron el 28% del uso de antipsicóticos atípicos en pacientes de 65 años o más. [ 45 ] La Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. exige que todos los antipsicóticos atípicos lleven una advertencia de recuadro negro que indique que el medicamento se ha asociado con un mayor riesgo de mortalidad en pacientes ancianos. [ 45 ] En 2005, la FDA emitió una advertencia de asesoramiento sobre un mayor riesgo de muerte cuando se utilizan antipsicóticos atípicos en la demencia. [ 46 ] En los 5 años siguientes, el uso de antipsicóticos atípicos para tratar la demencia disminuyó en casi un 50%. [ 46 ] Hasta ahora, el único antipsicótico atípico aprobado por la FDA para la demencia relacionada con el Alzheimer es el brexpiprazol .

Tabla comparativa de eficacia

Efectos adversos

Los efectos secundarios que, según se informa, se asocian a los distintos antipsicóticos atípicos varían y son específicos de cada medicamento.

discinesia tardía

Tanto los antipsicóticos típicos como los atípicos pueden causar discinesia tardía . [ 52 ] Según un estudio, las tasas son menores con los atípicos (3,9 % anual) en comparación con los típicos (5,5 % anual). [ 52 ] Sin embargo, la discinesia tardía suele desarrollarse tras un uso prolongado (posiblemente décadas) de antipsicóticos. No está claro si los antipsicóticos atípicos, al haber sido utilizados durante un tiempo relativamente corto, producen una menor incidencia de discinesia tardía. [ 31 ] [ 53 ]

Una hipótesis sobre por qué los antipsicóticos atípicos tienen un menor riesgo de discinesia tardía es porque son mucho menos liposolubles que los antipsicóticos típicos y porque se liberan fácilmente del receptor D2 y del tejido cerebral. [ 54 ] Los antipsicóticos típicos permanecen unidos a los receptores D2 y se acumulan en el tejido cerebral, lo que puede provocar discinesia tardía. [ 54 ]

Enfermedad cardiovascular

Se ha sugerido que los antipsicóticos atípicos aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular . [ 55 ] [ 56 ] Sin embargo, Kabinoff y colegas (2003) sugieren que el aumento de la enfermedad cardiovascular se observa independientemente del tratamiento recibido, y que en cambio se debe a muchos factores diferentes, como el estilo de vida o la dieta. [ 55 ]

A pesar de aumentar algunos factores de riesgo , los antipsicóticos de segunda generación no se asocian con un exceso de mortalidad cardiovascular cuando se utilizan para tratar trastornos psiquiátricos graves. [ 57 ]

Efectos secundarios sexuales

También se han notificado efectos secundarios sexuales al tomar antipsicóticos atípicos. [ 58 ] En los hombres, los antipsicóticos reducen el interés sexual y afectan el rendimiento sexual , siendo la principal dificultad la falta de eyaculación . [ 59 ] En las mujeres, pueden presentarse ciclos menstruales anormales e infertilidad . [ 59 ] Tanto hombres como mujeres pueden experimentar hiperprolactinemia , en la que los senos pueden agrandarse y, a veces, supurar un líquido de los pezones. [ 59 ] Los efectos adversos sexuales causados ​​por algunos antipsicóticos son resultado de un aumento de la prolactina . La sulpirida y la amisulpirida , así como la risperidona y la paliperidona (en menor medida), causan un aumento elevado de la prolactina.

Demencia

En abril de 2005, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) emitió una advertencia y una posterior advertencia de recuadro negro sobre los riesgos del uso de antipsicóticos atípicos en pacientes ancianos con demencia. La advertencia de la FDA se asoció con una disminución en el uso de antipsicóticos atípicos, especialmente en pacientes ancianos con demencia. [ 60 ] Informes de investigación posteriores confirmaron los riesgos de mortalidad asociados con el uso de antipsicóticos convencionales y atípicos para tratar a pacientes con demencia.

En consecuencia, en 2008 la FDA emitió una advertencia de recuadro negro para los neurolépticos clásicos. Los datos sobre la eficacia del tratamiento son más sólidos para los antipsicóticos atípicos. Los efectos adversos en pacientes con demencia incluyen un mayor riesgo de mortalidad y eventos cerebrovasculares, así como efectos metabólicos, síntomas extrapiramidales, caídas, deterioro cognitivo, arritmia cardíaca y neumonía . [ 61 ] Los antipsicóticos convencionales pueden presentar un riesgo de seguridad aún mayor. No existe evidencia clara de eficacia que respalde el uso de clases psicotrópicas alternativas (por ejemplo, antidepresivos, anticonvulsivos) en pacientes con demencia. [ 62 ]

Trastorno obsesivo-compulsivo inducido por fármacos

Diversos tipos de medicamentos pueden inducir el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) en pacientes que nunca antes habían presentado síntomas. El capítulo sobre el TOC del DSM-5 (2013) ahora incluye específicamente el TOC inducido por fármacos.

Existen informes de que algunos antipsicóticos atípicos podrían causar TOC inducido por fármacos en pacientes que ya padecen esquizofrenia. [ 63 ] [ 64 ] [ 65 ] [ 66 ]

Metabolismo

Recientemente, los efectos secundarios metabólicos han sido motivo de gran preocupación para los médicos, los pacientes y la FDA. En 2003, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) exigió a todos los fabricantes de antipsicóticos atípicos que modificaran su etiquetado para incluir una advertencia sobre los riesgos de hiperglucemia y diabetes asociados a estos fármacos.

Cabe señalar también que, si bien todos los antidepresivos atípicos deben incluir la advertencia en su etiquetado, algunas evidencias muestran que no tienen los mismos efectos sobre el peso y la sensibilidad a la insulina . [ 67 ] El consenso general es que la clozapina y la olanzapina se asocian con los mayores efectos sobre el aumento de peso y la disminución de la sensibilidad a la insulina, seguidas de la risperidona y la quetiapina. [ 67 ] Se cree que la ziprasidona y el aripiprazol tienen los menores efectos sobre el peso y la resistencia a la insulina , pero la experiencia clínica con estos fármacos más recientes no está tan desarrollada como la de los fármacos más antiguos. [ 67 ]

El mecanismo de estos efectos adversos no se comprende completamente, pero se cree que resulta de una interacción compleja entre varias acciones farmacológicas de estos fármacos. Se cree que sus efectos sobre el peso se derivan principalmente de sus acciones sobre los receptores H1 y 5 -HT2C , mientras que se cree que sus efectos sobre la sensibilidad a la insulina son el resultado de una combinación de sus efectos sobre el peso corporal (ya que se sabe que el aumento de la masa corporal es un factor de riesgo para la resistencia a la insulina) y sus efectos antagónicos sobre el receptor M3 .

Sin embargo , algunos de los agentes más recientes, como la risperidona y su metabolito paliperidona, la ziprasidona, la lurasidona, el aripiprazol, la asenapina y la iloperidona, tienen efectos clínicamente insignificantes sobre el receptor M3 y parecen conllevar un menor riesgo de resistencia a la insulina. En cambio, la clozapina, la olanzapina y la quetiapina (indirectamente a través de su metabolito activo, la norquetiapina) antagonizan el receptor M3 en concentraciones terapéuticamente relevantes. [ 68 ]

Evidencia reciente sugiere un papel del receptor adrenérgico α1 y del receptor 5-HT2A en los efectos metabólicos de los antipsicóticos atípicos. Sin embargo, también se cree que el receptor 5-HT2A desempeña un papel crucial en las ventajas terapéuticas de los antipsicóticos atípicos sobre sus predecesores, los antipsicóticos típicos. [ 69 ]

Los dos antipsicóticos atípicos con ensayos que mostraron una baja incidencia de aumento de peso en un gran metaanálisis fueron lurasidona y aripiprazol. [ 70 ] En un metaanálisis de 18 antipsicóticos, olanzapina y clozapina exhibieron los peores parámetros metabólicos y aripiprazol, brexpiprazol, cariprazina, lurasidona y ziprasidona los parámetros más benignos. [ 71 ] Aripiprazol , asenapina , ziprasidona y lurasidona tienen baja propensión a causar aumento de peso. [ 72 ] Se encontró que lumateperona causó un aumento de peso mínimo en un estudio de seguimiento a largo plazo de 12 meses. [ 73 ]

Un estudio de Sernyak y colegas encontró que la prevalencia de diabetes en tratamientos con antipsicóticos atípicos fue estadísticamente significativamente mayor que la del tratamiento convencional. [ 55 ] Los autores de este estudio sugieren que existe una relación causal entre los antipsicóticos atípicos y la diabetes; sin embargo, Kabinoff et al. argumentan que los hallazgos solo sugieren una asociación temporal. [ 55 ] Kabinoff et al. sugieren que no hay datos suficientes de estudios grandes para demostrar una diferencia consistente o significativa en el riesgo de resistencia a la insulina durante el tratamiento con varios antipsicóticos atípicos. [ 55 ] La prescripción de topiramato , zonisamida , metformina , agonistas del receptor GLP-1 o nizatidina junto con un antipsicótico reduce significativamente el aumento de peso. [ 74 ]

Tabla comparativa de efectos adversos

Discontinuación

El Formulario Nacional Británico recomienda una retirada gradual al suspender los antipsicóticos para evitar el síndrome de abstinencia agudo o una recaída rápida. [ 80 ] Los síntomas de abstinencia suelen incluir náuseas, vómitos y pérdida del apetito. [ 81 ] Otros síntomas pueden incluir inquietud, aumento de la sudoración y dificultad para dormir. [ 81 ] Con menos frecuencia, puede haber sensación de mareo, entumecimiento o dolores musculares. [ 81 ] Los síntomas generalmente desaparecen después de un corto período de tiempo. [ 81 ]

Existe evidencia preliminar de que la interrupción de los antipsicóticos puede provocar psicosis. [ 82 ] También puede provocar la reaparición de la afección que se está tratando. [ 83 ] En raras ocasiones, puede producirse discinesia tardía al suspender la medicación. [ 81 ]

Farmacología

Farmacodinámica

Los antipsicóticos atípicos se integran con los receptores de serotonina (5-HT), norepinefrina (α, β) y dopamina (DA) para tratar eficazmente la esquizofrenia. [ 84 ]

Receptor D2 : La hiperactividad dopaminérgica en los receptores D2 de la vía mesolímbica es responsable de los síntomas positivos de la esquizofrenia (alucinaciones, delirios, paranoia). Tras la administración de un antipsicótico, se produce un antagonismo de los receptores D2 en todo el cerebro, lo que conlleva una serie de efectos secundarios perjudiciales derivados del antagonismo de los receptores D2 en todo el sistema de la vía dopaminérgica . No es posible afectar a los receptores D2 únicamente en la vía mesolímbica , [ 85 ] [ Stahl AP Explained 1-1 ] pero el antagonismo del receptor 5-HT2A revierte estos efectos secundarios en cierta medida. [ Stahl AP Explained 1-2 ]

La reducción de la actividad dopaminérgica D2 en la vía mesolímbica también produce un efecto anhedónico , disminuyendo el placer y la motivación. En la vía mesocortical hacia la corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC) y la corteza prefrontal ventromedial (VMPFC) , la actividad endógena del receptor de dopamina D2 a veces es baja en la esquizofrenia, lo que resulta en síntomas cognitivos, afectivos y, en general, los síntomas negativos de la enfermedad. El antagonismo del receptor D2 agrava aún más estos problemas. En la vía nigroestriatal , el antagonismo del receptor D2 produce síntomas extrapiramidales . Si este antagonismo se mantiene durante el tiempo suficiente, los síntomas extrapiramidales pueden volverse permanentes, incluso si se interrumpe el uso de antipsicóticos.

En la vía tuberoinfundibular , el antagonismo del receptor D2 produce un aumento de la prolactina . Si los niveles de prolactina son suficientemente altos, puede producirse hiperprolactinemia , lo que conlleva disfunción sexual, aumento de peso, desmineralización ósea más rápida y, posiblemente, galactorrea y amenorrea . [ Stahl AP Explained 1-1 ]

Receptor 5-HT2A : Cuando la serotonina se libera sobre los receptores postsinápticos 5-HT2A , la neurona dopaminérgica se inhibe, actuando así como un freno a la liberación de dopamina. [ Stahl AP Explained 1-2 ] Este freno se interrumpe mediante la acción de un antagonista 5-HT2A , que desinhibe la neurona dopaminérgica, estimulando la liberación de dopamina. Como resultado, la dopamina compite con la acción antagonista D2 de los antipsicóticos en los receptores D2 , reduciendo así la unión antagonista y eliminando o disminuyendo los efectos antagonistas D2 en varias vías del sistema dopaminérgico. [ Stahl AP Explained 1-2 ] En la vía nigroestriatal , reduce los síntomas extrapiramidales (SEP). En la vía tuberoinfundibular , reduce o elimina la elevación de prolactina. [ Stahl AP Explained 1-3 ]

La liberación de dopamina en la vía mesolímbica por antagonismo del 5-HT2A no parece ser tan robusta como en otras vías del sistema dopaminérgico, lo que explica por qué los antipsicóticos atípicos aún conservan parte de su eficacia contra los síntomas positivos de la esquizofrenia a través de su antagonismo del D2. [ Stahl AP Explained 1-3 ] Cuando las partículas del agente antagonista del 5-HT2A ocupan los receptores 5-HT2A en la vía mesocortical y en la corteza prefrontal, los síntomas negativos de la esquizofrenia, los síntomas afectivos y los déficits y anomalías cognitivas se tratan y reducen. [ Stahl AP Explained 1-3 ] Además, el antagonismo del receptor 5-HT2A bloquea la excitación serotoninérgica de las células piramidales corticales, reduciendo la liberación de glutamato , lo que a su vez disminuye la actividad hiperactiva del receptor dopaminérgico D2 en la vía mesolímbica, reduciendo o eliminando los síntomas positivos de la esquizofrenia. [ Explicación de Stahl AP 1 - 3 ] [ 86 ] [ 87 ]

Algunos efectos de la activación del receptor 5-HT 1A incluyen disminución del comportamiento/ideación agresiva, [ 88 ] mayor sociabilidad y disminución de la ansiedad y la depresión. El bloqueo del receptor 5-HT 2C aumenta la serotonina , liberando norepinefrina y dopamina en el cerebro. [ 85 ] Pero la recaptación neuronal de norepinefrina se ve fuertemente limitada por algunos antipsicóticos, por ejemplo, ziprasidona .

El aumento de norepinefrina puede causar un aumento de los niveles de glucosa (azúcar en sangre). [ 89 ] [ 90 ] [ 91 ] El aumento de los niveles de azúcar en sangre debido al aumento de norepinefrina provoca hambre en muchos humanos, razón por la cual se produce un aumento de peso con algunos antipsicóticos si no se inhibe la norepinefrina. [ 92 ] [ 93 ] [ 94 ] [ 95 ] [ 96 ] La inhibición de la norepinefrina estabiliza el estado de ánimo en los humanos. [ 97 ]

Los antagonistas del receptor 5-HT6 mejoran la cognición, el aprendizaje y la memoria. [ 98 ] El receptor 5-HT7 es muy potente para la mitigación de las afecciones bipolares y también produce un efecto antidepresivo. Los antipsicóticos asenapina , [ 99 ] lurasidona , [ 100 ] [ 101 ] risperidona , [ 102 ] y aripiprazol [ 103 ] son ​​muy potentes en el receptor 5- HT7 .

La afinidad antagonista por el receptor H1 también tiene un efecto antidepresivo. El antagonismo H1 bloquea la recaptación de serotonina y norepinefrina. Se ha observado que los pacientes con niveles elevados de histamina tienen niveles más bajos de serotonina. [ 104 ] Sin embargo, el receptor H1 está relacionado con el aumento de peso. Tener un agonismo parcial en el receptor 5-HT1A puede resultar en la ausencia de aumento de peso en un antipsicótico. Esto es muy relevante para la ziprasidona, [ 105 ] [ 106 ] pero crea un riesgo de un intervalo QTc prolongado. [ 107 ] [ 108 ] Por otro lado, el bloqueo del receptor 5-HT3 elimina el riesgo de un intervalo QTc prolongado, [ 100 ] pero luego crea un mayor riesgo de aumento de peso. La relación con el receptor 5-HT3 aumenta la captación calórica y de glucosa, [ 109 ] lo que se observa en la clozapina y la olanzapina. [ 110 ] [ 111 ] Otras formas de resolución de la dopamina son mediante el agonismo tanto del receptor D 2 como del receptor 5-HT 1A , lo que normaliza el nivel de dopamina en el cerebro. Esto ocurre con cariprazina y aripiprazol .

Si el efecto anhedónico, la pérdida de placer y motivación resultante de la insuficiencia de dopamina o el bloqueo en los receptores D2 en la vía mesolímbica, que está mediado en parte por los antipsicóticos (y a pesar de la liberación de dopamina en la vía mesocortical por el antagonismo de 5-HT2A , que se observa en los antipsicóticos atípicos), o el efecto de estado de ánimo positivo, estabilización del estado de ánimo y mejora cognitiva resultante de la actividad serotoninérgica de los antipsicóticos atípicos es mayor para el efecto general de calidad de vida de un antipsicótico atípico es una cuestión que varía entre la experiencia individual y el o los antipsicóticos atípicos que se estén utilizando. [ 85 ]

Términos

Inhibición. Desinhibición: El proceso opuesto a la inhibición, la activación de una función biológica. Liberación : Provoca que los neurotransmisores apropiados se descarguen en vesículas hacia la sinapsis, donde intentan unirse y activar un receptor. Regulación negativa y regulación positiva .

Perfil de encuadernación

Nota: Salvo que se especifique lo contrario, los fármacos que se indican a continuación actúan como antagonistas/agonistas inversos en los receptores enumerados.

Leyenda:

Farmacocinética

Los antipsicóticos atípicos se administran con mayor frecuencia por vía oral. [ 59 ] Los antipsicóticos también pueden inyectarse, pero este método no es tan común. [ 59 ] Son liposolubles , se absorben fácilmente en el tracto digestivo y pueden atravesar fácilmente la barrera hematoencefálica y la barrera placentaria . [ 59 ] Una vez en el cerebro, los antipsicóticos actúan en la sinapsis uniéndose al receptor . [ 113 ]

Los antipsicóticos se metabolizan completamente en el cuerpo y los metabolitos se excretan en la orina . [ 59 ] Estos fármacos tienen vidas medias relativamente largas . [ 59 ] Cada fármaco tiene una vida media diferente, pero la ocupación del receptor D2 disminuye en 24 horas con los antipsicóticos atípicos, mientras que dura más de 24 horas para los antipsicóticos típicos. [ 54 ] Esto puede explicar por qué la recaída en la psicosis ocurre más rápidamente con los antipsicóticos atípicos que con los típicos, ya que el fármaco se excreta más rápido y deja de actuar en el cerebro. [ 54 ]

La dependencia física a estos fármacos es muy rara. [ 59 ] Sin embargo, si se interrumpe bruscamente el tratamiento, pueden observarse síntomas psicóticos, trastornos del movimiento y dificultad para dormir. [ 59 ] Es posible que el síndrome de abstinencia sea poco frecuente debido a que los AAP se almacenan en el tejido adiposo y se liberan lentamente. [ 59 ]

Historia

El primer tranquilizante importante o antipsicótico, la clorpromazina (Thorazine), un antipsicótico típico, se descubrió en 1951 y se introdujo en la práctica clínica poco después. La clozapina (Clozaril), un antipsicótico atípico, cayó en desuso debido a la preocupación por la agranulocitosis inducida por el fármaco. Tras las investigaciones que demostraron su eficacia en la esquizofrenia resistente al tratamiento y el desarrollo de un sistema de monitorización de efectos adversos, la clozapina resurgió como un antipsicótico viable.

Según Barker (2003), los tres fármacos atípicos más aceptados son la clozapina, la risperidona y la olanzapina. Sin embargo, explica que la clozapina suele ser el último recurso cuando otros fármacos no dan resultado. La clozapina puede causar agranulocitosis (una disminución del número de glóbulos blancos), lo que requiere un control sanguíneo del paciente. A pesar de la eficacia de la clozapina para la esquizofrenia resistente al tratamiento, se buscaban fármacos con un perfil de efectos secundarios más favorable para su uso generalizado.

Durante la década de 1990, se introdujeron la olanzapina , la risperidona y la quetiapina , seguidas a principios de la década de 2000 por la ziprasidona y el aripiprazol . El antipsicótico atípico paliperidona fue aprobado por la FDA a finales de 2006. [ 132 ] El antipsicótico atípico asenapina (Saphris) fue aprobado por la FDA en 2009. [ 133 ]

Los antipsicóticos atípicos han ganado popularidad entre los clínicos y ahora se consideran tratamientos de primera línea para la esquizofrenia, reemplazando gradualmente a los antipsicóticos típicos . Anteriormente, la mayoría de los investigadores coincidían en que las características definitorias de los antipsicóticos atípicos eran la menor incidencia de efectos secundarios extrapiramidales (EPS) [ 134 ] y la ausencia de elevación sostenida de la prolactina [ 54 ] .

La terminología aún puede ser imprecisa. La definición de "atipicidad" se basaba en la ausencia de efectos secundarios extrapiramidales, pero ahora se entiende claramente que los antipsicóticos atípicos también pueden inducir estos efectos (aunque en menor grado que los antipsicóticos típicos). [ 135 ] La literatura reciente se centra más en las acciones farmacológicas específicas y menos en la categorización de un agente como "típico" o "atípico". No existe una línea divisoria clara entre los antipsicóticos típicos y atípicos, por lo que la categorización basada en la acción es difícil. [ 54 ]

Investigaciones más recientes cuestionan la idea de que los antipsicóticos de segunda generación sean superiores a los antipsicóticos típicos de primera generación. Utilizando varios parámetros para evaluar la calidad de vida, investigadores de la Universidad de Manchester descubrieron que los antipsicóticos típicos no eran peores que los antipsicóticos atípicos. La investigación fue financiada por el Servicio Nacional de Salud (NHS) del Reino Unido. [ 136 ] Dado que cada medicamento (ya sea de primera o segunda generación) tiene su propio perfil de efectos deseables y adversos, un neuropsicofarmacólogo puede recomendar uno de los antipsicóticos más antiguos ("típicos" o de primera generación) o más nuevos ("atípicos" o de segunda generación) solos o en combinación con otros medicamentos, según el perfil de síntomas, el patrón de respuesta y el historial de efectos adversos del paciente.

Sociedad y cultura

Entre mayo de 2007 y abril de 2008, 5,5 millones de estadounidenses recibieron al menos una receta de un antipsicótico atípico. [ 45 ] En pacientes menores de 65 años, al 71 % se les recetó un antipsicótico atípico para tratar la esquizofrenia o el trastorno bipolar, mientras que este porcentaje se redujo al 38 % en pacientes de 65 años o más. [ 45 ]

A pesar de su nombre, los fármacos se utilizan comúnmente para diversas afecciones que no implican psicosis . Algunos profesionales de la salud informaron haber evitado el nombre "antipsicótico atípico" al prescribir el fármaco a pacientes con trastorno bipolar. [ 137 ]

Estado regulatorio

Notas

  1. ↑ La vía de administración en esta categoría se refiere a la vía de administración estándar cuando el fármaco se utiliza como antipsicótico atípico, no para otros fines. Por ejemplo, la amisulprida se puede administrar por vía intravenosa como antiemético, pero esta no es su vía de administración estándar cuando se utiliza como antipsicótico.
  2. ↑ Tenga en cuenta que estos valores provienen de un estudio en el que se administró amisulprida por vía intravenosa.

Stahl: AP explicado 1

  1. 1 2 págs. 329-336. [ 85 ]
  2. 1 2 3 págs. 346-352. [ 85 ]
  3. 1 2 3 4 págs. 355-360. [ 85 ]

Véase también

Referencias

  1. ↑ Sadock BJ, Sadock, Virginia A., Ruiz, Pedro (2014). Sinopsis de psiquiatría de Kaplan y Sadock: Ciencias del comportamiento/Psiquiatría clínica (11.ª  ed.). Filadelfia: Wolters Kluwer. pág.  318. ISBN 978-1-60913-971-1OCLC 881019573​​ 
  2. 1 2 3 Leucht S, Cipriani A, Spineli L, Mavridis D, Orey D, Richter F, et al. (septiembre de 2013). " Eficacia y tolerabilidad comparativas de 15 fármacos antipsicóticos en la esquizofrenia: un metaanálisis de tratamientos múltiples". Lancet . 382 (9896): 951– 62. doi : 10.1016/S0140-6736(13)60733-3 . PMID 23810019. S2CID 32085212 .   
  3. 1 2 3 4 Leucht S, Corves C, Arbter D, Engel RR, Li C, Davis JM (enero de 2009 ) . "Antipsicóticos de segunda generación versus de primera generación para la esquizofrenia: un metaanálisis". Lancet . 373 (9657): 31– 41. doi : 10.1016/S0140-6736(08)61764-X . PMID 19058842. S2CID 1071537 .  
  4. ↑ "Una guía para los principios farmacológicos clave en el uso de antipsicóticos" . Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry . 9 (6): 444– 54. 2007. doi : 10.4088/PCC.v09n0607 . PMC 2139919. PMID 18185824 .  
  5. ↑ Tyrer P, Kendall T (enero de 2009). "El avance espurio de la terapia con fármacos antipsicóticos". Lancet . 373 ( 9657): 4– 5. doi : 10.1016/S0140-6736(08)61765-1 . PMID 19058841. S2CID 19951248 .  
  6. ↑ "Respiridona" . Sociedad Estadounidense de Farmacéuticos de Sistemas de Salud . Consultado el 3 de abril de 2011 .
  7. ↑ Maher AR, Maglione M, Bagley S, Suttorp M, Hu JH, Ewing B, et al. (septiembre de 2011). "Eficacia y efectividad comparativa de los medicamentos antipsicóticos atípicos para usos no autorizados en adultos: una revisión sistemática y metaanálisis" . JAMA . 306 (12): 1359–69 . doi : 10.1001/jama.2011.1360 . PMID 21954480 .  
  8. ↑ Garety PA, Freeman DB, Bentall RP (2008). Delirios persecutorios: evaluación, teoría y tratamiento . Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. pág. 313. ISBN  978-0-19-920631-5.
  9. ↑ American Geriatrics Society 2012 Beers Criteria Update Expert Panel (abril de 2012). "American Geriatrics Society actualizó los criterios de Beers para el uso potencialmente inapropiado de medicamentos en adultos mayores" . Journal of the American Geriatrics Society . 60 (4): 616– 31. doi : 10.1111/j.1532-5415.2012.03923.x . PMC 3571677. PMID 22376048 .  {{cite journal}}: CS1 maint: nombres numéricos: lista de autores ( enlace )
  10. ↑ "Esquizofrenia: Guía clínica nacional completa sobre intervenciones esenciales en atención primaria y secundaria" (PDF) . Gaskell y la Sociedad Británica de Psicología . Centro Nacional de Colaboración para la Salud Mental. 25 de marzo de 2009. Consultado el 25 de noviembre de 2009 .
  11. ↑ Aleman A, Lincoln TM, Bruggeman R, Melle I, Arends J, Arango C, Knegtering H (agosto de 2017). "Tratamiento de los síntomas negativos: ¿ Dónde estamos y hacia dónde vamos?" (PDF) . Schizophrenia Research . 186 : 55–62 . doi : 10.1016/j.schres.2016.05.015 . PMID 27293137. S2CID 4907333 .  
  12. ↑ Fusar-Poli P, Papanastasiou E, Stahl D, Rocchetti M, Carpenter W, Shergill S, McGuire P (julio de 2015). " Tratamientos de los síntomas negativos en la esquizofrenia: metaanálisis de 168 ensayos controlados con placebo aleatorizados" . Schizophrenia Bulletin . 41 (4): 892–9 . doi : 10.1093/schbul/sbu170 . PMC 4466178. PMID 25528757 .  
  13. ↑ Murray RM, Quattrone D, Natesan S, van Os J, Nordentoft M, Howes O, et al. (noviembre de 2016). "¿Deberían los psiquiatras ser más cautelosos con el uso profiláctico a largo plazo de antipsicóticos?" . The British Journal of Psychiatry (manuscrito enviado). 209 (5): 361– 365. doi : 10.1192/bjp.bp.116.182683 . PMID 27802977 .  
  14. ↑ van Os J, Kapur S (agosto de 2009). "Esquizofrenia". Lancet . 374 (9690): 635– 45. doi : 10.1016/S0140-6736(09) 60995-8 . PMID 19700006. S2CID 208792724 .  
  15. ↑ Kane JM, Correll CU (2010). " Tratamiento farmacológico de la esquizofrenia" . Dialogues in Clinical Neuroscience . 12 (3): 345– 57. doi : 10.31887/DCNS.2010.12.3/jkane . PMC 3085113. PMID 20954430 .  
  16. ↑ Schultz SH, North SW, Shields CG (junio de 2007). "Esquizofrenia: una revisión". American Family Physician . 75 (12): 1821– 9. PMID 17619525 . 
  17. ↑ Smith T, Weston C, Lieberman J (agosto de 2010). "Esquizofrenia (tratamiento de mantenimiento)". American Family Physician . 82 (4): 338– 9. PMID 20704164 . 
  18. ↑ Siskind D, McCartney L, Goldschlager R, Kisely S (noviembre de 2016). "Clozapina frente a antipsicóticos de primera y segunda generación en la esquizofrenia refractaria al tratamiento: revisión sistemática y metaanálisis" . The British Journal of Psychiatry . 209 (5): 385– 392. doi : 10.1192/bjp.bp.115.177261 . PMID 27388573 . 
  19. ↑ Robinson DG, Gallego JA, John M, Petrides G, Hassoun Y, Zhang JP, Lopez L, Braga RJ, Sevy SM, Addington J, Kellner CH (2015). "Una comparación aleatorizada de aripiprazol y risperidona para el tratamiento agudo de la esquizofrenia de primer episodio y trastornos relacionados: resultados a los 3 meses" . Schizophrenia Bulletin . 41 (6): 1227– 1236. doi : 10.1093/schbul/ sbv125 . ISSN 1745-1701 . PMC 4601722. PMID 26338693 .   
  20. ↑ Gómez-Revuelta M, Pelayo-Terán JM, Juncal-Ruiz M, Vázquez-Bourgon J, Suárez-Pinilla P, Romero-Jiménez R, Setién Suero E, Ayesa-Arriola R, Crespo-Facorro B (23 de abril de 2020). "Efectividad del tratamiento antipsicótico en el primer episodio de psicosis: ensayos clínicos aleatorizados de seguimiento de 3 años de PAFIP que comparan haloperidol, olanzapina, risperidona, aripiprazol, quetiapina y ziprasidona" . La Revista Internacional de Neuropsicofarmacología . 23 (4): 217– 229. doi : 10.1093/ijnp/pyaa004 . ISSN 1469-5111 . PMC 7177160 . PMID 31974576 .   
  21. ↑ Alexander GC, Gallagher SA, Mascola A, Moloney RM, Stafford RS (febrero de 2011). "Aumento del uso no autorizado de medicamentos antipsicóticos en los Estados Unidos, 1995-2008" . Farmacoepidemiología y seguridad de los medicamentos . 20 (2): 177–84 . doi : 10.1002/pds.2082 . PMC 3069498. PMID 21254289 .  
  22. ↑ Geddes J, Freemantle N, Harrison P, Bebbington P (diciembre de 2000). "Antipsicóticos atípicos en el tratamiento de la esquizofrenia: revisión sistemática y análisis de metarregresión" . BMJ . 321 ( 7273): 1371–6 . doi : 10.1136/bmj.321.7273.1371 . PMC 27538. PMID 11099280 .  
  23. ↑ Lieberman JA, Stroup TS, McEvoy JP, Swartz MS, Rosenheck RA, Perkins DO, et al. (septiembre de 2005). "Eficacia de los fármacos antipsicóticos en pacientes con esquizofrenia crónica" . The New England Journal of Medicine . 353 (12): 1209–23 . doi : 10.1056/NEJMoa051688 . PMID 16172203 .  
  24. ↑ Stroup TS, Lieberman JA, McEvoy JP, Swartz MS, Davis SM, Rosenheck RA, et al. (abril de 2006). "Eficacia de la olanzapina, quetiapina, risperidona y ziprasidona en pacientes con esquizofrenia crónica tras la interrupción de un antipsicótico atípico previo". The American Journal of Psychiatry . 163 (4): 611– 22. doi : 10.1176/appi.ajp.163.4.611 . PMID 16585435 .  
  25. ↑ Voruganti LP, Baker LK, Awad AG (marzo de 2008). "Antipsicóticos de nueva generación y comportamiento de cumplimiento". Current Opinion in Psychiatry . 21 (2): 133– 9. doi : 10.1097/YCO.0b013e3282f52851 . PMID 18332660. S2CID 34935 .  
  26. ↑ Paczynski RP, Alexander GC, Chinchilli VM, Kruszewski SP (enero de 2012). "Calidad de la evidencia en los compendios de medicamentos que respaldan el uso no autorizado de medicamentos antipsicóticos típicos y atípicos". The International Journal of Risk & Safety in Medicine . 24 (3): 137– 46. doi : 10.3233/JRS-2012-0567 . PMID 22936056 . 
  27. ↑ Owens DC (2008). "Cómo CATIE nos trajo de vuelta a Kansas: una reevaluación crítica del concepto de antipsicóticos atípicos y su lugar en el tratamiento de la esquizofrenia" . Advances in Psychiatric Treatment . 14 : 17–28 . doi : 10.1192/apt.bp.107.003970 .
  28. ↑ Fischer-Barnicol D, Lanquillon S, Haen E, Zofel P, Koch HJ, Dose M, Klein HE (2008). "Antipsicóticos típicos y atípicos: la engañosa dicotomía. Resultados del Grupo de Trabajo 'Fármacos en Psiquiatría' (AGATE)". Neuropsychobiology . 57 ( 1–2 ) : 80–7 . doi : 10.1159/000135641 . PMID 18515977. S2CID 2669203 .  
  29. ↑ Whitaker R (2010). Anatomía de una epidemia . Crown. pág . 303. ISBN  978-0-307-45241-2.
  30. ↑ "Ocupación del receptor y respuesta a fármacos: Entendiendo la relación" . www.mdedge.com . Consultado el 14 de octubre de 2022 .
  31. 1 2 3 Taylor D, Paton C, Kapur S (2012). Las directrices de prescripción de Maudsley (12.ª ed.). Informa Healthcare. págs. 12–152 , 173–196 , 222–235 .  
  32. ↑ Soreff S, McInnes LA, Ahmed I, Talavera F (5 de agosto de 2013). "Tratamiento y manejo del trastorno afectivo bipolar" . Medscape Reference . WebMD . Consultado el 10 de octubre de 2013 .
  33. ↑ Post RM, Keck P (30 de julio de 2013). "Trastorno bipolar en adultos: tratamiento de mantenimiento" . UpToDate . Wolters Kluwer Health . Recuperado el 10 de octubre de 2013 .
  34. 1 2 Komossa K, Depping AM, Gaudchau A, Kissling W, Leucht S (diciembre de 2010). "Antipsicóticos de segunda generación para el trastorno depresivo mayor y la distimia" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2012 (12) CD008121. doi : 10.1002/14651858.CD008121.pub2 . PMC 11994262. PMID 21154393 .  
  35. 1 2 Spielmans GI, Berman MI, Linardatos E, Rosenlicht NZ, Perry A, Tsai AC (2013). "Tratamiento antipsicótico atípico adyuvante para el trastorno depresivo mayor: un metaanálisis de los resultados de depresión, calidad de vida y seguridad" . PLOS Medicine . 10 (3) e1001403. doi : 10.1371/journal.pmed.1001403 . PMC 3595214. PMID 23554581 .  
  36. ↑ Nelson JC, Papakostas GI (septiembre de 2009). "Aumento con antipsicóticos atípicos en el trastorno depresivo mayor: un metaanálisis de ensayos aleatorizados controlados con placebo" . The American Journal of Psychiatry . 166 (9): 980– 91. doi : 10.1176/appi.ajp.2009.09030312 . PMID 19687129 . 
  37. ↑ Investigación Cf. "Aprobaciones de medicamentos y bases de datos - Instantáneas de ensayos clínicos: REXULTI para el tratamiento del trastorno depresivo mayor" . www.fda.gov . Consultado el 18 de octubre de 2018 .
  38. ↑ Papakostas GI, Fava M, Baer L, Swee MB, Jaeger A, Bobo WV, Shelton RC (diciembre de 2015). "Aumento de ziprasidona de escitalopram para el trastorno depresivo mayor: resultados de eficacia de un estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo" . The American Journal of Psychiatry . 172 (12): 1251–8 . doi : 10.1176/appi.ajp.2015.14101251 . PMC 4843798. PMID 26085041 .  
  39. ↑ Maneeton N, Maneeton B, Srisurapanont M, Martin SD (septiembre de 2012). "Monoterapia con quetiapina en la fase aguda del trastorno depresivo mayor: un metaanálisis de ensayos aleatorizados controlados con placebo" . BMC Psychiatry . 12 160. doi : 10.1186/1471-244X-12-160 . PMC 3549283. PMID 23017200 .  
  40. 1 2 Truven Health Analytics, Inc. Sistema DRUGDEX (Internet) [citado el 10 de octubre de 2013]. Greenwood Village, CO: Thomsen Healthcare; 2013.
  41. ↑ Rothschild AJ, Williamson DJ, Tohen MF, Schatzberg A, Andersen SW, Van Campen LE, et al. (agosto de 2004). "Un estudio doble ciego y aleatorizado de olanzapina y la combinación de olanzapina/fluoxetina para la depresión mayor con características psicóticas". Journal of Clinical Psychopharmacology . 24 (4): 365– 73. doi : 10.1097/01.jcp.0000130557.08996.7a . PMID 15232326. S2CID 36295165 .   
  42. 1 2 Roberts RJ, Lohano KK, El-Mallakh RS (septiembre de 2016). "Antipsicóticos como antidepresivos". Asia - Pacific Psychiatry . 8 (3): 179– 88. doi : 10.1111/appy.12186 . PMID 25963405. S2CID 24264818 .  
  43. ↑ "La FDA de EE. UU. aprueba REXULTI (Brexpiprazol) de Otsuka y Lundbeck como tratamiento complementario para adultos con trastorno depresivo mayor y como tratamiento para adultos con esquizofrenia | Discover Otsuka" . Otsuka en EE . UU . Consultado el 18 de octubre de 2018 .
  44. ↑ "DailyMed - CAPLYTA - cápsula de lumateperona" . dailymed.nlm.nih.gov . Consultado el 11 de enero de 2023 .
  45. 1 2 3 4 Cascade E, Kalali AH, Cummings JL (julio de 2008). "Uso de antipsicóticos atípicos en ancianos" . Psychiatry . 5 (7): 28– 31. PMC 2695730. PMID 19727265 .  
  46. 1 2 Ventimiglia J, Kalali AH, Vahia IV, Jeste DV (noviembre de 2010). " Análisis del uso previsto de antipsicóticos atípicos en la demencia" . Psychiatry . 7 (11): 14– 7. PMC 3010964. PMID 21191528 .  
  47. ↑ Cipriani A, Barbui C, Salanti G, Rendell J, Brown R, Stockton S, et al. (octubre de 2011) . "Eficacia y aceptabilidad comparativas de los fármacos antimaníacos en la manía aguda: un metaanálisis de tratamientos múltiples". Lancet . 378 (9799): 1306–15 . doi : 10.1016/S0140-6736(11)60873-8 . PMID 21851976. S2CID 25512763 .   
  48. ↑ Bishara D, Taylor D (2009). " Monoterapia con asenapina en el tratamiento agudo de la esquizofrenia y el trastorno bipolar I" . Neuropsychiatric Disease and Treatment . 5 : 483–90 . doi : 10.2147/ndt.s5742 . PMC 2762364. PMID 19851515 .  
  49. 1 2 3 4 5 6 Taylor DM, Cornelius V, Smith L, Young AH (diciembre de 2014). "Eficacia y aceptabilidad comparativas de los tratamientos farmacológicos para la depresión bipolar: un metaanálisis de tratamientos múltiples" . Acta Psychiatrica Scandinavica . 130 (6): 452– 69. doi : 10.1111/acps.12343 . PMID 25283309. S2CID 23324764 .  
  50. ↑ Szegedi A, Zhao J, van Willigenburg A, Nations KR, Mackle M, Panagides J (junio de 2011). "Efectos de la asenapina sobre los síntomas depresivos en pacientes con trastorno bipolar I que experimentan episodios maníacos o mixtos agudos: un análisis post hoc de dos ensayos clínicos de 3 semanas" . BMC Psychiatry . 11 101. doi : 10.1186/1471-244X-11-101 . PMC 3152513. PMID 21689438 .  
  51. ↑ Kishi T, Iwata N (septiembre de 2013). "Eficacia y tolerabilidad de la perospirona en la esquizofrenia: una revisión sistemática y metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados". CNS Drugs . 27 (9): 731–41 . doi : 10.1007/s40263-013-0085-7 . PMID 23812802. S2CID 11543666 .  
  52. 1 2 Correll CU, Schenk EM (marzo de 2008). "Discinesia tardía y nuevos antipsicóticos". Current Opinion in Psychiatry . 21 (2): 151– 6. doi : 10.1097/YCO.0b013e3282f53132 . PMID 18332662. S2CID 37288246 .  
  53. ↑ Stroup TS, Marder S, Stein MB (23 de octubre de 2013). "Farmacoterapia para la esquizofrenia: tratamiento en la fase aguda y de mantenimiento" . UpToDate . Wolters Kluwer . Consultado el 10 de octubre de 2013 .
  54. 1 2 3 4 5 6 7 Seeman P (febrero de 2002). "Antipsicóticos atípicos: mecanismo de acción" . Revista canadiense de psiquiatría . 47 (1): 27– 38. doi : 10.1177/070674370204700106 . PMID 11873706 . 
  55. 1 2 3 4 5 Kabinoff GS, Toalson PA, Healey KM, McGuire HC, Hay DP (febrero de 2003). "Problemas metabólicos con antipsicóticos atípicos en atención primaria: disipando los mitos" . Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry . 5 (1): 6– 14. doi : 10.4088/PCC.v05n0103 . PMC 353028. PMID 15156241 .  
  56. ↑ Díaz-Domínguez DA, de la Rosa-Donlucas F, Romans-Demaria L, Grajales-Almeida JR, Sauer-Vera T, Sotelo-Monroy GE (1 de diciembre de 2013). "Prevalencia del síndrome metabólico y factores de riesgo asociados en pacientes hospitalizados con esquizofrenia en México" . Revista Internacional de Salud Mental . 42 (4): 95– 104. doi : 10.2753/IMH0020-7411420405 . ISSN 0020-7411 . 
  57. ↑ Goldstein BI, Baune BT, Bond DJ, Chen PH, Eyler L, Fagiolini A, Gomes F, Hajek T, Hatch J, McElroy SL, McIntyre RS, Prieto M, Sylvia LG, Tsai SY, Kcomt A, Fiedorowicz JG (agosto de 2020). "Llamada a la acción sobre el vínculo vascular-bipolar: un informe del Grupo de Trabajo Vascular de la Sociedad Internacional para los Trastornos Bipolares" . Trastornos Bipolares . 22 (5): 440– 460. doi : 10.1111/bdi.12921 . hdl : 11343/251495 . PMC 7522687. PMID 32356562 .  
  58. ↑ Uçok A, Gaebel W (febrero de 2008). "Efectos secundarios de los antipsicóticos atípicos: una breve descripción general" . World Psychiatry . 7 (1): 58– 62. doi : 10.1002/j.2051-5545.2008.tb00154.x . PMC 2327229. PMID 18458771 .  
  59. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 McKim W (2007). «Antipsicóticos». Drogas y comportamiento: Una introducción a la farmacología conductual (6.ª ed.). Prentice Hall. págs. 241–260 . ISBN   978-0-13-219788-5OCLC 1301978997 .​ 
  60. ↑ Dorsey ER , Rabbani A, Gallagher SA, Conti RM, Alexander GC (enero de 2010). "Impacto de la advertencia de la FDA sobre el uso de medicamentos antipsicóticos" . Archives of Internal Medicine . 170 (1): 96–103 . doi : 10.1001/archinternmed.2009.456 . PMC 4598075. PMID 20065205 .  
  61. ↑ Gerhard T, Huybrechts K, Olfson M, Schneeweiss S, Bobo WV, Doraiswamy PM, et al. (julio de 2014). "Riesgos de mortalidad comparativos de los medicamentos antipsicóticos en adultos mayores que viven en la comunidad" . The British Journal of Psychiatry . 205 (1): 44– 51. doi : 10.1192/bjp.bp.112.122499 . PMID 23929443 .  
  62. ↑ Steinberg M, Lyketsos CG (septiembre de 2012). "Uso de antipsicóticos atípicos en pacientes con demencia: manejo de las preocupaciones de seguridad" . The American Journal of Psychiatry . 169 (9): 900– 6. doi : 10.1176/appi.ajp.2012.12030342 . PMC 3516138. PMID 22952071 .  
  63. ↑ Alevizos B, Papageorgiou C, Christodoulou GN (1 de septiembre de 2004). "Síntomas obsesivo-compulsivos con olanzapina" . The International Journal of Neuropsychopharmacology . 7 (3): 375– 377. doi : 10.1017/S1461145704004456 . ISSN 1461-1457 . PMID 15231024 .  
  64. ↑ Kulkarni G, Narayanaswamy JC, Math SB (1 de enero de 2012). "Trastorno obsesivo-compulsivo de novo inducido por olanzapina en un paciente con esquizofrenia" . Indian Journal of Pharmacology . 44 (5): 649– 650. doi : 10.4103/0253-7613.100406 . ISSN 0253-7613 . PMC 3480803. PMID 23112432 .   
  65. ↑ Lykouras L, Zervas IM, Gournellis R, Malliori M, Rabavilas A (1 de septiembre de 2000). "Olanzapina y síntomas obsesivo-compulsivos". Neuropsicofarmacología Europea . 10 (5): 385– 387. doi : 10.1016/s0924-977x(00)00096-1 . ISSN 0924-977X . PMID 10974610. S2CID 276209 .   
  66. ↑ Schirmbeck F, Zink M (1 de marzo de 2012). "Síntomas obsesivo-compulsivos inducidos por clozapina en la esquizofrenia: una revisión crítica" . Current Neuropharmacology . 10 (1): 88– 95. doi : 10.2174/157015912799362724 . ISSN 1570-159X . PMC 3286851. PMID 22942882 .   
  67. 1 2 3 "Conferencia de desarrollo de consenso sobre fármacos antipsicóticos y obesidad y diabetes" . Diabetes Care . 27 (2): 596– 601. Febrero de 2004. doi : 10.2337/diacare.27.2.596 . PMID 14747245 . 
  68. ↑ Brunton L, Chabner B, Knollman B (2010). Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics (12.ª ed.). McGraw Hill Professional. pp. 417–455 .  
  69. ↑ Guenette MD, Giacca A, Hahn M, Teo C, Lam L, Chintoh A, et al. (mayo de 2013). "Antipsicóticos atípicos y efectos de la unión de receptores adrenérgicos y serotoninérgicos sobre la secreción de insulina in vivo: un modelo animal". Schizophrenia Research . 146 ( 1–3 ): 162–9 . doi : 10.1016/j.schres.2013.02.023 . PMID 23499243. S2CID 43719333 .   
  70. ^ Ng-Mak D, Tongbram V, Ndirangu K, Rajagopalan K, Loebel A (1 de agosto de 2018). "Eficacia y efectos metabólicos de lurasidona versus brexpiprazol en la esquizofrenia: un metanálisis en red" . Revista de investigación de eficacia comparada . 7 (8): 737– 748. doi : 10.2217/cer-2018-0016 . ISSN 2042-6305 . PMID 29697278 . S2CID 13769615 .   
  71. ↑ Pillinger T, McCutcheon RA, Vano L, Mizuno Y, Arumuham A, Hindley G, Beck K, Natesan S, Efthimiou O, Cipriani A, Howes OD (1 de enero de 2020). "Efectos comparativos de 18 antipsicóticos sobre la función metabólica en pacientes con esquizofrenia, predictores de desregulación metabólica y asociación con psicopatología: una revisión sistemática y metaanálisis en red" . The Lancet Psychiatry . 7 (1): 64– 77. doi : 10.1016/S2215-0366(19)30416- X . ISSN 2215-0366 . PMC 7029416. PMID 31860457. S2CID 209434994 .    
  72. ↑ Dayabandara M, Hanwella R, Ratnatunga S, Seneviratne S, Suraweera C, de Silva VA (2017). "Aumento de peso asociado a antipsicóticos: estrategias de manejo e impacto en la adherencia al tratamiento" . Neuropsychiatr Dis Treat . 13 : 2231–2241 . doi : 10.2147/NDT.S113099 . PMC 5574691. PMID 28883731 .  
  73. ↑ Satlin A, Durgam S, Vanover KE, Davis RE, Huo J, Mates S, Correll C (mayo de 2020). "M205. Seguridad a largo plazo de lumateperona (ITI-007): efectos metabólicos en un estudio de 1 año" . Schizophr Bull . 46 (Supl. 1): S214. doi : 10.1093/schbul/sbaa030.517 . PMC 7234755 . 
  74. ↑ Wang Y, Wang D, Cheng J, Fang X, Chen Y, Yu L, Ren J, Tian Y, Zhang C (septiembre de 2021). "Eficacia y tolerabilidad de las intervenciones farmacológicas sobre la alteración metabólica inducida por antipsicóticos atípicos en adultos: una revisión sistemática y un metaanálisis en red". Journal of Psychopharmacology . 35 (9): 1111– 9. doi : 10.1177/02698811211035391 . PMID 34311625. S2CID 236451973 .  
  75. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 "Comparación de los efectos secundarios comunes de los antipsicóticos atípicos de segunda generación" . Datos y comparaciones . Wolters Kluwer Health . Consultado el 31 de marzo de 2012 .
  76. 1 2 Park YW, Kim Y, Lee JH (diciembre de 2012). "Disfunción sexual inducida por antipsicóticos y su manejo" . The World Journal of Men's Health . 30 (3): 153– 9. doi : 10.5534/wjmh.2012.30.3.153 . PMC 3623530. PMID 23596605 .  
  77. 1 2 3 4 5 Onrust SV, McClellan K (2001). "Perospirona". CNS Drugs . 15 (4): 329– 37, discusión 338. doi : 10.2165/00023210-200115040-00006 . PMID 11463136. S2CID 262520276 .  
  78. ↑ Holm AC, Edsman I, Lundberg T, Odlind B (junio de 1993). "Tolerabilidad de la remoxiprida en el tratamiento a largo plazo de la esquizofrenia. Una visión general". Drug Safety . 8 (6): 445– 56. doi : 10.2165/00002018-199308060-00005 . PMID 8329149. S2CID 43855244 .  
  79. ↑ "Risperdal, ginecomastia y galactorrea en varones adolescentes" . Allnurses.com . 2 de agosto de 2004. Consultado el 30 de septiembre de 2016 .
  80. ↑ Comité Conjunto de Formularios B, ed. (marzo de 2009). "4.2.1". Formulario Nacional Británico (57.ª ed.). Reino Unido: Real Sociedad Farmacéutica de Gran Bretaña. pág. 192. ISBN   978-0-85369-845-6La retirada de los fármacos antipsicóticos tras un tratamiento prolongado siempre debe ser gradual y estar estrechamente supervisada para evitar el riesgo de síndromes de abstinencia agudos o recaídas rápidas .
  81. 1 2 3 4 5 Haddad P, Haddad PM, Dursun S, Deakin B (2004). Síndromes adversos y fármacos psiquiátricos: una guía clínica . OUP Oxford. págs. 207–216 . ISBN  978-0-19-852748-0.
  82. ↑ Moncrieff J (julio de 2006). "¿Provoca psicosis la abstinencia de antipsicóticos? Revisión de la literatura sobre psicosis de inicio rápido (psicosis por hipersensibilidad) y recaída relacionada con la abstinencia". Acta Psychiatrica Scandinavica . 114 (1): 3– 13. doi : 10.1111/j.1600-0447.2006.00787.x . PMID 16774655. S2CID 6267180 .  
  83. ↑ Sacchetti E, Vita A, Siracusano A, Fleischhacker W (2013). Adherencia a los antipsicóticos en la esquizofrenia . Springer Science & Business Media. pág. 85. ISBN  978-88-470-2679-7.
  84. ↑ Stahl SM (27 de marzo de 2008). Antipsicóticos y estabilizadores del estado de ánimo: Psicofarmacología esencial de Stahl, 3.ª edición . Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-88664-2.
  85. 1 2 3 4 5 6 Stahl S. Explicación de los antipsicóticos 1 (PDF) . Psiquiatría Universitaria. Archivado del original (PDF) el 7 de noviembre de 2017.
  86. ↑ Stephen M. Stahl (27 de marzo de 2008). Antipsicóticos y estabilizadores del estado de ánimo: Psicofarmacología esencial de Stahl. Cambridge University Press. pág. 105. ISBN  978-0-521-88664-2. Consultado el 30 de septiembre de 2016 .
  87. ↑ Egerton A, Ahmad R, Hirani E, Grasby PM (noviembre de 2008). "Modulación de la liberación de dopamina estriatal por antagonistas de los receptores 5-HT2A y 5-HT2C: estudios PET con [11C]racloprida en ratas". Psicofarmacología . 200 ( 4): 487– 96. doi : 10.1007/s00213-008-1226-4 . PMID 18597077. S2CID 11800154 .  
  88. ↑ de Boer SF, Koolhaas JM (diciembre de 2005). "Agonistas de los receptores 5-HT1A y 5-HT1B y agresión: un desafío farmacológico a la hipótesis de la deficiencia de serotonina". European Journal of Pharmacology . 526 ( 1–3 ): 125–39 . doi : 10.1016/j.ejphar.2005.09.065 . PMID 16310183 . 
  89. ↑ "norepinefrina" . Cardiosmart.org . 15 de diciembre de 2010. Consultado el 30 de septiembre de 2016 .
  90. ↑ Veves A, Malik RA (1 de febrero de 2008). Neuropatía diabética: Manejo clínico . Springer. pág. 401. ISBN  978-1-59745-311-0. Consultado el 30 de septiembre de 2016 .
  91. ↑ "Epinefrina y norepinefrina" . Boundless.com . Archivado del original el 13 de octubre de 2016. Consultado el 30 de septiembre de 2016 .
  92. ↑ "Cariprazina: efectos secundarios, usos, dosis, sobredosis, embarazo, alcohol" . RxWiki.com . 17 de septiembre de 2015. Consultado el 30 de septiembre de 2016 .
  93. ↑ "Efectos secundarios de INVEGA - Tratamiento de la esquizofrenia – INVEGA (paliperidona)" . Invega.com . 17 de mayo de 2016. Archivado del original el 17 de agosto de 2016. Consultado el 30 de septiembre de 2016 .
  94. ↑ "Actualización sobre la diabetes: el hambre es un síntoma" . Diabetesupdate.blogspot.se . 8 de agosto de 2007. Consultado el 30 de septiembre de 2016 .
  95. ↑ "Nivel alto y bajo de azúcar en sangre" . Healthvermont.gov . Consultado el 30 de septiembre de 2016 .
  96. ↑ "REXULTI (brexpiprazol) | Información importante de seguridad" . Rexulti.com . Consultado el 30 de septiembre de 2016 .
  97. ↑ Stephen M. Stahl (27 de marzo de 2008). Antipsicóticos y estabilizadores del estado de ánimo: Psicofarmacología esencial de Stahl. Cambridge University Press. pág. 172. ISBN  978-0-521-88664-2. Consultado el 30 de septiembre de 2016 .
  98. ↑ King MV, Marsden CA, Fone KC (septiembre de 2008). "Un papel para los receptores 5-HT(1A), 5-HT4 y 5-HT6 en el aprendizaje y la memoria". Trends in Pharmacological Sciences . 29 (9): 482– 92. doi : 10.1016/j.tips.2008.07.001 . PMID 19086256 . 
  99. ↑ Shahid M, Walker GB, Zorn SH, Wong EH (enero de 2009). "Asenapina: un nuevo agente psicofarmacológico con una firma de receptor humano única". Journal of Psychopharmacology . 23 (1): 65– 73. doi : 10.1177/0269881107082944 . PMID 18308814. S2CID 206489515 .  
  100. 1 2 "Revisiones de farmacología: 200603" (PDF) . Accessdata.fda.gov . Archivado del original (PDF) el 3 de octubre de 2016. Recuperado el 30 de septiembre de 2016 .
  101. ↑ Ishibashi T, Horisawa T, Tokuda K, Ishiyama T, Ogasa M, Tagashira R, et al. (julio de 2010). "Perfil farmacológico de la lurasidona, un nuevo agente antipsicótico con potente actividad en los receptores 5-hidroxitriptamina 7 (5-HT7) y 5-HT1A". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics . 334 (1): 171– 81. doi : 10.1124 / jpet.110.167346 . PMID 20404009. S2CID 12893717 .   
  102. ↑ Instituto Nacional de Salud Mental. Base de datos PDSD Ki (Internet) [citado el 10 de agosto de 2013]. Chapel Hill (NC): Universidad de Carolina del Norte. 1998-2013. Disponible en: "PDSP Database - UNC" . Archivado del original el 8 de noviembre de 2013. Recuperado el 16 de mayo de 2016 .
  103. ↑ Hemmings HC, Egan TD (2013). Farmacología y fisiología para la anestesia: fundamentos y práctica clínica. Elsevier Health Sciences. pág. 209. ISBN  978-1-4377-1679-5. Consultado el 30 de septiembre de 2016 .
  104. ↑ Margaret Jordan Halter (12 de marzo de 2014). Fundamentos de enfermería psiquiátrica y de salud mental de Varcarolis: Un enfoque clínico. Elsevier Health Sciences. pág. 61. ISBN  978-1-4557-2888-6. Consultado el 30 de septiembre de 2016 .
  105. ↑ Tasman A, Kay J, First MB, Lieberman JA, Riba M (30 de marzo de 2015). Psiquiatría, conjunto de 2 volúmenes . John Wiley & Sons. ISBN 978-1-118-84547-9.
  106. ↑ "FDA : Comité Asesor de Medicamentos Psicofarmacológicos: Documento informativo para las CÁPSULAS ZELDOX (clorhidrato de ziprasidona)" (PDF) . Fda.gov . 19 de julio de 2000. Archivado del original (PDF) el 8 de marzo de 2003. Consultado el 30 de septiembre de 2016 . 
  107. ↑ Wouters W, Tulp MT, Bevan P (mayo de 1988). "Flesinoxan reduce la presión arterial y la frecuencia cardíaca en gatos a través de los receptores 5-HT1A". European Journal of Pharmacology . 149 (3): 213–23 . doi : 10.1016/0014-2999(88)90651-6 . PMID 2842163 . 
  108. ↑ Horiuchi J, McDowall LM, Dampney RA (noviembre de 2008). "Función de los receptores 5-HT(1A) en el tronco encefálico inferior en la respuesta cardiovascular a la activación del hipotálamo dorsomedial". Neurociencia Autonómica . 142 ( 1–2 ): 71–6 . doi : 10.1016/j.autneu.2008.06.004 . PMID 18667366. S2CID 20878941 .  
  109. ↑ Weber S, Volynets V, Kanuri G, Bergheim I, Bischoff SC (diciembre de 2009). "El tratamiento con el antagonista 5-HT3 tropisetron modula la obesidad inducida por glucosa en ratones" . International Journal of Obesity . 33 (12): 1339–47 . doi : 10.1038/ijo.2009.191 . PMID 19823183 . 
  110. ↑ Gobbi G , Janiri L (diciembre de 1999). "La clozapina bloquea las respuestas de dopamina, 5-HT2 y 5-HT3 en la corteza prefrontal medial: un estudio microiontoforético in vivo". European Neuropsychopharmacology . 10 (1): 43– 9. doi : 10.1016/S0924-977X(99)00055-3 . PMID 10647096 . S2CID 24251712 .  
  111. ↑ Navari RM (enero de 2014). "Olanzapina para la prevención y el tratamiento de las náuseas crónicas y las náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia". European Journal of Pharmacology . 722 : 180–6 . doi : 10.1016/j.ejphar.2013.08.048 . PMID 24157985 . 
  112. ↑ Roth BL , Driscol J. "PDSP Ki Database" . Programa de detección de drogas psicoactivas (PDSP) . Universidad de Carolina del Norte. Archivado del original el 8 de noviembre de 2013. Recuperado el 10 de octubre de 2013 .
  113. ↑ Culpepper, 2007
  114. ↑ "Medscape Multispecialty – Página principal" . WebMD . Archivado del original el 13 de noviembre de 2013. Consultado el 27 de noviembre de 2013 .
  115. ↑ "Administración de Productos Terapéuticos - Página principal" . Departamento de Salud (Australia) . Consultado el 27 de noviembre de 2013 .
  116. ↑ "Daily Med – Página principal" . Biblioteca Nacional de Medicina de EE . UU. Consultado el 27 de noviembre de 2013 .
  117. ↑ Deeks ED, Keating GM (enero de 2010). " Blonanserina: una revisión de su uso en el tratamiento de la esquizofrenia". CNS Drugs . 24 (1): 65– 84. doi : 10.2165/11202620-000000000-00000 . PMID 20030420. S2CID 23464075 .  
  118. ^ Información del producto: Eunerpan(R), Clorhidrato de melperón. Knoll Deutschland GmbH, Ludwigshafen, 1995.
  119. ↑ Borgström L, Larsson H, Molander L (1982). "Farmacocinética de la melperona parenteral y oral en humanos". European Journal of Clinical Pharmacology . 23 (2): 173– 6. doi : 10.1007/BF00545974 . PMID 7140807. S2CID 36697288 .  
  120. ↑ Información del producto: Nipolept(R), zotepina. Klinge Pharma GmbH, Múnich, 1996.
  121. ↑ Tanaka O, Kondo T, Otani K, Yasui N, Tokinaga N, Kaneko S (febrero de 1998). "Cinética de dosis oral única de zotepina y su relación con la respuesta de prolactina y los efectos secundarios". Therapeutic Drug Monitoring . 20 (1): 117– 9. doi : 10.1097/00007691-199802000-00021 . PMID 9485566 . 
  122. ↑ Parent M, Toussaint C, Gilson H (1983). "Tratamiento a largo plazo de pacientes psicóticos crónicos con decanoato de bromperidol: evaluación clínica y farmacocinética". Current Therapeutic Research . 34 (1): 1– 6.
  123. ^ Jørgensen A, Overø KF (1980). "Preparados de depósito de clopentixol y flupentixol en esquizofrénicos ambulatorios. III. Niveles séricos". Acta Psychiatrica Scandinavica. Suplemento . 279 : 41– 54. doi : 10.1111/j.1600-0447.1980.tb07082.x . PMID 6931472 . 
  124. 1 2 Reynolds JE (1993). "Sedantes ansiolíticos, hipnóticos y neurolépticos". Martindale: The Extra Pharmacopoeia (30.ª ed.). Londres: Pharmaceutical Press. págs. 364–623 .  
  125. ↑ Ereshefsky L, Saklad SR, Jann MW, Davis CM, Richards A, Seidel DR (mayo de 1984). "El futuro de la terapia con neurolépticos de depósito: enfoques farmacocinéticos y farmacodinámicos". The Journal of Clinical Psychiatry . 45 (5 Pt 2): 50– 9. PMID 6143748 . 
  126. 1 2 Curry SH, Whelpton R, de Schepper PJ, Vranckx S, Schiff AA (abril de 1979). "Cinética de la flufenazina después de la administración de diclorhidrato, enantato y decanoato de flufenazina al hombre" . British Journal of Clinical Pharmacology . 7 (4): 325–31 . doi : 10.1111/j.1365-2125.1979.tb00941.x . PMC 1429660. PMID 444352 .  
  127. ↑ Young D, Ereshefsky L, Saklad SR, Jann MW, Garcia N (1984). Explicación de la farmacocinética de la flufenazina mediante simulaciones por ordenador. (Resumen) . 19.ª Reunión Clínica Anual de Medio Año de la Sociedad Americana de Farmacéuticos Hospitalarios. Dallas, Texas.
  128. ^ Janssen PA, Niemegeers CJ, Schellekens KH, Lenaerts FM, Verbruggen FJ, van Nueten JM, Marsboom RH, Hérin VV, Schaper WK (noviembre de 1970). "La farmacología del fluspirileno (R 6218), un fármaco neuroléptico inyectable, potente y de acción prolongada". Arzneimittel-Forschung . 20 (11): 1689–98 . PMID 4992598 . 
  129. ↑ Beresford R, Ward A (enero de 1987). "Decanoato de haloperidol. Una revisión preliminar de sus propiedades farmacodinámicas y farmacocinéticas y su uso terapéutico en la psicosis". Drugs . 33 (1): 31– 49. doi : 10.2165/00003495-198733010-00002 . PMID 3545764 . 
  130. ^ Reyntigens AJ, Heykants JJ, Woestenborghs RJ, Gelders YG, Aerts TJ (1982). "Farmacocinética del decanoato de haloperidol. Un seguimiento de 2 años". Farmacopsiquiatría Internacional . 17 (4): 238– 46. doi : 10.1159/000468580 . PMID 7185768 . 
  131. ↑ Larsson M, Axelsson R, Forsman A (1984). "Sobre la farmacocinética de la perfenazina: un estudio clínico del enantato y decanoato de perfenazina". Current Therapeutic Research . 36 (6): 1071– 88. INIST 8951670 . 
  132. ↑ "Carta de aprobación: 21-999" (PDF) . accessdata.fda.go . 19 de diciembre de 2006. Archivado (PDF) del original el 1 de enero de 2016. Consultado el 22 de febrero de 2025 .
  133. ↑ "Información de prescripción de Saphris (asenapina)" (PDF) . Schering Corporation. 1 de agosto de 2009. Archivado del original (PDF) el 22 de noviembre de 2009. Consultado el 5 de febrero de 2025 .
  134. ↑ Farah A (2005). "Atipicidad de los antipsicóticos atípicos" . Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry . 7 (6): 268– 74. doi : 10.4088/PCC.v07n0602 . PMC 1324958. PMID 16498489 .  
  135. ↑ Weiden PJ (enero de 2007). "Perfiles de EPS: los antipsicóticos atípicos no son todos iguales". Journal of Psychiatric Practice . 13 (1): 13– 24. doi : 10.1097/00131746-200701000-00003 . PMID 17242588. S2CID 46319827 .  
  136. ↑ Jones PB, Barnes TR, Davies L, Dunn G, Lloyd H, Hayhurst KP, et al. (octubre de 2006). "Ensayo controlado aleatorizado del efecto sobre la calidad de vida de los antipsicóticos de segunda generación frente a los de primera generación en la esquizofrenia: Estudio de costo-utilidad de los últimos antipsicóticos en la esquizofrenia (CUtLASS 1)" . Archives of General Psychiatry . 63 (10): 1079–87 . doi : 10.1001/archpsyc.63.10.1079 . PMID 17015810 .  
  137. ↑ Mattingly G, Matthews-Hayes T, Patel MD, Kramer K, Stahl SM (2023). "¿Necesitamos una nueva nomenclatura para los antipsicóticos atípicos? Una encuesta a profesionales de la salud y pacientes" . The Primary Care Companion for CNS Disorders . 25 (1): 45835. doi : 10.4088/PCC.22m03331 . ISSN 2155-7780 . PMID 36821764 .  
  138. ↑ "Consulta en línea de la base de datos de productos farmacéuticos" . Gobierno de Canadá, Salud Canadá, Dirección de Asuntos Públicos, Consultas y Regiones . 25 de abril de 2012. Consultado el 1 de febrero de 2018 .
  139. ↑ "Buscar en el sitio web de la TGA" . Departamento de Salud del Gobierno australiano, Administración de Productos Terapéuticos . Archivado del original el 16 de julio de 2017. Consultado el 2 de febrero de 2018 .
  140. 1 2 "Agencia Europea de Medicamentos: Búsqueda" . Agencia Europea de Medicamentos . Archivado del original el 26 de mayo de 2012. Recuperado el 2 de febrero de 2018 .Buscar
  141. ↑ "Buscar" . Agencia de Productos Farmacéuticos y Dispositivos Médicos . Archivado del original el 16 de noviembre de 2018. Consultado el 2 de febrero de 2018 .
  142. ↑ "Información sobre medicamentos: SPC y PIL" . Agencia Reguladora de Medicamentos y Productos Sanitarios . Consultado el 2 de febrero de 2018 .
  143. ↑ "Guía: Medicamentos antipsicóticos" . Agencia Reguladora de Medicamentos y Productos Sanitarios . 25 de agosto de 2005. Consultado el 2 de febrero de 2018 .

Lecturas adicionales

  • Elmorsy E, Smith PA (mayo de 2015). "Alteración bioenergética de las células endoteliales microvasculares humanas por antipsicóticos" (PDF) . Biochemical and Biophysical Research Communications . 460 (3): 857– 62. Bibcode : 2015BBRC..460..857E . doi : 10.1016/j.bbrc.2015.03.122 . PMID 25824037. Archivado del original (PDF) el 22 de julio de 2018. Recuperado el 14 de diciembre de 2019 . 
  • Simpson GM (septiembre de 2005). "Antipsicóticos atípicos y la carga de la enfermedad". The American Journal of Managed Care . 11 (8 Suppl): S235-41. PMID 16180961 . 
  • Los nuevos fármacos antipsicóticos conllevan riesgos para los niños (USA Today, 2006).
  • «Estudio del NIMH para orientar las opciones de tratamiento para la esquizofrenia» (Comunicado de prensa). Instituto Nacional de Salud Mental . 19 de septiembre de 2005. Archivado del original el 2 de septiembre de 2013. Consultado el 18 de agosto de 2013 .
  • Logotipo de Wikimedia CommonsContenido multimedia relacionado con los antipsicóticos atípicos en Wikimedia Commons.