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hemorragia subaracnoidea

La hemorragia subaracnoidea ( HSA ) es el sangrado en el espacio subaracnoideo , el área entre la membrana aracnoidea y la piamadre que rodea el cerebro . [ 1 ] Los síntomas pue...

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La hemorragia subaracnoidea ( HSA ) es el sangrado en el espacio subaracnoideo , el área entre la membrana aracnoidea y la piamadre que rodea el cerebro . [ 1 ] Los síntomas pueden incluir dolor de cabeza intenso de inicio rápido , vómitos, disminución del nivel de conciencia , fiebre , debilidad, entumecimiento y, a veces, convulsiones . [ 1 ] La rigidez o el dolor de cuello también son relativamente comunes. [ 2 ] En aproximadamente una cuarta parte de las personas, se produce un sangrado pequeño con resolución de los síntomas dentro del mes siguiente a un sangrado mayor. [ 1 ]

La HSA puede ocurrir como resultado de un traumatismo craneoencefálico o espontáneamente, generalmente por la rotura de un aneurisma cerebral . [ 1 ] Los factores de riesgo para los casos espontáneos incluyen hipertensión arterial , tabaquismo, antecedentes familiares, alcoholismo y consumo de cocaína . [ 1 ] Generalmente, el diagnóstico se puede determinar mediante una tomografía computarizada (TC) de la cabeza si se realiza dentro de las seis horas posteriores al inicio de los síntomas. [ 2 ] Ocasionalmente, también se requiere una punción lumbar . [ 2 ] Después de la confirmación, generalmente se realizan pruebas adicionales para determinar la causa subyacente. [ 2 ]

El tratamiento consiste en neurocirugía inmediata o embolización endovascular . [ 1 ] Es posible que se requieran medicamentos como el labetalol para reducir la presión arterial hasta que se pueda realizar la reparación. [ 1 ] También se recomiendan esfuerzos para tratar la fiebre. [ 1 ] La nimodipina , un bloqueador de los canales de calcio , se usa frecuentemente para prevenir el vasoespasmo . [ 1 ] El uso rutinario de medicamentos para prevenir más convulsiones no tiene un beneficio claro. [ 1 ] Casi la mitad de las personas con una HSA debido a un aneurisma subyacente mueren dentro de los 30 días y alrededor de un tercio de los que sobreviven tienen problemas persistentes. [ 1 ] Entre el diez y el quince por ciento mueren antes de llegar a un hospital. [ 4 ]

La HSA espontánea ocurre en aproximadamente una de cada 10 000 personas al año. [ 1 ] Las mujeres se ven afectadas con mayor frecuencia que los hombres. [ 1 ] Si bien se vuelve más común con la edad, alrededor del 50 % de las personas se presentan antes de los 55 años. [ 4 ] Es una forma de accidente cerebrovascular y comprende alrededor del 5 % de todos los accidentes cerebrovasculares. [ 4 ] La cirugía para aneurismas se introdujo en la década de 1930. [ 5 ] Desde la década de 1990, muchos aneurismas se tratan mediante un procedimiento menos invasivo llamado embolización endovascular , que se realiza a través de un vaso sanguíneo grande. [ 6 ]

Una verdadera hemorragia subaracnoidea puede confundirse con una pseudohemorragia subaracnoidea , una aparente atenuación aumentada en las tomografías computarizadas dentro de las cisternas basales que imita una verdadera hemorragia subaracnoidea. [ 7 ] Esto ocurre en casos de edema cerebral grave , como por hipoxia cerebral . También puede ocurrir debido a material de contraste administrado intratecalmente , [ 8 ] fuga de material de contraste intravenoso de alta dosis en los espacios subaracnoideos , o en pacientes con trombosis del seno venoso cerebral , meningitis grave , carcinomatosis leptomeníngea , [ 9 ] hipotensión intracraneal , infartos cerebelosos o hematomas subdurales bilaterales . [ 10 ]

Signos y síntomas

El síntoma clásico de la hemorragia subaracnoidea es la cefalea en trueno (una cefalea descrita como "como si te patearan la cabeza" [ 3 ] o "la peor de todas", que se desarrolla en segundos o minutos). Esta cefalea suele pulsátil hacia el occipucio (la parte posterior de la cabeza). [ 11 ] Alrededor de un tercio de las personas no presentan síntomas aparte de la cefalea característica, y aproximadamente una de cada diez personas que buscan atención médica con este síntoma son diagnosticadas posteriormente con una hemorragia subaracnoidea. [ 4 ] Puede haber vómitos, y 1 de cada 14 presenta convulsiones . [ 4 ] Puede haber confusión , disminución del nivel de conciencia o coma , así como rigidez de cuello y otros signos de meningismo . [ 4 ]

La rigidez de cuello suele presentarse seis horas después del inicio de la HSA. [ 12 ] La dilatación aislada de una pupila y la pérdida del reflejo pupilar a la luz pueden reflejar una herniación cerebral como resultado del aumento de la presión intracraneal (presión dentro del cráneo). [ 4 ] La hemorragia intraocular (sangrado en el globo ocular) puede ocurrir en respuesta al aumento de la presión: la hemorragia subhialoidea (sangrado debajo de la membrana hialoidea , que envuelve el cuerpo vítreo del ojo) y la hemorragia vítrea pueden ser visibles en la fundoscopia . Esto se conoce como síndrome de Terson (que ocurre en el 3-13 por ciento de los casos) y es más común en la HSA más grave. [ 13 ]

Las anomalías del nervio oculomotor (ojo afectado mirando hacia abajo y hacia afuera e incapacidad para levantar el párpado del mismo lado ) o la parálisis (pérdida de movimiento) pueden indicar sangrado de la arteria comunicante posterior . [ 4 ] [ 11 ] Las convulsiones son más comunes si la hemorragia es de un aneurisma; de lo contrario, es difícil predecir el sitio y el origen de la hemorragia a partir de los síntomas. [ 4 ] La HSA en una persona con antecedentes de convulsiones suele ser diagnóstica de una malformación arteriovenosa cerebral . [ 11 ]

La combinación de hemorragia intracerebral y aumento de la presión intracraneal (si está presente) conduce a una "sobreactivación simpática", es decir, una hiperactivación del sistema simpático. Se cree que esto ocurre a través de dos mecanismos: un efecto directo sobre la médula oblongada que conduce a la activación del sistema nervioso simpático descendente y una liberación local de mediadores inflamatorios que circulan a la circulación periférica donde activan el sistema simpático. Como consecuencia de la sobreactivación simpática, se produce un aumento repentino de la presión arterial , mediado por una mayor contractilidad del ventrículo y una mayor vasoconstricción que conduce a una mayor resistencia vascular sistémica . Las consecuencias de esta sobreactivación simpática pueden ser repentinas, graves y frecuentemente mortales. Las altas concentraciones plasmáticas de adrenalina también pueden causar arritmias cardíacas (irregularidades en la frecuencia y el ritmo cardíacos), cambios electrocardiográficos (en el 27 por ciento de los casos) [ 14 ] y paro cardíaco (en el 3 por ciento de los casos) que pueden ocurrir rápidamente después del inicio de la hemorragia. [ 4 ] [ 15 ] Otra consecuencia de este proceso es el edema pulmonar neurogénico , [ 16 ] donde un proceso de aumento de presión dentro de la circulación pulmonar causa la fuga de líquido de los capilares pulmonares a los espacios aéreos, los alvéolos , del pulmón. [ 17 ] [ 18 ]

La hemorragia subaracnoidea también puede ocurrir en personas que han sufrido un traumatismo craneoencefálico. Los síntomas pueden incluir dolor de cabeza, disminución del nivel de conciencia y hemiparesia (debilidad en un lado del cuerpo). La HSA es frecuente en los traumatismos craneoencefálicos y tiene un mal pronóstico si se asocia con un deterioro del nivel de conciencia. [ 19 ]

Si bien la cefalea en trueno es el síntoma característico de la hemorragia subaracnoidea, menos del 10 % de quienes presentan síntomas preocupantes tienen HSA en las investigaciones. [ 2 ] Puede ser necesario considerar otras causas. [ 20 ]

Causas

Círculo de Willis con las ubicaciones más comunes de aneurismas rotos marcadas

La mayoría de los casos de HSA se deben a traumatismos como un golpe en la cabeza. [ 1 ] [ 21 ] La HSA traumática suele ocurrir cerca del sitio de una fractura de cráneo o una contusión intracerebral . [ 22 ] A menudo ocurre en el contexto de otras formas de lesión cerebral traumática. En estos casos, el pronóstico es peor; sin embargo, no está claro si esto es una consecuencia directa de la HSA o si la presencia de sangre subaracnoidea es simplemente un indicador de una lesión craneal más grave. [ 23 ]

En el 85 % de los casos espontáneos, la causa es un aneurisma cerebral : una debilidad en la pared de una de las arterias del cerebro que se dilata. Suelen ubicarse en el polígono de Willis y sus ramificaciones. Si bien la mayoría de los casos se deben a hemorragias por aneurismas pequeños, los aneurismas más grandes (que son menos frecuentes) tienen mayor probabilidad de romperse. [ 4 ] La aspirina también parece aumentar el riesgo. [ 24 ]

En el 15-20 por ciento de los casos de HSA espontánea, no se detecta ningún aneurisma en la primera angiografía . [ 22 ] Aproximadamente la mitad de estos se atribuyen a hemorragia perimesencefálica no aneurismática, en la que la sangre se limita a los espacios subaracnoideos alrededor del mesencéfalo . En estos casos, el origen de la sangre es incierto. [ 4 ] El resto se debe a otros trastornos que afectan a los vasos sanguíneos (como malformaciones arteriovenosas cerebrales ), trastornos de los vasos sanguíneos en la médula espinal y hemorragias en diversos tumores . [ 4 ]

El abuso de cocaína y la anemia falciforme (generalmente en niños) y, raramente, la terapia anticoagulante , los problemas de coagulación sanguínea y la apoplejía hipofisaria también pueden provocar HSA. [ 12 ] [ 22 ] La disección de la arteria vertebral , generalmente causada por un traumatismo, puede provocar hemorragia subaracnoidea si la disección afecta la parte del vaso dentro del cráneo. [ 25 ]

Fisiopatología

El vasoespasmo cerebral es una de las complicaciones causadas por la hemorragia subaracnoidea. Generalmente ocurre a partir del tercer día después del evento del aneurisma y alcanza su punto máximo entre el quinto y el séptimo día. [ 26 ] Se han propuesto varios mecanismos para esta complicación. Los productos sanguíneos liberados por la hemorragia subaracnoidea estimulan la vía de la tirosina quinasa , lo que provoca la liberación de iones de calcio del almacenamiento intracelular, resultando en la contracción del músculo liso de las arterias cerebrales. La oxihemoglobina en el líquido cefalorraquídeo (LCR) causa vasoconstricción al aumentar los radicales libres , la endotelina-1 y las prostaglandinas , y al reducir los niveles de óxido nítrico y prostaciclina . Además, se cree que las alteraciones del sistema nervioso autónomo que inerva las arterias cerebrales también causan vasoespasmo. [ 27 ]

Diagnóstico

Se está realizando una punción lumbar . Se ha lavado una zona amplia de la espalda con un desinfectante a base de yodo , lo que ha dejado una coloración marrón.

Como solo el 10 por ciento de las personas ingresadas en el servicio de urgencias con una cefalea en trueno tienen una HSA, otras posibles causas suelen considerarse simultáneamente, como meningitis , migraña y trombosis del seno venoso cerebral . [ 3 ] La hemorragia intracerebral , en la que se produce un sangrado dentro del propio cerebro, es el doble de común que la HSA y a menudo se diagnostica erróneamente como esta última. [ 28 ] No es raro que la HSA se diagnostique inicialmente erróneamente como una migraña o una cefalea tensional , lo que puede provocar un retraso en la obtención de una tomografía computarizada. En un estudio de 2004, esto ocurrió en el 12 por ciento de todos los casos y fue más probable en personas que tenían hemorragias más pequeñas y no presentaban deterioro de su estado mental. El retraso en el diagnóstico conllevó un peor resultado. [ 29 ] En algunas personas, la cefalea se resuelve por sí sola y no hay otros síntomas presentes. Este tipo de dolor de cabeza se denomina "cefalea centinela", ya que se presume que se debe a una pequeña fuga (una "fuga de advertencia") de un aneurisma. Aun así, una cefalea centinela justifica la realización de exploraciones mediante tomografía computarizada y punción lumbar, dado que puede producirse un sangrado adicional en las tres semanas siguientes. [ 30 ]

Tomografía computarizada axial sin contraste (TCSC) del cerebro en una estación de trabajo de radiología integrada, utilizada junto con la punción lumbar para confirmar o descartar una posible hemorragia subaracnoidea.

Los pasos iniciales para evaluar a una persona con sospecha de hemorragia subaracnoidea son obtener la historia clínica y realizar un examen físico . [ 31 ] El diagnóstico no puede establecerse únicamente con base en criterios clínicos y, en general, se requieren estudios de imagen médica y posiblemente una punción lumbar para confirmar o descartar la hemorragia. [ 32 ]

Imágenes

La modalidad de elección es la tomografía computarizada (TC) cerebral sin contraste . Esta tiene una alta sensibilidad y permite identificar correctamente el 98,7 % de los casos dentro de las seis horas posteriores al inicio de los síntomas. [ 33 ] Una TC puede descartar el diagnóstico en una persona con un examen neurológico normal si se realiza dentro de las seis horas. [ 34 ] Su eficacia disminuye posteriormente, [ 1 ] y la resonancia magnética (RM) es más sensible que la TC después de varios días. [ 4 ]

Angiografía

Una vez confirmada una hemorragia subaracnoidea, es necesario determinar su origen. Si es probable que el sangrado se haya originado en un aneurisma (según lo determine la imagen de la tomografía computarizada), se puede optar entre una angiografía cerebral (inyección de contraste radiológico a través de un catéter en las arterias cerebrales) y una angiotomografía computarizada (visualización de los vasos sanguíneos con contraste radiológico en una tomografía computarizada) para identificar aneurismas. La angiografía por catéter también ofrece la posibilidad de realizar una embolización del aneurisma (véase más adelante). [ 4 ] [ 30 ]

En pacientes del servicio de urgencias que refieren cefalea de inicio agudo sin factores de riesgo significativos para HSA, la evidencia sugiere que la tomografía computarizada (TC) craneal seguida de angiotomografía computarizada (angio-TC) puede descartar de forma fiable la HSA sin necesidad de punción lumbar. [ 35 ] El riesgo de no detectar una hemorragia aneurismática como causa de HSA con este método es inferior al 1 %. [ 35 ]

Punción lumbar

Xantocromía versus LCR normal

La punción lumbar , en la que se extrae líquido cefalorraquídeo (LCR) del espacio subaracnoideo del canal espinal mediante una aguja hipodérmica , muestra evidencia de sangrado en el tres por ciento de las personas en quienes una TC sin contraste resultó normal. [ 4 ] Por lo tanto, una punción lumbar o una TC con contraste se considera obligatoria en personas con sospecha de HSA cuando la obtención de imágenes se retrasa hasta seis horas desde el inicio de los síntomas y es negativa. [ 4 ] [ 34 ] Se recogen al menos tres tubos de LCR. [ 12 ] Si hay un número elevado de glóbulos rojos por igual en todos los tubos, esto indica una hemorragia subaracnoidea. Si el número de células disminuye por tubo, es más probable que se deba a un daño a un vaso sanguíneo pequeño durante el procedimiento (conocido como "punción traumática"). [ 30 ] Si bien no existe un límite oficial para los glóbulos rojos en el LCR, no se han documentado casos con menos de "unos pocos cientos de células" por campo de alta potencia. [ 36 ]

La muestra de LCR también se examina para detectar xantocromía , que es la apariencia amarilla del líquido centrifugado . Esto se puede determinar mediante espectrofotometría (que mide la absorción de longitudes de onda de luz específicas) o examen visual. No está claro qué método es superior. [ 37 ] La xantocromía sigue siendo una forma fiable de detectar HSA varios días después del inicio del dolor de cabeza. [ 38 ] Se requiere un intervalo de al menos 12  horas entre el inicio del dolor de cabeza y la punción lumbar, ya que la hemoglobina de los glóbulos rojos tarda varias horas en metabolizarse en bilirrubina . [ 4 ] [ 38 ]

ECG

Cambios en el ECG similares a los de un STEMI en una mujer que sufrió una lesión aguda del SNC por una hemorragia subaracnoidea.

Las alteraciones electrocardiográficas son relativamente comunes en la hemorragia subaracnoidea, presentándose en el 40-70 por ciento de los casos. Pueden incluir prolongación del intervalo QT , ondas Q , arritmias cardíacas y elevación del segmento ST que simula un infarto . [ 39 ]

Asimismo, uno de los cambios característicos del ECG que se pueden encontrar en pacientes con hemorragia subaracnoidea son las ondas J u ondas de Osborn, que son deflexiones positivas que ocurren en la unión entre los complejos QRS y los segmentos ST , donde el punto S, también conocido como punto J, tiene una elevación similar a la de un infarto de miocardio. [ 40 ] Se cree que las ondas J u ondas de Osborn, que representan una repolarización temprana y una despolarización tardía de los ventrículos cardíacos, son causadas por el aumento de catecolaminas liberadas en pacientes con hemorragia subaracnoidea o daño cerebral, lo que podría conducir a fibrilación ventricular y paro cardíaco en pacientes no tratados. [ 41 ] [ 42 ]

Clasificación

Existen varias escalas de clasificación disponibles para la HSA. La Escala de Coma de Glasgow (ECG) se utiliza ampliamente para evaluar el nivel de consciencia. Sus tres puntuaciones especializadas se utilizan para evaluar la HSA; en cada una, un número mayor se asocia con un peor pronóstico. [ 43 ] Estas escalas se han derivado mediante la comparación retrospectiva de las características de las personas con sus resultados.

La primera escala ampliamente utilizada para evaluar la condición neurológica después de una HSA fue publicada por Botterell y Cannell en 1956 y se la denominó Escala de Graduación de Botterell. Esta fue modificada por Hunt y Hess [ 44 ] [ 45 ] [ 46 ] en 1968: [ 47 ]

La clasificación de Fisher define la apariencia de la hemorragia subaracnoidea en la tomografía computarizada. [ 48 ]

Esta escala ha sido modificada por Claassen y colaboradores, reflejando el riesgo aditivo del tamaño de la HSA y la hemorragia intraventricular concomitante (0 – ninguna; 1 – HSA mínima sin HVI; 2 – HSA mínima con HVI; 3 – HSA gruesa sin HVI; 4 – HSA gruesa con HVI);. [ 49 ]

La clasificación de la Federación Mundial de Neurocirujanos (WFNS) utiliza la escala de coma de Glasgow y el déficit neurológico focal para evaluar la gravedad de los síntomas. [ 50 ]

Ogilvy y Carter propusieron un esquema de clasificación integral para predecir el resultado y evaluar la terapia. [ 51 ] El sistema consta de cinco grados y asigna un punto por la presencia o ausencia de cada uno de los cinco factores: edad mayor de 50 años; grado 4 o 5 en la escala de Hunt y Hess; grado 3 o 4 en la escala de Fisher; tamaño del aneurisma mayor de 10  mm; y aneurisma de la circulación posterior de 25  mm o más. [ 51 ]

Detección y prevención

No se realizan pruebas de detección de aneurismas a nivel poblacional; debido a su relativa rareza, no sería rentable . Sin embargo, si una persona tiene dos o más familiares de primer grado que hayan sufrido una hemorragia subaracnoidea aneurismática, la detección podría ser beneficiosa. [ 4 ] [ 52 ]

La enfermedad renal poliquística autosómica dominante (ERPAD), una afección renal hereditaria, se asocia con aneurismas cerebrales en el 8 % de los casos, pero la mayoría de estos aneurismas son pequeños y, por lo tanto, es poco probable que se rompan. En consecuencia, solo se recomienda la detección precoz en familias con ERPAD donde un miembro de la familia haya sufrido la rotura de un aneurisma. [ 53 ]

Un aneurisma puede detectarse incidentalmente en imágenes cerebrales; esto plantea un dilema, ya que todos los tratamientos para aneurismas cerebrales se asocian con posibles complicaciones. El Estudio Internacional de Aneurismas Intracraneales No Rotos (ISUIA) proporcionó datos pronósticos tanto en personas que habían tenido previamente una hemorragia subaracnoidea como en personas a las que se les detectaron aneurismas por otros medios. Quienes habían tenido previamente una HSA tenían más probabilidades de sangrar por otros aneurismas. Por el contrario, quienes nunca habían sangrado y tenían aneurismas pequeños (menores de 10  mm) tenían muy pocas probabilidades de tener una HSA y eran propensos a sufrir daños por los intentos de reparar estos aneurismas. [ 54 ] Con base en el ISUIA y otros estudios, ahora se recomienda que las personas sean consideradas para tratamiento preventivo solo si tienen una esperanza de vida razonable y tienen aneurismas con alta probabilidad de ruptura. [ 52 ] Además, existe evidencia limitada de que el tratamiento endovascular de aneurismas no rotos sea realmente beneficioso. [ 55 ]

Tratamiento

El manejo implica medidas generales para estabilizar a la persona, además de investigaciones y tratamientos específicos. Estos incluyen la prevención de la reaparición del sangrado mediante la oclusión del foco hemorrágico, la prevención de un fenómeno conocido como vasoespasmo y la prevención y el tratamiento de las complicaciones. [ 4 ]

La estabilización de la persona es la primera prioridad. Aquellos con un nivel de conciencia disminuido pueden necesitar ser intubados y ventilados mecánicamente . La presión arterial, el pulso , la frecuencia respiratoria y la Escala de Coma de Glasgow se monitorizan con frecuencia. Una vez confirmado el diagnóstico, el ingreso en una unidad de cuidados intensivos puede ser preferible, especialmente porque el 15 por ciento puede presentar nuevas hemorragias poco después del ingreso. La nutrición es una prioridad temprana, siendo la alimentación por sonda oral o nasogástrica preferible a las vías parenterales . En general, el control del dolor se limita a agentes menos sedantes como la codeína , ya que la sedación puede afectar el estado mental y, por lo tanto, interferir con la capacidad de monitorizar el nivel de conciencia. La trombosis venosa profunda se previene con medias de compresión , compresión neumática intermitente de las pantorrillas o ambas. [ 4 ] Generalmente se inserta un catéter vesical para monitorizar el equilibrio de líquidos. Se pueden administrar benzodiazepinas para ayudar a aliviar el malestar. [ 12 ] Se deben administrar antieméticos a las personas conscientes. [ 11 ]

En general, los pacientes con un mal estado clínico al ingreso, deterioro neurológico agudo o dilatación progresiva de los ventrículos en la tomografía computarizada son candidatos para la colocación de un drenaje ventricular externo por un neurocirujano. El drenaje ventricular externo puede insertarse a la cabecera del paciente o en el quirófano. En ambos casos, debe mantenerse una técnica aséptica estricta durante la inserción. En pacientes con hemorragia subaracnoidea aneurismática, el drenaje ventricular externo se utiliza para eliminar el líquido cefalorraquídeo , la sangre y los subproductos sanguíneos que aumentan la presión intracraneal y pueden incrementar el riesgo de vasoespasmo cerebral . [ 56 ]

Prevención de nuevas hemorragias

Arteriografía que muestra un aneurisma parcialmente entornillado ( indicado por flechas amarillas ) de la arteria cerebral posterior con un saco aneurismático residual. La paciente era una mujer de 34 años que inicialmente había sido tratada por una hemorragia subaracnoidea.

Generalmente se recomienda mantener la presión arterial sistólica entre 140 y 160 mmHg. [ 1 ] Los medicamentos para lograrlo pueden incluir labetalol o nicardipina . [ 1 ]

Las personas cuya tomografía computarizada muestra un hematoma grande , un nivel de conciencia disminuido o signos neurológicos focales pueden beneficiarse de la extracción quirúrgica urgente de la sangre o la oclusión del sitio de sangrado. El resto se estabiliza de forma más extensa y se somete posteriormente a una angiografía transfemoral o una angiotomografía computarizada. Es difícil predecir quién tendrá un nuevo sangrado, pero puede ocurrir en cualquier momento y tiene un pronóstico desfavorable. Después de las primeras 24  horas, el riesgo de nuevo sangrado se mantiene alrededor del 40 por ciento durante las siguientes cuatro  semanas, lo que sugiere que las intervenciones deben estar dirigidas a reducir este riesgo lo antes posible. [ 4 ] Algunos predictores de un nuevo sangrado temprano son la presión arterial sistólica alta, la presencia de un hematoma en el cerebro o los ventrículos, un grado de Hunt-Hess deficiente (III-IV), aneurismas en la circulación posterior y un aneurisma de >10  mm de tamaño. [ 57 ]

Si se identifica un aneurisma cerebral en una angiografía, existen dos medidas para reducir el riesgo de hemorragia adicional: la oclusión mediante clipaje [ 58 ] y la embolización con espirales [ 59 ] . El clipaje requiere una craneotomía (apertura del cráneo) para localizar el aneurisma, seguida de la colocación de clips alrededor del cuello del mismo. La embolización con espirales se realiza a través de los grandes vasos sanguíneos (por vía endovascular): se inserta un catéter en la arteria femoral en la ingle y se avanza a través de la aorta hasta las arterias (ambas carótidas y ambas vertebrales ) que irrigan el cerebro. Una vez localizado el aneurisma, se despliegan espirales de platino que provocan la formación de un coágulo sanguíneo en el aneurisma, ocluyéndolo. La decisión sobre qué tratamiento se realiza suele ser tomada por un equipo multidisciplinario compuesto por un neurocirujano , un neurorradiólogo y, a menudo, otros profesionales de la salud [ 4 ] .

En general, la decisión entre clipaje y embolización se basa en la ubicación del aneurisma, su tamaño y el estado de la persona. Los aneurismas de la arteria cerebral media y sus vasos relacionados son difíciles de alcanzar con angiografía y tienden a ser susceptibles de clipaje. Los de la arteria basilar y la arteria cerebral posterior son difíciles de alcanzar quirúrgicamente y son más accesibles para el manejo endovascular. [ 60 ] Estos enfoques se basan en la experiencia general, y el único ensayo controlado aleatorizado que compara directamente las diferentes modalidades se realizó en personas relativamente buenas con  aneurismas pequeños (menos de 10 mm) de la arteria cerebral anterior y la arteria comunicante anterior (en conjunto la "circulación anterior"), que constituyen alrededor del 20 por ciento de todas las personas con HSA aneurismática. [ 60 ] [ 61 ] Este ensayo, el Ensayo Internacional de Aneurismas Subaracnoideos (ISAT), demostró que en este grupo la probabilidad de muerte o dependencia de otros para las actividades de la vida diaria se redujo (7,4 por ciento de reducción del riesgo absoluto , 23,5 por ciento de reducción del riesgo relativo ) si se utilizó la embolización endovascular en lugar de la cirugía. [ 60 ] El principal inconveniente de la embolización es la posibilidad de que el aneurisma reaparezca; este riesgo es extremadamente pequeño en el enfoque quirúrgico. En el ISAT, el 8,3 por ciento necesitó tratamiento adicional a largo plazo. Por lo tanto, las personas que se han sometido a embolización suelen ser seguidas durante muchos años después con angiografía u otras medidas para asegurar que la recurrencia de los aneurismas se identifique precozmente. [ 62 ] Otros ensayos también han encontrado una tasa más alta de recurrencia que requiere tratamientos adicionales. [ 63 ] [ 64 ]

Vasoespasmo

El vasoespasmo , en el que los vasos sanguíneos se contraen y, por lo tanto, restringen el flujo sanguíneo , es una complicación grave de la HSA. Puede causar daño cerebral isquémico (denominado "isquemia tardía") y daño cerebral permanente debido a la falta de oxígeno en partes del cerebro. [ 65 ] Puede ser mortal si es grave. La isquemia tardía se caracteriza por nuevos síntomas neurológicos y puede confirmarse mediante Doppler transcraneal o angiografía cerebral. Aproximadamente un tercio de las personas ingresadas con hemorragia subaracnoidea presentarán isquemia tardía, y la mitad de ellas sufrirán daño permanente como resultado. [ 65 ] Es posible detectar el desarrollo de vasoespasmo con Doppler transcraneal cada 24-48 horas. Una velocidad del flujo sanguíneo superior a 120 centímetros por segundo sugiere vasoespasmo. [ 30 ]  

La patogenia del vasoespasmo cerebral tras una hemorragia subaracnoidea se atribuye a los niveles elevados de endotelina 1 , un potente vasoconstrictor, y a los niveles bajos de NOS endotelial (eNOS), un potente vasodilatador. Ambos se producen a partir de una serie de eventos que comienzan con la reacción inflamatoria causada por los productos liberados de la degradación de los eritrocitos. Tras una hemorragia subaracnoidea, se liberan diferentes factores de coagulación y productos sanguíneos en los espacios perivasculares circundantes conocidos como ( espacios de Virchow-Robin ). Los factores de coagulación liberados, como los fibrinopéptidos , el tromboxano A2 y otros, provocan microtrombosis alrededor de los vasos cercanos, lo que conduce a la vasoconstricción extrínseca de estos vasos. Además de esa vasoconstricción extrínseca, los productos de degradación de los eritrocitos, como: La bilirrubina y la oxihemoglobina provocan neuroinflamación, lo que a su vez aumenta la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), que incrementan y disminuyen la producción de endotelina 1 y NOS endotelial, respectivamente. Este problema produce vasoconstricción intrínseca de los vasos sanguíneos adyacentes y, si no se trata, da lugar a isquemia cerebral. [ 66 ] [ 67 ] [ 68 ] [ 69 ] [ 70 ]

Se ha propuesto el uso de bloqueadores de los canales de calcio , que se cree que pueden prevenir el espasmo de los vasos sanguíneos al impedir que el calcio entre en las células del músculo liso, para la prevención. [ 23 ] El bloqueador de los canales de calcio nimodipino, cuando se toma por vía oral, mejora el resultado si se administra entre el cuarto y el vigésimo primer día después de la hemorragia, aunque no reduce la cantidad de vasoespasmo detectado en la angiografía. [ 71 ] Es el único fármaco aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para el tratamiento del vasoespasmo cerebral. [ 26 ] En la hemorragia subaracnoidea traumática , el nimodipino no afecta el resultado a largo plazo y no se recomienda. [ 72 ] Se han estudiado otros bloqueadores de los canales de calcio y sulfato de magnesio , pero actualmente no se recomiendan; tampoco hay evidencia que muestre beneficio si el nimodipino se administra por vía intravenosa. [ 65 ]

La nimodipina está autorizada en forma de comprimidos y solución para infusión para la prevención y el tratamiento de las complicaciones debidas al vasoespasmo tras una hemorragia subaracnoidea. También está disponible otra formulación de liberación sostenida de nimodipina administrada mediante un drenaje ventricular externo (DVE), denominada EG-1962. A diferencia de las formulaciones en comprimidos y solución de nimodipina, que requieren una administración cada 4 horas durante un total de 21 días, la formulación de liberación sostenida, EG-1962, debe administrarse una sola vez directamente en los ventrículos. Sin embargo, las concentraciones en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de EG-1962 fueron al menos dos órdenes de magnitud superiores a las de la nimodipina oral. Estos resultados respaldaron un estudio de fase 3 que demostró un perfil de seguridad favorable para EG-1962, pero arrojó resultados de eficacia no concluyentes debido a diferencias notables en el resultado clínico según la gravedad de la enfermedad basal. [ 73 ] [ 74 ] [ 75 ]

Algunos estudios anteriores sugirieron que la terapia con estatinas podría reducir el vasoespasmo, pero un metaanálisis posterior que incluyó ensayos adicionales no demostró ningún beneficio ni en el vasoespasmo ni en los resultados. [ 76 ] Si bien los corticosteroides con actividad mineralocorticoide pueden ayudar a prevenir el vasoespasmo, su uso no parece modificar los resultados. [ 77 ]

Un protocolo conocido como "triple H" se utiliza frecuentemente para tratar el vasoespasmo cuando causa síntomas; consiste en la administración de líquidos intravenosos para lograr un estado de hipertensión (presión arterial alta), hipervolemia (exceso de líquido en la circulación) y hemodilución (ligera dilución de la sangre). [ 78 ] La evidencia sobre este enfoque es inconclusa; no se han realizado ensayos controlados aleatorizados para demostrar su efecto. [ 79 ]

Si los síntomas de isquemia tardía no mejoran con el tratamiento médico, se puede intentar una angiografía para identificar los sitios de vasoespasmo y administrar medicamentos vasodilatadores (fármacos que relajan la pared del vaso sanguíneo) directamente en la arteria. También se puede realizar una angioplastia (apertura del área estrechada con un balón). [ 30 ]

Otras complicaciones

La hidrocefalia (obstrucción del flujo de líquido cefalorraquídeo) puede complicar la HSA tanto a corto como a largo plazo. Se detecta mediante tomografía computarizada (TC), en la que se observa dilatación de los ventrículos laterales . Si el nivel de conciencia disminuye, se realiza el drenaje del exceso de líquido mediante punción lumbar terapéutica, drenaje extraventricular (un dispositivo temporal insertado en uno de los ventrículos) o, en ocasiones, un shunt permanente . [ 4 ] [ 30 ] El alivio de la hidrocefalia puede conducir a una mejora considerable en el estado de la persona. [ 11 ] Las fluctuaciones de la presión arterial y el desequilibrio electrolítico , así como la neumonía y la descompensación cardíaca, ocurren en aproximadamente la mitad de las personas hospitalizadas con HSA y pueden empeorar el pronóstico. [ 4 ] Las convulsiones ocurren durante la hospitalización en aproximadamente un tercio de los casos. [ 30 ]

A menudo se ha tratado a las personas con medicamentos antiepilépticos preventivos . [ 30 ] [ 80 ] Esto es controvertido y no se basa en evidencia sólida . [ 81 ] [ 82 ] En algunos estudios, el uso de estos medicamentos se asoció con un peor pronóstico; aunque no está claro si esto podría deberse a que los fármacos en sí mismos causan daño, o a que se usan con mayor frecuencia en personas con un peor pronóstico. [ 83 ] [ 84 ] Existe la posibilidad de una hemorragia gástrica debido a úlceras por estrés. [ 85 ]

Pronóstico

Resultados a corto plazo

La HSA suele asociarse con un mal pronóstico. [ 86 ] La tasa de mortalidad por HSA es de entre el 40 y el 50 por ciento, [ 28 ] pero las tendencias de supervivencia están mejorando. [ 4 ] De los que sobreviven a la hospitalización, más de una cuarta parte tienen restricciones significativas en su estilo de vida, y menos de una quinta parte no tienen ningún síntoma residual. [ 60 ] El retraso en el diagnóstico de HSA menor (confundir el dolor de cabeza repentino con migraña) contribuye a un mal pronóstico. [ 29 ] Los factores encontrados al ingreso que se asocian con un peor pronóstico incluyen un grado neurológico más bajo; hipertensión sistólica ; un diagnóstico previo de infarto de miocardio o HSA; enfermedad hepática ; más sangre y aneurisma más grande en la tomografía computarizada inicial; ubicación de un aneurisma en la circulación posterior ; y mayor edad. [ 83 ] Los factores que conllevan un peor pronóstico durante la estancia hospitalaria incluyen la aparición de isquemia tardía resultante de vasoespasmo , el desarrollo de hematoma intracerebral o hemorragia intraventricular (sangrado en los ventrículos del cerebro) y la presencia de fiebre al octavo día de ingreso. [ 83 ] 

La denominada "hemorragia subaracnoidea angiográficamente negativa" (HSA), que no muestra un aneurisma en la angiografía de cuatro vasos, tiene un mejor pronóstico que la HSA con aneurisma, pero aún se asocia con riesgo de isquemia, resangrado e hidrocefalia . [ 22 ] Sin embargo, la HSA perimesencefálica (hemorragia alrededor del mesencéfalo en el cerebro) tiene una tasa muy baja de resangrado o isquemia tardía , y el pronóstico de este subtipo es excelente. [ 87 ]

Se cree que el pronóstico del traumatismo craneoencefálico está influenciado en parte por la ubicación y la cantidad de hemorragia subaracnoidea. [ 23 ] Es difícil aislar los efectos de la HSA de los de otros aspectos de la lesión cerebral traumática; se desconoce si la presencia de sangre subaracnoidea realmente empeora el pronóstico o si es simplemente un signo de que ha ocurrido un traumatismo significativo. [ 23 ] Las personas con lesión cerebral traumática moderada y grave que tienen HSA al ingresar en un hospital tienen hasta el doble de riesgo de morir que aquellas que no la tienen. [ 23 ] También tienen un mayor riesgo de discapacidad grave y estado vegetativo persistente , y la HSA traumática se ha correlacionado con otros marcadores de mal pronóstico, como epilepsia postraumática , hidrocefalia y estancias más largas en la unidad de cuidados intensivos. [ 23 ] Más del 90 por ciento de las personas con hemorragia subaracnoidea traumática y una puntuación en la Escala de Coma de Glasgow superior a 12 tienen un buen pronóstico. [ 23 ]

También existe evidencia moderada de que los factores genéticos influyen en el pronóstico de la HSA. Por ejemplo, tener dos copias de ApoE4 (una variante del gen que codifica la apolipoproteína E , que también participa en la enfermedad de Alzheimer ) parece aumentar el riesgo de isquemia tardía y un peor pronóstico. [ 88 ] La aparición de hiperglucemia (niveles altos de azúcar en sangre) después de un episodio de HSA confiere un mayor riesgo de un mal pronóstico. [ 89 ]

Resultados a largo plazo

Autopsia de un caso de hemorragia subaracnoidea. La aracnoides permanece en su lugar en la superficie externa, conteniendo una hemorragia extensa que también llena los surcos, como se detalla en la imagen ampliada.

Los síntomas neurocognitivos, como fatiga , alteraciones del estado de ánimo y otros síntomas relacionados, son secuelas comunes . Incluso en aquellos que han tenido una buena recuperación neurológica, la ansiedad, la depresión, el trastorno de estrés postraumático y el deterioro cognitivo son comunes; el 46 por ciento de las personas que han tenido una hemorragia subaracnoidea tienen deterioro cognitivo que afecta su calidad de vida. [ 30 ] Más del 60 por ciento informan dolores de cabeza frecuentes. [ 90 ] La hemorragia subaracnoidea aneurismática puede provocar daño en el hipotálamo y la glándula pituitaria , dos áreas del cerebro que desempeñan un papel central en la regulación y producción hormonal. Más de una cuarta parte de las personas con una HSA previa pueden desarrollar hipopituitarismo (deficiencias en una o más de las hormonas hipotalámico-hipofisarias como la hormona del crecimiento , la hormona luteinizante o la hormona foliculoestimulante ). [ 91 ] La HSA también está asociada con SIADH y pérdida cerebral de sal , y es la causa más común de esta última.

Epidemiología

Número promedio de personas con HSA por cada 100 000 personas-año, desglosado por edad [ 92 ]

Según una revisión de 51 estudios de 21 países, la incidencia promedio de hemorragia subaracnoidea es de 9,1 por cada 100 000 habitantes al año. Estudios de Japón y Finlandia muestran tasas más altas en esos países (22,7 y 19,7, respectivamente), por razones que no se comprenden del todo. América del Sur y Central, en cambio, tienen una tasa promedio de 4,2 por cada 100 000 habitantes. [ 92 ]

Aunque el grupo de personas en riesgo de HSA es más joven que la población generalmente afectada por un accidente cerebrovascular, [ 86 ] el riesgo sigue aumentando con la edad. Los jóvenes tienen muchas menos probabilidades que las personas de mediana edad (cociente de riesgo 0,1, o 10 por ciento) de sufrir una hemorragia subaracnoidea. [ 92 ] El riesgo continúa aumentando con la edad y es un 60 por ciento mayor en los ancianos (mayores de 85 años) que en aquellos entre 45 y 55 años. [ 92 ] El riesgo de HSA es aproximadamente un 25 por ciento mayor en mujeres mayores de 55 años en comparación con hombres de la misma edad, lo que probablemente refleja los cambios hormonales que resultan de la menopausia , como una disminución en los niveles de estrógeno . [ 92 ]

La genética puede desempeñar un papel en la predisposición de una persona a la HSA; el riesgo aumenta de tres a cinco veces en familiares de primer grado de personas que han tenido una hemorragia subaracnoidea. [ 3 ] Pero los factores del estilo de vida son más importantes para determinar el riesgo general. [ 86 ] Estos factores de riesgo son el tabaquismo , la hipertensión (presión arterial alta) y el consumo excesivo de alcohol . [ 28 ] Haber fumado en el pasado confiere un riesgo duplicado de HSA en comparación con quienes nunca han fumado. [ 86 ] Cierta protección de significado incierto es conferida por la etnia caucásica , la terapia de reemplazo hormonal y la diabetes mellitus . [ 86 ] Es probable que exista una relación inversa entre el colesterol sérico total y el riesgo de HSA no traumática, aunque la confirmación de esta asociación se ve obstaculizada por la falta de estudios. [ 93 ] Aproximadamente el 4 por ciento de las hemorragias aneurismáticas ocurren después de las relaciones sexuales y el 10 por ciento de las personas con HSA están agachándose o levantando objetos pesados ​​al inicio de sus síntomas. [ 11 ]

En general, alrededor del 1 por ciento de todas las personas tienen uno o más aneurismas cerebrales. La mayoría de estos son pequeños y es poco probable que se rompan. [ 54 ]

Historia

Si bien el cuadro clínico de la hemorragia subaracnoidea pudo haber sido reconocido por Hipócrates , la existencia de aneurismas cerebrales y el hecho de que pudieran romperse no se estableció hasta el  siglo XVIII. [ 94 ] Los síntomas asociados fueron descritos con más detalle en 1886 por el médico de Edimburgo Dr. Byrom Bramwell . [ 95 ] En 1924, el neurólogo londinense Sir Charles P. Symonds (1890-1978) dio una descripción completa de todos los síntomas principales de la hemorragia subaracnoidea y acuñó el término "hemorragia subaracnoidea espontánea". [ 5 ] [ 94 ] [ 96 ] Symonds también describió el uso de la punción lumbar y la xantocromía en el diagnóstico. [ 97 ]

La primera intervención quirúrgica fue realizada por Norman Dott, quien fue alumno de Harvey Cushing y trabajaba en Edimburgo. Introdujo el recubrimiento de aneurismas en la década de 1930 y fue un pionero en el uso de angiografías. [ 5 ] El neurocirujano estadounidense Dr. Walter Dandy , que trabajaba en Baltimore , fue el primero en introducir clips en 1938. [ 58 ] La microcirugía se aplicó al tratamiento de aneurismas en 1972 para mejorar aún más los resultados. [ 98 ] En la década de 1980 se introdujo la terapia triple H [ 78 ] como tratamiento para la isquemia tardía debida al vasoespasmo , y ensayos con nimodipino [ 71 ] [ 99 ] en un intento de prevenir esta complicación. En 1983, el neurocirujano ruso Zubkov y sus colegas informaron del primer uso de angioplastia transluminal con balón para el vasoespasmo después de una HSA aneurismática. [ 100 ] [ 101 ] El neurocirujano italiano Dr. Guido Guglielmi introdujo su tratamiento endovascular con espirales en 1991. [ 6 ] [ 59 ]

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