Hispanopedia WikiLa deficiencia de células T es una deficiencia de células T , causada por la disminución de la función de las células T individuales, causa una inmunodeficiencia de la inmunidad mediada por células . [1] La función normal de las células T es ayudar con la inmunidad del cuerpo humano, son uno de los dos tipos principales de linfocitos (el otro son las células B ). [ cita médica necesaria ]
Síntomas y signos
Las presentaciones difieren según las causas, pero la insuficiencia de células T generalmente se manifiesta como infecciones virales comunes inusualmente graves ( virus respiratorio sincitial , rotavirus ), diarrea y erupciones eccematosas o eritrodérmicas . [1] El retraso en el crecimiento y la caquexia son signos posteriores de una deficiencia de células T. [1]
Mecanismo
En términos del mecanismo normal de la célula T encontramos que es un tipo de glóbulo blanco que tiene un papel importante en la inmunidad, y está hecho de timocitos . [5] Uno ve en el desorden parcial de las células T que sucede debido a defectos de señalización celular , generalmente son causados por defectos genéticos hipomórficos . [6] Generalmente, la (micro)deleción de 22Q11.2 es la que se observa con más frecuencia. [7]
Patógenos preocupantes
Los principales patógenos de preocupación en las deficiencias de células T son patógenos intracelulares , incluidos el virus del herpes simple , Mycobacterium y Listeria . [8] Además, las infecciones fúngicas intracelulares también son más comunes y graves en las deficiencias de células T. [8] Otros patógenos intracelulares de gran preocupación en la deficiencia de células T son:
- Mycobacterium avium intracelular [9]
- Especies de Salmonella [9]
- Rhodococcus equi [9]
- Pneumocystis jirovecii [9]
- Toxoplasma gondii [9]
- Cryptosporidium parvum [9]
- Especies de Leishmania [9]
- Herpesviridae ( herpes simple , citomegalovirus y varicela zóster ) [9]
- Cryptococcus neoformans [9]
- Histoplasma capsulatum [9]
Diagnóstico
El diagnóstico de deficiencia de células T se puede determinar en aquellos individuos con esta condición a través de lo siguiente: [1] [4] [3]
- Prueba cutánea de hipersensibilidad retardada
- Recuento de células T
- Detección mediante cultivo (infección)
Tipos
Primaria o secundaria
- Las inmunodeficiencias primarias (o hereditarias) de las células T incluyen algunas que causan insuficiencia completa de las células T, como la inmunodeficiencia combinada grave (SCID), el síndrome de Omenn y la hipoplasia cartílago-cabello . [1]
- Las causas secundarias son más frecuentes que las primarias. [9] Las causas secundarias (o adquiridas) son principalmente: [9]
Deficiencia completa o parcial
- La insuficiencia completa de la función de las células T puede ser resultado de enfermedades hereditarias (también llamadas enfermedades primarias) como la inmunodeficiencia combinada grave (SCID), el síndrome de Omenn y la hipoplasia de cartílago y cabello . [1]
- Las insuficiencias parciales de la función de las células T incluyen el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y enfermedades hereditarias como el síndrome de DiGeorge (DGS), los síndromes de rotura cromosómica (SCB) y los trastornos combinados de células B y células T como la ataxia-telangiectasia (AT) y el síndrome de Wiskott-Aldrich (WAS). [1]
Tratamiento
En términos del manejo de la deficiencia de células T para aquellos individuos con esta condición se puede aplicar lo siguiente: [2] [1]
- Se deben utilizar vacunas muertas (no vacunas vivas en caso de deficiencia de células T)
- Trasplante de médula ósea
- Reemplazo de inmunoglobulina
- Terapia antiviral
- Nutrición suplementaria
Epidemiología
En los EE. UU., este defecto se presenta en aproximadamente 1 de cada 70 000 personas, y la mayoría de los casos se presentan en etapas tempranas de la vida. [1] Además, la IDCG tiene una incidencia de aproximadamente 1 de cada 66 000 en California. [10]
Véase también
Referencias
- ^ abcdefghijkl Medscape > Trastornos de las células T Archivado el 30 de diciembre de 2019 en Wayback Machine . Autor: Robert A Schwartz, MD, MPH; Editor jefe: Harumi Jyonouchi, MD. Actualizado: 16 de mayo de 2011
- ^ abc «Inmunodeficiencia (primaria y secundaria). Información». patient.info . Archivado desde el original el 2022-12-21 . Consultado el 2017-05-18 .
- ^ ab Fried, Ari J.; Bonilla, Francisco A. (19 de mayo de 2017). "Patogénesis, diagnóstico y tratamiento de las deficiencias primarias de anticuerpos e infecciones". Clinical Microbiology Reviews . 22 (3): 396–414. doi :10.1128/CMR.00001-09. ISSN 0893-8512. PMC 2708392 . PMID 19597006.
- ^ ab "Recuento de células T: Enciclopedia Médica MedlinePlus". medlineplus.gov . Archivado desde el original el 2019-12-01 . Consultado el 2017-05-18 .
- ^ Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts k, Walter P (2002) Biología molecular de la célula Archivado el 12 de noviembre de 2010 en Wayback Machine . Garland Science: Nueva York, NY pág. 1367
- ^ Cole, Theresa S.; Cant, Andrew J. (2010). "Experiencia clínica en pacientes con deficiencia de células T". Allergy, Asthma & Clinical Immunology . 6 (1): 9. doi : 10.1186/1710-1492-6-9 . ISSN 1710-1492. PMC 2877019 . PMID 20465788.
- ^ Prasad, Paritosh (2013). Pediatría de bolsillo: Manual de pediatría del Hospital General de Massachusetts para niños. Lippincott Williams & Wilkins. pág. Google Books no ofrece ninguna página. ISBN 9781469830094Archivado desde el original el 7 de abril de 2022 . Consultado el 19 de mayo de 2017 .
- ^ ab Página 435 Archivado el 12 de enero de 2023 en Wayback Machine en: Jones, Jane; Bannister, Barbara A.; Gillespie, Stephen H. (2006). Infección: microbiología y tratamiento . Wiley-Blackwell. ISBN 978-1-4051-2665-6.
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- ^ "Trastornos combinados de células B y células T: antecedentes, fisiopatología, epidemiología". 2018-12-11. Archivado desde el original el 2019-04-14 . Consultado el 2017-05-19 .
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Lectura adicional
- Verbsky, James W.; Chatila, Talal A. (12 de mayo de 2017). "Células T reguladoras en inmunodeficiencias primarias". Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology . 11 (6): 539–544. doi :10.1097/ACI.0b013e32834cb8fa. ISSN 1528-4050. PMC 3718260 . PMID 21986549.
Enlaces externos
- Pubmed
