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Vasodilatación

Vaso sanguíneo normal (izquierda) frente a vasodilatación (derecha) La vasodilatación , también conocida como vasorrelajación , es el ensanchamiento de los vasos sanguíneos . [ ...

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Vaso sanguíneo normal (izquierda) frente a vasodilatación (derecha)

La vasodilatación , también conocida como vasorrelajación , es el ensanchamiento de los vasos sanguíneos . [ 1 ] Resulta de la relajación de las células del músculo liso dentro de las paredes de los vasos, en particular en las venas grandes , las arterias grandes y las arteriolas más pequeñas . [ 2 ] Las paredes de los vasos sanguíneos están compuestas de tejido endotelial y una membrana basal que recubre la luz del vaso, capas concéntricas de músculo liso sobre el tejido endotelial y una adventicia sobre las capas de músculo liso. [ 3 ] La relajación de la capa de músculo liso permite que el vaso sanguíneo se dilate, ya que se mantiene en un estado semicontraído por la actividad del sistema nervioso simpático. [ 2 ] La vasodilatación es lo opuesto a la vasoconstricción , que es el estrechamiento de los vasos sanguíneos.

Cuando los vasos sanguíneos se dilatan , el flujo sanguíneo aumenta debido a una disminución de la resistencia vascular y un incremento del gasto cardíaco . La resistencia vascular es la fuerza que la sangre circulante debe superar para permitir la perfusión de los tejidos corporales. Los vasos estrechos generan mayor resistencia vascular, mientras que los vasos dilatados la disminuyen. La vasodilatación aumenta el gasto cardíaco al disminuir la poscarga , uno de los cuatro determinantes del gasto cardíaco. [ 4 ]

Al aumentar el área disponible para la circulación sanguínea, la vasodilatación disminuye la presión arterial . [ 5 ] La respuesta puede ser intrínseca (debido a procesos locales en el tejido circundante ) o extrínseca (debido a hormonas o al sistema nervioso ). Además, la respuesta puede estar localizada en un órgano específico (dependiendo de las necesidades metabólicas de un tejido en particular, como durante el ejercicio intenso ) o puede ser sistémica (observada en toda la circulación sistémica ). [ 2 ]

Las sustancias endógenas y los fármacos que provocan vasodilatación se denominan vasodilatadores. Muchas de estas sustancias son neurotransmisores liberados por los nervios perivasculares del sistema nervioso autónomo [ 6 ]. Los barorreceptores detectan la presión arterial y permiten la adaptación mediante mecanismos de vasoconstricción o vasodilatación para mantener la homeostasis [ 2 ] .

Función

La función principal de la vasodilatación es aumentar el flujo sanguíneo en el cuerpo hacia los tejidos que más lo necesitan. Esto suele ocurrir en respuesta a una necesidad localizada de oxígeno , pero también puede suceder cuando el tejido en cuestión no recibe suficiente glucosa , lípidos u otros nutrientes . La vasodilatación, tanto localizada como sistémica, también facilita la respuesta inmunitaria. [ 7 ] Los tejidos localizados tienen múltiples maneras de aumentar el flujo sanguíneo, incluyendo la liberación de vasodilatadores, principalmente adenosina , en el líquido intersticial local , que se difunde a los lechos capilares , provocando vasodilatación local. [ 8 ] [ 9 ] Algunos fisiólogos han sugerido que es la falta de oxígeno en sí misma la que causa la vasodilatación de los lechos capilares debido a la hipoxia del músculo liso de los vasos en la región. Esta última hipótesis se plantea debido a la presencia de esfínteres precapilares en los lechos capilares. No se ha encontrado que estos enfoques del mecanismo de vasodilatación sean mutuamente excluyentes . [ 10 ]

Sistema inmunitario

La vasodilatación desempeña un papel fundamental en la función del sistema inmunitario. Los vasos sanguíneos más dilatados permiten que llegue más sangre con células y proteínas inmunitarias al lugar de la infección. La vasodilatación se produce como parte del proceso de inflamación , causado por diversos factores, como la presencia de un patógeno , lesiones en los tejidos o vasos sanguíneos y complejos inmunitarios . [ 7 ] En casos graves, la inflamación puede provocar sepsis o shock distributivo. [ 11 ] La vasodilatación también es un componente importante de la anafilaxia . [ 12 ]

La inflamación no solo causa vasodilatación, sino también un aumento de la permeabilidad vascular , lo que permite que los neutrófilos , las proteínas del complemento y los anticuerpos lleguen al sitio de la infección o el daño. [ 7 ] El aumento de la permeabilidad vascular puede permitir que el exceso de líquido salga de los vasos sanguíneos y se acumule en los tejidos, lo que produce edema ; la vasodilatación impide que los vasos sanguíneos se contraigan para adaptarse a la reducción del volumen en los vasos, lo que provoca hipotensión y choque séptico . [ 11 ]

En el caso de inflamación, la vasodilatación es causada por citocinas . [ 7 ] El interferón gamma , el TNF-α , la interleucina 1 beta y la interleucina 12 son algunos ejemplos de algunas citocinas inflamatorias producidas por células inmunes como las células asesinas naturales , las células B , las células T , los mastocitos y los macrófagos . [ 7 ] Las citocinas antiinflamatorias que regulan la inflamación y ayudan a prevenir resultados negativos como el choque séptico también son producidas por estas células inmunes. [ 7 ] La vasodilatación y el aumento de la permeabilidad vascular también permiten que las células efectoras inmunes abandonen los vasos sanguíneos y sigan los quimioatrayentes hasta el sitio de infección a través de un proceso llamado extravasación de leucocitos . [ 13 ] La vasodilatación permite que el mismo volumen de sangre se mueva más lentamente según la ecuación de tasa de flujo Q = Av, donde Q representa la tasa de flujo, A representa el área de la sección transversal y v representa la velocidad. [ 14 ] Las células efectoras inmunitarias pueden unirse más fácilmente a las selectinas expresadas en las células endoteliales cuando la sangre fluye lentamente, lo que permite que estas células salgan del vaso sanguíneo por diapédesis . [ 13 ]

La anafilaxia es una reacción alérgica grave caracterizada por un aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatación sistémica, disfunción gastrointestinal y disfunción respiratoria. [ 15 ] Las anafilatoxinas , específicamente las proteínas del complemento C3a y C5a, se unen a los receptores de los mastocitos y basófilos, provocando la degranulación . [ 12 ] Los gránulos de estas células contienen histamina , factor activador de plaquetas y otros compuestos que causan la manifestación clínica de la anafilaxia, incluyendo vasodilatación sistémica que provoca una hipotensión peligrosa. [ 12 ] La inmunoglobulina E , un anticuerpo producido por las células plasmáticas , también se une a los receptores de los mastocitos y basófilos, provocando la degranulación. [ 12 ]

Mecanismo

Es necesario un conocimiento básico del gasto cardíaco , la resistencia vascular y la presión arterial para comprender las causas y los efectos de la vasodilatación. El gasto cardíaco se define como la cantidad de sangre bombeada a través del corazón durante 1 minuto, en unidades de litros por minuto, igual a la frecuencia cardíaca multiplicada por el volumen sistólico . [ 4 ] Está directamente relacionado con la frecuencia cardíaca , la contractilidad miocárdica y la precarga , e inversamente relacionado con la poscarga . [ 4 ] La resistencia vascular elevada debido a la constricción de los vasos sanguíneos provoca un aumento de la poscarga, la cantidad de fuerza contra la cual el corazón debe contraerse. [ 4 ] Por lo tanto, la vasodilatación disminuye la resistencia vascular, lo que disminuye la poscarga, elevando el gasto cardíaco y permitiendo la perfusión de los tejidos. La presión arterial mide cuánta presión ejerce la sangre sobre las paredes de los vasos sanguíneos; la presión arterial sistólica mide la presión mientras el corazón se contrae ( sístole ), y la presión arterial diastólica refleja la presión entre contracciones ( diástole ). La presión arterial media (PAM) es un promedio ponderado de las presiones arteriales sistólica y diastólica, y es una mejor medida de la perfusión durante el ciclo cardíaco. [ 16 ] La vasodilatación actúa para disminuir la resistencia vascular y la presión arterial mediante la relajación de las células del músculo liso en la túnica media de las arterias grandes y las arteriolas más pequeñas. [ 17 ] Cuando la vasodilatación provoca que la presión arterial sistólica caiga por debajo de 90 mmHg, se observa un choque circulatorio . [ 11 ]

La resistencia vascular depende de varios factores, incluyendo la longitud del vaso, la viscosidad de la sangre (determinada por el hematocrito ) y el diámetro del vaso sanguíneo. [ 18 ] Este último es la variable más importante para determinar la resistencia, ya que la resistencia vascular cambia con la cuarta potencia del radio. [ 2 ] Un aumento en cualquiera de estos componentes fisiológicos (gasto cardíaco o resistencia vascular) provoca un aumento de la PAM. Las arteriolas generan la mayor resistencia vascular de todos los tipos de vasos sanguíneos, ya que son muy estrechas y poseen capas concéntricas de músculo liso, a diferencia de las vénulas y los capilares . [ 2 ]

La vasodilatación se produce en los vasos sanguíneos superficiales de los animales de sangre caliente cuando su entorno es cálido; este proceso desvía el flujo de sangre caliente hacia la piel del animal, donde el calor se puede liberar más fácilmente al ambiente. El proceso fisiológico opuesto es la vasoconstricción . Estos procesos están modulados naturalmente por agentes paracrinos locales de las células endoteliales (p. ej., óxido nítrico , bradicinina , iones de potasio y adenosina ), y por el sistema nervioso autónomo y las glándulas suprarrenales , que secretan catecolaminas , como la norepinefrina y la epinefrina , respectivamente. [ 19 ] [ 20 ]

Fisiología del músculo liso

La túnica media de las paredes de arterias, arteriolas y venas está compuesta de músculo liso y causa vasodilatación y vasoconstricción. [ 3 ] La contracción de las células del músculo liso causa vasoconstricción, y la relajación del músculo liso causa vasodilatación. [ 1 ] El músculo liso está inervado por el sistema nervioso autónomo y no es estriado (no contiene sarcómeros). [ 21 ] La contracción depende de las concentraciones de Ca 2+ en el citosol, ya sea a través de la Ca,Mg-ATPasa del retículo sarcoplásmico o de los canales de calcio dependientes de voltaje de la matriz extracelular. [ 21 ] Los iones de calcio se unen a la calmodulina , activando la cinasa de la cadena ligera de miosina que fosforila la cadena ligera de miosina. [ 21 ] La miosina de cadena ligera fosforilada interactúa con los filamentos de actina formando un puente cruzado , lo que permite la contracción muscular causando vasoconstricción. [ 21 ] La vasodilatación es causada por la fosfatasa de la cadena ligera de miosina , que desfosforila la cadena ligera de miosina, provocando la relajación muscular. [ 21 ] Las células del músculo liso pueden permanecer contraídas sin utilizar ATP debido a la acción de la subunidad de unión a la miosina de la fosfatasa de la cadena ligera de miosina. La fosforilación de esta subunidad por la Rho-quinasa impide que se una a la cadena ligera de miosina y la desfosforile, lo que permite que la célula permanezca contraída. [ 21 ]

La vasodilatación es el resultado de la relajación del músculo liso que rodea los vasos sanguíneos. Esta relajación, a su vez, depende de la eliminación del estímulo para la contracción, que depende de las concentraciones intracelulares de iones de calcio y está estrechamente ligada a la fosforilación de la cadena ligera de la proteína contráctil miosina . Por lo tanto, la vasodilatación actúa principalmente disminuyendo la concentración intracelular de calcio o mediante la desfosforilación (en realidad, la sustitución de ATP por ADP) de la miosina. La desfosforilación por la fosfatasa de la cadena ligera de miosina y la inducción de simportadores y antiportadores de calcio que bombean iones de calcio fuera del compartimento intracelular contribuyen a la relajación de las células del músculo liso y, por lo tanto, a la vasodilatación. Esto se logra mediante la recaptación de iones en el retículo sarcoplásmico a través de intercambiadores y su expulsión a través de la membrana plasmática. [ 22 ] Hay tres estímulos intracelulares principales que pueden dar lugar a la vasodilatación de los vasos sanguíneos. Los mecanismos específicos para lograr estos efectos varían de un vasodilatador a otro.

Los inhibidores de la PDE5 y los activadores de los canales de potasio también pueden tener resultados similares.

Los compuestos que intervienen en los mecanismos mencionados anteriormente pueden agruparse como endógenos y exógenos .

Causas

Endógeno

La acción vasodilatadora de la activación de los receptores beta-2 (como por la adrenalina) parece ser independiente del endotelio . [ 27 ]

Control del sistema nervioso autónomo

Como se menciona en la explicación de la fisiología del músculo liso, el músculo liso dentro de la túnica media está inervado por el sistema nervioso autónomo. El sistema nervioso autónomo (SNA) controla funciones corporales involuntarias esenciales y se origina como nervios que salen del tronco encefálico o la médula espinal; contiene nervios tanto sensoriales como motores. [ 2 ] Las dos divisiones del SNA, el sistema nervioso simpático (SNS) y el sistema nervioso parasimpático (SNPS), afectan los vasos sanguíneos de manera diferente. [ 2 ] Tradicionalmente entendemos que estas dos divisiones trabajan una contra la otra, el SNS produciendo "lucha o huida" y el SNPS produciendo "descanso y digestión", pero en el caso de la inervación vascular esta línea se vuelve difusa [ 6 ] Los nervios del SNA no inervan directamente la vasculatura a través de sinapsis con células musculares; en cambio, liberan neurotransmisores que llegan a las células diana y producen la contracción o relajación del músculo liso. [ 6 ] Las características físicas del SNS y el PSNS hacen que el SNS tenga un impacto sistémico prolongado en los vasos sanguíneos, mientras que el PSNS causa un cambio localizado y de corta duración. [ 2 ] La estimulación del SNS causa un nivel basal de vasoconstricción, a menudo denominado tono neural basal, que mantiene la presión arterial. [ 2 ] A menudo, la vasodilatación es simplemente el resultado de una cantidad insuficiente de neurotransmisores para mantener el tono neural basal, sin la presencia de un compuesto que cause directamente vasodilatación. [ 2 ]

Los neurotransmisores pueden actuar uniéndose directamente a las células del músculo liso o a las células endoteliales, mediando así sus efectos. [ 6 ] A continuación se muestra una tabla que resume los principales neurotransmisores implicados en la regulación de la vasculatura.

También es digno de mención al hablar del control neural de la vasodilatación el sistema renina-angiotensina-aldosterona, o SRAA. [ 2 ] Los riñones retienen agua reabsorbiendo iones de sodio, o eliminan agua eliminando iones de sodio. [ 28 ] La actividad del sistema nervioso simpático, la reducción del volumen sanguíneo o la reducción de la presión arterial activan los receptores β-adrenérgicos en células renales específicas [ 2 ] para liberar renina , que convierte y facilita la formación de angiotensina II a partir de su sustrato , la angiotensina . [ 28 ] La angiotensina II activa las glándulas suprarrenales para secretar aldosterona , un potente vasoconstrictor. [ 28 ]

La epinefrina , ya sea exógena o endógena, es otro vasoconstrictor liberado por las glándulas suprarrenales en respuesta al estrés. [ 28 ] Se une a los receptores adrenérgicos α y β, al igual que la norepinefrina , provocando vasodilatación y vasoconstricción en diferentes partes del cuerpo para redistribuir la circulación hacia áreas críticas. [ 2 ]

Inducido por el frío

La vasodilatación inducida por el frío (VIF) se produce tras la exposición al frío, posiblemente para reducir el riesgo de lesiones. Puede ocurrir en diversas partes del cuerpo humano, pero se observa con mayor frecuencia en las extremidades. Los dedos son especialmente comunes, ya que son las extremidades que más se exponen.

Cuando los dedos se exponen al frío, primero se produce una vasoconstricción para reducir la pérdida de calor, lo que provoca un enfriamiento intenso. Aproximadamente entre cinco y diez minutos después de que la mano comience a exponerse al frío, los vasos sanguíneos de las yemas de los dedos se vasodilatan repentinamente. Esto probablemente se deba a una disminución repentina en la liberación de neurotransmisores de los nervios simpáticos a la capa muscular de las anastomosis arteriovenosas, causada por el frío local. La vasodilatación aumenta el flujo sanguíneo y, por consiguiente, la temperatura de los dedos. Esto puede ser doloroso y a veces se conoce como « dolor por calor », que puede llegar a ser lo suficientemente intenso como para provocar vómitos.

Una nueva fase de vasoconstricción sigue a la vasodilatación, tras lo cual el proceso se repite. Esto se conoce como reacción de Hunting . Los experimentos han demostrado que son posibles otras tres respuestas vasculares a la inmersión del dedo en agua fría: un estado continuo de vasoconstricción; un recalentamiento lento, constante y continuo; y una forma de control proporcional en la que el diámetro del vaso sanguíneo permanece constante tras una fase inicial de vasoconstricción. Sin embargo, la gran mayoría de las respuestas pueden clasificarse como reacción de Hunting. [ 29 ]

Misceláneas

Tratamiento

Fármacos de vasodilatación directa

Estos fármacos pueden mantener los vasos abiertos o ayudar a evitar que se estrechen. [ 47 ]

Agonistas del receptor adrenérgico alfa-2A

Fármacos que parecen funcionar activando los receptores α2A en el cerebro, disminuyendo así la actividad del sistema nervioso simpático . [ 48 ] [ 47 ]

Según la Asociación Americana del Corazón , la alfa-metildopa puede causar síncope ortostático, ya que ejerce un mayor efecto hipotensor al estar de pie, lo que puede provocar debilidad o desmayos si la presión arterial disminuye demasiado. Los efectos secundarios más comunes de la metildopa incluyen somnolencia o letargo, sequedad de boca, fiebre o anemia. Además, los pacientes varones pueden experimentar impotencia. [ 47 ]
La clonidina, el guanabenz o la guanfacina pueden provocar sequedad bucal intensa, estreñimiento o somnolencia. La interrupción abrupta del tratamiento puede elevar rápidamente la presión arterial a niveles peligrosamente altos. [ 47 ]

relajantes musculares de los vasos sanguíneos

Relaja directamente el músculo de las paredes de los vasos sanguíneos (especialmente las arteriolas), permitiendo que el vaso se dilate (ensanche). [ 47 ]

La hidralazina puede causar dolores de cabeza, hinchazón alrededor de los ojos, palpitaciones o dolores articulares. En la práctica clínica, la hidralazina no suele utilizarse sola. [ 47 ]
El minoxidil es un potente vasodilatador directo que se utiliza únicamente en casos de hipertensión arterial grave resistente al tratamiento o en presencia de insuficiencia renal . Entre los efectos adversos observados se incluyen la retención de líquidos (aumento de peso considerable) y el crecimiento excesivo de vello. [ 47 ]

Aplicaciones terapéuticas

Los vasodilatadores se utilizan para tratar afecciones como la hipertensión , en la que el paciente tiene una presión arterial anormalmente alta, así como la angina de pecho , la insuficiencia cardíaca congestiva y la disfunción eréctil , y donde mantener una presión arterial más baja reduce el riesgo de que el paciente desarrolle otros problemas cardíacos. [ 17 ] El rubor puede ser una respuesta fisiológica a los vasodilatadores. Algunos inhibidores de la fosfodiesterasa, como el sildenafil , el vardenafil y el tadalafil , actúan aumentando el flujo sanguíneo en el pene mediante la vasodilatación. También pueden utilizarse para tratar la hipertensión arterial pulmonar (HAP).

Véase también

Referencias

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