Hipertrofia adenoidea

La hipertrofia adenoidea , también conocida como adenoides agrandadas , se refiere a un agrandamiento de las adenoides ( amígdalas faríngeas ) que está relacionado con la obstrucción mecánica nasofaríngea y/o la inflamación crónica. ^{[ 1 ]} La hipertrofia adenoidea se caracteriza por pérdida de audición , otitis media recurrente , rinorrea mucopurulenta , respiración bucal crónica, obstrucción de las vías respiratorias nasales , mayor susceptibilidad a las infecciones, malposición dental y anomalías dentofaciales ("facies adenoidea" o "cara de respirador bucal").

La causa exacta de la hipertrofia adenoidea en niños aún no está clara, pero probablemente esté relacionada con respuestas inmunológicas, factores hormonales o componentes genéticos. La hipertrofia adenoidea es una anomalía inmunológica caracterizada por una producción alterada de citocinas , con niveles más altos de citocinas proinflamatorias en los niños. También puede ser causada por la exposición al jugo gástrico durante la enfermedad por reflujo gastroesofágico , el tabaquismo pasivo y las infecciones bacterianas y virales recurrentes. La colonización por patógenos puede alterar el equilibrio del sistema inmunitario con la flora natural de las adenoides. Los factores genéticos, como las variaciones en los genes TLR2 y TLR4 , también contribuyen a esta afección. Las adenoides experimentan hipertrofia de forma natural entre los 6 y los 10 años y atrofia alrededor de los 16 años.

El examen clínico y la nasoendoscopia son el método de referencia para diagnosticar la hipertrofia adenoidea. Se deben realizar exámenes visuales para identificar facies adenoidea, eccema y signos similares en enfermedades como atresia coanal parcial , hiperplasia significativa de las amígdalas palatinas, obstrucción de las vías respiratorias nasales, cuerpos extraños endonasales, hiperplasia de los cornetes nasales y rinitis alérgica o viral . Se deben descartar neoplasias , benignas o malignas. La detección de angiofibroma nasofaríngeo juvenil es crucial en adolescentes varones, mientras que los pacientes adultos deben ser evaluados para carcinoma y linfoma . Los quistes de Thornwaldt también deben considerarse en el diagnóstico diferencial.

Los pacientes con hiperplasia adenoidea aislada deben seguir un tratamiento conservador y corticosteroides intranasales fuera de indicación . Los pacientes con síntomas significativos y respuesta insatisfactoria a las medidas conservadoras pueden ser candidatos a adenoidectomía . La adenoidectomía puede reducir el tamaño de las adenoides y la obstrucción nasal. Los pacientes suelen experimentar una mejoría en la función de la trompa de Eustaquio, una disminución de la obstrucción y una reducción de la secreción nasal. Se estima que la prevalencia de hipertrofia adenoidea en la población pediátrica es del 34 %.

Las adenoides agrandadas pueden llegar a tener casi el tamaño de una pelota de ping-pong y bloquear completamente el flujo de aire a través de las fosas nasales. Incluso si las adenoides agrandadas no son lo suficientemente grandes como para bloquear físicamente la parte posterior de la nariz, pueden obstruir el flujo de aire lo suficiente como para que la respiración nasal requiera un esfuerzo incómodo y la inhalación se produzca en su lugar por la boca . Las adenoides también pueden obstruir las vías respiratorias nasales lo suficiente como para afectar la voz sin detener el flujo de aire nasal. ^{[ 2 ]}

La hipertrofia adenoidea se caracteriza por varios signos y síntomas típicos, que incluyen pérdida auditiva conductiva , otitis media recurrente (incluido colesteatoma ), rinorrea mucopurulenta , respiración bucal crónica, obstrucción de las vías respiratorias nasales , mayor susceptibilidad a las infecciones y, ocasionalmente, malposición dental. ^{[ 1 ]}

La causa exacta de la hipertrofia adenoidea en niños no está clara. Lo más probable es que exista alguna relación entre las respuestas inmunológicas, los factores hormonales o los componentes genéticos. ^{[ 5 ]} Entre los factores ambientales que contribuyen se incluyen la contaminación del aire y el tabaquismo .

Una de las anomalías inmunológicas descritas es la alteración en la producción de citocinas . Por ejemplo, se demostró que la interleucina (IL)-32 estaba sobreexpresada en el tejido adenoideo . Esto podría afectar la progresión de la hipertrofia adenoidea al inducir la producción de citocinas proinflamatorias y la piroptosis en las células epiteliales nasales humanas , mediada por la vía NOD1 / 2 / TLR4 / NLRP3 . ^{[ 6 ]}

Además, se ha descubierto que los niños con hipertrofia adenoidea tenían niveles más altos de citocinas proinflamatorias, incluyendo interferón-γ (IFN-γ), proteína C reactiva de alta sensibilidad , IL-1 e IL-10 , TNF-α (factor de necrosis tumoral α) y molécula de adhesión intercelular-1 . ^{[ 7 ]}

La base clínica y anatómica de la hipertrofia es el agrandamiento de los centros germinales del tejido linfoide y de los folículos linfoides. Se cree que la causa fundamental es un círculo vicioso de inflamación , hipertrofia y/o hiperplasia , retención secretora e inflamación recurrente. ^{[ 1 ]}

La adenoide es una condensación de tejido linfoide en la parte posterior de la nariz o en la pared posterosuperior de la nasofaringe. La adenoide forma parte del anillo de Waldeyer . ^{[ 15 ]} En niños pequeños, parece desempeñar un papel importante en el establecimiento de una " memoria inmunológica ". ^{[ 16 ]} Las adenoides experimentan hipertrofia de forma natural entre los 6 y los 10 años y atrofia alrededor de los 16 años. ^{[ 17 ]}

Las amígdalas en la parte posterior de la boca, las adenoides y el tejido amigdalino en la base de la lengua se combinan para formar el anillo de Waldeyer , un anillo de tejido que ayuda a impedir la entrada de toxinas, bacterias y virus al organismo. Los linfocitos B , un tipo de célula sanguínea que produce anticuerpos , constituyen la mayor parte de los tejidos que se encuentran en las amígdalas y las adenoides. Este anticuerpo se une a toxinas, gérmenes y virus, inactivándolos e impidiendo que los agentes patógenos entren en el cuerpo. Las adenoides se sitúan hacia la parte posterior de la cavidad nasal y detrás del paladar blando , a diferencia de las amígdalas, que son visibles al mirar directamente a través de la boca. Al igual que el tejido amigdalino, las adenoides pueden verse afectadas por infecciones agudas y crónicas . Una infección o inflamación persistente puede provocar que las adenoides aumenten de tamaño gradualmente. Debido a su ubicación en la parte posterior de la cavidad nasal, sus síntomas principales afectan la función nasal. ^{[ 15 ]}

Durante los primeros años de vida, las adenoides se expanden rápidamente debido a sus funciones inmunológicas. Su tamaño y forma cambian drásticamente durante la infancia, con un crecimiento dinámico entre los 3 y los 6 años. Esto puede deberse a que la cavidad nasofaríngea crece más lentamente de lo esperado. ^{[ 10 ]} En circunstancias normales, las adenoides crecen menos después de los seis años, y la cavidad nasofaríngea se expande y ensancha el tracto respiratorio . ^{[ 5 ]} Debido a la proliferación de tejido fibroso y atrofia grasa , el tejido linfoide experimenta involución más adelante en la vida. ^{[ 5 ]} Como resultado, en la mayoría de las personas, el tejido adenoideo existe de forma residual, pero nunca desaparece por completo. ^{[ 18 ]}

Los cambios macroscópicos acompañan a los cambios microscópicos y funcionales internos. ^{[ 10 ]} En los humanos, estas adenoides son inmunológicamente más activas entre los 4 y los 10 años, y después de la pubertad, comienzan a involucionar. ^{[ 19 ]} La población de células B disminuye y la proporción de células T a células B aumenta como resultado. La inflamación de las criptas debido a la infección adenoidea hace que las células inmunológicamente activas se vuelvan inactivas, reduciendo su capacidad para transferir antígenos. Esto, a su vez, hace que las células se metaplasian en un epitelio escamoso multicapa. ^{[ 10 ]} Tales alteraciones dan como resultado un funcionamiento celular deficiente y una captación ineficaz de antígenos . ^{[ 20 ]}

Actualmente, un examen clínico completo combinado con nasoendoscopia (NE), especialmente nasofaringoscopia , es el método de referencia para diagnosticar la hipertrofia adenoidea. ^{[ 21 ]}

El examen visual debe realizarse principalmente para determinar si existe facies adenoidea. En un paciente con facies adenoidea, la boca suele estar abierta y la punta de la lengua es visible. Además, con frecuencia se observa eccema en la abertura nasal. ^{[ 1 ]}

Signos y síntomas similares pueden encontrarse en enfermedades como la atresia coanal parcial y la hiperplasia significativa de las amígdalas palatinas. La obstrucción de las vías respiratorias nasales también puede ser consecuencia de cuerpos extraños endonasales, hiperplasia de los cornetes nasales y rinitis alérgica o viral .  Es fundamental descartar neoplasias , tanto benignas como malignas. Es importante realizar pruebas de detección de angiofibroma nasofaríngeo juvenil, especialmente en adolescentes varones. Los pacientes adultos, por otro lado, deben ser evaluados específicamente para detectar carcinoma y linfoma , que suelen presentar síntomas como ulceración , sangrado, recubrimiento mucoso, aumento de tamaño y pérdida auditiva conductiva . También debe considerarse en el diagnóstico diferencial un tumor esférico de la nasofaringe recubierto de mucosa lisa, denominado quiste de Thornwaldt . ^{[ 1 ]}

En pacientes con hiperplasia adenoidea aislada, sin indicaciones ni síntomas acompañantes, se recomienda un tratamiento conservador, es decir, una espera cautelosa. ^{[ 1 ]} Además, algunos datos indican que las personas con hiperplasia adenoidea podrían beneficiarse del uso de corticosteroides intranasales fuera de indicación . ^{[ 22 ]}

Los pacientes que presentan síntomas significativos (como fiebre e infecciones recurrentes, problemas de oído persistentes) y/o una respuesta insatisfactoria a las medidas conservadoras (como cortisona tópica , terapia antialérgica y observación expectante) son candidatos para la adenoidectomía . Las personas con otitis media serosa o mucosa de larga duración suelen someterse a una adenoidectomía , miringotomía y/o inserción de tubos. ^{[ 1 ]}

Si la adenoide está inflamada de forma aguda y responde bien al tratamiento con antibióticos y esteroides, se reducirá de tamaño y causará menos obstrucción nasal. Tras someterse a una adenoidectomía , los pacientes suelen experimentar mejoría en la función de la trompa de Eustaquio, una reducción de la obstrucción nasal y una disminución de la secreción nasal excesiva. En el caso de los niños sometidos a adenoidectomía por sinusitis crónica, el 25 % experimentará una resolución de su sinusitis. ^{[ 15 ]}

En la población pediátrica, la prevalencia estimada de hipertrofia adenoidea es del 34%. ^{[ 23 ]}

La estructura que hoy se conoce como adenoides fue descrita inicialmente por el anatomista alemán Conrad Victor Schneider en 1661. Pero no fue hasta 1868 que el médico danés Meyer acuñó el término "vegetaciones adenoides". ^{[ 10 ]} En un informe de investigación original, Meyer caracterizó estas vegetaciones adenoides como "masas tumorales blandas de la nasofaringe que llenan el espacio por encima del paladar blando". ^{[ 24 ]} También se percató de la conexión entre la hipertrofia adenoidea, la respiración bucal, los ronquidos, la obstrucción nasal y la pérdida de audición. ^{[ 10 ]} Además, Meyer sugirió utilizar un bisturí específico que se introduce en la nasofaringe a través de las fosas nasales anteriores para tratar quirúrgicamente la hiperplasia adenoidea. ^{[ 25 ]}

• Adenoiditis
• Amigdalitis

• Saedi, Babak; Sadeghi, Mohammad; Mojtahed, Mohammad; Mahboubi, Hossein (2011). "Eficacia diagnóstica de diferentes métodos en la evaluación de la hipertrofia adenoidea". American Journal of Otolaryngology . 32 (2). Elsevier BV: 147– 151. doi : 10.1016/j.amjoto.2009.11.003 . ISSN 0196-0709 . PMID 20392530 .  
• Major, Michael P.; Saltaji, Humam; El-Hakim, Hamdy; Witmans, Manisha; Major, Paul; Flores-Mir, Carlos (2014). "La precisión de las pruebas diagnósticas para la hipertrofia adenoidea". The Journal of the American Dental Association . 145 (3). Elsevier BV: 247– 254. doi : 10.14219/jada.2013.31 . ISSN 0002-8177 . PMID 24583889 .  

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• Geiger, Zachary; Gupta, Nagendra (2023-05-01). "Hipertrofia adenoidea" . StatPearls Publishing. PMID 30725669 .