Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

Espondiloartritis anquilosante

La espondilitis anquilosante ( EA ) es un tipo de artritis perteneciente al espectro de enfermedades de la espondiloartritis axial . [ 5 ] El término proviene del griego ankylos...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

La espondilitis anquilosante ( EA ) es un tipo de artritis perteneciente al espectro de enfermedades de la espondiloartritis axial . [ 5 ] El término proviene del griego ankylos, que significa torcido, curvo o redondeado, spondylos , que significa vértebra, e -itis , que significa inflamación. [ 2 ] Se caracteriza por la inflamación prolongada de las articulaciones de la columna vertebral , generalmente donde la columna se une a la pelvis. [ 2 ] El dolor lumbar es un síntoma característico, pero también pueden presentarse problemas oculares y gastrointestinales , así como artritis en otras articulaciones. [ 2 ] La movilidad articular en las áreas afectadas suele empeorar con el tiempo, aunque la progresión de los síntomas varía significativamente. [ 2 ] [ 6 ]

Se cree que la espondilitis anquilosante implica una combinación de factores genéticos y ambientales. [ 2 ] Más del 90 % de las personas afectadas en el Reino Unido tienen un antígeno leucocitario humano específico conocido como antígeno HLA-B27 , aunque la correlación genética varía entre poblaciones (por ejemplo, solo el 70 % de los pacientes con EA en Turquía son HLA-B27 positivos). [ 7 ] [ 8 ] Se cree que el mecanismo subyacente es autoinmune o autoinflamatorio . [ 9 ] El diagnóstico se basa en los síntomas con el apoyo de imágenes médicas y análisis de sangre . [ 2 ] La EA es un tipo de espondiloartropatía seronegativa , lo que significa que las pruebas no muestran la presencia de anticuerpos del factor reumatoide (FR) . [ 2 ]

A partir de 2019No existe cura para la EA. [ 10 ] Los tratamientos pueden incluir medicamentos, fisioterapia y cirugía. La terapia farmacológica se centra en aliviar el dolor y otros síntomas de la EA, así como en detener la progresión de la enfermedad contrarrestando los procesos inflamatorios a largo plazo. Los medicamentos de uso común incluyen AINE , inhibidores del TNF , antagonistas de la IL-17 y FAME . Las inyecciones de glucocorticoides se utilizan a menudo para los brotes agudos y localizados. [ 11 ]

Aproximadamente entre el 0,1 % y el 0,8 % de la población se ve afectada, y su aparición suele producirse en adultos jóvenes. [ 2 ] [ 4 ] Si bien la espondilitis anquilosante afecta por igual a hombres y mujeres, las mujeres tienen más probabilidades de experimentar inflamación que fusión. [ 10 ]

Signos y síntomas

Ilustración que representa la espondilitis anquilosante.

Los signos y síntomas de la espondilitis anquilosante suelen aparecer gradualmente, con un pico de incidencia entre los 20 y los 30 años de edad. [ 12 ] Los síntomas iniciales suelen ser un dolor sordo y crónico en la zona lumbar o glútea , acompañado de rigidez en la parte baja de la espalda. [ 13 ] Con frecuencia, las personas experimentan dolor y rigidez que las despiertan en las primeras horas de la mañana. [ 12 ]

A medida que la enfermedad progresa, se observa pérdida de movilidad espinal y expansión torácica, con limitación de la flexión anterior, flexión lateral y extensión de la columna lumbar. Son frecuentes los síntomas sistémicos, como pérdida de peso, fiebre o fatiga. [ 12 ] El dolor suele ser intenso en reposo, pero puede mejorar con la actividad física. La inflamación y el dolor pueden reaparecer en diversos grados, independientemente del reposo y el movimiento.

La espondilitis anquilosante (EA) puede presentarse en cualquier parte de la columna vertebral o en toda ella, a menudo con dolor localizado en la nalga o en la parte posterior del muslo, a partir de la articulación sacroilíaca . También puede presentarse artritis en las caderas y los hombros. Cuando la afección se manifiesta antes de los 18 años, la EA tiene más probabilidades de causar dolor e hinchazón en las articulaciones grandes de las extremidades inferiores, como las rodillas. [ 14 ] En casos prepúberes, el dolor y la hinchazón también pueden manifestarse en los tobillos y los pies, donde comúnmente se desarrollan dolor en el talón y entesopatía . [ 14 ] Con menor frecuencia se presenta ectasia de las vainas de las raíces nerviosas sacras. [ 15 ]

Aproximadamente el 30 % de las personas con EA también experimentarán uveítis anterior , que causa dolor ocular, enrojecimiento y visión borrosa. Se cree que esto se debe a la asociación que tanto la EA como la uveítis tienen con la presencia del antígeno HLA-B27 . [ 16 ] La afectación cardiovascular puede incluir inflamación de la aorta , insuficiencia de la válvula aórtica o alteraciones del sistema de conducción eléctrica del corazón . La afectación pulmonar se caracteriza por fibrosis progresiva de la porción superior del pulmón . [ 17 ]

Fisiopatología

El proceso de anquilosis

La espondilitis anquilosante (EA) es una enfermedad reumática sistémica , lo que significa que afecta a todo el cuerpo. Entre el 1 % y el 2 % de las personas con el genotipo HLA-B27 desarrollan la enfermedad. [ 12 ] El factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleucina 1 (IL-1) también están implicados en la espondilitis anquilosante. No se han identificado autoanticuerpos específicos para la EA. Los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) se asocian con la EA, pero no se correlacionan con la gravedad de la enfermedad. [ 18 ]

El polimorfismo de un solo nucleótido (SNP) variante A/G rs10440635 [ 19 ] , cercano al gen PTGER4 en el cromosoma 5 humano, se ha asociado con un mayor número de casos de EA en una población reclutada del Reino Unido, Australia y Canadá. El gen PTGER4 codifica el receptor de prostaglandina EP4 , uno de los cuatro receptores de prostaglandina E2 . La activación de EP4 promueve la remodelación y la deposición ósea (véase receptor de prostaglandina EP4 §  Hueso ) y EP4 se expresa en gran medida en los sitios de la columna vertebral implicados en la EA. Estos hallazgos sugieren que la activación excesiva de EP4 contribuye a la remodelación y deposición ósea patológica en la EA y que la variante A/G rs10440635a de PTGER4 predispone a los individuos a esta enfermedad, posiblemente al influir en el patrón de producción o expresión de EP4. [ 20 ] [ 21 ]

La asociación de la EA con HLA-B27 sugiere que la condición involucra células T CD8 , que interactúan con HLA-B . [ 22 ] No se ha demostrado que esta interacción involucre un autoantígeno, y al menos en la artritis reactiva relacionada , que sigue a infecciones, es probable que los antígenos involucrados se deriven de microorganismos intracelulares. [ 7 ] Sin embargo, existe la posibilidad de que los linfocitos T CD4+ estén involucrados de manera aberrante, ya que HLA-B27 parece tener una serie de propiedades inusuales, incluyendo posiblemente una capacidad de interactuar con receptores de células T en asociación con CD4 (generalmente células T citotóxicas CD8+ con antígeno HLAB ya que es un antígeno MHC clase 1 ).

La "columna vertebral de bambú" se desarrolla cuando las fibras externas del anillo fibroso ( anulus fibrosus disci intervertebralis ) de los discos intervertebrales se osifican, lo que da lugar a la formación de sindesmofitos marginales entre las vértebras adyacentes.

Diagnóstico

Varón de 34 años con espondilitis anquilosante. Se muestran lesiones inflamatorias en la pared torácica anterior (flechas curvas). Se observan cambios inflamatorios en la columna torácica inferior y en L1 (flechas).

La espondilitis anquilosante pertenece a la espondiloartritis axial, una enfermedad definida de forma más amplia . [ 23 ] [ 24 ] La espondiloartritis axial se puede dividir en dos categorías: espondiloartritis axial radiográfica (que es sinónimo de espondilitis anquilosante) y espondiloartritis axial no radiográfica (que incluye formas menos graves y etapas tempranas de la espondilitis anquilosante). [ 23 ]

Si bien la espondilitis anquilosante (EA) puede diagnosticarse mediante la descripción de cambios radiológicos en las articulaciones sacroilíacas y la columna vertebral , no existen pruebas directas (de sangre o de imagen) para diagnosticar inequívocamente las formas tempranas de la espondilitis anquilosante ( espondiloartritis axial no radiográfica ). Por lo tanto, el diagnóstico de la espondiloartritis axial no radiográfica es más difícil y se basa en la presencia de varias características típicas de la enfermedad. [ 23 ] [ 25 ]

Estos criterios de diagnóstico incluyen:

  • Dolor lumbar inflamatorio: El dolor lumbar crónico inflamatorio se define cuando se presentan al menos cuatro de los cinco parámetros siguientes: (1) edad de inicio inferior a 40 años, (2) inicio insidioso, (3) mejoría con el ejercicio, (4) ausencia de mejoría con el reposo y (5) dolor nocturno (con mejoría al levantarse). El dolor suele disminuir a lo largo del día, siendo importante el movimiento para aliviar la rigidez articular.
  • Antecedentes de inflamación en las articulaciones, los talones o las inserciones tendinosas-óseas.
  • Antecedentes familiares de espondiloartritis axial u otras afecciones reumáticas/autoinmunes asociadas.
  • Positivo para el biomarcador HLA-B27
  • Buena respuesta al tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
  • Signos de inflamación elevada ( proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular ).
  • Manifestaciones de psoriasis , enfermedad inflamatoria intestinal o inflamación del ojo ( uveítis ).

Si estos criterios aún no dan un diagnóstico convincente, la resonancia magnética (RM) puede ser útil. [ 23 ] [ 25 ] La RM puede mostrar inflamación de la articulación sacroilíaca .

Imágenes

rayos X

Los primeros cambios demostrables mediante radiografía simple muestran erosiones y esclerosis en las articulaciones sacroilíacas. La progresión de las erosiones conduce al ensanchamiento del espacio articular y a la esclerosis ósea. La radiografía de columna puede revelar cuadratura de las vértebras con formación de espolones óseos llamados sindesmofitos . Esto causa la apariencia de "columna de bambú". Una desventaja del diagnóstico por rayos X es que los signos y síntomas de la espondilitis anquilosante generalmente se han establecido entre 7 y 10 años antes de que se produzcan cambios evidentes en una radiografía simple, lo que significa un retraso de hasta 10 años antes de que se puedan introducir terapias adecuadas. [ 26 ]

Las opciones para un diagnóstico precoz son la tomografía y la resonancia magnética de las articulaciones sacroilíacas, pero la fiabilidad de estas pruebas aún no está clara.

parámetros sanguíneos

Durante los períodos de inflamación aguda, las personas con espondilitis anquilosante (EA) pueden presentar un aumento en la concentración sanguínea de PCR y un aumento en la velocidad de sedimentación globular (VSG) , pero existen muchas personas con EA cuyos niveles de PCR y VSG no aumentan, por lo que los resultados normales de PCR y VSG no siempre se corresponden con la cantidad de inflamación realmente presente. En otras palabras, algunas personas con EA tienen niveles normales de PCR y VSG, a pesar de experimentar una cantidad significativa de inflamación en sus cuerpos. [ 27 ]

Pruebas genéticas

Las variantes del gen HLA-B aumentan el riesgo de desarrollar espondilitis anquilosante, aunque no se trata de una prueba diagnóstica. Las personas con la variante HLA-B27 tienen un mayor riesgo que la población general de desarrollar la enfermedad; sin embargo, la mayoría de las personas con este marcador genético no desarrollan espondilitis anquilosante. Por lo tanto, la presencia del HLA-B27, detectada mediante un análisis de sangre , puede ayudar al diagnóstico, pero por sí sola no permite diagnosticar la espondilitis anquilosante en una persona con dolor de espalda.

Más del 85 % de las personas diagnosticadas con EA son positivas para HLA-B27, aunque esta proporción varía según la población: alrededor del 50 % de los afroamericanos con EA poseen HLA-B27, en contraste con el 80 % entre aquellos con EA de ascendencia mediterránea. [ 28 ] En Turquía, un estudio de 115 pacientes encontró una positividad del 70 % para el alelo HLA-B27. [ 8 ]

BASDAI

El Índice de Actividad de la Espondilitis Anquilosante de Bath ( BASDAI ), desarrollado en Bath (Reino Unido), es un índice diseñado para detectar la carga inflamatoria de la enfermedad activa. El BASDAI puede ayudar a establecer un diagnóstico de EA en presencia de otros factores como la positividad para HLA-B27, dolor persistente en los glúteos que se resuelve con el ejercicio y afectación evidente de las articulaciones sacroilíacas en la radiografía o la resonancia magnética. [ 29 ] Se puede calcular fácilmente y evalúa con precisión la necesidad de terapia adicional; una persona con EA con una puntuación de cuatro de un máximo de 10 puntos mientras recibe una terapia adecuada con AINE generalmente se considera una buena candidata para la terapia biológica.

El Índice Funcional de Espondilitis Anquilosante de Bath (BASFI) es un índice funcional que permite evaluar con precisión el deterioro funcional causado por la enfermedad, así como las mejoras posteriores al tratamiento. [ 30 ] El BASFI no se utiliza habitualmente como herramienta de diagnóstico, sino para establecer una línea de base y la respuesta posterior al tratamiento.

Niños

La espondilitis anquilosante juvenil (EAJ) es una forma rara de la enfermedad que difiere de la forma adulta más común. [ 14 ] La entesopatía y la artritis de las grandes articulaciones de las extremidades inferiores son más comunes que el característico dolor de espalda matutino que se observa en la EA del adulto. [ 14 ] La tarsitis anquilosante del tobillo es una característica común, al igual que los hallazgos más clásicos de ANA y FR seronegativos , así como la presencia del alelo HLA-B27. [ 14 ] La afectación primaria de las articulaciones apendiculares puede explicar el retraso en el diagnóstico; sin embargo, otros síntomas comunes de la EA, como uveítis , diarrea, enfermedad pulmonar y enfermedad de las válvulas cardíacas, pueden desviar la sospecha de otras espondiloartropatías juveniles . [ 14 ]

Prueba de Schober

La prueba de Schober es una medida clínica útil de la flexión de la columna lumbar que se realiza durante el examen físico. [ 31 ]

Tratamiento

No existe cura para la EA, [ 32 ] pero los tratamientos y medicamentos pueden reducir los síntomas y el dolor.

Medicamento

Los medicamentos para la espondilitis anquilosante (EA) pueden considerarse, en términos generales, como "modificadores de la enfermedad" o "no modificadores de la enfermedad". Los medicamentos modificadores de la enfermedad para la espondilitis anquilosante tienen como objetivo retrasar la progresión de la enfermedad e incluyen fármacos como los inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF). Los medicamentos no modificadores de la enfermedad, como los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), tratan principalmente síntomas como el dolor y la inflamación, pero no alteran el curso de la enfermedad. [ 33 ]

AINE

Salvo contraindicación, se recomienda a todas las personas con espondilitis anquilosante (EA) tomar antiinflamatorios no esteroideos (AINE). La dosis, la frecuencia y el fármaco específico pueden depender de cada persona y de los síntomas que presente. Los AINE, como el ibuprofeno y el naproxeno, se utilizan para aliviar el dolor, reducir la inflamación y mejorar la rigidez articular asociada a la EA. Estos medicamentos actúan inhibiendo la actividad de las enzimas ciclooxigenasa (COX), que participan en la producción de prostaglandinas inflamatorias . Al reducir los niveles de prostaglandinas, los AINE ayudan a mitigar la respuesta inflamatoria y a aliviar los síntomas en personas con espondilitis anquilosante. [ 11 ] [ 34 ]

inhibidores del TNF

Los inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNFi) son una clase de fármacos biológicos utilizados en el tratamiento de la espondilitis anquilosante. Los fármacos TNFi, como etanercept , infliximab , adalimumab , certolizumab y golimumab , actúan sobre la citocina inflamatoria factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa). El TNF-alfa desempeña un papel fundamental en el proceso inflamatorio de la espondilitis anquilosante. Al bloquear el TNF-alfa, los fármacos TNFi ayudan a reducir la inflamación, el dolor y la rigidez asociados a la EA, y también pueden ralentizar la progresión del daño espinal. [ 11 ] [ 35 ]

fármacos biológicos no inhibidores del TNF

Los fármacos biológicos no inhibidores del TNF (TNFi) utilizados en el tratamiento de la espondilitis anquilosante incluyen medicamentos que actúan sobre diferentes vías implicadas en el proceso inflamatorio. Dos de los fármacos más importantes de esta clase actúan sobre la IL-17 , un componente clave del sistema inflamatorio: secukinumab e ixekizumab . Suelen considerarse en casos en los que los fármacos TNFi no son eficaces o provocan demasiados efectos secundarios. Además, en ocasiones pueden utilizarse como complemento de un TNFi cuando los síntomas persisten, pero mejoran, mientras el paciente está en tratamiento con el TNFi. La elección de un fármaco biológico no inhibidor del TNF específico depende de diversos factores, como la historia clínica del paciente, sus preferencias y las recomendaciones del profesional sanitario. [ 11 ]

Ustekinumab se ha utilizado con frecuencia como terapia de segunda línea para la EA, pero recientemente ha sido objeto de escrutinio por falta de eficacia y ya no se recomienda. [ 36 ] [ 11 ]

medicamentos biosimilares

Los fármacos biosimilares son productos biológicos muy similares a un fármaco biológico ya aprobado, con pocas o ninguna diferencia clínicamente significativa en cuanto a seguridad, pureza y potencia. Estos fármacos se desarrollan para ser equivalentes al biológico de referencia, a menudo a un menor coste, ofreciendo opciones de tratamiento alternativas. En el contexto de la espondilitis anquilosante, los biosimilares se utilizan habitualmente como alternativas a los fármacos biológicos originales. Los biosimilares para la espondilitis anquilosante pueden incluir versiones de inhibidores del factor de necrosis tumoral u otros fármacos biológicos de uso común en el tratamiento de esta afección. Siempre que sea posible, se recomienda a los médicos utilizar los fármacos originales en lugar de las versiones biosimilares. Incluso los biosimilares que replican a la perfección la calidad, la composición y otras propiedades del fármaco original son susceptibles a los efectos nocebo . [ 11 ] [ 37 ]

csARDs

Los fármacos antirreumáticos sintéticos convencionales (FARMEc) son una clase de medicamentos modificadores de la enfermedad. A diferencia de los fármacos biológicos o sintéticos dirigidos, que actúan sobre vías específicas del sistema inmunitario, los FARMEc tienen un efecto más amplio sobre el sistema inmunitario y suelen considerarse tratamientos tradicionales o convencionales. Los fármacos más comunes de esta clase son el metotrexato y la sulfasalazina . Estos medicamentos solo se utilizan cuando otros no son eficaces o cuando se cumplen ciertas condiciones específicas, y a menudo se suspenden si los síntomas del paciente se controlan solo con un inhibidor del TNF u otro medicamento. Los FARME convencionales, como la leflunomida , también se consideran parte de esta clase. [ 11 ]

Existen preocupaciones sobre una posible falta de eficacia de algunos fármacos de esta clase. [ 38 ]

Corticosteroides

Los glucocorticoides , como la prednisona o la metilprednisolona , ​​se utilizan a veces en el tratamiento de la espondilitis anquilosante para controlar los brotes agudos y proporcionar alivio a corto plazo de la inflamación y los síntomas. Son potentes antiinflamatorios que pueden ayudar a reducir el dolor, la hinchazón y la rigidez asociados con la EA. Sin embargo, generalmente no se recomienda el uso prolongado de glucocorticoides. Se utilizan con mayor frecuencia como inyecciones localizadas cuando una persona con EA presenta un brote temporal de dolor en una articulación o área específica. [ 11 ]

Cirugía

En casos graves de EA, la cirugía puede ser una opción en forma de reemplazos articulares, particularmente en rodillas y caderas. La corrección quirúrgica también es posible para aquellos con deformidades de flexión severas (curvatura descendente severa) de la columna vertebral, particularmente en el cuello, aunque este procedimiento se considera muy riesgoso. Además, la EA puede tener algunas manifestaciones que hacen que la anestesia sea más compleja. Los cambios en la vía aérea superior pueden provocar dificultades en la intubación, la anestesia espinal y epidural puede ser difícil debido a la calcificación de los ligamentos, y un pequeño número de personas tiene insuficiencia aórtica . La rigidez de las costillas torácicas hace que la ventilación sea principalmente diafragmática, por lo que también puede haber una disminución de la función pulmonar.

Fisioterapia

Aunque los remedios de fisioterapia han sido escasamente documentados, algunos ejercicios terapéuticos se utilizan para ayudar a controlar el dolor lumbar, cervical, de rodilla y de hombro. Existe evidencia de calidad moderada de que los programas de ejercicios terapéuticos ayudan a reducir el dolor y mejorar la función. [ 39 ] Los ejercicios terapéuticos incluyen: [ 40 ] [ 41 ]

Dieta

Las investigaciones realizadas por Alan Ebringer en el King's College de Londres, a partir de la década de 1980, relacionan el crecimiento excesivo de la bacteria Klebsiella pneumoniae con los síntomas de la espondilitis anquilosante. El organismo produce anticuerpos que atacan a Klebsiella pneumoniae . Las enzimas producidas por la bacteria se asemejan a proteínas humanas, incluyendo tres tipos de colágeno (I, III, IV) y el complejo de glicoproteínas HLA-B27. Por lo tanto, los anticuerpos atacan estas proteínas humanas, produciendo los síntomas de la espondilitis anquilosante. Ebringer y otros recomiendan dietas bajas en almidón o sin almidón. [ 44 ]

Pronóstico

Fractura de las vértebras T5 y C7 debido a un traumatismo en una persona con espondilitis anquilosante, como se observa en una tomografía computarizada.

El pronóstico está relacionado con la gravedad de la enfermedad. [ 12 ] La EA puede variar de leve a progresivamente debilitante y de controlada médicamente a refractaria. Algunos casos pueden tener períodos de inflamación activa seguidos de períodos de remisión que resultan en una discapacidad mínima, mientras que otros nunca tienen períodos de remisión y presentan inflamación y dolor agudos, lo que lleva a una discapacidad significativa. [ 12 ] A medida que la enfermedad progresa, puede causar la osificación de las vértebras y la articulación lumbosacra, lo que resulta en la fusión de la columna vertebral. [ 45 ] Esto coloca a la columna vertebral en un estado vulnerable porque se convierte en un solo hueso, lo que hace que pierda su rango de movimiento, así como que la pone en riesgo de fracturas vertebrales. Esto no solo limita la movilidad, sino que también reduce la calidad de vida de la persona afectada. La fusión completa de la columna vertebral puede llevar a una reducción del rango de movimiento y un aumento del dolor, así como a la destrucción total de la articulación, lo que podría requerir un reemplazo articular. [ 46 ]

La osteoporosis es común en la espondilitis anquilosante, tanto por la inflamación sistémica crónica como por la disminución de la movilidad resultante de la EA. A largo plazo, puede producirse osteopenia u osteoporosis de la columna AP, causando fracturas por compresión y una "joroba" en la espalda. [ 47 ] La hipercifosis de la espondilitis anquilosante también puede provocar deterioro de la movilidad y el equilibrio, así como deterioro de la visión periférica, lo que aumenta el riesgo de caídas que pueden causar fracturas de vértebras ya frágiles. [ 47 ] Los signos típicos de la EA avanzada son la formación visible de sindesmofitos en las radiografías y crecimientos óseos anormales similares a los osteofitos que afectan la columna vertebral. En las fracturas por compresión de las vértebras, la parestesia es una complicación debida a la inflamación del tejido que rodea los nervios.

Los órganos comúnmente afectados por la EA, además de la columna vertebral y otras articulaciones, son el corazón , los pulmones , los ojos , el colon y los riñones . Otras complicaciones son la insuficiencia aórtica , la tendinitis de Aquiles , el bloqueo del nodo AV y la amiloidosis . [ 48 ] Debido a la fibrosis pulmonar, las radiografías de tórax pueden mostrar fibrosis apical, mientras que las pruebas de función pulmonar pueden revelar un defecto pulmonar restrictivo. Las complicaciones muy raras incluyen afecciones neurológicas como el síndrome de la cola de caballo . [ 48 ] [ 49 ]

Mortalidad

La mortalidad aumenta en personas con EA y la enfermedad circulatoria es la causa de muerte más frecuente. [ 50 ] Las personas con EA tienen un riesgo aumentado del 60 % de mortalidad cerebrovascular y un riesgo aumentado general del 50 % de mortalidad vascular. [ 51 ] Aproximadamente un tercio de las personas con espondilitis anquilosante tienen una enfermedad grave, lo que reduce la esperanza de vida. [ 52 ]

Dado que el aumento de la mortalidad en la espondilitis anquilosante está relacionado con la gravedad de la enfermedad, los factores que afectan negativamente los resultados incluyen: [ 50 ] [ 53 ]

Paso

La postura encorvada que suele resultar de la fusión espinal completa puede afectar la marcha de una persona . El aumento de la cifosis espinal provoca un desplazamiento hacia adelante y hacia abajo del centro de masa (CM). Se ha demostrado que este desplazamiento del CM se compensa con un aumento de la flexión de la rodilla y la dorsiflexión del tobillo . La marcha de una persona con espondilitis anquilosante suele ser cautelosa debido a su menor capacidad para absorber impactos y a su dificultad para ver el horizonte. [ 55 ]

Epidemiología

Entre el 0,1% y el 0,8% de las personas están afectadas. [ 4 ] La enfermedad es más común en los países del norte de Europa y, según observaciones en el Reino Unido, se observa con menor frecuencia en personas de ascendencia afrocaribeña. [ 12 ] Aunque la proporción de la enfermedad en hombres y mujeres es de 3:1, [ 12 ] muchos reumatólogos creen que el número de mujeres con EA está infradiagnosticado, ya que la mayoría de las mujeres tienden a experimentar casos más leves de la enfermedad. La mayoría de las personas con EA, incluido el 95 por ciento de las personas de ascendencia europea con la enfermedad, expresan el antígeno HLA-B27 [ 56 ] y altos niveles de inmunoglobulina A (IgA) en la sangre. [ 57 ] En 2007, un equipo de investigadores descubrió dos genes que pueden contribuir a la causa de la EA: ARTS-1 e IL23R . [ 58 ] Junto con HLA-B27, estos dos genes representan aproximadamente el 70 por ciento del número total de casos de la enfermedad.

Historia

Dibujo de Leonard Trask de 1857 , quien tuvo un caso grave de espondilitis anquilosante.

La espondilitis anquilosante fue diferenciada de la artritis reumatoide por Galeno ya en el siglo II d. C. [ 59 ] Se creía que la evidencia esquelética de la enfermedad (osificación de las articulaciones y entesis, principalmente del esqueleto axial, conocida como "columna de bambú") se encontraba en los restos óseos de una momia egipcia de 5000 años de antigüedad con evidencia de columna de bambú. [ 60 ] [ 61 ] Sin embargo, un informe posterior determinó que esto no era así. [ 62 ]

El anatomista y cirujano Realdo Colombo describió lo que pudo haber sido la enfermedad en 1559, [ 63 ] y el primer informe de cambios patológicos en un esqueleto posiblemente asociados con la EA fue publicado en 1691 por Bernard Connor . [ 64 ] En 1818, Benjamin Brodie se convirtió en el primer médico en documentar a una persona que se creía que tenía EA activa y que también tenía iritis concomitante . [ 65 ]

En 1858, David Tucker publicó un pequeño folleto que describía claramente el caso de Leonard Trask , quien presentaba una grave deformidad espinal posterior a la espondilitis anquilosante (EA). [ 66 ] En 1833, Trask se cayó de un caballo, lo que agravó su condición y le provocó una grave deformidad. Tucker informó:

No fue hasta que [Trask] hizo ejercicio durante algún tiempo que pudo realizar algún trabajo  ... Su cuello y su espalda continuaron curvándose, tirando de su cabeza hacia abajo sobre su pecho.

El relato de Trask se convirtió en el primer caso documentado de espondilitis anquilosante (EA) en los Estados Unidos, debido a su descripción indiscutible de las características inflamatorias de la EA y el sello distintivo de la lesión deformante en la EA.

A finales del siglo XIX, el neurofisiólogo ruso Vladimir Bekhterev en 1893, [ 67 ] Adolf Strümpell de Alemania en 1897, [ 68 ] y Pierre Marie de Francia en 1898 [ 69 ] fueron los primeros en proporcionar descripciones adecuadas que permitieron un diagnóstico preciso de la espondilitis anquilosante (EA) antes de que se produjera una deformidad espinal grave. Por esta razón, la EA también se conoce como enfermedad de Bekhterev, enfermedad de Bechterew o enfermedad de Marie-Strümpell.

La palabra proviene del griego ankylos, que significa torcido, curvo o redondeado, spondylos, que significa vértebra, y -itis, que significa inflamación. [ 2 ]

En Luz de invierno (1963), dirigida por Ingmar Bergman , el sacristán Algot Frövik se basó en el encargado de utilería KA Bergman, cuya enfermedad de Bekhterev (espondilitis anquilosante) sirvió de base para la enfermedad del personaje. [ 70 ]

La película The Oxbow Cure (2013) narra la historia de Lena, una mujer a la que recientemente se le diagnosticó espondilitis anquilosante, mientras intenta aceptar la enfermedad viviendo en la zona rural de Ontario.

Véase también

Referencias

  1. ↑ Matteson EL, Woywodt A (noviembre de 2006). "Eponimofilia en reumatología" . Reumatología . 45 (11): 1328–30 . doi : 10.1093/rheumatology/kel259 . PMID 16920748 . 
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 "Preguntas y respuestas sobre la espondilitis anquilosante" . NIAMS . Junio ​​de 2016. Archivado del original el 28 de septiembre de 2016. Recuperado el 28 de septiembre de 2016 .
  3. ↑ "Espondilitis anquilosante" . mayoclinic.org . Mayo Clinic . Consultado el 5 de junio de 2022 .
  4. 1 2 3 Khan MA (2009). Espondilitis anquilosante . Oxford University Press. pág. 15. ISBN  978-0-19-536807-9Archivado del original el 8 de septiembre de 2017 .
  5. ↑ Ivanova, Mariana; Zimba, Olena; Dimitrov, Ivan; Angelov, Alexander K.; Georgiev, Tsvetoslav (1 de septiembre de 2024). "Espondiloartritis axial: una visión general de la enfermedad" . Rheumatology International . 44 (9): 1607– 1619. doi : 10.1007/s00296-024-05601-9 . ISSN 1437-160X . PMID 38689098 .  
  6. ↑ "Espondilitis anquilosante" . GARD . 9 de febrero de 2015. Archivado del original el 2 de octubre de 2016. Consultado el 28 de septiembre de 2016 .
  7. 1 2 Sheehan NJ (enero de 2004). " Las ramificaciones de HLA-B27" . Journal of the Royal Society of Medicine . 97 (1): 10– 4. doi : 10.1177/014107680409700102 . PMC 1079257. PMID 14702356 .  
  8. 1 2 Fırat, Sevde Nur; Yazıcı, Ayten; Yılmazer, Barış; Coşan, Fulya; Savli, Hakan; Cefle, Ayşe (25 de octubre de 2017). "Baja frecuencia de HLA-B27 en la espondilitis anquilosante y su relación con los hallazgos clínicos en pacientes de Turquía" . Revista europea de reumatología . 25 (4): 268– 271. doi : 10.5152/eurjrheum.2017.17015 . PMC 5741340 . PMID 29308282 . Consultado el 4 de noviembre de 2025 .  
  9. ↑ Smith JA (enero de 2015). "Actualización sobre la espondilitis anquilosante: conceptos actuales en patogenia". Current Allergy and Asthma Reports . 15 (1) 489. doi : 10.1007/s11882-014-0489-6 . PMID 25447326. S2CID 24623808 .  
  10. 1 2 "Datos y cifras" . Sociedad Nacional de Espondiloartritis Axial . Archivado del original el 16 de noviembre de 2019. Consultado el 27 de enero de 2021 .
  11. 1 2 3 4 5 6 7 8 Ward, Michael M.; Deodhar, Atul; Gensler, Lianne S.; Dubreuil, Maureen; Yu, David; Khan, Muhammad Asim; Haroon, Nigil; Borenstein, David; Wang, Runsheng; Biehl, Ann; Fang, Meika A.; Louie, Grant; Majithia, Vikas; Ng, Bernard; Bigham, Rosemary (octubre de 2019). "Actualización de 2019 de las recomendaciones del Colegio Americano de Reumatología/Asociación de Espondilitis de América/Red de Investigación y Tratamiento de la Espondiloartritis para el tratamiento de la espondilitis anquilosante y la espondiloartritis axial no radiográfica" . Arthritis & Rheumatology . 71 (10): 1599– 1613. doi : 10.1002/art.41042 . ISSN 2326-5191 . PMC 6764882 . PMID 31436036 .   
  12. 1 2 3 4 5 6 7 8 "Espondilitis anquilosante - Referencia profesional para médicos - Patient UK" . Patient UK . Archivado del original el 7 de abril de 2014. Recuperado el 26 de mayo de 2014 .
  13. ↑ Longo DL, Fauci AS, Harrison TR, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J (2012). Principios de Medicina Interna de Harrison . Vol. 1 (18.ª ed.). McGraw-Hill. ISBN   978-0-07-163244-7.
  14. 1 2 3 4 5 6 Adrovic A, Barut K, Sahin S, Kasapcopur O (agosto de 2016). "Espondiloartropatías juveniles". Current Rheumatology Reports . 18 (8) 55. doi : 10.1007 / s11926-016-0603-y . PMID 27402112. S2CID 26058238 .  
  15. ↑ Tansavatdi K (diciembre de 2020). "Dural Ectasia" . Radsource .
  16. ^ Cantini F, Nannini C, Cassarà E, Kaloudi O, Niccoli L (noviembre de 2015). "Uveítis en la espondiloartritis: descripción general". La Revista de Reumatología. Suplemento . 93 : 27– 9. doi : 10.3899/jrheum.150630 . PMID 26523051 . S2CID 24715271 .  
  17. ↑ Momeni M, Taylor N, Tehrani M (2011). "Manifestaciones cardiopulmonares de la espondilitis anquilosante" . International Journal of Rheumatology . 2011 728471. doi : 10.1155/2011/728471 . PMC 3087354. PMID 21547038 .  
  18. ^ Rautenstrauch J, Gause A, Csernok E, Holle J, Gross WL (agosto de 2001). "[Presentación del Centro de Competencia de Lubeck/Bad Bramstedt]". Zeitschrift für Rheumatologie . 60 (4): 255– 62. doi : 10.1007/s003930170050 . PMID 11584722 . S2CID 43006040 .  
  19. ↑ "Informe del clúster de SNP de referencia (refSNP): Rs10440635" . Archivado del original el 18 de febrero de 2017. Consultado el 14 de febrero de 2017 .
  20. ↑ Evans DM, Spencer CC, Pointon JJ, Su Z, Harvey D, Kochan G, et al. (julio de 2011). "La interacción entre ERAP1 y HLA-B27 en la espondilitis anquilosante implica el manejo de péptidos en el mecanismo de HLA-B27 en la susceptibilidad a la enfermedad" . Nature Genetics . 43 (8): 761–7 . doi : 10.1038/ng.873 . PMC 3640413. PMID 21743469 .   
  21. ↑ Haroon N (junio de 2015). "Anquilosis en la espondilitis anquilosante: conceptos actuales". Clinical Rheumatology . 34 (6): 1003– 7. doi : 10.1007/s10067-015-2956-4 . PMID 25935456. S2CID 25930196 .  
  22. ↑ Boyle LH, Goodall JC, Opat SS, Gaston JS (septiembre de 2001). "El reconocimiento de HLA-B27 por linfocitos T CD4(+) humanos" . Journal of Immunology . 167 (5): 2619–24 . doi : 10.4049/jimmunol.167.5.2619 . PMID 11509603 . 
  23. 1 2 3 4 Rudwaleit M, van der Heijde D, Landewé R, Listing J, Akkoc N, Brandt J, et al. (junio de 2009). "Desarrollo de los criterios de clasificación de la Sociedad Internacional para la Evaluación de la Espondiloartritis para la espondiloartritis axial (parte II): validación y selección final" . Annals of the Rheumatic Diseases . 68 (6): 777–83 . doi : 10.1136/ard.2009.108233 . PMID 19297344 .  
  24. ↑ Deodhar A, Reveille JD, van den Bosch F, Braun J, Burgos-Vargas R, Caplan L, et al. (octubre de 2014). "El concepto de espondiloartritis axial: declaración conjunta de la red de investigación y tratamiento de la espondiloartritis y la Sociedad Internacional de Evaluación de la Espondiloartritis en respuesta a los comentarios y preocupaciones de la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU." Arthritis & Rheumatology . 66 (10): 2649– 56. doi : 10.1002/art.38776 . PMID 25154344. S2CID 38228595 .   
  25. ^ Poddubnyy D, van Tubergen A, Landewé R, Sieper J, van der Heijde D (agosto de 2015). "Desarrollo de una recomendación respaldada por la ASAS para la derivación temprana de pacientes con sospecha de espondiloartritis axial". Anales de las enfermedades reumáticas . 74 (8): 1483– 7. doi : 10.1136/annrheumdis-2014-207151 . PMID 25990288 . S2CID 42585224 .  
  26. ↑ Ostergaard M, Lambert RG (agosto de 2012). "Imágenes en la espondilitis anquilosante" . Avances terapéuticos en enfermedades musculoesqueléticas . 4 (4): 301– 11. doi : 10.1177/1759720X11436240 . PMC 3403247. PMID 22859929 .  
  27. ↑ Spoorenberg A, van Tubergen A, Landewé R, Dougados M, van der Linden S, Mielants H, et al. (junio de 2005). "Medición de la actividad de la enfermedad en la espondilitis anquilosante: el paciente y el médico tienen perspectivas diferentes" . Reumatología . 44 (6): 789–95 . doi : 10.1093/rheumatology/keh595 . PMID 15757962 .  
  28. ↑ Maloney B (18 de abril de 2018). "Espondilitis anquilosante (artritis) / Marque Urgent Care" . Marque Medical . Consultado el 25 de enero de 2021 .
  29. ↑ Garrett S, Jenkinson T, Kennedy LG, Whitelock H, Gaisford P, Calin A (diciembre de 1994). "Un nuevo enfoque para definir el estado de la enfermedad en la espondilitis anquilosante: el Índice de Actividad de la Enfermedad de la Espondilitis Anquilosante de Bath". The Journal of Rheumatology . 21 (12): 2286– 91. PMID 7699630 . 
  30. ↑ Calin A, Garrett S, Whitelock H, Kennedy LG, O'Hea J, Mallorie P, Jenkinson T (diciembre de 1994). "Un nuevo enfoque para definir la capacidad funcional en la espondilitis anquilosante: el desarrollo del Índice Funcional de Espondilitis Anquilosante de Bath". The Journal of Rheumatology . 21 (12): 2281– 5. PMID 7699629 . 
  31. ↑ Thomas E, Silman AJ, Papageorgiou AC, Macfarlane GJ, Croft PR (febrero de 1998). "Asociación entre medidas de movilidad espinal y dolor lumbar. Un análisis de nuevos pacientes en atención primaria". Spine . 23 ( 3): 343–7 . doi : 10.1097/00007632-199802010-00011 . PMID 9507623. S2CID 41982757 .  
  32. ↑ "Espondilitis anquilosante" . NIAMS . NIH. 5 de abril de 2017. Consultado el 25 de marzo de 2023 .
  33. ↑ Akkoc, Nurullah; van der Linden, Sjef; Khan, Muhammad Asim (junio de 2006). "Espondilitis anquilosante y terapia modificadora de síntomas frente a terapia modificadora de la enfermedad". Best Practice & Research. Clinical Rheumatology . 20 (3): 539– 557. doi : 10.1016/j.berh.2006.03.003 . ISSN 1521-6942 . PMID 16777581 .  
  34. ↑ Vane, JR; Botting, RM (octubre de 1998). "Fármacos antiinflamatorios y su mecanismo de acción". Inflammation Research . 47 (Supl . 2): S78–87. doi : 10.1007/s000110050284 . ISSN 1023-3830 . PMID 9831328. S2CID 1866687 .   
  35. ↑ Tracey, Daniel; Klareskog, Lars; Sasso, Eric H.; Salfeld, Jochen G.; Tak, Paul P. (febrero de 2008). "Mecanismos de acción de los antagonistas del factor de necrosis tumoral: una revisión exhaustiva". Pharmacology & Therapeutics . 117 (2): 244– 279. doi : 10.1016/j.pharmthera.2007.10.001 . ISSN 0163-7258 . PMID 18155297 .  
  36. ^ Cantini, Fabricio; Niccoli, Laura; Nannini, Carlota; Cassarà, Emanuele; Kaloudi, Olga; Giulio Favalli, Ennio; Becciolini, Andrea; Benucci, Mauricio; Gobbi, Francesca Li; Guiducci, Serena; Foti, Rosario; Mosca, Marta; Goletti, Delia (octubre de 2017). "Optimización de la terapia biológica de segunda línea en artritis reumatoide, artritis psoriásica y espondilitis anquilosante". Seminarios de Artritis y Reumatismo . 47 (2): 183– 192. doi : 10.1016/j.semarthrit.2017.03.008 . ISSN 1532-866X . PMID 28413099 .  
  37. ↑ Leone, Gian Marco; Mangano, Katia; Petralia, Maria Cristina; Nicoletti, Ferdinando; Fagone, Paolo (17 de febrero de 2023). "Pasado, presente y futuro (previsible) de la terapia biológica anti-TNF alfa" . Journal of Clinical Medicine . 12 (4): 1630. doi : 10.3390 / jcm12041630 . ISSN 2077-0383 . PMC 9963154. PMID 36836166 .   
  38. ↑ Chen, Junmin; Veras, Mirella MS; Liu, Chao; Lin, Junfang (28 de febrero de 2013). "Metotrexato para la espondilitis anquilosante" . The Cochrane Database of Systematic Reviews (2) CD004524. doi : 10.1002/14651858.CD004524.pub4 . ISSN 1469-493X . PMC 11711296. PMID 23450553 .   
  39. ↑ Regnaux JP, Davergne T, Palazzo C, Roren A, Rannou F, Boutron I, Lefevre-Colau MM (octubre de 2019). " Programas de ejercicio para la espondilitis anquilosante" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 10 (10) CD011321. doi : 10.1002/14651858.cd011321.pub2 . PMC 6774752. PMID 31578051 .  
  40. ↑ "Directrices de práctica clínica basadas en la evidencia del Panel de Filadelfia sobre intervenciones de rehabilitación seleccionadas: descripción general y metodología". Physical Therapy . 81 (10): 1629– 40. Octubre de 2001. PMID 11589641 . 
  41. ↑ Dagfinrud H, Kvien TK, Hagen KB (enero de 2008). "Intervenciones de fisioterapia para la espondilitis anquilosante" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2009 (1) CD002822. doi : 10.1002/14651858.CD002822.pub3 . PMC 8453259. PMID 18254008 .  
  42. ↑ Zhao Q, Dong C, Liu Z, Li M, Wang J, Yin Y, Wang R (agosto de 2020). "La efectividad de la intervención de terapia física acuática en la actividad de la enfermedad y la función de pacientes con espondilitis anquilosante: un metaanálisis". Psychology , Health & Medicine . 25 (7): 832– 843. doi : 10.1080/13548506.2019.1659984 . PMID 31475583. S2CID 201714910 .  
  43. ↑ Romanowski MW, Straburzyńska-Lupa A (19 de marzo de 2020). "¿Es la crioterapia de cuerpo entero un complemento beneficioso para la terapia de ejercicio en pacientes con espondilitis anquilosante?". Journal of Back and Musculoskeletal Rehabilitation . 33 (2): 185– 192. doi : 10.3233/BMR-170978 . PMID 31594196. S2CID 203984335 .  
  44. ↑ Rashid T, Wilson C, Ebringer A (27 de mayo de 2013). "El vínculo entre la espondilitis anquilosante, la enfermedad de Crohn, Klebsiella y el consumo de almidón" . Clinical & Developmental Immunology . 2013 872632. doi : 10.1155/2013/872632 . PMC 3678459. PMID 23781254 .  
  45. ↑ Sieper J, Braun J, Rudwaleit M, Boonen A, Zink A (diciembre de 2002). "Espondilitis anquilosante: una visión general" . Annals of the Rheumatic Diseases . 61 (Supl. 3): iii8-18. doi : 10.1136/ard.61.suppl_3.iii8 . PMC 1766729. PMID 12381506 .  
  46. ↑ Bond D (diciembre de 2013). "Espondilitis anquilosante: diagnóstico y tratamiento". Nursing Standard . 28 ( 16–18 ): 52–9 , cuestionario 60. doi : 10.7748/ns2013.12.28.16.52.e7807 . PMID 24345154 . 
  47. 1 2 Briot K, Roux C (2015). "Inflamación, pérdida ósea y riesgo de fractura en la espondiloartritis" . RMD Open . 1 (1) e000052. doi : 10.1136/rmdopen-2015-000052 . PMC 4613172. PMID 26509065 .  
  48. 1 2 Alpert JS (2006). The AHA Clinical Cardiac Consult . Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-6490-2.
  49. ↑ Ahn NU, Ahn UM, Nallamshetty L, Springer BD, Buchowski JM, Funches L, et al. (octubre de 2001). "Síndrome de la cola de caballo en la espondilitis anquilosante (el síndrome CES-AS): metaanálisis de los resultados tras tratamientos médicos y quirúrgicos". Journal of Spinal Disorders . 14 (5): 427–33 . doi : 10.1097/00002517-200110000-00009 . PMID 11586143 .  
  50. 1 2 Bakland G, Gran JT, Nossent JC (noviembre de 2011). "El aumento de la mortalidad en la espondilitis anquilosante está relacionado con la actividad de la enfermedad". Annals of the Rheumatic Diseases . 70 (11): 1921– 5. doi : 10.1136/ard.2011.151191 . PMID 21784726. S2CID 39397817 .  
  51. ↑ "Espondilitis anquilosante relacionada con la mortalidad cardiovascular" . Medscape . Archivado del original el 14 de septiembre de 2015. Consultado el 7 de octubre de 2015 .
  52. ↑ Braun J, Pincus T (2002). "Mortalidad, evolución de la enfermedad y pronóstico de pacientes con espondilitis anquilosante" . Clinical and Experimental Rheumatology . 20 (6 Suppl 28): S16-22. PMID 12463441. Archivado del original el 1 de noviembre de 2016. 
  53. ↑ Radford EP, Doll R, Smith PG (septiembre de 1977). "Mortalidad entre pacientes con espondilitis anquilosante que no recibieron radioterapia". The New England Journal of Medicine . 297 (11): 572– 6. doi : 10.1056/NEJM197709152971103 . PMID 887115 . 
  54. ↑ Lehtinen K (marzo de 1993). " Mortalidad y causas de muerte en 398 pacientes ingresados ​​en el hospital con espondilitis anquilosante" . Annals of the Rheumatic Diseases . 52 (3): 174– 6. doi : 10.1136/ard.52.3.174 . PMC 1005012. PMID 8484668 .  
  55. ^ Del Din S, Carraro E, Sawacha Z, Guiotto A, Bonaldo L, Masiero S, Cobelli C (julio de 2011). "Alteración de la marcha en la espondilitis anquilosante". Ingeniería e informática médica y biológica . 49 (7): 801– 9. doi : 10.1007/s11517-010-0731-x . hdl : 11577/2489779 . PMID 21229328 . S2CID 17921823 .  
  56. ↑ Goldman L (2011). Medicina de Cecil de Goldman (24.ª ed.). Filadelfia: Elsevier Saunders. pág. 607. ISBN   978-1-4377-2788-3.
  57. ↑ Veys EM, van Leare M (noviembre de 1973). "Niveles séricos de IgG, IgM e IgA en la espondilitis anquilosante" . Annals of the Rheumatic Diseases . 32 (6): 493–6 . doi : 10.1136/ard.32.6.493 . PMC 1006157. PMID 4202498 .  
  58. ↑ Brionez TF, Reveille JD (julio de 2008). "La contribución de genes fuera del complejo mayor de histocompatibilidad a la susceptibilidad a la espondilitis anquilosante". Current Opinion in Rheumatology . 20 (4): 384– 91. doi : 10.1097/BOR.0b013e32830460fe . PMID 18525349. S2CID 205485848 .  
  59. ↑ Dieppe P (enero de 1988). " ¿ Describió Galeno la artritis reumatoide?" . Annals of the Rheumatic Diseases . 47 (1): 84– 5. doi : 10.1136/ard.47.1.84-b . PMC 1003452. PMID 3278697 .  
  60. ↑ Calin A (abril de 1985). "Espondilitis anquilosante". Clinics in Rheumatic Diseases . 11 (1): 41– 60. doi : 10.1016/S0307-742X(21)00588-9 . PMID 3158467 . 
  61. ↑ Boos N, Aebi M (2008). Trastornos de la columna vertebral: Fundamentos del diagnóstico y tratamiento . Springer Science & Business Media. pág. 25. ISBN  978-3-540-69091-7Archivado del original el 8 de septiembre de 2017 .
  62. ↑ Saleem SN, Hawass Z (diciembre de 2014). "¿Espondilitis anquilosante o hiperostosis esquelética idiopática difusa en momias reales egipcias de las dinastías XVIII-XX? Estudios de TC y arqueología". Arthritis & Rheumatology . 66 (12): 3311–6 . doi : 10.1002/art.38864 . PMID 25329920. S2CID 42296180 .  
  63. ↑ Benoist M (abril de 1995). "Pierre Marie. Investigador pionero en espondilitis anquilosante". Spine . 20 (7): 849– 52. doi : 10.1097/00007632-199504000-00022 . PMID 7701402 . 
  64. ↑ Blumberg BS (diciembre de 1958). "Descripción de Bernard Connor de la patología de la espondilitis anquilosante" . Arthritis and Rheumatism . 1 (6): 553– 63. doi : 10.1002/art.1780010609 . PMID 13607268 . 
  65. ↑ Leden I (1994). "¿Describió Bechterew la enfermedad que lleva su nombre? Una pregunta planteada debido al centenario de su informe original". Scandinavian Journal of Rheumatology . 23 (1): 42– 5. doi : 10.3109/03009749409102134 . PMID 8108667 . 
  66. ↑ "Vida y sufrimientos de Leonard Trask" (PDF) . Matriz informativa sobre la espondilitis anquilosante. Archivado (PDF) del original el 8 de julio de 2011.
  67. ↑ Bechterew W. (1893). "Steifigkeit der Wirbelsaule und ihre Verkrummung als besondere Erkrankungsform". Neurol Centralbl . 12 : 426–434 .
  68. ^ Strumpell A (1897). "Bemerkung úber die chronische ankylosirende Entzundung der Wirbelsaule und der Huftgelenke" . Dtsch Z Nervenheilkd . 11 ( 3– 4): 338– 342. doi : 10.1007/BF01674127 . S2CID 34700673 . 
  69. ^ María P (1898). "Sur la espondilosa rizomelique". Rev Med . 18 : 285–315 .
  70. ^ Vilgot, Sjöman (27 de marzo de 1963). "Ingmar Bergman hace una película" .
  • Preguntas y respuestas sobre la espondilitis anquilosante  - Instituto Nacional de Artritis y Enfermedades Musculoesqueléticas y de la Piel de EE. UU.