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Síndrome de Wolff-Parkinson-White

El síndrome de Wolff-Parkinson-White ( WPWS ) es un trastorno debido a un tipo específico de problema con el sistema eléctrico del corazón que involucra una vía accesoria capaz ...

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El síndrome de Wolff-Parkinson-White ( WPWS ) es un trastorno debido a un tipo específico de problema con el sistema eléctrico del corazón que involucra una vía accesoria capaz de conducir corriente eléctrica entre las aurículas y los ventrículos , evitando así el nodo auriculoventricular . [ 2 ] [ 3 ] Alrededor del 60% de las personas con el problema eléctrico desarrollan síntomas, [ 5 ] que pueden incluir un latido cardíaco anormalmente rápido , palpitaciones , dificultad para respirar , mareos o síncope . [ 1 ] Raramente, puede ocurrir un paro cardíaco . [ 1 ] El tipo más común de arritmia (frecuencia cardíaca anormal) asociada con WPWS es la taquicardia supraventricular paroxística . [ 1 ]

La causa del WPW suele ser desconocida y probablemente se deba a una combinación de factores aleatorios y genéticos. [ 2 ] Un pequeño número de casos se deben a una mutación del gen PRKAG2 que puede heredarse de forma autosómica dominante . [ 2 ] El mecanismo subyacente implica una vía de conducción eléctrica accesoria entre las aurículas y los ventrículos . [ 1 ] Se asocia con otras afecciones como la anomalía de Ebstein y la parálisis periódica hipopotasémica . [ 1 ] El diagnóstico de WPW se produce con una combinación de palpitaciones y cuando un electrocardiograma (ECG) muestra un intervalo PR corto y una onda delta. [ 3 ] Es un tipo de síndrome de preexcitación . [ 3 ]

El síndrome de WPW puede ser monitorizado o tratado con medicamentos o ablación (destrucción de los tejidos), como la ablación por catéter de radiofrecuencia . [ 4 ] Afecta entre el 0,1 y el 0,3% de la población. [ 1 ] El riesgo de muerte en aquellos sin síntomas es de aproximadamente el 0,5% anual en niños y el 0,1% anual en adultos. [ 5 ] En algunos casos, la monitorización no invasiva puede ayudar a estratificar con mayor precisión el riesgo de los pacientes en una categoría de menor riesgo. [ 6 ] En aquellos sin síntomas, la observación continua puede ser razonable. [ 5 ] En aquellos con WPW complicado por fibrilación auricular , se puede utilizar la cardioversión o el medicamento procainamida . [ 7 ] La ​​afección recibe su nombre de Louis Wolff , John Parkinson y Paul Dudley White , quienes describieron los hallazgos del ECG en 1930. [ 3 ]

Signos y síntomas

Las personas con WPW suelen ser asintomáticas cuando no presentan taquicardia. Sin embargo, pueden experimentar palpitaciones , mareos , dificultad para respirar o, con poca frecuencia, síncope (desmayo o sensación de desmayo) durante episodios de taquicardia supraventricular . El WPW también se asocia con un riesgo muy bajo de muerte súbita debido a alteraciones del ritmo cardíaco más peligrosas. [ 8 ]

Fisiopatología

Representación gráfica del sistema de conducción eléctrica del corazón humano.
Transmisión de un potencial de acción cardíaco a través del sistema de conducción del corazón humano normal.

La actividad eléctrica en el corazón humano normal comienza cuando se genera un potencial de acción cardíaco en el nódulo sinoauricular (SA), ubicado en la aurícula derecha . Desde allí, el estímulo eléctrico se transmite a través de vías internodales hasta el nódulo auriculoventricular (AV). Tras un breve retraso en el nódulo AV, el estímulo viaja a través del haz de His hacia las ramas izquierda y derecha del haz, luego a las fibras de Purkinje y al endocardio en el ápice del corazón, y finalmente al miocardio ventricular .

El nodo AV cumple una función importante como "guardián", limitando la actividad eléctrica que llega a los ventrículos. En situaciones donde las aurículas generan una actividad eléctrica excesivamente rápida (como la fibrilación auricular o el aleteo auricular ), el nodo AV limita la cantidad de señales que se conducen a los ventrículos. Por ejemplo, si las aurículas se activan eléctricamente a 300 latidos por minuto, la mitad de esos impulsos eléctricos pueden ser bloqueados por el nodo AV, de modo que los ventrículos se estimulan a solo 150 latidos por minuto  , lo que resulta en un pulso de 150 latidos por minuto. Otra propiedad importante del nodo AV es que ralentiza los impulsos eléctricos individuales. Esto se manifiesta en el electrocardiograma como el intervalo PR (el tiempo desde la activación eléctrica de las aurículas hasta la activación eléctrica de los ventrículos ), que generalmente se acorta a menos de 120 milisegundos .

Las personas con WPW tienen una vía accesoria que comunica las aurículas y los ventrículos, además del nodo AV. [ 6 ] Esta vía accesoria se conoce como haz de Kent. Esta vía accesoria no comparte las propiedades de ralentización de la frecuencia cardíaca del nodo AV y puede conducir la actividad eléctrica a una frecuencia significativamente mayor que la del nodo AV. Por ejemplo, en el ejemplo anterior, si una persona tuviera una frecuencia auricular de 300 latidos por minuto, el haz accesorio podría conducir todos los impulsos eléctricos de las aurículas a los ventrículos, provocando que estos se contraigan a 300 latidos por minuto. Frecuencias cardíacas extremadamente rápidas como esta pueden provocar inestabilidad hemodinámica o choque cardiogénico . En algunos casos, la combinación de una vía accesoria y ritmos cardíacos anormales puede desencadenar fibrilación ventricular , una de las principales causas de muerte súbita cardíaca.

WPW puede estar asociado con PRKAG2 , una enzima proteína quinasa codificada por el gen PRKAG2 . [ 9 ]

Paquete de Kent

Representación gráfica del haz de Kent en el síndrome de Wolff-Parkinson-White.

El haz de Kent es una vía de conducción extra o accesoria anormal entre las aurículas y los ventrículos que está presente en un pequeño porcentaje (entre 0,1 y 0,3 %) de la población general. [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] Esta vía puede comunicarse entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, en cuyo caso se denomina "preexcitación tipo A", o entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho, en cuyo caso se denomina "preexcitación tipo B" en una clasificación antigua, actualmente en desuso. [ 13 ] Los problemas surgen cuando esta vía crea un circuito eléctrico que evita el nodo AV. El nodo AV es capaz de ralentizar la velocidad de conducción de los impulsos eléctricos hacia los ventrículos, mientras que el haz de Kent carece de esta capacidad. Cuando se realiza una conexión eléctrica aberrante a través del haz de Kent, pueden producirse taquiarritmias.

Diagnóstico

Un latido de una tira de ritmo en V2 que muestra hallazgos característicos del síndrome de Wolff-Parkinson-White. Se observa una onda delta característica (por encima de la barra azul), un intervalo PR corto (barra roja) de 80 ms  y un complejo QRS largo (barra azul más barra verde) de 120  ms.

El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) se diagnostica comúnmente mediante electrocardiograma en individuos asintomáticos. En este caso, se manifiesta como una onda delta, que consiste en una onda ascendente difusa en el complejo QRS asociada a un intervalo PR corto. El intervalo PR corto y la difusividad del complejo QRS reflejan que el impulso llega a los ventrículos prematuramente (a través de la vía accesoria) sin el retraso habitual que se produce en el nodo AV.

Si una persona con síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) experimenta episodios de fibrilación auricular, el electrocardiograma muestra una taquicardia polimórfica rápida de complejo ancho (sin torsades de pointes ). Esta combinación de fibrilación auricular y WPW se considera peligrosa, y la mayoría de los fármacos antiarrítmicos están contraindicados.

Cuando un individuo se encuentra en ritmo sinusal normal , las características electrocardiográficas del síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) son un intervalo PR corto (de menos de 120 milisegundos de duración), un complejo QRS ensanchado (de más de 120 milisegundos de duración) con una onda ascendente difusa del complejo QRS y cambios secundarios en la repolarización (reflejados en cambios en el segmento ST y la onda T ). [ 14 ]

En individuos con síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), la actividad eléctrica que se inicia en el nódulo sinoauricular (SA) viaja a través de la vía accesoria, así como a través del nódulo auriculoventricular (AV), activando los ventrículos por ambas vías. Dado que la vía accesoria no posee la capacidad de ralentizar el impulso del nódulo AV, el impulso eléctrico activa primero los ventrículos a través de la vía accesoria e inmediatamente después a través del nódulo AV. Esto produce el intervalo PR corto y la onda QRS con pendiente ascendente difusa, conocida como onda delta.

En caso de preexcitación tipo A (conexiones auriculoventriculares izquierdas), se observa una onda R positiva en V1 ("delta positiva") en las derivaciones precordiales del electrocardiograma, mientras que en la preexcitación tipo B (conexiones auriculoventriculares derechas), se observa una onda delta predominantemente negativa en la derivación V1 ("delta negativa"). [ 13 ]

Las personas con WPW pueden tener más de una vía accesoria ; en algunos casos, se han encontrado hasta ocho vías anómalas. Esto se ha observado en individuos con la anomalía de Ebstein . [ 15 ] 

El síndrome de Wolff-Parkinson-White a veces se asocia con la neuropatía óptica hereditaria de Leber , una forma de enfermedad mitocondrial . [ 16 ]

Estratificación del riesgo

Electrocardiograma de 12 derivaciones de un individuo con síndrome de Wolff-Parkinson-White.

El síndrome de WPW conlleva un pequeño riesgo de muerte súbita, presumiblemente debido a una fibrilación auricular de rápida conducción que provoca fibrilación ventricular. Si bien el riesgo general es de aproximadamente 2,4 por cada 1000 personas-año, el riesgo en un individuo depende de las propiedades de la vía accesoria que causa la preexcitación. [ 8 ]

Un antecedente de síncope puede sugerir una vía accesoria de mayor riesgo, pero la estratificación del riesgo se realiza mejor evaluando la frecuencia con la que una vía puede conducir impulsos a los ventrículos, generalmente mediante estimulación eléctrica programada (EEP) en el laboratorio de electrofisiología cardíaca . Este es un procedimiento invasivo, pero generalmente de bajo riesgo, durante el cual se estimulan las aurículas para intentar inducir taquicardia. Si se puede desencadenar una taquicardia que involucre la vía accesoria, el cardiólogo puede evaluar la velocidad de conducción de dicha vía. Cuanto más rápida sea la conducción, mayor será la probabilidad de que la vía accesoria conduzca lo suficientemente rápido como para desencadenar una taquicardia letal.

Las características de alto riesgo que pueden estar presentes durante la estimulación eléctrica transcraneal (EET) incluyen un período refractario efectivo de la vía accesoria menor de 250 ms, vías múltiples, localización septal de la vía e inducibilidad de taquicardia supraventricular ( AVRT , fibrilación auricular). Las personas con cualquiera de estas características de alto riesgo generalmente se consideran con mayor riesgo de muerte súbita cardíaca o taquicardia sintomática, y deben ser tratadas en consecuencia (es decir, mediante ablación por catéter). [ 17 ]

No está claro si la estratificación de riesgo invasiva (con PES) es necesaria en el individuo asintomático. [ 18 ] Si bien algunos grupos abogan por la PES para la estratificación de riesgo en todos los individuos menores de 35 años, otros solo la ofrecen a individuos con antecedentes que sugieren una taquiarritmia, dado que la incidencia de muerte súbita cardíaca es muy baja (menos del 0,6 % en algunos informes). [ 12 ] [ 19 ] [ 20 ]

Otros métodos de estratificación del riesgo incluyen la observación de la frecuencia ventricular durante la fibrilación auricular espontánea en un ECG de 12 derivaciones. Los intervalos RR menores de 250 ms sugieren una vía de mayor riesgo. Durante la prueba de esfuerzo, la pérdida abrupta de la preexcitación a medida que aumenta la frecuencia cardíaca también sugiere una vía de menor riesgo. [ 8 ] Sin embargo, este enfoque se ve obstaculizado por la mejora normal de la conducción del nodo AV durante el ejercicio, que también puede enmascarar la preexcitación a pesar de la conducción continua a través de la vía accesoria. [ 21 ]

Tratamiento

Según el protocolo ACLS , los pacientes con WPW que presentan síntomas de taquicardia supraventricular (TSV) con inestabilidad hemodinámica (junto con una frecuencia cardíaca (FC) > 150 lpm durante el episodio de TSV y el ritmo cardíaco anormal observado en un ECG actual; la inestabilidad hemodinámica se define como hipotensión con una presión arterial sistólica (PAS) < 90  mm Hg o una caída repentina de la PAS > 40  mm Hg; otros síntomas pueden incluir dolor torácico, palpitaciones, disnea (DBS), confusión , retraso en el llenado capilar , disminución aguda de la diuresis ( oliguria ), letargo con alteración del estado mental o estado mental alterado y desorientación ) requieren el uso de emergencia de un desfibrilador externo automático (DEA) para una cardioversión eléctrica sincronizada inmediata . Esto puede restablecer el ritmo sinusal normal del paciente y/o prevenir una mayor descompensación, paro cardíaco y mortalidad. [ 22 ]

Si el paciente con WPW presenta síntomas pero está hemodinámicamente estable , se considerarían fármacos antiarrítmicos (por ejemplo, amiodarona o procainamida ), que probablemente convertirían químicamente al paciente de nuevo al ritmo sinusal normal. [ 23 ]

Medicamentos

El patrón WPW con estabilidad hemodinámica y AVRT ortodrómica que conduce a una taquicardia regular de complejo estrecho puede manejarse de manera similar a otras taquicardias supraventriculares regulares de complejo estrecho: primero con maniobras vagales seguidas de una prueba con adenosina (tratamiento de primera línea). Las guías ACC/AHA/HRS de 2015 recomiendan betabloqueantes o bloqueadores de los canales de calcio como agentes de segunda línea; la cardioversión eléctrica se reserva para arritmias refractarias. Sin embargo, si existe alguna duda sobre el diagnóstico de AVRT ortodrómica o si se observa una conducción aberrante que conduce a un complejo QRS ancho, puede ser prudente manejarlo como una taquicardia de complejo ancho indiferenciada. [ 24 ]

Las personas con fibrilación auricular y respuesta ventricular rápida pueden ser tratadas con amiodarona [ 7 ] o procainamida [ 25 ] para estabilizar su frecuencia cardíaca. La procainamida y la cardioversión son tratamientos aceptados para la reversión de la taquicardia asociada al síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) [ 26 ] . La amiodarona en la fibrilación auricular con WPW está relacionada con la fibrilación ventricular y, por lo tanto, puede ser más peligrosa que la procainamida [ 7 ] .

Debe evitarse el uso de bloqueadores del nodo AV en casos de fibrilación auricular y aleteo auricular con síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) o antecedentes del mismo; esto incluye adenosina , diltiazem , verapamilo , otros bloqueadores de los canales de calcio y betabloqueadores . [ 27 ] Pueden exacerbar el síndrome al bloquear la vía eléctrica normal del corazón (favoreciendo así la conducción auricular-ventricular 1:1 a través de la vía de preexcitación, lo que podría provocar arritmias ventriculares inestables). [ 24 ]

Ablación por catéter

El tratamiento definitivo del síndrome de WPW es la destrucción de la vía eléctrica anormal mediante ablación por catéter . Dos tipos principales de ablación por catéter incluyen la ablación por radiofrecuencia con calor o la crioablación con energía fría. [ 6 ] Este procedimiento lo realizan electrofisiólogos cardíacos y tiene una alta tasa de éxito en manos de un electrofisiólogo experimentado. [ 28 ] Los hallazgos de 1994 indican tasas de éxito de hasta el 95% en personas tratadas con ablación por catéter de radiofrecuencia para el síndrome de WPW. [ 29 ] Si la ablación por catéter de radiofrecuencia se realiza con éxito, la afección generalmente se considera curada. Las tasas de recurrencia suelen ser inferiores al 5% después de una ablación exitosa. [ 28 ] Algunos pacientes, como aquellos con anomalía de Ebstein subyacente y miocardiopatías hereditarias , pueden tener múltiples vías accesorias. [ 30 ]

Historia

El haz de Kent recibe su nombre del fisiólogo británico Albert Frank Stanley Kent (1863-1958 ) , quien describió ramas laterales en el surco auriculoventricular del corazón del mono (creyendo erróneamente que estas constituían el sistema de conducción auriculoventricular normal). [ 31 ] [ 32 ]

En 1915, Frank Norman Wilson (1890-1952 ) fue el primero en describir la afección que más tarde se denominaría síndrome de Wolff-Parkinson-White. [ 33 ] Alfred M. Wedd (1887-1967 ) fue el siguiente en describir la afección en 1921. [ 34 ] A los cardiólogos Louis Wolff (1898-1972 ) , John Parkinson (1885-1976 ) y Paul Dudley White (1886-1973 ) se les atribuye la descripción definitiva del trastorno en 1930. [ 35 ]

Casos notables

Véase también

Referencias

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