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Cadherina-1

La cadherina-1 o cadherina epitelial (E-cadherina) es una proteína codificada en humanos por el gen CDH1 (que no debe confundirse con la proteína activadora APC/C CDH1 ). [ 5 ] ...

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La cadherina-1 o cadherina epitelial (E-cadherina) es una proteína codificada en humanos por el gen CDH1 (que no debe confundirse con la proteína activadora APC/C CDH1 ). [ 5 ] Las mutaciones se correlacionan con cánceres gástricos , de mama , colorrectales, de tiroides y de ovario. CDH1 también se ha denominado CD324 ( grupo de diferenciación 324). Es un gen supresor de tumores . [ 6 ] [ 7 ]

Historia

El descubrimiento de las proteínas de adhesión célula-célula cadherina se atribuye a Masatoshi Takeichi, cuya experiencia con células epiteliales adherentes comenzó en 1966. [ 8 ] Su trabajo se inició estudiando la diferenciación del cristalino en embriones de pollo en la Universidad de Nagoya, donde exploró cómo las células retinianas regulan la diferenciación de las fibras del cristalino. Para ello, Takeichi recolectó inicialmente medios que previamente habían sido cultivados con células de retina neural (CM) y suspendió células epiteliales del cristalino en ellos. Observó que las células suspendidas en el medio CM presentaban una adhesión retardada en comparación con las células en su medio habitual. Esto despertó su interés por la adhesión celular y lo impulsó a examinar la adhesión en otras condiciones, como en presencia de proteínas, magnesio y calcio. En la década de 1970, se sabía poco sobre las funciones específicas que desempeñaban estos iones. [ 9 ] Por lo tanto, el trabajo de Takeichi al descubrir el papel del calcio en la adhesión célula-célula fue altamente transformador. [ 10 ] [ 11 ]

Takeichi descubrió la existencia de múltiples cadherinas, comenzando con la E-cadherina. Utilizando ratas inmunizadas con células F9, trabajó con un estudiante de pregrado del laboratorio de Okada, Noboru Suzuki, para generar anticuerpos de ratón llamados ECCD1. Este anticuerpo bloqueó la capacidad de adhesión celular y mostró una interacción dependiente del calcio con su antígeno, la E-cadherina. [ 12 ] Posteriormente, descubrieron que ECCD1 reaccionaba a una variedad de células epiteliales al comparar las distribuciones de anticuerpos. [ 13 ] El retraso que experimentó Takeichi en el descubrimiento específico de la E-cadherina se debió probablemente al modelo que utilizó para investigar inicialmente la adhesión celular. Las células V79 del hámster chino aparentemente no expresaban E-cadherina, sino otros 20 subtipos que se han descubierto desde entonces. [ 14 ]

Función

La cadherina-1 es un miembro clásico de la superfamilia de las cadherinas . La proteína codificada es una glicoproteína de adhesión célula-célula dependiente de calcio, compuesta por cinco repeticiones extracelulares de cadherina, una región transmembrana y una cola citoplasmática altamente conservada . Las mutaciones en este gen se correlacionan con cánceres gástricos, de mama, colorrectales, de tiroides y de ovario. Se cree que la pérdida de función contribuye a la progresión del cáncer al aumentar la proliferación, la invasión y/o la metástasis. El ectodominio de esta proteína media la adhesión bacteriana a las células de mamíferos, y el dominio citoplasmático es necesario para la internalización. Las variantes de transcripción identificadas surgen de mutaciones en sitios de empalme consenso. [ 15 ]

La E-cadherina (epitelial) es el miembro más estudiado de la familia de las cadherinas y es una proteína transmembrana esencial dentro de las uniones adherentes. Además de la E-cadherina, las uniones adherentes están compuestas por los componentes intracelulares p120-catenina , beta-catenina y alfa-catenina . [ 16 ] En conjunto, estas proteínas estabilizan los tejidos epiteliales y regulan el intercambio intercelular. La estructura de la E-cadherina consta de 5 repeticiones de cadherina (EC1 ~ EC5) en el dominio extracelular, un dominio transmembrana y un dominio intracelular altamente fosforilado. Esta región es vital para la unión de la beta-catenina y, por lo tanto, para la función de la E-cadherina. [ 17 ] La beta-catenina también puede unirse a la alfa-catenina. La alfa-catenina participa en la regulación de los filamentos del citoesqueleto que contienen actina . En las células epiteliales, las uniones intercelulares que contienen E-cadherina suelen estar adyacentes a los filamentos del citoesqueleto que contienen actina .

La E-cadherina se expresa por primera vez en la etapa de 2 células del desarrollo de los mamíferos y se fosforila en la etapa de 8 células, donde provoca compactación. [ 18 ] En los tejidos adultos, la E-cadherina se expresa en los tejidos epiteliales , donde se regenera constantemente con una vida media de 5 horas en la superficie celular. Las interacciones célula-célula mediadas por la E-cadherina son cruciales para la formación de la blástula en muchos animales. [ 19 ]

Las células epiteliales vecinas pueden transducir información mecánica mediante interacciones con la E-cadherina, representada aquí como una cadherina genérica. Los filamentos de actina se asocian con diversas proteínas del complejo adherente, como la α-catenina y la vinculina. La actividad de estas proteínas y de la E-cadherina permite que el estímulo de tensión se transmita de un sistema de actomiosina a otro, posibilitando la coordinación tisular.

ciclo celular

Se sabe que la E-cadherina media la inhibición de la proliferación dependiente de la adhesión al desencadenar la salida del ciclo celular mediante la inhibición de la proliferación por contacto (CIP) y el reclutamiento de la vía Hippo . [ 20 ] Las adhesiones de E-cadherina inhiben las señales de crecimiento, lo que inicia una cascada de quinasas que excluye al factor de transcripción YAP del núcleo. Por el contrario, la disminución de la densidad celular (disminución de la adhesión célula-célula) o la aplicación de tensión mecánica para colocar las E-cadherinas bajo mayor tensión promueve la entrada en el ciclo celular y la localización nuclear de YAP. [ 21 ]

Clasificación celular durante la gemación epitelial

Se ha descubierto que la E-cadherina desempeña un papel en la morfogénesis y ramificación epitelial, como durante la formación de brotes epiteliales. Fisiológicamente, la ramificación es una característica importante que permite a los tejidos, como las glándulas salivales y los brotes pancreáticos, maximizar las áreas de superficie funcionales. [ 22 ] Se ha descubierto que la aplicación de factores de crecimiento y matriz extracelular adecuados puede inducir la ramificación en el tejido, pero los mecanismos de ramificación parecen diferir entre el epitelio monocapa y el estratificado. [ 23 ] [ 24 ]

La ramificación monocapa se produce cuando influencias mecánicas cercanas, como las células musculares lisas de las vías respiratorias, provocan el pandeo de las láminas epiteliales. [ 25 ] El epitelio estratificado no puede responder a los estímulos de la misma manera debido a la ausencia de espacio interno (es decir, luz) que permite la flexibilidad de la lámina de tejido. [ 26 ] En cambio, parece que los brotes epiteliales estratificados se generan por la hendidura de un grupo original de células epiteliales. Las investigaciones en las glándulas salivales revelaron que los brotes se expanden a medida que las nuevas células se distribuyen uniformemente a través de la superficie periférica. Las células derivadas de la superficie continúan replicándose y produciendo células hijas, que luego se mueven desde el interior de vuelta a la superficie. Este movimiento se mantiene mediante un gradiente de E-cadherina, en el que las células de la superficie tienen niveles bajos de E-cadherina y las células del interior tienen niveles altos de E-cadherina. Este sistema permite mayores interacciones entre las células del interior, limitando la movilidad y asegurando que permanezcan más estáticas, al tiempo que asegura que las células de la superficie estén comparativamente menos obstaculizadas. Esto les da fluidez a su movimiento dentro de los epitelios estratificados, hasta que comienzan a acumularse en los bordes del brote en formación. [ 27 ]

Si bien este gradiente es importante para la clasificación celular dentro de las capas tisulares, experimentos adicionales muestran que la generación física de brotes depende de las interacciones célula-matriz [13] . A medida que las células con baja expresión de E-cadherina se acumulan en la superficie, se adhieren firmemente a la membrana basal, lo que permite que el epitelio se divida y brote a medida que el área de la superficie se expande y pliega. Si la estructura de la membrana basal se altera, por ejemplo, por la acción de la colagenasa, las células con baja expresión de E-cadherina ya no tienen una barrera con la que interactuar. Las células hijas derivadas de la superficie no permanecen en la periferia para iniciar la gemación en estas condiciones, pero la gemación puede restablecerse con la restauración de la membrana basal.

Clasificación celular durante la gastrulación

Las cualidades adhesivas de la E-cadherina indican que podría ser un actor relevante dentro de la organización de la capa germinal durante la gastrulación . La gastrulación es una fase fundamental del desarrollo de los vertebrados en la que se definen tres capas germinales primarias: ectodermo , mesodermo y endodermo . [ 28 ] La adhesión celular se ha vinculado a la clasificación de progenitores, donde se encontró que el ectodermo era el menos cohesivo y el mesodermo era comparable a la cohesión del endodermo. [ 29 ] El trabajo inicial de agotamiento de calcio de los medios y, más notablemente, el deterioro de la E-cadherina, ambos afectaron en gran medida la cohesión de la capa germinal primaria. A medida que se examinaron más a fondo las propiedades cohesivas de los progenitores, se encontraron concentraciones más altas de CDH-1 en el mesodermo o endodermo que en el ectodermo. Si bien la adhesión es un factor en la gastrulación, se encontró que el factor impulsor en la clasificación celular era en cambio la tensión célula-corteza [15] . La alteración de la corteza celular dependiente de actomiosina con despolimerizadores de actina e inhibidores de miosina-II interrumpió los equilibrios de tensión y fue suficiente para inhibir la clasificación celular. Esto probablemente se deba a que la clasificación celular está impulsada por la minimización de energía. Dentro de la energética tisular, la tensión desempeña un papel importante para asegurar que: (1) la menor tensión superficial rodee las capas germinales de mayor tensión superficial; (2) la tensión superficial agregada aumente adecuadamente; y (3) la tensión sea mayor en la interfaz célula-medio que en la interfaz célula-célula[8]. La adhesión celular debe considerarse para una comprensión completa de la clasificación de progenitores, ya que disminuye directamente los efectos energéticos de la tensión. En conjunto, la tensión y la adhesión aumentan la tensión superficial agregada, lo que permite interacciones únicas entre las diferentes capas germinales y una clasificación celular adecuada. [ 30 ]

migración celular

La migración celular es vital para la construcción y el mantenimiento de la organización multicelular. La morfogénesis implica numerosos eventos de migración celular, como la migración de las láminas epiteliales en la gastrulación, la migración de las células de la cresta neural o la migración del primordio de la línea lateral posterior. [ 31 ] Se sabe que las células que comienzan a internalizarse en la superficie dorsal del embrión se movilizan para extender el eje y dirigir la placa precordal posterior y los precursores de la notocorda. La forma en que las células pueden orientarse durante este proceso depende de las protrusiones de las "células seguidoras" que guían a las células líderes en la dirección adecuada. [ 32 ]

La E-cadherina tiene un papel activo en la dinámica celular colectiva, como al dirigir la migración del mesendodermo hacia el polo animal. [ 33 ] Se ha demostrado que la eliminación genética de la E-cadherina produce orientaciones aleatorias de las protrusiones celulares, lo que resulta en una migración celular aleatoria y desorganizada. [ 34 ] Las eliminaciones en los grupos celulares líderes y seguidores resultaron en una pérdida de orientación, que pudo ser rescatada mediante la reexpresión de la E-cadherina. La información que la E-cadherina transmitía de célula a célula era información direccional inherente a la tensión del citoesqueleto. Restaurar solo la capacidad de adhesión externa de la E-cadherina no fue suficiente para rescatar la orientación de la protrusión durante los experimentos de eliminación. El dominio intracelular de la E-cadherina es esencial debido a sus características de mecanotransducción; interactúa con la alfa-catenina y la vinculina y, en conjunto, permite la mecanosensación de la tensión. [ 35 ] [ 36 ] [ 37 ] El mecanismo exacto por el cual la mecanosensación dirige las protrusiones ricas en actina aún no se ha dilucidado, sin embargo, las investigaciones iniciales sugieren que la regulación de la actividad de PI3K está involucrada. [ 32 ]

Transducción de fuerza por E-cadherina

Las uniones adherentes (AJ) forman dímeros homotípicos entre células vecinas, donde el complejo proteico intracelular interactúa con el citoesqueleto de actomiosina. La p120-catenina controla la localización de la E-cadherina en la membrana, mientras que la β-catenina y la α-catenina proporcionan el enlace que conecta las AJ con el citoesqueleto. Si las AJ experimentan una fuerza de tensión cuando la β-catenina está unida, la interacción, conocida como interacción de enlace de captura, entre la α-catenina y la actina F se refuerza. Esto expone un sitio de unión a la actina previamente inaccesible dentro de la α-catenina. [ 38 ] La unión de la vinculina a la α-catenina ofrece al complejo proteico otro enlace con la actina, además de reclutar proteínas como Mena/VASP. [ 39 ]

La coordinación de la red de actomiosina entre células vecinas permite la actividad celular colectiva, como la contractilidad durante la morfogénesis. Esta red está mejor preparada para mantener la integridad tisular bajo estrés intercelular, pero no debe considerarse un sistema estático. La E-cadherina participa en respuestas celulares y activadores transcripcionales que influyen en la migración, el crecimiento y la reorganización. [ 40 ] [ 41 ]

Mecanismo de acción

La E-cadherina interactúa con su entorno a través de numerosas vías. Uno de los mecanismos en los que participa es la migración de láminas de tejido mediante lamelipodios crípticos. Rac1 y sus efectores actúan en el borde frontal de esta estructura para iniciar la polimerización de actina, lo que permite a la célula generar fuerza en el margen celular y movimiento hacia adelante. [ 42 ] A medida que las células líderes extienden sus lamelipodios, las células seguidoras también extienden protrusiones para recopilar información sobre hacia dónde se mueve la lámina de tejido. La migración celular depende de la generación de un estado polarizado, con Rac1 en el frente y adhesión mediada por Rho en la parte posterior. La liberación de Merlin de los contactos celulares media parcialmente la migración concomitante al actuar como un transductor mecanoquímico. [ 43 ] Esta proteína supresora de tumores se relocaliza desde las uniones célula-célula corticales al citoplasma durante la migración para coordinar la activación de Rac1. Otras vías pueden modular la actividad de Merlin, como los cinturones de actina circunferenciales, que suprimen la exportación nuclear de Merlin y su interacción con la E-cadherina. [ 44 ]

Interacciones

Se ha demostrado que CDH1 (gen) interactúa con

Importancia clínica

Inmunohistoquímica para E-cadherina en carcinoma lobulillar invasivo, que muestra pérdida de expresión en células tumorales invasivas (flecha blanca).

La pérdida de la función o expresión de la E-cadherina se ha relacionado con la progresión y metástasis del cáncer . [ 62 ] [ 63 ] La regulación negativa de la E-cadherina disminuye la fuerza de adhesión celular dentro de un tejido, lo que resulta en un aumento de la motilidad celular. Esto, a su vez, puede permitir que las células cancerosas atraviesen la membrana basal e invadan los tejidos circundantes. [ 63 ] La E-cadherina también es utilizada por los patólogos para diagnosticar diferentes tipos de cáncer de mama. En comparación con el carcinoma ductal invasivo , la expresión de E-cadherina está marcadamente reducida o ausente en la gran mayoría de los carcinomas lobulares invasivos cuando se estudian mediante inmunohistoquímica . [ 64 ] La expresión espacio-temporal de la E-cadherina y la N-cadherina está estrictamente regulada durante la fusión de las suturas craneales en el desarrollo craneofacial. [ 65 ]

Cáncer

Metástasis

Las transiciones entre los estados epitelial y mesenquimal desempeñan un papel importante en el desarrollo embrionario y la metástasis del cáncer. Los niveles de E-cadherina cambian en la EMT ( transición epitelial-mesenquimal ) y la MET ( transición mesenquimal-epitelial ). La E-cadherina actúa como supresor de la invasión y como gen supresor de tumores clásico en el carcinoma lobulillar de mama preinvasivo. [ 66 ]

Técnico de emergencias médicas

La E-cadherina es un tipo crucial de adhesión célula-célula que mantiene unidas las células epiteliales. La E-cadherina puede secuestrar la β-catenina en la membrana celular mediante su cola citoplasmática. La pérdida de la expresión de E-cadherina provoca la liberación de β-catenina al citoplasma. Las moléculas de β-catenina liberadas pueden migrar al núcleo y desencadenar la expresión de factores de transcripción inductores de la transición epitelio-mesenquimal (EMT). Junto con otros mecanismos, como la activación constitutiva de RTK, la pérdida de E-cadherina puede conducir a las células cancerosas al estado mesenquimal y a la metástasis. La E-cadherina es un interruptor importante en la EMT. [ 66 ]

MET

Las células cancerosas en estado mesenquimal migran a nuevos sitios y pueden experimentar transiciones mesenquimales (MET) en ciertos microambientes favorables. Por ejemplo, las células cancerosas pueden reconocer características de células epiteliales diferenciadas en los nuevos sitios y aumentar la expresión de E-cadherina. Estas células cancerosas pueden volver a formar adhesiones célula-célula y regresar a un estado epitelial. [ 66 ]

Ejemplos

  • Las mutaciones inactivadoras hereditarias en CDH1 están asociadas con el cáncer gástrico difuso hereditario . Las personas con esta afección tienen hasta un 70 % de riesgo de desarrollar carcinoma gástrico difuso a lo largo de su vida, y las mujeres con mutaciones en CDH1 tienen hasta un 60 % de riesgo de desarrollar cáncer de mama lobular a lo largo de su vida. [ 67 ]
  • Inactivación de CDH1 (acompañada de la pérdida del alelo de tipo salvaje ) en el 56% de los carcinomas lobulares de mama. [ 68 ] [ 69 ]
  • Inactivación de CDH1 en el 50% de los carcinomas gástricos difusos. [ 70 ]
  • Pérdida completa de la expresión de la proteína E-cadherina en el 84% de los carcinomas lobulares de mama. [ 71 ]

Control genético y epigenético

Se ha descubierto que varias proteínas como SNAI1 , [ 72 ] [ 73 ] ZEB2 , [ 74 ] SNAI2 , [ 75 ] [ 76 ] TWIST1 [ 77 ] y ZEB1 [ 78 ] regulan negativamente la expresión de E-cadherina. Cuando se altera la expresión de estos factores de transcripción, los represores transcripcionales de E-cadherina se sobreexpresan en las células tumorales. Otro grupo de genes, como AML1, p300 y HNF3, [ 79 ] pueden regular positivamente la expresión de E-cadherina. [ 80 ]

Para estudiar la regulación epigenética de la E-cadherina, M. Lombaerts et al. realizaron un estudio de expresión genómica en 27 líneas celulares mamarias humanas. Sus resultados revelaron dos grupos principales con fenotipo fibroblástico o epitelial, respectivamente. Tras un análisis detallado, se observó que los grupos con fenotipo fibroblástico presentaban metilación parcial o completa del promotor CDH1, mientras que los grupos con fenotipo epitelial incluían tanto líneas celulares de tipo silvestre como líneas celulares con mutación en el gen CDH1. Los autores también encontraron que la transición epitelio-mesenquimal (EMT) puede ocurrir en líneas celulares de cáncer de mama con hipermetilación del promotor CDH1, pero no en líneas celulares con inactivación mutacional de CDH1. Esto contradice la hipótesis de que la pérdida de E-cadherina sea la causa inicial o primaria de la EMT. En conclusión, los resultados sugieren que la inactivación transcripcional de la E-cadherina es un epifenómeno y forma parte de un programa más amplio, con efectos mucho más graves que la simple pérdida de la expresión de E-cadherina. [ 80 ]

Otros estudios también muestran que la regulación epigenética de la expresión de E-cadherina ocurre durante la metástasis. Los patrones de metilación de la isla CpG 5' de la E-cadherina no son estables. Durante la progresión metastásica de muchos casos de tumores epiteliales, se observa una pérdida transitoria de E-cadherina, y la pérdida heterogénea de la expresión de E-cadherina resulta de un patrón heterogéneo de metilación de la región promotora de la E-cadherina. [ 81 ]

Véase también

Referencias

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Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que es de dominio público .

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