Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

Intoxicación por monóxido de carbono

La intoxicación por monóxido de carbono suele producirse por la inhalación de monóxido de carbono (CO) en niveles excesivos. [ 3 ] Los síntomas a menudo se describen como " simi...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita
Este es un buen artículo. Haz clic aquí para obtener más información.

La intoxicación por monóxido de carbono suele producirse por la inhalación de monóxido de carbono (CO) en niveles excesivos. [ 3 ] Los síntomas a menudo se describen como " similares a los de la gripe " y comúnmente incluyen dolor de cabeza , mareos , debilidad, vómitos, dolor de pecho y confusión . [ 1 ] Las exposiciones elevadas pueden provocar pérdida de conciencia , arritmias , convulsiones o la muerte. [ 1 ] [ 2 ] La "piel roja cereza" descrita clásicamente rara vez ocurre. [ 2 ] Las complicaciones a largo plazo pueden incluir fatiga crónica, problemas de memoria y problemas de movimiento. [ 5 ] Según el Valor Límite Umbral – Promedio Ponderado en el Tiempo, los humanos toleran 25 mL de CO/m 3 durante 8 horas/día durante una semana laboral de 40 horas. [ 6 ]

El CO es un gas incoloro e inodoro que inicialmente no es irritante. [ 5 ] Se produce durante la combustión incompleta de materia orgánica . [ 5 ] Esto puede ocurrir en equipos de cocina, vehículos motorizados o calentadores que utilizan combustibles a base de carbono . [ 1 ] El monóxido de carbono causa principalmente efectos adversos al combinarse con la hemoglobina para formar carboxihemoglobina (símbolo COHb o HbCO), lo que impide que la sangre transporte oxígeno y expulse dióxido de carbono como carbaminohemoglobina . [ 5 ] Además, muchas otras hemoproteínas como la mioglobina , el citocromo P450 y la citocromo oxidasa mitocondrial se ven afectadas, junto con otros objetivos celulares metálicos y no metálicos. [ 2 ] [ 7 ]

El diagnóstico se basa generalmente en un nivel de HbCO superior al 3 % en no fumadores y superior al 10 % en fumadores. [ 2 ] El umbral biológico de tolerancia a la carboxihemoglobina se acepta generalmente en un 15 % de COHb, lo que significa que la toxicidad se observa de forma constante en niveles superiores a esta concentración. [ 8 ] La FDA ha establecido previamente un umbral del 14 % de COHb en ciertos ensayos clínicos que evalúan el potencial terapéutico del monóxido de carbono. [ 9 ] En general, un 30 % de COHb se considera intoxicación grave por monóxido de carbono. [ 10 ] El nivel de carboxihemoglobina no mortal más alto notificado fue del 73 % de COHb. [ 10 ]

Los esfuerzos para prevenir el envenenamiento incluyen detectores de monóxido de carbono , ventilación adecuada de aparatos de gas , limpieza de chimeneas y mantenimiento de los sistemas de escape de los vehículos. [ 1 ] El tratamiento del envenenamiento generalmente consiste en administrar oxígeno al 100% junto con cuidados de apoyo . [ 2 ] [ 5 ] Este procedimiento se suele llevar a cabo hasta que los síntomas desaparecen y el nivel de HbCO es inferior al 3%/10%. [ 2 ]

La intoxicación por monóxido de carbono es relativamente común y provoca más de 20 000 visitas anuales a urgencias en Estados Unidos. [ 1 ] [ 11 ] Es el tipo de intoxicación mortal más común en muchos países. [ 12 ] En Estados Unidos, los casos no relacionados con incendios provocan más de 400 muertes al año. [ 1 ] Las intoxicaciones ocurren con mayor frecuencia en invierno, particularmente por el uso de generadores portátiles durante los cortes de energía . [ 2 ] [ 13 ] Los efectos tóxicos del CO se conocen desde la antigüedad . [ 14 ] [ 10 ] El descubrimiento de que la hemoglobina se ve afectada por el CO surgió con una investigación de James Watt y Thomas Beddoes sobre el potencial terapéutico del hidrocarbonato en 1793, y posteriormente fue confirmado por Claude Bernard entre 1846 y 1857. [ 10 ]

Fondo

El monóxido de carbono no es tóxico para todas las formas de vida, y su toxicidad es un ejemplo clásico de hormesis dependiente de la dosis . Pequeñas cantidades de monóxido de carbono se producen naturalmente a través de numerosas reacciones enzimáticas y no enzimáticas en diversos reinos filogenéticos, donde puede funcionar como un importante neurotransmisor (subcategorizado como gasotransmisor ) y un potencial agente terapéutico. [ 15 ] En el caso de los procariotas , algunas bacterias producen, consumen y responden al monóxido de carbono, mientras que otros microbios son susceptibles a su toxicidad. [ 7 ] Actualmente, no se conocen efectos adversos en las plantas fotosintéticas. [ 16 ]

Generalmente se considera que los efectos nocivos del monóxido de carbono se deben a su fuerte unión con el grupo hemo prostético de las hemoproteínas , lo que interfiere con las funciones celulares. Por ejemplo, el monóxido de carbono se une a la hemoglobina para formar carboxihemoglobina , la cual afecta el intercambio de gases y la respiración celular . La inhalación de concentraciones excesivas de este gas puede provocar hipoxia , daños en el sistema nervioso e incluso la muerte .

Como lo demostró Esther Killick , [ 10 ] diferentes especies y diferentes personas de diversos grupos demográficos pueden tener diferentes niveles de tolerancia al monóxido de carbono. [ 17 ] El nivel de tolerancia al monóxido de carbono de cualquier persona se ve alterado por varios factores, incluyendo la genética (mutaciones de la hemoglobina), el comportamiento como el nivel de actividad, la tasa de ventilación , una enfermedad cerebral o cardiovascular preexistente , el gasto cardíaco , la anemia , la enfermedad de células falciformes y otros trastornos hematológicos, la geografía y la presión barométrica , y la tasa metabólica . [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] [ 10 ]

Fisiología

El monóxido de carbono se produce de forma natural mediante numerosas reacciones enzimáticas y no enzimáticas fisiológicamente relevantes [ 7 ], cuyo mejor ejemplo es la hemooxigenasa, que cataliza la biotransformación del hemo (una protoporfirina de hierro ) en biliverdina y, finalmente, en bilirrubina . [ 21 ] Aparte de la señalización fisiológica , la mayor parte del monóxido de carbono se almacena como carboxihemoglobina en niveles no tóxicos inferiores al 3 % de HbCO. [ 22 ]

Terapéutica

Pequeñas cantidades de CO son beneficiosas y existen enzimas que lo producen en momentos de estrés oxidativo. [ 21 ] Se están desarrollando diversos fármacos para introducir pequeñas cantidades de CO; estos fármacos se denominan comúnmente moléculas liberadoras de monóxido de carbono . [ 15 ] [ 23 ] Históricamente, el potencial terapéutico de los aires artificiales , en particular el monóxido de carbono como hidrocarbonato , fue investigado por Thomas Beddoes , James Watt , Tiberius Cavallo , James Lind , Humphry Davy y otros en numerosos laboratorios, como el Pneumatic Institution . [ 10 ]

Signos y síntomas

En promedio, las exposiciones a 100 ppm o más son peligrosas para la salud humana. [ 24 ] La OMS recomienda niveles máximos de exposición a CO en interiores durante 24 horas de 4 mg/m³ ( 3,5 ppm a 20  °C). [ 25 ] La exposición aguda no debe exceder los 10 mg/m³ ( 8,7 ppm a 20  °C) en 8 horas, los 35 mg/m³ ( 31 ppm a 20  °C) en una hora y los 100 mg/m³ ( 87 ppm a 20  °C) en 15 minutos. [ 26 ]

Intoxicación aguda

Síntomas de toxicidad por CO

Las principales manifestaciones de la intoxicación por monóxido de carbono se desarrollan en los sistemas orgánicos más dependientes del uso de oxígeno, el sistema nervioso central y el corazón . [ 29 ] Los síntomas iniciales de la intoxicación aguda por monóxido de carbono incluyen dolor de cabeza , náuseas , malestar general y fatiga . [ 30 ] Estos síntomas a menudo se confunden con un virus como la gripe u otras enfermedades como intoxicación alimentaria o gastroenteritis . [ 22 ] El dolor de cabeza es el síntoma más común de la intoxicación aguda por monóxido de carbono; a menudo se describe como sordo, frontal y continuo. [ 31 ] El aumento de la exposición produce anomalías cardíacas que incluyen frecuencia cardíaca rápida , presión arterial baja y arritmia cardíaca ; [ 32 ] [ 33 ] los síntomas del sistema nervioso central incluyen delirio , alucinaciones , mareo , marcha inestable , confusión , convulsiones , depresión del sistema nervioso central , inconsciencia , paro respiratorio y muerte . [ 34 ] [ 35 ] Los síntomas menos comunes de intoxicación aguda por monóxido de carbono incluyen isquemia miocárdica , fibrilación auricular , neumonía , edema pulmonar , hiperglucemia , acidosis láctica , necrosis muscular , insuficiencia renal aguda , lesiones cutáneas y problemas visuales y auditivos. [ 32 ] [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] La exposición al monóxido de carbono puede provocar una esperanza de vida significativamente más corta debido al daño cardíaco. [ 39 ]

Una de las principales preocupaciones tras una intoxicación aguda por monóxido de carbono son las graves manifestaciones neurológicas tardías que pueden presentarse. Los problemas pueden incluir dificultad con las funciones intelectuales superiores, pérdida de memoria a corto plazo , demencia , amnesia , psicosis , irritabilidad, marcha extraña , trastornos del habla, síndromes similares a la enfermedad de Parkinson , ceguera cortical y estado de ánimo deprimido . [ 22 ] [ 40 ] La depresión puede presentarse en personas que no tenían antecedentes de depresión. [ 41 ] Estas secuelas neurológicas tardías pueden ocurrir hasta en el 50% de las personas intoxicadas después de 2 a 40 días. [ 22 ] Es difícil predecir quién desarrollará secuelas tardías; sin embargo, la edad avanzada, la pérdida de conciencia durante la intoxicación y las anomalías neurológicas iniciales pueden aumentar la probabilidad de desarrollar síntomas tardíos. [ 42 ]

Intoxicación crónica

La exposición crónica a niveles relativamente bajos de monóxido de carbono puede causar dolores de cabeza persistentes, mareos, depresión, confusión, pérdida de memoria, náuseas, trastornos auditivos y vómitos. [ 43 ] [ 44 ] Se desconoce si la exposición crónica a niveles bajos puede causar daño neurológico permanente. [ 22 ] Por lo general, al cesar la exposición al monóxido de carbono, los síntomas suelen resolverse por sí solos, a menos que haya habido un episodio de intoxicación aguda grave. [ 43 ] Sin embargo, un caso observó pérdida de memoria permanente y problemas de aprendizaje después de una exposición de tres años a niveles relativamente bajos de monóxido de carbono provenientes de un horno defectuoso. [ 45 ]

La exposición crónica puede empeorar los síntomas cardiovasculares en algunas personas. [ 43 ] La exposición crónica al monóxido de carbono podría aumentar el riesgo de desarrollar aterosclerosis . [ 46 ] [ 47 ] Las exposiciones prolongadas al monóxido de carbono representan el mayor riesgo para las personas con cardiopatía coronaria y para las mujeres embarazadas. [ 48 ]

En animales de experimentación, el monóxido de carbono parece empeorar la pérdida auditiva inducida por ruido en condiciones de exposición al ruido que, de otro modo, tendrían efectos limitados sobre la audición. [ 49 ] En humanos, se ha informado de pérdida auditiva tras intoxicación por monóxido de carbono. [ 44 ] A diferencia de los hallazgos en estudios con animales, la exposición al ruido no fue un factor necesario para que se produjeran los problemas auditivos.

Envenenamiento mortal

Un signo clásico de intoxicación por monóxido de carbono se observa con mayor frecuencia en los muertos que en los vivos: se ha descrito a las personas con mejillas rojas y aspecto saludable. Sin embargo, dado que esta apariencia "rojo cereza" es más común en los muertos, no se considera un signo diagnóstico útil en la medicina clínica. En los exámenes de autopsia, la apariencia de intoxicación por monóxido de carbono es notable porque las personas muertas no embalsamadas normalmente son azuladas y pálidas, mientras que las personas muertas intoxicadas por monóxido de carbono pueden presentar una coloración inusualmente viva. [ 50 ] [ 51 ] [ 52 ] El efecto colorante del monóxido de carbono en tales circunstancias post mortem es, por lo tanto, análogo a su uso como colorante rojo en la industria comercial de procesamiento de carne .

Epidemiología

Se desconoce el número real de casos de intoxicación por monóxido de carbono, ya que muchas exposiciones no letales pasan desapercibidas. [ 30 ] [ 53 ] Según los datos disponibles, la intoxicación por monóxido de carbono es la causa más común de lesiones y muertes por intoxicación en todo el mundo. [ 54 ] La intoxicación suele ser más frecuente durante los meses de invierno. [ 29 ] [ 55 ] [ 56 ] [ 57 ] Esto se debe al mayor uso doméstico de hornos de gas, calentadores de gas o queroseno y estufas de cocina durante los meses de invierno, que, si están defectuosos o se utilizan sin la ventilación adecuada, pueden producir monóxido de carbono en exceso. [ 29 ] [ 58 ] La detección de monóxido de carbono y la intoxicación también aumentan durante los cortes de energía, cuando los aparatos eléctricos de calefacción y cocina dejan de funcionar y los residentes pueden recurrir temporalmente a calentadores, estufas y parrillas que queman combustible (algunos de los cuales son seguros solo para uso exterior, pero que, sin embargo, se queman erróneamente en interiores). [ 59 ] [ 60 ] [ 61 ]

Se estima que más de 40 000 personas al año buscan atención médica por intoxicación con monóxido de carbono en Estados Unidos. [ 62 ] El 95 % de las muertes por intoxicación con monóxido de carbono en Australia se deben a calentadores de gas. [ 63 ] [ 64 ] En muchos países industrializados, el monóxido de carbono es la causa de más del 50 % de las intoxicaciones mortales. [ 12 ] En Estados Unidos, aproximadamente 200 personas mueren cada año por intoxicación con monóxido de carbono asociada con equipos de calefacción domésticos que queman combustible. [ 65 ] La intoxicación con monóxido de carbono contribuye a las aproximadamente 5613 muertes por inhalación de humo que ocurren cada año en Estados Unidos. [ 66 ] Los CDC informan: «Cada año, más de 500 estadounidenses mueren por intoxicación accidental con monóxido de carbono, y más de 2000 se suicidan intoxicándose intencionalmente». [ 67 ] Durante el período de 10 años comprendido entre 1979 y 1988, se produjeron 56 133 muertes por intoxicación con monóxido de carbono en Estados Unidos, de las cuales 25 889 fueron suicidios, lo que deja 30 244 muertes no intencionadas. [ 66 ] Un informe de Nueva Zelanda mostró que 206 personas murieron por intoxicación con monóxido de carbono en los años 2001 y 2002. En total, la intoxicación con monóxido de carbono fue responsable del 43,9 % de las muertes por intoxicación en ese país. [ 68 ] En Corea del Sur , 1950 personas se intoxicaron con monóxido de carbono, con 254 muertes entre 2001 y 2003. [ 69 ] Un informe de Jerusalén mostró que 3,53 por cada 100 000 personas se intoxicaron anualmente entre 2001 y 2006. [ 70 ] En Hubei , China, se reportaron 218 muertes por intoxicación durante un período de 10 años, de las cuales el 16,5 % fueron por exposición a monóxido de carbono. [ 71 ]

Causas

El monóxido de carbono es un producto de la combustión de materia orgánica en condiciones de suministro restringido de oxígeno, lo que impide la oxidación completa a dióxido de carbono (CO₂ ) . Las fuentes de monóxido de carbono incluyen el humo del cigarrillo, incendios domésticos, hornos defectuosos , calentadores, estufas de leña , [ 77 ] gases de escape de vehículos de combustión interna , generadores eléctricos , equipos que funcionan con propano , como estufas portátiles, y herramientas que funcionan con gasolina, como sopladores de hojas , cortadoras de césped, hidrolavadoras, sierras para cortar concreto, allanadoras eléctricas y soldadoras. [ 22 ] [ 43 ] [ 78 ] [ 79 ] [ 80 ] [ 81 ] [ 82 ] La exposición suele ocurrir cuando se utiliza el equipo en edificios o espacios semicerrados. [ 22 ]

Viajar en la parte trasera de camionetas ha provocado intoxicaciones en niños. [ 83 ] Los automóviles con el motor en marcha y el tubo de escape bloqueado por la nieve han provocado intoxicaciones en los ocupantes. [ 84 ] Cualquier perforación entre el colector de escape y la cubierta puede provocar que los gases de escape lleguen a la cabina. Los generadores y los motores de propulsión en embarcaciones, especialmente en casas flotantes , han provocado exposiciones fatales al monóxido de carbono. [ 85 ] [ 86 ]

También puede producirse una intoxicación tras el uso de un equipo autónomo de respiración subacuática (SCUBA) debido a compresores de aire de buceo defectuosos . [ 87 ]

En las cuevas, el monóxido de carbono puede acumularse en cámaras cerradas debido a la presencia de materia orgánica en descomposición. [ 88 ] En las minas de carbón, puede producirse una combustión incompleta durante las explosiones, lo que da lugar a la producción de gas residual . Este gas contiene hasta un 3 % de CO y puede ser mortal con una sola inhalación. [ 76 ] Tras una explosión en una mina de carbón, las minas adyacentes interconectadas pueden volverse peligrosas debido a la fuga de gas residual de una mina a otra. Un incidente de este tipo ocurrió tras la explosión de Trimdon Grange , que causó la muerte de varios hombres en la mina Kelloe . [ 89 ]

Otra fuente de intoxicación es la exposición al disolvente orgánico diclorometano , también conocido como cloruro de metileno, presente en algunos decapantes de pintura , [ 90 ] ya que el metabolismo del diclorometano produce monóxido de carbono. [ 91 ] [ 92 ] [ 53 ] En noviembre de 2019, entró en vigor en Estados Unidos una prohibición de la EPA sobre el diclorometano en decapantes de pintura para uso doméstico. [ 93 ]

Prevención

Detector de monóxido de carbono conectado a una toma de corriente norteamericana.

Detectores

Un monitor de monóxido de carbono sujeto al uniforme de un paramédico.

La prevención sigue siendo un tema vital de salud pública , que requiere educación pública sobre el funcionamiento seguro de electrodomésticos, calentadores, chimeneas y motores de combustión interna, así como un mayor énfasis en la instalación de detectores de monóxido de carbono . [ 55 ] El monóxido de carbono es insípido, inodoro e incoloro, por lo que no se puede detectar mediante señales visuales ni olfativas. [ 94 ]

La Comisión de Seguridad de Productos para el Consumidor de los Estados Unidos ha declarado que "los detectores de monóxido de carbono son tan importantes para la seguridad del hogar como los detectores de humo", y recomienda que cada hogar tenga al menos un detector de monóxido de carbono, y preferiblemente uno en cada nivel del edificio. [ 65 ] Estos dispositivos, que son relativamente económicos [ 95 ] y están ampliamente disponibles, funcionan con baterías o con corriente alterna, con o sin batería de respaldo. [ 96 ] En los edificios, los detectores de monóxido de carbono generalmente se instalan cerca de los calentadores y otros equipos. Si se detecta un nivel relativamente alto de monóxido de carbono, el dispositivo activa una alarma, lo que da a las personas la oportunidad de evacuar y ventilar el edificio. [ 95 ] [ 97 ] A diferencia de los detectores de humo , [ 98 ] los detectores de monóxido de carbono no necesitan colocarse cerca del techo. [ 99 ]

El uso de detectores de monóxido de carbono se ha estandarizado en muchas áreas. En los EE. UU., la NFPA 720-2009, [ 100 ] las directrices para detectores de monóxido de carbono publicadas por la Asociación Nacional de Protección contra Incendios , exige la colocación de detectores/alarmas de monóxido de carbono en cada nivel de la residencia, incluido el sótano, además de las áreas exteriores para dormir. En las casas nuevas, los detectores alimentados por CA deben tener respaldo de batería y estar interconectados para garantizar una alerta temprana de los ocupantes en todos los niveles. [ 100 ] La NFPA 720-2009 es la primera norma nacional de monóxido de carbono que aborda los dispositivos en edificios no residenciales. Estas directrices, que ahora se aplican a escuelas, centros de salud, residencias de ancianos y otros edificios no residenciales, incluyen tres puntos principales: [ 100 ]

1. Una fuente de alimentación secundaria (batería de respaldo) debe alimentar todos los aparatos de notificación de monóxido de carbono durante al menos 12 horas,
2. Los detectores deben estar en el techo de la misma habitación que los aparatos de combustión instalados permanentemente, y
3. Los detectores deben estar ubicados en cada nivel habitable y en cada zona de climatización del edificio.

Las compañías de gas suelen recomendar que se realice el mantenimiento de los aparatos de gas al menos una vez al año. [ 101 ]

La norma NFPA no necesariamente se aplica por ley. Desde abril de 2006, el estado de Massachusetts, en Estados Unidos, exige la presencia de detectores en todas las viviendas con posibles fuentes de CO, independientemente de la antigüedad del edificio y de si son propiedad de sus ocupantes o están alquiladas. [ 102 ] Esta medida es aplicada por inspectores municipales y se inspiró en la muerte de Nicole Garofalo, de 7 años, en 2005, debido a que la nieve bloqueó una salida de calefacción de su casa. [ 103 ] Otras jurisdicciones pueden no tener ningún requisito o solo exigir detectores para construcciones nuevas o en el momento de la venta.

Recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud

Los siguientes valores de referencia (valores en ppm redondeados) y períodos de exposición promedio ponderados en el tiempo se han determinado de tal manera que no se supere el nivel de carboxihemoglobina (COHb) del 2,5 %, incluso cuando un sujeto normal realiza ejercicio ligero o moderado:

  • 100  mg/m³ ( 87 ppm) durante 15 min
  • 60  mg/m³ ( 52 ppm) durante 30 min
  • 30  mg/m³ ( 26 ppm) durante 1 h
  • 10  mg/m³ ( 9 ppm) durante 8 h
  • 7  mg/m 3 (6 ppm) durante 24 h (para la calidad del aire interior , de modo que no se supere el 2 % de COHb para la exposición crónica) [ 26 ]

Diagnóstico

Monitor de saturación de carboxihemoglobina en la punta del dedo (SpCO%). Nota: Esto no es lo mismo que un oxímetro de pulso (SpO2%), aunque algunos modelos (como este) miden tanto la saturación de oxígeno como la de monóxido de carbono.
Monitor de CO en el aliento que muestra la concentración de monóxido de carbono de una muestra de aliento exhalado (en ppm) con su correspondiente concentración porcentual de carboxihemoglobina.
Monitor de prueba de aliento de CO
Cuando se trata de monóxido de carbono, el tiempo es crucial. En el torrente sanguíneo, el monóxido de carbono tiene una afinidad con la hemoglobina unas 200 veces mayor que la del oxígeno.

Dado que muchos síntomas de intoxicación por monóxido de carbono también se presentan en otros tipos de intoxicaciones e infecciones (como la gripe), el diagnóstico suele ser difícil. [ 53 ] [ 104 ] Un historial de posible exposición al monóxido de carbono, como la exposición a un incendio residencial, puede sugerir intoxicación, pero el diagnóstico se confirma midiendo los niveles de monóxido de carbono en la sangre. Esto se puede determinar midiendo la cantidad de carboxihemoglobina en comparación con la cantidad de hemoglobina en la sangre. [ 22 ]

La proporción de moléculas de carboxihemoglobina respecto a las de hemoglobina en una persona promedio puede ser de hasta el 5%, aunque los fumadores que consumen dos paquetes al día pueden alcanzar niveles de hasta el 9%. [ 105 ] En personas intoxicadas sintomáticas, suelen estar en el rango del 10 al 30%, mientras que las personas que fallecen pueden presentar niveles sanguíneos post mortem del 30 al 90%. [ 106 ] [ 107 ]

Dado que las personas pueden seguir experimentando síntomas significativos de intoxicación por CO mucho después de que su concentración de carboxihemoglobina en sangre haya vuelto a la normalidad, presentarse a un examen con un nivel normal de carboxihemoglobina (lo que puede ocurrir en etapas avanzadas de la intoxicación) no descarta la intoxicación. [ 108 ]

Medición

El monóxido de carbono puede cuantificarse en la sangre mediante métodos espectrofotométricos o técnicas cromatográficas para confirmar un diagnóstico de intoxicación en una persona o para colaborar en la investigación forense de un caso de exposición mortal.

Un CO-oxímetro puede utilizarse para determinar los niveles de carboxihemoglobina. [ 109 ] [ 110 ] Los CO-oxímetros de pulso estiman la carboxihemoglobina con un clip de dedo no invasivo similar a un oxímetro de pulso . [ 111 ] Estos dispositivos funcionan haciendo pasar varias longitudes de onda de luz a través de la yema del dedo y midiendo la absorción de luz de los diferentes tipos de hemoglobina en los capilares. [ 112 ] El uso de un oxímetro de pulso regular no es eficaz en el diagnóstico de intoxicación por monóxido de carbono [ 113 ] ya que estos dispositivos pueden no ser capaces de distinguir la carboxihemoglobina de la oxihemoglobina. [ 114 ] La monitorización de CO en el aliento ofrece una alternativa a la CO-oximetría de pulso. Se ha demostrado que los niveles de carboxihemoglobina tienen una fuerte correlación con la concentración de CO en el aliento. [ 115 ] [ 116 ] Sin embargo, muchos de estos dispositivos requieren que el usuario inhale profundamente y contenga la respiración para permitir que el CO en la sangre escape a los pulmones antes de que se pueda realizar la medición. Dado que esto no es posible en personas inconscientes, estos dispositivos podrían no ser apropiados para su uso en la detección de intoxicación por monóxido de carbono en situaciones de emergencia in situ.

Diagnóstico diferencial

Hay muchas afecciones que deben considerarse en el diagnóstico diferencial de la intoxicación por monóxido de carbono. [ 29 ] [ 35 ] Los primeros síntomas, especialmente en exposiciones a niveles bajos, suelen ser inespecíficos y fácilmente confundibles con otras enfermedades, típicamente síndromes virales similares a la gripe , depresión , síndrome de fatiga crónica , dolor torácico y migraña u otros dolores de cabeza. [ 117 ] El monóxido de carbono ha sido denominado un "gran imitador" debido a que la presentación de la intoxicación es diversa e inespecífica. [ 29 ] Otras afecciones incluidas en el diagnóstico diferencial incluyen el síndrome de dificultad respiratoria aguda , el mal de altura , la acidosis láctica , la cetoacidosis diabética , la meningitis , la metahemoglobinemia o la intoxicación por opioides o alcohol tóxico. [ 35 ]

Tratamiento

El tratamiento inicial para la intoxicación por monóxido de carbono consiste en retirar inmediatamente a la persona de la exposición sin poner en peligro a otras personas. Quienes estén inconscientes pueden requerir RCP en el lugar. [ 50 ] La administración de oxígeno mediante mascarilla sin reinhalación reduce la vida media del monóxido de carbono de 320 minutos, cuando se respira aire normal, a solo 80 minutos. [ 34 ] El oxígeno acelera la disociación del monóxido de carbono de la carboxihemoglobina , convirtiéndolo así de nuevo en hemoglobina . [ 17 ] [ 119 ] Debido a los posibles efectos graves en el bebé, las mujeres embarazadas reciben tratamiento con oxígeno durante períodos más prolongados que las personas no embarazadas. [ 120 ]

Oxígeno hiperbárico

Una mujer dentro de una cámara hiperbárica de oxígeno

El oxígeno hiperbárico también se utiliza en el tratamiento de la intoxicación por monóxido de carbono, ya que puede acelerar la disociación del CO de la carboxihemoglobina [ 17 ] y la citocromo oxidasa [ 121 ] en mayor medida que el oxígeno normal. El oxígeno hiperbárico a tres veces la presión atmosférica reduce la vida media del monóxido de carbono a 23 minutos, en comparación con 80 minutos para el oxígeno a presión atmosférica normal. [ 17 ] También puede mejorar el transporte de oxígeno a los tejidos por el plasma, evitando parcialmente la transferencia normal a través de la hemoglobina. [ 119 ] Sin embargo, es controvertido si el oxígeno hiperbárico realmente ofrece algún beneficio adicional sobre el oxígeno normal de alto flujo, en términos de mayor supervivencia o mejores resultados a largo plazo. [ 122 ] [ 123 ] [ 124 ] [ 125 ] [ 126 ] [ 127 ] Se han realizado ensayos controlados aleatorios en los que se han comparado las dos opciones de tratamiento; [ 128 ] [ 129 ] [ 130 ] [ 131 ] [ 132 ] [ 133 ] De los seis realizados, cuatro encontraron que el oxígeno hiperbárico mejoraba el resultado y dos no encontraron ningún beneficio para el oxígeno hiperbárico. [ 122 ] Algunos de estos ensayos han sido criticados por aparentes fallas en su implementación. [ 134 ] [ 135 ] [ 136 ] [ 137 ] Una revisión de toda la literatura concluyó que el papel del oxígeno hiperbárico no está claro y la evidencia disponible no confirma ni niega un beneficio médicamente significativo. Los autores sugirieron un ensayo multicéntrico grande, bien diseñado y auditado externamente para comparar el oxígeno normal con el oxígeno hiperbárico. [ 122 ] Si bien la terapia de oxígeno hiperbárico se usa para intoxicaciones graves, el beneficio sobre la administración estándar de oxígeno no está claro. [ 2 ] [ 123 ]

Otro

Puede ser necesario un tratamiento adicional para otras complicaciones como convulsiones , hipotensión, anomalías cardíacas, edema pulmonar y acidosis . La hipotensión requiere tratamiento con líquidos intravenosos; pueden ser necesarios vasopresores para tratar la depresión miocárdica. [ 138 ] Las arritmias cardíacas se tratan con protocolos estándar de soporte vital cardíaco avanzado . [ 22 ] Si es grave, la acidosis metabólica se trata con bicarbonato de sodio . El tratamiento con bicarbonato de sodio es controvertido ya que la acidosis puede aumentar la disponibilidad de oxígeno tisular. [ 139 ] El tratamiento de la acidosis puede consistir únicamente en oxigenoterapia. [ 22 ] [ 35 ] El desarrollo tardío de deterioro neuropsiquiátrico es una de las complicaciones más graves de la intoxicación por monóxido de carbono. El daño cerebral se confirma mediante resonancia magnética o tomografía computarizada . [ 30 ] [ 140 ] [ 141 ] A menudo se requiere un seguimiento extenso y tratamiento de apoyo para el daño neurológico tardío. [ 34 ] Los resultados suelen ser difíciles de predecir tras una intoxicación, [ 142 ] especialmente en personas con síntomas de paro cardíaco , coma , acidosis metabólica o niveles elevados de carboxihemoglobina. [ 35 ] Un estudio informó que aproximadamente el 30% de las personas con intoxicación grave por monóxido de carbono tendrán un desenlace fatal. [ 53 ] Se ha informado que la terapia electroconvulsiva (TEC) puede aumentar la probabilidad de secuelas neuropsiquiátricas tardías (SNT) tras una intoxicación por monóxido de carbono (CO). [ 143 ] También se puede utilizar un dispositivo que proporciona dióxido de carbono para estimular una respiración más rápida (vendido bajo la marca ClearMate). [ 144 ]

Fisiopatología

Los mecanismos precisos por los cuales el monóxido de carbono induce efectos en los sistemas corporales son complejos y aún no se comprenden completamente. [ 30 ] Los mecanismos conocidos incluyen la unión del monóxido de carbono a la hemoglobina , la mioglobina y la citocromo c oxidasa mitocondrial , restringiendo el suministro de oxígeno, y la peroxidación lipídica cerebral causada por el monóxido de carbono . [ 34 ] [ 50 ] [ 145 ]

Hemoglobina

El monóxido de carbono tiene un coeficiente de difusión mayor que el oxígeno, y la principal enzima del cuerpo humano que lo produce es la hemooxigenasa , presente en casi todas las células y plaquetas. [ 7 ] La mayor parte del CO producido endógenamente se almacena unido a la hemoglobina como carboxihemoglobina . La comprensión simplificada del mecanismo de toxicidad del monóxido de carbono se basa en que el exceso de carboxihemoglobina disminuye la capacidad de la sangre para suministrar oxígeno a los tejidos de todo el cuerpo. En los humanos, la afinidad entre la hemoglobina y el monóxido de carbono es aproximadamente 240 veces mayor que la afinidad entre la hemoglobina y el oxígeno. [ 50 ] [ 146 ] [ 147 ] Sin embargo, ciertas mutaciones, como la mutación Hb-Kirklareli, tienen una afinidad relativa 80 000 veces mayor por el monóxido de carbono que por el oxígeno, lo que provoca que la carboxihemoglobina sistémica alcance un nivel sostenido del 16 % de COHb. [ 10 ]

La hemoglobina es un tetrámero con cuatro grupos hemo prostéticos que sirven como sitios de unión de oxígeno. El glóbulo rojo promedio contiene 250 millones de moléculas de hemoglobina, por lo tanto, 1000 millones de sitios hemo capaces de unirse al gas. [ 7 ] La unión del monóxido de carbono en cualquiera de estos sitios aumenta la afinidad por el oxígeno de los tres sitios restantes, lo que hace que la molécula de hemoglobina retenga oxígeno que de otro modo se entregaría al tejido; por lo tanto, la unión del monóxido de carbono en cualquier sitio puede ser tan peligrosa como la unión del monóxido de carbono en todos los sitios. [ 145 ] El suministro de oxígeno está impulsado en gran medida por el efecto Bohr y el efecto Haldane . Para proporcionar una sinopsis simplificada del mecanismo molecular del intercambio de gases sistémico en términos sencillos , se creía ampliamente que, tras la inhalación de aire, la unión del oxígeno a cualquiera de los sitios hemo desencadena un cambio conformacional en la unidad globina /proteína de la hemoglobina que luego permite la unión de oxígeno adicional a cada uno de los otros sitios hemo vacantes. Al llegar a las células/tejidos, la liberación de oxígeno en el tejido es impulsada por la "acidificación" del pH local (es decir, una concentración relativamente mayor de protones/ iones de hidrógeno "ácidos" ) causada por un aumento en la biotransformación del dióxido de carbono residual en ácido carbónico a través de la anhidrasa carbónica . En otras palabras, la sangre arterial oxigenada llega a las células en el "estado R de la hemoglobina", que tiene residuos de aminoácidos desprotonados/no ionizados (en lo que respecta al nitrógeno/ aminas ) debido al entorno de pH arterial menos ácido (la sangre arterial tiene un pH promedio de 7,407, mientras que la sangre venosa es ligeramente más ácida, con un pH de 7,371). El estado T de la hemoglobina se desoxigena en la sangre venosa parcialmente debido a la protonación/ionización causada por el ambiente ácido, lo que provoca una conformación inadecuada para la unión del oxígeno (en otras palabras, el oxígeno es expulsado al llegar a la célula porque el ácido ataca las aminas de la hemoglobina, causando la ionización/protonación de los residuos de amina, lo que resulta en un cambio conformacional inadecuado para retener el oxígeno). Además, el mecanismo de formación de carbaminohemoglobina genera iones de hidrógeno ácidos adicionales que pueden estabilizar aún más la hemoglobina desoxigenada protonada/ionizada. Al regresar la sangre venosa a los pulmones y exhalar dióxido de carbono, la sangre se desacidifica (véase también: hiperventilación ).) permitiendo la desprotonación/unionización de la hemoglobina para luego reactivar la unión del oxígeno como parte de la transición a la sangre arterial (nótese que este proceso es complejo debido a la participación de quimiorreceptores y otras funciones fisiológicas). El monóxido de carbono no se "expulsa" debido al ácido, por lo tanto, la intoxicación por monóxido de carbono altera este proceso fisiológico, de ahí que la sangre venosa de los pacientes intoxicados sea de un rojo brillante similar a la sangre arterial, ya que el carbonilo/monóxido de carbono se retiene. La hemoglobina es oscura en la sangre venosa desoxigenada, pero tiene un color rojo brillante cuando transporta sangre en la sangre arterial oxigenada y cuando se convierte en carboxihemoglobina tanto en la sangre arterial como en la venosa, por lo que los cadáveres envenenados e incluso las carnes comerciales tratadas con monóxido de carbono adquieren un tono rojizo vivo antinatural. [ 148 ]

En concentraciones tóxicas, el monóxido de carbono, en forma de carboxihemoglobina, interfiere significativamente con la respiración y el intercambio de gases al inhibir simultáneamente la captación y el suministro de oxígeno a las células y prevenir la formación de carbaminohemoglobina , que representa aproximadamente el 30 % de la exportación de dióxido de carbono. Por lo tanto, un paciente con intoxicación por monóxido de carbono puede experimentar hipoxia grave [ 22 ] y acidosis (potencialmente acidosis respiratoria y metabólica ), además de las toxicidades del exceso de monóxido de carbono que inhibe numerosas hemoproteínas y objetivos metálicos y no metálicos que afectan la maquinaria celular.

Mioglobina

El monóxido de carbono también se une a la hemoproteína mioglobina . Tiene una alta afinidad por la mioglobina, aproximadamente 60 veces mayor que la del oxígeno. [ 22 ] El monóxido de carbono unido a la mioglobina puede afectar su capacidad para utilizar oxígeno. [ 50 ] Esto causa una disminución del gasto cardíaco e hipotensión , lo que puede resultar en isquemia cerebral . [ 22 ] Se ha informado de un retorno tardío de los síntomas. Esto ocurre después de una recurrencia de niveles elevados de carboxihemoglobina; este efecto puede deberse a una liberación tardía de monóxido de carbono de la mioglobina, que posteriormente se une a la hemoglobina. [ 12 ]

Citocromo oxidasa

Otro mecanismo implica efectos sobre la cadena enzimática respiratoria mitocondrial responsable de la utilización eficaz del oxígeno en los tejidos. El monóxido de carbono se une a la citocromo oxidasa con menor afinidad que el oxígeno, por lo que es posible que requiera una hipoxia intracelular significativa antes de unirse. [ 149 ] Esta unión interfiere con el metabolismo aeróbico y la síntesis eficiente de adenosín trifosfato . Las células responden cambiando al metabolismo anaeróbico , lo que provoca anoxia , acidosis láctica y, finalmente, la muerte celular. [ 150 ] La tasa de disociación entre el monóxido de carbono y la citocromo oxidasa es lenta, lo que provoca un deterioro relativamente prolongado del metabolismo oxidativo . [ 30 ]

Efectos en el sistema nervioso central

El mecanismo que se cree que tiene una influencia significativa en los efectos retardados involucra células sanguíneas formadas y mediadores químicos, que causan peroxidación lipídica cerebral (degradación de ácidos grasos insaturados). El monóxido de carbono causa liberación de óxido nítrico por células endoteliales y plaquetas , y la formación de radicales libres de oxígeno incluido el peroxinitrito . [ 30 ] En el cerebro esto causa más disfunción mitocondrial, fuga capilar , secuestro de leucocitos y apoptosis . [ 14 ] El resultado de estos efectos es la peroxidación lipídica, que causa desmielinización reversible retardada de la sustancia blanca en el sistema nervioso central conocida como mielinopatía de Grinker , que puede conducir a edema y necrosis dentro del cerebro. [ 145 ] Este daño cerebral ocurre principalmente durante el período de recuperación. Esto puede resultar en déficits cognitivos, especialmente afectando la memoria y el aprendizaje, y trastornos del movimiento. Estos trastornos están típicamente relacionados con daño a la sustancia blanca cerebral y ganglios basales . [ 14 ] [ 151 ] Los cambios patológicos característicos tras una intoxicación son la necrosis bilateral de la sustancia blanca, el globo pálido , el cerebelo , el hipocampo y la corteza cerebral . [ 24 ] [ 22 ] [ 152 ]

Embarazo

La intoxicación por monóxido de carbono en mujeres embarazadas puede causar graves efectos adversos en el feto . La intoxicación provoca hipoxia en los tejidos fetales al disminuir la liberación de oxígeno materno al feto. El monóxido de carbono también atraviesa la placenta y se combina con la hemoglobina fetal , causando una hipoxia más directa en los tejidos fetales. Además, la hemoglobina fetal tiene una afinidad por el monóxido de carbono entre un 10 y un 15 % mayor que la hemoglobina adulta, lo que provoca una intoxicación más grave en el feto que en el adulto. [ 12 ] La eliminación del monóxido de carbono es más lenta en el feto, lo que lleva a una acumulación de esta sustancia tóxica. [ 153 ] El nivel de morbilidad y mortalidad fetal en la intoxicación aguda por monóxido de carbono es significativo, por lo que, a pesar de una intoxicación materna leve o tras la recuperación materna, aún puede producirse una intoxicación fetal grave o la muerte. [ 154 ]

Historia

Los seres humanos han mantenido una relación compleja con el monóxido de carbono desde que aprendieron a controlar el fuego alrededor del año 800.000 a. C. Es probable que los primeros hombres de las cavernas descubrieran la toxicidad del monóxido de carbono al introducir el fuego en sus viviendas. El desarrollo temprano de la metalurgia y las tecnologías de fundición , que surgieron alrededor del año 6000 a. C. durante la Edad del Bronce, también expusieron a la humanidad al monóxido de carbono. Además de su toxicidad, los indígenas americanos pudieron haber experimentado las propiedades neuroactivas del monóxido de carbono a través de rituales chamánicos junto al fuego. [ 10 ]

Las primeras civilizaciones desarrollaron relatos mitológicos para explicar el origen del fuego, como Vulcano , Pkharmat y Prometeo de la mitología griega, quienes compartieron el fuego con los humanos. Aristóteles (384-322 a. C.) fue el primero en registrar que la combustión del carbón producía humos tóxicos. El médico griego Galeno (129-199 d. C.) especuló que había un cambio en la composición del aire que causaba daño al ser inhalado, y los síntomas de intoxicación por CO aparecieron en las Quaestiones Medicae et Problemata Naturalia de Casio Iatrosofista alrededor del año 130 d. C. [ 10 ] Juliano el Apóstata , Celio Aureliano y otros documentaron de manera similar el conocimiento temprano de los síntomas de toxicidad de la intoxicación por monóxido de carbono causada por los humos del carbón en la era antigua. [ 10 ]

Casos documentados por Tito Livio y Cicerón aluden al uso del monóxido de carbono como método de suicidio en la antigua Roma . [ 10 ] [ 155 ] El emperador Lucio Vero usó humo para ejecutar prisioneros. [ 10 ] Muchas muertes se han relacionado con el envenenamiento por monóxido de carbono, incluyendo las del emperador Joviano , la emperatriz Fausta y Séneca . [ 10 ] La muerte más famosa por envenenamiento por monóxido de carbono posiblemente haya sido la de Cleopatra [ 10 ] o Edgar Allan Poe . [ 156 ]

En el siglo XV, los mineros del carbón creían que la muerte súbita era causada por espíritus malignos ; la intoxicación por monóxido de carbono se ha relacionado con experiencias sobrenaturales y paranormales , brujería , etc., a lo largo de los siglos siguientes [ 10 ], incluyendo en la actualidad, como lo ejemplifican las investigaciones de Carrie Poppy . [ 157 ]

Georg Ernst Stahl mencionó el término carbonarii halitus en 1697 en referencia a vapores tóxicos que se creía que eran monóxido de carbono. Friedrich Hoffmann llevó a cabo la primera investigación científica moderna sobre el envenenamiento por monóxido de carbono proveniente del carbón en 1716, rechazando notablemente a los aldeanos que atribuían la muerte a supersticiones demoníacas. Herman Boerhaave realizó los primeros experimentos científicos sobre el efecto del monóxido de carbono (humos de carbón) en animales en la década de 1730. [ 10 ] A Joseph Priestley se le atribuye la primera síntesis de monóxido de carbono en 1772, al que llamó aire pesado inflamable, y Carl Wilhelm Scheele aisló monóxido de carbono del carbón en 1773, sugiriendo que era la sustancia tóxica. [ 10 ]

El riesgo dependiente de la dosis de intoxicación por monóxido de carbono como hidrocarbonato fue investigado a finales de la década de 1790 por Thomas Beddoes , James Watt , Tiberius Cavallo , James Lind , Humphry Davy y muchos otros en el contexto de la inhalación de aires artificiales , gran parte de la cual ocurrió en la Institución Neumática . [ 10 ]

William Cruickshank descubrió el monóxido de carbono como una molécula que contiene un átomo de carbono y uno de oxígeno en 1800, dando inicio así a la era moderna de investigación centrada exclusivamente en el monóxido de carbono. El mecanismo de toxicidad fue sugerido por primera vez por James Watt en 1793, seguido por Adrien Chenot en 1854 y finalmente demostrado por Claude Bernard después de 1846, según se publicó en 1857 y también de forma independiente por Felix Hoppe-Seyler ese mismo año. [ 10 ]

El primer ensayo clínico controlado que estudió la toxicidad del monóxido de carbono tuvo lugar en 1973. [ 10 ]

Detección histórica

La intoxicación por monóxido de carbono ha afectado a los mineros del carbón durante muchos siglos. En el contexto de la minería, el monóxido de carbono se conoce comúnmente como gas residual . John Scott Haldane identificó el monóxido de carbono como el componente letal del gas residual , el gas creado por la combustión , después de examinar muchos cuerpos de mineros muertos en explosiones en las minas. [ 10 ] En 1911, Haldane introdujo el uso de pequeños animales para que los mineros detectaran niveles peligrosos de monóxido de carbono bajo tierra, ya fueran ratones blancos o canarios, que tienen poca tolerancia al monóxido de carbono, lo que proporciona una alerta temprana, es decir, el canario en una mina de carbón . [ 10 ] El canario en las minas británicas fue reemplazado en 1986 por el detector electrónico de gas.

El primer método analítico cualitativo para detectar carboxihemoglobina surgió en 1858 con un método colorimétrico desarrollado por Felix Hoppe-Seyler , y el primer método de análisis cuantitativo surgió en 1880 con Josef von Fodor . [ 10 ]

Tratamiento histórico

El uso del oxígeno surgió con informes anecdóticos como el de Humphry Davy, quien fue tratado con oxígeno en 1799 tras inhalar tres cuartos de hidrocarburo ( gas de agua ). [ 10 ] Samuel Witter desarrolló un protocolo de inhalación de oxígeno en respuesta a la intoxicación por monóxido de carbono en 1814. [ 10 ] De manera similar, se recomendó un protocolo de inhalación de oxígeno para la malaria (que se traduce literalmente como "mal aire") en 1830, basándose en síntomas de malaria que coincidían con la intoxicación por monóxido de carbono. [ 10 ] Otros protocolos de oxígeno surgieron a finales del siglo XIX. [ 11 ] El uso de oxígeno hiperbárico en ratas después de una intoxicación fue estudiado por Haldane en 1895, mientras que su uso en humanos comenzó en la década de 1960. [ 155 ]

Incidentes

El peor caso de envenenamiento masivo accidental por monóxido de carbono fue el desastre ferroviario de Balvano, ocurrido el 3 de marzo de 1944 en Italia, cuando un tren de mercancías con muchos pasajeros ilegales se detuvo en un túnel, causando la muerte de más de 500 personas. [ 158 ]

Se sospecha que más de 50 personas murieron por inhalación de humo como resultado de la masacre de los Davidianos de Branch durante el asedio de Waco en 1993. [ 159 ]

El 14 de diciembre de 2024, 12 personas murieron por intoxicación con monóxido de carbono en Gudauri ( Georgia ) debido a que se colocaron generadores eléctricos que utilizaban fueloil en un área cerrada cerca de sus habitaciones. [ 160 ]

Armamentización

En la historia antigua, Aníbal ejecutó a prisioneros romanos con humos de carbón durante la Segunda Guerra Púnica . [ 10 ]

La exterminación de perros callejeros mediante una cámara de gas de monóxido de carbono se describió en 1874. [ 10 ] En 1884, apareció un artículo en Scientific American que describía el uso de una cámara de gas de monóxido de carbono para operaciones de matadero , así como para la eutanasia de diversos animales. [ 161 ]

Como parte del Holocausto durante la Segunda Guerra Mundial , los nazis utilizaron furgonetas de gas en el campo de exterminio de Chelmno y otros lugares para asesinar a unas 700.000 personas o más mediante envenenamiento con monóxido de carbono. Este método también se empleó en las cámaras de gas de varios campos de exterminio, como Treblinka , Sobibor y Belzec . El uso de monóxido de carbono en las cámaras de gas comenzó en la Operación T4 . El gas era suministrado por IG Farben en cilindros presurizados y se introducía mediante tuberías en las cámaras de gas construidas en diversos hospitales psiquiátricos, como el Centro de Eutanasia de Hartheim . Por ejemplo, se utilizaban los gases de escape de los motores de los tanques para suministrar el gas a las cámaras. [ 162 ]

Referencias

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Centro Nacional de Salud Ambiental (30 de diciembre de 2015). "Intoxicación por monóxido de carbono: preguntas frecuentes" . www.cdc.gov . Archivado del original el 5 de julio de 2017. Recuperado el 2 de julio de 2017 .
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Guzman JA (octubre de 2012). "Intoxicación por monóxido de carbono". Critical Care Clinics . 28 (4): 537– 48. doi : 10.1016/j.ccc.2012.07.007 . PMID 22998990 . 
  3. 1 2 Schottke D (2016). Emergency Medical Responder: Your First Response in Emergency Care . Jones & Bartlett Learning. p. 224. ISBN  978-1-284-10727-2Archivado del original el 10 de septiembre de 2017. Consultado el 2 de julio de 2017 .
  4. ↑ Caterino JM, Kahan S (2003). En una página: Medicina de urgencias . Lippincott Williams & Wilkins. pág. 309. ISBN  978-1-4051-0357-2Consultado el 2 de julio de 2017 .
  5. 1 2 3 4 5 Bleecker ML (2015). "Intoxicación por monóxido de carbono". Neurología Ocupacional . Manual de Neurología Clínica. Vol. 131. págs. 191–203 . doi : 10.1016/B978-0-444-62627-1.00024-X . ISBN   978-0-444-62627-1. PMID 26563790 . 
  6. ↑ Bierhals, Jürgen (2001). "Monóxido de carbono". Enciclopedia de química industrial de Ullmann . doi : 10.1002/14356007.a05_203 . ISBN 978-3-527-30385-4.
  7. 1 2 3 4 5 Hopper CP, De La Cruz LK, Lyles KV, Wareham LK, Gilbert JA, Eichenbaum Z, et al. (diciembre de 2020). "Papel del monóxido de carbono en la comunicación huésped-microbioma intestinal" . Chemical Reviews . 120 (24): 13273– 13311. doi : 10.1021/acs.chemrev.0c00586 . PMID 33089988. S2CID 224824871 .   
  8. ↑ Motterlini R, Foresti R (marzo de 2017). "Señalización biológica por monóxido de carbono y moléculas liberadoras de monóxido de carbono" . American Journal of Physiology. Cell Physiology . 312 (3): C302– C313. doi : 10.1152/ajpcell.00360.2016 . PMID 28077358 . 
  9. ↑ Yang X, de Caestecker M, Otterbein LE, Wang B (julio de 2020). "Monóxido de carbono: una terapia emergente para la lesión renal aguda" . Medicinal Research Reviews . 40 (4): 1147– 1177. doi : 10.1002/med.21650 . PMC 7280078. PMID 31820474 .  
  10. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 Hopper CP, Zambrana PN, Goebel U, Wollborn J (junio de 2021). "Una breve historia del monóxido de carbono y sus orígenes terapéuticos". Óxido nítrico . 111–112 : 45–63 . doi : 10.1016/j.niox.2021.04.001 . PMID 33838343 . 
  11. 1 2 Penney DG (2007). Intoxicación por monóxido de carbono . CRC Press. pág. 569. ISBN  978-0-8493-8418-9Archivado del original el 10 de septiembre de 2017. Consultado el 2 de julio de 2017 .
  12. 1 2 3 4 Omaye ST (noviembre de 2002). "Modulación metabólica de la toxicidad del monóxido de carbono". Toxicology . 180 (2): 139– 50. Bibcode : 2002Toxgy.180..139O . doi : 10.1016/S0300-483X(02)00387-6 . PMID 12324190 . 
  13. ↑ Ferri FF (2016). Ferri's Clinical Advisor 2017 E-Book: 5 libros en 1. Elsevier Health Sciences. págs. 227–228 . ISBN  978-0-323-44838-3Archivado del original el 10 de septiembre de 2017. Consultado el 2 de julio de 2017 .
  14. 1 2 3 Blumenthal I (junio de 2001). "Intoxicación por monóxido de carbono" . Journal of the Royal Society of Medicine . 94 (6): 270– 2. doi : 10.1177/014107680109400604 . PMC 1281520. PMID 11387414 .  
  15. 1 2 Motterlini R, Otterbein LE (septiembre de 2010). "El potencial terapéutico del monóxido de carbono". Nature Reviews. Drug Discovery . 9 ( 9): 728– 43. Bibcode : 2010NRvDD...9..728M . doi : 10.1038/nrd3228 . PMID 20811383. S2CID 205477130 .  
  16. ↑ "Monóxido de carbono" . ernet.in . Archivado del original el 14 de abril de 2014.
  17. 1 2 3 4 Raub JA, Mathieu-Nolf M, Hampson NB, Thom SR (abril de 2000). "Intoxicación por monóxido de carbono: una perspectiva de salud pública". Toxicology . 145 (1): 1– 14. Bibcode : 2000Toxgy.145....1R . doi : 10.1016/S0300-483X(99)00217-6 . PMID 10771127 . 
  18. ↑ "Monóxido de carbono" . Asociación Estadounidense del Pulmón. Archivado del original el 28 de mayo de 2008. Consultado el 14 de septiembre de 2009 .
  19. ↑ Lipman GS (2006). "Toxicidad del monóxido de carbono a gran altitud" . Medicina Ambiental y de la Naturaleza . 17 (2): 144– 5. doi : 10.1580/1080-6032(2006)17 [ 144:CMTAHA ] 2.0.CO ; 2 . PMID 16805152 . 
  20. ↑ Raub J (1999). Criterios de salud ambiental 213 (monóxido de carbono) . Ginebra: Programa Internacional de Seguridad Química, Organización Mundial de la Salud. ISBN 978-92-4-157213-2.
  21. 1 2 Campbell NK, Fitzgerald HK, Dunne A (enero de 2021). "Regulación de la inflamación por la hemooxigenasa 1 antioxidante". Nature Reviews. Immunology . 21 (7): 411– 425. doi : 10.1038/s41577-020-00491-x . PMID 33514947. S2CID 231762031 .  
  22. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Goldfrank L, Flomenbaum N, Lewin N, Howland MA, Hoffman R, Nelson L (2002). "Monóxido de carbono". Emergencias toxicológicas de Goldfrank (7.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill. págs. 1689–1704 . ISBN   978-0-07-136001-2.
  23. ↑ Foresti R, Bani-Hani MG, Motterlini R (abril de 2008). "Uso del monóxido de carbono como agente terapéutico: promesas y desafíos" . Medicina de cuidados intensivos . 34 (4): 649– 58. doi : 10.1007/s00134-008-1011-1 . PMID 18286265. S2CID 6982787 .  
  24. 1 2 Prockop LD, Chichkova RI (noviembre de 2007). " Intoxicación por monóxido de carbono: una revisión actualizada". Journal of the Neurological Sciences . 262 ( 1–2 ): 122–30 . doi : 10.1016/j.jns.2007.06.037 . PMID 17720201. S2CID 23892477 .  
  25. ↑ Directrices mundiales de la OMS sobre la calidad del aire: material particulado (PM2,5 y PM10), ozono, dióxido de nitrógeno, dióxido de azufre y monóxido de carbono . Organización Mundial de la Salud. 2021. hdl : 10665/345329 . ISBN 978-92-4-003422-8.
  26. 1 2 Penney, David; Benignus, Vernon; Kephalopoulos, Stylianos; Kotzias, Dimitrios; Kleinman, Michael; Verrier, Agnes (2010). "Monóxido de carbono" . Directrices de la OMS para la calidad del aire interior: contaminantes seleccionados . Organización Mundial de la Salud.
  27. ↑ Goldstein M (diciembre de 2008). "Intoxicación por monóxido de carbono". Journal of Emergency Nursing . 34 (6): 538– 42. doi : 10.1016/j.jen.2007.11.014 . PMID 19022078 . 
  28. ↑ Struttmann T, Scheerer A, Prince TS, Goldstein LA (noviembre de 1998). "Intoxicación involuntaria por monóxido de carbono de una fuente improbable" . The Journal of the American Board of Family Practice . 11 (6): 481–4 . doi : 10.3122/jabfm.11.6.481 . PMID 9876005 . 
  29. 1 2 3 4 5 Kao LW, Nañagas KA (marzo de 2006). "Toxicidad asociada con el monóxido de carbono". Clinics in Laboratory Medicine . 26 (1): 99– 125. doi : 10.1016/j.cll.2006.01.005 . PMID 16567227 . 
  30. 1 2 3 4 5 6 Hardy KR, Thom SR (1994). "Fisiopatología y tratamiento de la intoxicación por monóxido de carbono". Journal of Toxicology. Clinical Toxicology . 32 (6): 613– 29. doi : 10.3109/15563659409017973 . PMID 7966524 . 
  31. ↑ Hampson NB, Hampson LA (marzo de 2002). " Características de la cefalea asociada con intoxicación aguda por monóxido de carbono". Headache . 42 (3): 220– 3. doi : 10.1046/j.1526-4610.2002.02055.x . PMID 11903546. S2CID 8773611 .  
  32. 1 2 Choi IS (junio de 2001). " Intoxicación por monóxido de carbono: manifestaciones sistémicas y complicaciones" . Journal of Korean Medical Science . 16 (3): 253– 61. doi : 10.3346/jkms.2001.16.3.253 . PMC 3054741. PMID 11410684 .  
  33. ↑ Tritapepe L, Macchiarelli G, Rocco M, Scopinaro F, Schillaci O, Martuscelli E, Motta PM (abril de 1998). "Evidencia funcional y ultraestructural de aturdimiento miocárdico después de intoxicación aguda por monóxido de carbono". Critical Care Medicine . 26 (4): 797– 801. doi : 10.1097/00003246-199804000-00034 . PMID 9559621 . 
  34. 1 2 3 4 Weaver LK (marzo de 2009). "Práctica clínica. Intoxicación por monóxido de carbono". The New England Journal of Medicine . 360 (12): 1217– 25. doi : 10.1056/NEJMcp0808891 . PMID 19297574 . 
  35. 1 2 3 4 5 Toxicidad por monóxido de carbono en eMedicine
  36. ↑ Marius-Nunez AL (febrero de 1990). "Infarto de miocardio con arterias coronarias normales tras exposición aguda a monóxido de carbono". Chest . 97 (2): 491–4 . doi : 10.1378/chest.97.2.491 . PMID 2298080 . 
  37. ↑ Gandini C, Castoldi AF, Candura SM, Locatelli C, Butera R, Priori S, Manzo L (2001). "Cardiotoxicidad del monóxido de carbono". Journal of Toxicology. Clinical Toxicology . 39 (1): 35– 44. doi : 10.1081/CLT-100102878 . PMID 11327225 . S2CID 46035819 .  
  38. ↑ Sokal JA (diciembre de 1985). "El efecto de la duración de la exposición en el nivel sanguíneo de glucosa, piruvato y lactato en la intoxicación aguda por monóxido de carbono en el hombre". Journal of Applied Toxicology . 5 (6): 395–7 . doi : 10.1002/jat.2550050611 . PMID 4078220. S2CID 35144795 .  
  39. ↑ Henry CR, Satran D, Lindgren B, Adkinson C, Nicholson CI, Henry TD (enero de 2006). "Lesión miocárdica y mortalidad a largo plazo tras intoxicación por monóxido de carbono de moderada a grave" . JAMA . 295 (4): 398– 402. Bibcode : 2006JAMA..295..398H . doi : 10.1001/jama.295.4.398 . PMID 16434630 . 
  40. ↑ Choi IS (julio de 1983). "Secuelas neurológicas tardías en la intoxicación por monóxido de carbono". Archives of Neurology . 40 (7): 433– 5. doi : 10.1001/archneur.1983.04050070063016 . PMID 6860181 . 
  41. ↑ Roohi F, Kula RW, Mehta N (julio de 2001). "Veintinueve años después de la intoxicación por monóxido de carbono". Neurología Clínica y Neurocirugía . 103 (2): 92– 5. doi : 10.1016/S0303-8467(01)00119-6 . PMID 11516551. S2CID 1280793 .  
  42. ↑ Myers RA, Snyder SK, Emhoff TA (diciembre de 1985). "Secuelas subagudas de la intoxicación por monóxido de carbono". Annals of Emergency Medicine . 14 (12): 1163– 7. doi : 10.1016/S0196-0644(85)81022-2 . PMID 4061987 . 
  43. 1 2 3 4 Fawcett TA, Moon RE, Fracica PJ, Mebane GY, Theil DR, Piantadosi CA (enero de 1992). "Dolor de cabeza de los trabajadores de almacén. Intoxicación por monóxido de carbono por montacargas alimentados con propano". Journal of Occupational Medicine . 34 (1): 12– 5. PMID 1552375 . 
  44. 1 2 Johnson AC (2009). El Grupo Nórdico de Expertos para la documentación de criterios de riesgos para la salud derivados de sustancias químicas. 142, Exposición ocupacional a sustancias químicas y deterioro auditivo . Morata, Thais C. Gotemburgo: Universidad de Gotemburgo. ISBN 978-91-85971-21-3OCLC 939229378​​ 
  45. ↑ Ryan CM (1990). "Alteraciones de la memoria tras la exposición crónica a bajos niveles de monóxido de carbono". Archives of Clinical Neuropsychology . 5 (1): 59– 67. doi : 10.1016/0887-6177(90)90007-C . PMID 14589544 . 
  46. ↑ Davutoglu V, Zengin S, Sari I, Yildirim C, Al B, Yuce M, Ercan S (noviembre de 2009). "La exposición crónica al monóxido de carbono se asocia con aumentos en el grosor de la íntima-media carotídea y el nivel de proteína C reactiva" . The Tohoku Journal of Experimental Medicine . 219 (3): 201– 6. doi : 10.1620/tjem.219.201 . PMID 19851048 . 
  47. ↑ Shephard R (1983). Monóxido de carbono: El asesino silencioso . Springfield, Illinois: Charles C Thomas. pp. 93–96 . 
  48. ↑ Allred EN, Bleecker ER, Chaitman BR, Dahms TE, Gottlieb SO, Hackney JD, et al. (noviembre de 1989). "Efectos a corto plazo de la exposición al monóxido de carbono en el rendimiento físico de sujetos con enfermedad arterial coronaria". The New England Journal of Medicine . 321 (21): 1426– 32. doi : 10.1056/NEJM198911233212102 . PMID 2682242 .  
  49. ↑ Fechter LD (2004). "Promoción de la pérdida auditiva inducida por ruido mediante contaminantes químicos". Journal of Toxicology and Environmental Health. Parte A. 67 ( 8–10 ) : 727–40 . Bibcode : 2004JTEHA..67..727F . doi : 10.1080 /15287390490428206 . PMID 15192865. S2CID 5731842 .  
  50. 1 2 3 4 5 Bateman DN (octubre de 2003). "Monóxido de carbono". Medicina . 31 (10): 233. doi : 10.1383/medc.31.10.41.27810 .
  51. ↑ Simini B (octubre de 1998). "Decoloración rojo cereza en la intoxicación por monóxido de carbono" . Lancet . 352 ( 9134): 1154. doi : 10.1016/S0140-6736(05)79807-X . PMID 9798630. S2CID 40041894 .  
  52. ↑ Brooks DE, Lin E, Ahktar J (febrero de 2002). "¿Qué es el rojo cereza y a quién le importa?". The Journal of Emergency Medicine . 22 (2): 213– 4. doi : 10.1016/S0736-4679(01)00469-3 . PMID 11858933 . 
  53. 1 2 3 4 Varon J, Marik PE, Fromm RE, Gueler A (1999). "Intoxicación por monóxido de carbono: una revisión para clínicos". The Journal of Emergency Medicine . 17 (1): 87– 93. doi : 10.1016/S0736-4679(98)00128-0 . PMID 9950394 . 
  54. ↑ Thom SR (octubre de 2002). "Terapia con oxígeno hiperbárico para la intoxicación aguda por monóxido de carbono". The New England Journal of Medicine . 347 (14): 1105– 6. doi : 10.1056/NEJMe020103 . PMID 12362013 . 
  55. 1 2 Ernst A, Zibrak JD (noviembre de 1998). "Intoxicación por monóxido de carbono". The New England Journal of Medicine . 339 (22): 1603– 8. doi : 10.1056/NEJM199811263392206 . PMID 9828249 . 
  56. ↑ Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) (noviembre de 1996). "Muertes por intoxicación accidental por monóxido de carbono relacionada con vehículos motorizados: Colorado, 1996; Nuevo México, 1980-1995; y Estados Unidos, 1979-1992" . MMWR. Informe Semanal de Morbilidad y Mortalidad . 45 (47): 1029–32 . PMID 8965803. Archivado del original el 24 de junio de 2017 . 
  57. ↑ Partrick M, Fiesseler F, Shih R, Riggs R, Hung O (2009). "Variaciones mensuales en el diagnóstico de exposiciones a monóxido de carbono en el servicio de urgencias". Medicina Submarina e Hiperbárica . 36 (3): 161– 7. PMID 19860138 . 
  58. ↑ Heckerling PS (mayo de 1987). "Intoxicación oculta por monóxido de carbono: una causa de dolor de cabeza invernal". The American Journal of Emergency Medicine . 5 (3): 201– 4. doi : 10.1016/0735-6757(87)90320-2 . PMID 3580051 . 
  59. ↑ "El Departamento de Salud Pública advierte sobre los peligros de la intoxicación por monóxido de carbono durante los cortes de energía" . Tower Generator. Archivado del original el 26 de abril de 2012. Consultado el 23 de noviembre de 2011 .
  60. ↑ "Cómo evitar la intoxicación por monóxido de carbono durante un apagón" . CDC. Archivado del original el 12 de diciembre de 2011. Consultado el 23 de noviembre de 2011 .
  61. ↑ Klein KR, Herzog P, Smolinske S, White SR (2007). "La demanda de servicios de centros de control de intoxicaciones aumentó drásticamente durante el apagón de 2003". Toxicología Clínica . 45 (3): 248– 54. doi : 10.1080/15563650601031676 . PMID 17453875. S2CID 29853571 .  
  62. ↑ Hampson NB (septiembre de 1998). "Visitas al servicio de urgencias por intoxicación por monóxido de carbono en el noroeste del Pacífico". The Journal of Emergency Medicine . 16 (5): 695– 8. doi : 10.1016/S0736-4679(98)00080-8 . PMID 9752939 . 
  63. ↑ "Adenda de 2004 a las estadísticas y puntos de referencia de Australia y el extranjero sobre incidentes de seguridad de gas para clientes" (PDF) . Oficina de Seguridad del Gas, Victoria. 2004. Archivado del original (PDF) el 24 de septiembre de 2015.
  64. ↑ "Riesgo de intoxicación por monóxido de carbono en aparatos de gas domésticos" (PDF) . Informe al Departamento de Recursos, Energía y Turismo . Febrero de 2012. Archivado del original (PDF) el 12 de marzo de 2015.
  65. 1 2 "Los detectores de monóxido de carbono pueden salvar vidas: Documento CPSC n.° 5010" . Comisión de Seguridad de Productos de Consumo de EE. UU. Archivado del original el 9 de abril de 2009. Consultado el 30 de abril de 2009 .
  66. 1 2 Cobb N, Etzel RA (agosto de 1991). "Muertes no intencionales relacionadas con monóxido de carbono en los Estados Unidos, 1979 a 1988". JAMA . 266 (5): 659– 63. doi : 10.1001/jama.266.5.659 . PMID 1712865 . 
  67. ↑ "Hoja informativa sobre intoxicación por monóxido de carbono" (PDF) . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Julio de 2006. Archivado (PDF) del original el 18 de diciembre de 2008. Consultado el 16 de diciembre de 2008 .
  68. ↑ McDowell R, Fowles J, Phillips D (noviembre de 2005). "Muertes por envenenamiento en Nueva Zelanda: 2001-2002". The New Zealand Medical Journal . 118 (1225): U1725. PMID 16286939 . 
  69. ↑ Song KJ, Shin SD, Cone DC (septiembre de 2009). "Estatus socioeconómico e incidencia de intoxicaciones según su gravedad: un estudio de cohorte a nivel nacional". Toxicología Clínica . 47 (8): 818– 26. doi : 10.1080/15563650903158870 . PMID 19640232. S2CID 22203132 .  
  70. ↑ Salameh S, Amitai Y, Antopolsky M, Rott D, Stalnicowicz R (febrero de 2009). "Intoxicación por monóxido de carbono en Jerusalén: epidemiología y factores de riesgo". Toxicología Clínica . 47 (2): 137– 41. doi : 10.1080/15563650801986711 . PMID 18720104. S2CID 44624059 .  
  71. ↑ Liu Q, Zhou L, Zheng N, Zhuo L, Liu Y, Liu L (diciembre de 2009). "Muertes por envenenamiento en China: tipo y prevalencia detectados en el Centro Médico Forense de Tongji en Hubei". Forensic Science International . 193 ( 1–3 ): 88–94 . doi : 10.1016/j.forsciint.2009.09.013 . PMID 19854011 . 
  72. ↑ Comité sobre los efectos médicos y biológicos de los contaminantes ambientales (1977). Monóxido de carbono . Washington, DC: Academia Nacional de Ciencias. pág. 29. ISBN  978-0-309-02631-4.
  73. 1 2 Green W. "Introducción a la calidad del aire interior: monóxido de carbono (CO)" . Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos. Archivado del original el 18 de diciembre de 2008. Recuperado el 16 de diciembre de 2008 .
  74. ↑ Singer SF. El entorno global cambiante . Dordrecht: D. Reidel Publishing Company. pág. 90. 
  75. 1 2 Gosink T (1983-01-28). "¿Qué significan los niveles de monóxido de carbono?" . Alaska Science Forum . Geophysical Institute, University of Alaska Fairbanks. Archivado del original el 25-12-2008 . Recuperado el 16-12-2008 .
  76. 1 2 Roberts HC (septiembre de 1952), Informe sobre las causas y circunstancias de la explosión ocurrida en la mina de carbón de Easington, condado de Durham, el 29 de mayo de 1951. , Cmd 8646, Londres: Her Majesty's Stationery Office, pág. 39, hdl : 1842/5365 
  77. ↑ "Un hombre murió por intoxicación con monóxido de carbono tras usar 'bombillas térmicas' en su casa de Greystanes" . The Sydney Morning Herald . 18 de julio de 2015. Archivado del original el 19 de julio de 2015.
  78. ↑ Marc B, Bouchez-Buvry A, Wepierre JL, Boniol L, Vaquero P, Garnier M (junio de 2001). "Intoxicación por monóxido de carbono en jóvenes drogadictos debido al uso en interiores de un generador a gasolina". Journal of Clinical Forensic Medicine . 8 (2): 54– 6. doi : 10.1054/jcfm.2001.0474 . PMID 16083675 . 
  79. ↑ Johnson CJ, Moran JC, Paine SC, Anderson HW, Breysse PA (octubre de 1975). "Reducción de los niveles tóxicos de monóxido de carbono en las pistas de patinaje sobre hielo de Seattle" . American Journal of Public Health . 65 (10): 1087–90 . doi : 10.2105/AJPH.65.10.1087 . PMC 1776025. PMID 1163706 .  
  80. ↑ "Riesgos del monóxido de carbono de los motores pequeños de gasolina" (NIOSH) . Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional de los Estados Unidos. Archivado del original el 29 de octubre de 2007. Consultado el 15 de octubre de 2007 .
  81. ↑ Fife CE, Smith LA, Maus EA, McCarthy JJ, Koehler MZ, Hawkins T, Hampson NB (junio de 2009). "Muriendo por jugar videojuegos: intoxicación por monóxido de carbono por generadores eléctricos utilizados después del huracán Ike". Pediatrics . 123 ( 6): e1035-8. doi : 10.1542/peds.2008-3273 . PMID 19482736. S2CID 6375808 .  
  82. ↑ Emmerich SJ (julio de 2011). Concentraciones de CO medidas en la casa de pruebas de calidad del aire interior del NIST por el funcionamiento de generadores eléctricos portátiles en un garaje adjunto: informe provisional (Informe). Instituto Nacional de Estándares y Tecnología de los Estados Unidos. Archivado del original el 24 de febrero de 2013. Recuperado el 18 de abril de 2012 .
  83. ↑ Hampson NB, Norkool DM (enero de 1992). "Intoxicación por monóxido de carbono en niños que viajan en la parte trasera de camionetas". JAMA . 267 (4): 538– 40. doi : 10.1001/jama.267.4.538 . PMID 1370334 . 
  84. ↑ Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) (enero de 1996). "Intoxicaciones por monóxido de carbono asociadas con sistemas de escape de vehículos obstruidos por la nieve: Filadelfia y la ciudad de Nueva York, enero de 1996" . MMWR. Informe Semanal de Morbilidad y Mortalidad . 45 (1): 1–3 . PMID 8531914. Archivado del original el 24 de junio de 2017 . 
  85. ↑ Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) (diciembre de 2000). "Intoxicaciones por monóxido de carbono asociadas a casas flotantes en el lago Powell: Arizona y Utah, 2000" . MMWR. Informe semanal de morbilidad y mortalidad . 49 (49): 1105–8 . PMID 11917924 . 
  86. ↑ "Peligros del monóxido de carbono en la navegación según NIOSH" . Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional de los Estados Unidos. Archivado del original el 13 de octubre de 2007. Consultado el 15 de octubre de 2007 .
  87. ↑ Austin CC, Ecobichon DJ, Dussault G, Tirado C (diciembre de 1997). "Contaminación por monóxido de carbono y vapor de agua del aire comprimido respirable para bomberos y buzos". Journal of Toxicology and Environmental Health . 52 (5): 403– 23. Bibcode : 1997JTEHA..52..403A . doi : 10.1080/00984109708984073 . PMID 9388533 . 
  88. ↑ Dart RC (2004). Toxicología médica . Filadelfia: Williams & Wilkins. pág. 1169. ISBN  978-0-7817-2845-4.
  89. ↑ Trimdon Grange, Durham , 16 de febrero de 1882, archivado del original el 30 de marzo de 2017 , consultado el 22 de mayo de 2012.
  90. ↑ van Veen MP, Fortezza F, Spaans E, Mensinga TT (junio de 2002). "Desmontaje de pintura no profesional, predicción de modelos y validación experimental de los niveles de diclorometano en interiores" . Indoor Air . 12 (2): 92–7 . Bibcode : 2002InAir..12...92V . doi : 10.1034 / j.1600-0668.2002.01109.x . PMID 12216472. S2CID 13941392 .  
  91. ↑ Kubic VL, Anders MW (marzo de 1975). "Metabolismo de los dihalometanos a monóxido de carbono. II. Estudios in vitro". Drug Metabolism and Disposition . 3 (2): 104–12 . doi : 10.1016/S0090-9556(25)05688-0 . PMID 236156 . 
  92. ↑ Dueñas A, Felipe S, Ruiz-Mambrilla M, Martín-Escudero JC, García-Calvo C (enero de 2000). "Intoxicación por CO provocada por la inhalación de CH3Cl contenido en spray de defensa personal". La Revista Estadounidense de Medicina de Emergencia . 18 (1): 120– 1. doi : 10.1016/S0735-6757(00)90070-6 . PMID 10674554 . 
  93. ↑ US EPA, OCSPP (22 de agosto de 2019). "Regla final sobre la regulación del cloruro de metileno en la eliminación de pintura y recubrimientos para uso del consumidor" . US EPA .
  94. ↑ Millar IL, Mouldey PG (junio de 2008). "Aire comprimido para respirar: el potencial de maldad desde dentro" . Medicina hiperbárica y de buceo . 38 (2): 145– 51. PMID 22692708. Archivado del original el 25 de diciembre de 2010. Recuperado el 14 de abril de 2013 . 
  95. 1 2 Krenzelok EP, Roth R, Full R (septiembre de 1996). "Monóxido de carbono... el asesino silencioso con una solución audible". The American Journal of Emergency Medicine . 14 (5): 484– 6. doi : 10.1016/S0735-6757(96)90159-X . PMID 8765117 . 
  96. ↑ Lipinski ER (14 de febrero de 1999). "Vigilancia del monóxido de carbono" . The New York Times . Archivado del original el 23 de junio de 2011. Consultado el 9 de septiembre de 2009 .
  97. ↑ Yoon SS, Macdonald SC, Parrish RG (marzo de 1998). "Muertes por intoxicación accidental por monóxido de carbono y potencial de prevención con detectores de monóxido de carbono" . JAMA . 279 (9): 685–7 . doi : 10.1001/jama.279.9.685 . PMID 9496987 . 
  98. ↑ "Instalación y mantenimiento de detectores de humo" . NFPA . Asociación Nacional de Protección contra Incendios . Consultado el 7 de enero de 2025 .
  99. ↑ "Ubicación de detectores de monóxido de carbono: dónde colocar las alarmas de CO en su hogar" . Condado de Lincoln, Carolina del Norte . Consultado el 7 de enero de 2025 .
  100. 1 2 3 NFPA 720: Norma para la instalación de equipos de detección y advertencia de monóxido de carbono (CO) . Quincy, MA: Agencia Nacional de Protección contra Incendios. 2009.
  101. ↑ "Seguridad del gas en el hogar" . Registro de seguridad del gas del Reino Unido. Archivado del original el 2 de mayo de 2013. Consultado el 27 de mayo de 2013 .
  102. ↑ "MGL Cap. 148 §28F1/2 – Ley de Nicole, vigente a partir del 31 de marzo de 2006" . malegislature.gov . Archivado del original el 30 de diciembre de 2012.
  103. ↑ "Ley de Massachusetts sobre detectores de monóxido de carbono" . Bibliotecas jurídicas de los tribunales de primera instancia . Mancomunidad de Massachusetts. Archivado del original el 5 de marzo de 2013. Consultado el 22 de febrero de 2013 .
  104. ↑ Bennetto L, Powter L, Scolding NJ (abril de 2008). "Intoxicación accidental por monóxido de carbono sin antecedentes de exposición: informe de un caso" . Journal of Medical Case Reports . 2 (1) 118. doi : 10.1186/1752-1947-2-118 . PMC 2390579. PMID 18430228 .  
  105. ↑ Ford MD, Delaney KA, Ling LJ, Erickson T, eds. (2001). Toxicología clínica . WB Saunders Company. pág. 1046. ISBN  978-0-7216-5485-0.
  106. ↑ Sato, Keizo; Tamaki, Keiji; Hattori, Hideki; Moore, Christine Mary; Tsutsumi, Hajime; Okajima, Hiroshi; Katsumata, Yoshinao (noviembre de 1990). "Determinación de la hemoglobina total en muestras de sangre forenses con especial referencia al análisis de carboxihemoglobina". Forensic Science International . 48 (1): 89– 96. doi : 10.1016/0379-0738(90)90275-4 . PMID 2279722 . 
  107. ↑ R. Baselt, Disposición de fármacos y sustancias químicas tóxicas en el hombre , 8.ª edición, Biomedical Publications, Foster City, CA, 2008, págs. 237-41.
  108. ↑ Keleş A, Demircan A, Kurtoğlu G (junio de 2008). "Intoxicación por monóxido de carbono: ¿cuántos pacientes no diagnosticamos?". European Journal of Emergency Medicine . 15 (3): 154– 7. doi : 10.1097/MEJ.0b013e3282efd519 . PMID 18460956. S2CID 20998393 .  
  109. ↑ Rodkey FL, Hill TA, Pitts LL, Robertson RF (agosto de 1979). "Medición espectrofotométrica de carboxihemoglobina y metahemoglobina en sangre" . Química Clínica . 25 (8): 1388–93 . doi : 10.1093/clinchem/25.8.1388 . PMID 455674 . 
  110. ↑ Rees PJ, Chilvers C, Clark TJ (enero de 1980). "Evaluación de los métodos utilizados para estimar la dosis inhalada de monóxido de carbono" . Thorax . 35 (1): 47– 51. doi : 10.1136/thx.35.1.47 . PMC 471219. PMID 7361284 .  
  111. ↑ Coulange M, Barthelemy A, Hug F, Thierry AL, De Haro L (marzo de 2008). "Fiabilidad del nuevo oxímetro de pulso CO en víctimas de intoxicación por monóxido de carbono". Medicina Submarina e Hiperbárica . 35 (2): 107–11 . PMID 18500075 . 
  112. ↑ Maisel WH, Lewis RJ (octubre de 2010). "Medición no invasiva de carboxihemoglobina: ¿qué tan precisa es suficientemente precisa?". Annals of Emergency Medicine . 56 (4): 389– 91. doi : 10.1016/j.annemergmed.2010.05.025 . PMID 20646785 . 
  113. ↑ Vegfors M, Lennmarken C (mayo de 1991). "Carboxihemoglobinemia y oximetría de pulso" . British Journal of Anaesthesia . 66 (5): 625–6 . doi : 10.1093/bja/66.5.625 . PMID 2031826 . 
  114. ↑ Barker SJ, Tremper KK (mayo de 1987). "El efecto de la inhalación de monóxido de carbono en la oximetría de pulso y la PO2 transcutánea" . Anesthesiology . 66 (5): 677–9 . doi : 10.1097/00000542-198705000-00014 . PMID 3578881 . 
  115. ↑ Jarvis MJ, Belcher M, Vesey C, Hutchison DC (noviembre de 1986). "Monitores de monóxido de carbono de bajo costo en la evaluación del tabaquismo" . Thorax . 41 ( 11): 886– 7. Bibcode : 1986Thora..41..886J . doi : 10.1136/thx.41.11.886 . PMC 460516. PMID 3824275 .  
  116. ↑ Wald NJ, Idle M, Boreham J, Bailey A (mayo de 1981). "Monóxido de carbono en el aliento en relación con el tabaquismo y los niveles de carboxihemoglobina" . Thorax . 36 ( 5): 366–9 . doi : 10.1136/thx.36.5.366 . PMC 471511. PMID 7314006 .  
  117. ↑ Ilano AL, Raffin TA (enero de 1990). "Manejo de la intoxicación por monóxido de carbono" . Chest . 97 (1): 165–9 . doi : 10.1378/chest.97.1.165 . PMID 2403894 . 
  118. ↑ Mathieu D (2006). Manual de medicina hiperbárica (edición australiano en línea ). [Nueva York]: Springer. ISBN  978-1-4020-4376-5.
  119. 1 2 Olson KR (1984). "Intoxicación por monóxido de carbono: mecanismos, presentación y controversias en el manejo". The Journal of Emergency Medicine . 1 (3): 233– 43. doi : 10.1016/0736-4679(84)90078-7 . PMID 6491241 . 
  120. ↑ Margulies JL (noviembre de 1986). "Intoxicación aguda por monóxido de carbono durante el embarazo". The American Journal of Emergency Medicine . 4 (6): 516– 9. doi : 10.1016/S0735-6757(86)80008-0 . PMID 3778597 . 
  121. ↑ Brown DB, Mueller GL, Golich FC (noviembre de 1992). "Tratamiento con oxígeno hiperbárico para la intoxicación por monóxido de carbono en el embarazo: un caso clínico". Aviation, Space, and Environmental Medicine . 63 (11): 1011– 4. PMID 1445151 . 
  122. 1 2 3 Buckley NA, Isbister GK, Stokes B, Juurlink DN (2005). "Oxígeno hiperbárico para la intoxicación por monóxido de carbono: una revisión sistemática y un análisis crítico de la evidencia". Toxicological Reviews . 24 (2): 75– 92. doi : 10.2165/00139709-200524020-00002 . hdl : 1959.13/936317 . PMID 16180928 . S2CID 30011914 .  
  123. 1 2 Buckley NA, Juurlink DN, Isbister G, Bennett MH, Lavonas EJ (abril de 2011). "Oxígeno hiperbárico para la intoxicación por monóxido de carbono" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2011 (4) CD002041. doi : 10.1002/14651858.CD002041.pub3 . PMC 7066484. PMID 21491385 .  
  124. ↑ Henry JA (2005). "Terapia hiperbárica para la intoxicación por monóxido de carbono: ¿tratar o no tratar? Esa es la cuestión". Toxicological Reviews . 24 (3): 149–50 , discusión 159–60. doi : 10.2165/00139709-200524030-00002 . PMID 16390211. S2CID 70992548 .  
  125. ↑ Olson KR (2005). "¿Oxígeno hiperbárico u oxígeno normobárico?". Toxicological Reviews . 24 (3): 151, discusión 159–60. doi : 10.2165/00139709-200524030-00003 . PMID 16390212 . S2CID 41578807 .  
  126. ↑ Seger D (2005). "El mito". Toxicological Reviews . 24 (3): 155– 6, discusión 159–60. doi : 10.2165/00139709-200524030-00005 . PMID 16390214 . S2CID 40639134 .  
  127. ↑ Thom SR (2005). "Terapia de oxígeno hiperbárico para la intoxicación por monóxido de carbono: ¿es hora de poner fin a los debates?". Toxicological Reviews . 24 (3): 157–8 , discusión 159–60. doi : 10.2165/00139709-200524030-00006 . PMID 16390215. S2CID 71227659 .  
  128. ↑ Scheinkestel CD, Bailey M, Myles PS, Jones K, Cooper DJ, Millar IL, Tuxen DV (marzo de 1999). "Oxígeno hiperbárico o normobárico para la intoxicación aguda por monóxido de carbono: un ensayo clínico controlado aleatorizado". The Medical Journal of Australia . 170 (5): 203– 10. doi : 10.5694/j.1326-5377.1999.tb140318.x . PMID 10092916 . 
  129. ↑ Thom SR, Taber RL, Mendiguren II, Clark JM, Hardy KR, Fisher AB (abril de 1995). "Secuelas neuropsicológicas tardías tras intoxicación por monóxido de carbono: prevención mediante tratamiento con oxígeno hiperbárico". Annals of Emergency Medicine . 25 (4): 474–80 . doi : 10.1016/S0196-0644(95)70261-X . PMID 7710151 . 
  130. ↑ Raphael JC, Elkharrat D, Jars-Guincestre MC, Chastang C, Chasles V, Vercken JB, Gajdos P (agosto de 1989). "Ensayo de oxígeno normobárico e hiperbárico para la intoxicación aguda por monóxido de carbono". Lancet . 2 ( 8660): 414– 9. doi : 10.1016/S0140-6736(89)90592-8 . PMID 2569600. S2CID 26710636 .  
  131. ↑ Ducassé JL, Celsis P, Marc-Vergnes JP (marzo de 1995). "Pacientes no comatosos con intoxicación aguda por monóxido de carbono: ¿oxigenación hiperbárica o normobárica?" . Medicina Submarina e Hiperbárica . 22 (1): 9– 15. PMID 7742714. Archivado del original el 11 de agosto de 2011. Recuperado el 5 de octubre de 2007 . 
  132. ↑ Mathieu D, Mathieu-Nolf M, Durak C, Wattel F, Tempe JP, Bouachour G, Sainty JM (1996). "Estudio prospectivo aleatorizado que compara el efecto de HBO vs 12 horas de NBO en pacientes no comatosos intoxicados por CO: resultados del análisis preliminar" . Medicina Submarina e Hiperbárica . 23 : 7. Archivado del original el 2 de julio de 2011. Recuperado el 16 de mayo de 2008 .
  133. ↑ Weaver LK, Hopkins RO, Chan KJ, Churchill S, Elliott CG, Clemmer TP, et al. (octubre de 2002). "Oxígeno hiperbárico para la intoxicación aguda por monóxido de carbono" . The New England Journal of Medicine . 347 (14): 1057– 67. doi : 10.1056/NEJMoa013121 . PMID 12362006 .  
  134. ↑ Gorman DF (junio de 1999). "Oxígeno hiperbárico o normobárico para la intoxicación aguda por monóxido de carbono: un ensayo clínico controlado aleatorizado. Desafortunados fallos metodológicos". The Medical Journal of Australia . 170 (11): 563, respuesta del autor 564–5. doi : 10.5694/j.1326-5377.1999.tb127887.x . PMID 10397050. S2CID 28464628 .  
  135. ↑ Scheinkestel CD, Jones K, Myles PS, Cooper DJ, Millar IL, Tuxen DV (abril de 2004). "¿Qué sigue ahora con la intoxicación por monóxido de carbono?". Medicina de Emergencia Australasia . 16 (2): 151– 4. doi : 10.1111/j.1742-6723.2004.00567.x . PMID 15239731 . 
  136. ↑ Isbister GK, McGettigan P, Harris I (febrero de 2003). "Oxígeno hiperbárico para la intoxicación aguda por monóxido de carbono". The New England Journal of Medicine . 348 (6): 557–60 , respuesta del autor 557–60. doi : 10.1056/NEJM200302063480615 . PMID 12572577 . 
  137. ↑ Buckley NA, Juurlink DN (junio de 2013). "Las guías de tratamiento del monóxido de carbono deben reconocer las limitaciones de la evidencia existente". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine . 187 (12): 1390. doi : 10.1164/rccm.201212-2262LE . PMID 23767905 . 
  138. ↑ Tomaszewski C (enero de 1999). "Intoxicación por monóxido de carbono. La detección e intervención tempranas pueden salvar vidas". Postgraduate Medicine . 105 (1): 39–40 , 43–8 , 50. doi : 10.3810/pgm.1999.01.496 . PMID 9924492 . 
  139. ↑ Peirce EC (1986). "El tratamiento de la acidemia en la intoxicación por monóxido de carbono puede ser peligroso" . Journal of Hyperbaric Medicine . 1 (2): 87– 97. Archivado del original el 3 de julio de 2011. Consultado el 29 de octubre de 2009 .
  140. ↑ Devine SA, Kirkley SM, Palumbo CL, White RF (octubre de 2002). "Correlatos de resonancia magnética y neuropsicológicos de la exposición al monóxido de carbono: un informe de caso" . Environmental Health Perspectives . 110 (10): 1051– 5. Bibcode : 2002EnvHP.110.1051D . doi : 10.1289/ehp.021101051 (inactivo el 26 de febrero de 2026). PMC 1241033. PMID 12361932 .  {{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo desde febrero de 2026 ( enlace )
  141. ↑ O'Donnell P, Buxton PJ, Pitkin A, Jarvis LJ (abril de 2000). "Aspectos de la resonancia magnética cerebral en la intoxicación aguda por monóxido de carbono". Clinical Radiology . 55 (4): 273–80 . doi : 10.1053/crad.1999.0369 . PMID 10767186 . 
  142. ↑ Seger D, Welch L (agosto de 1994). "Controversias sobre el monóxido de carbono: pruebas neuropsicológicas, mecanismo de toxicidad y oxígeno hiperbárico". Annals of Emergency Medicine . 24 (2): 242– 8. doi : 10.1016/S0196-0644(94)70136-9 . PMID 8037390 . 
  143. ↑ Chiang CL, Tseng MC (27 de septiembre de 2011). "Uso seguro de la terapia electroconvulsiva en un superviviente con alto riesgo de suicidio por intoxicación con monóxido de carbono". Psiquiatría del Hospital General . 34 (1): 103.e1–3. doi : 10.1016/j.genhosppsych.2011.08.017 . PMID 21958445 . 
  144. ↑ "Comunicados de prensa: la FDA autoriza la comercialización de un nuevo dispositivo para ayudar a tratar la intoxicación por monóxido de carbono" . www.fda.gov . Archivado del original el 21 de marzo de 2019. Consultado el 21 de marzo de 2019 .
  145. 1 2 3 Gorman D, Drewry A, Huang YL, Sames C (mayo de 2003). "La toxicología clínica del monóxido de carbono". Toxicology . 187 (1): 25– 38. Bibcode : 2003Toxgy.187...25G . doi : 10.1016/S0300-483X(03)00005-2 . PMID 12679050 . 
  146. ↑ Townsend CL, Maynard RL (octubre de 2002). " Efectos sobre la salud de la exposición prolongada a bajas concentraciones de monóxido de carbono" . Medicina Ocupacional y Ambiental . 59 (10): 708–11 . doi : 10.1136/oem.59.10.708 . PMC 1740215. PMID 12356933 .  
  147. ↑ Haldane J (noviembre de 1895). " La acción del óxido carbónico en el hombre" . The Journal of Physiology . 18 ( 5–6 ): 430–62 . doi : 10.1113/jphysiol.1895.sp000578 . PMC 1514663. PMID 16992272 .  
  148. ^ Stryer L, Berg J, Tymoczko J, Gatto G (12 de marzo de 2019). Bioquímica . Aprendizaje Macmillan. ISBN 978-1-319-11467-1.
  149. ↑ Gorman DF, Runciman WB (noviembre de 1991). "Intoxicación por monóxido de carbono" . Anestesia y cuidados intensivos . 19 (4): 506– 11. doi : 10.1177/0310057X9101900403 . PMID 1750629 . 
  150. ↑ Alonso JR, Cardellach F, López S, Casademont J, Miró O (septiembre de 2003). "El monóxido de carbono inhibe específicamente la citocromo c oxidasa de la cadena respiratoria mitocondrial humana" . Farmacología y Toxicología . 93 (3): 142–6 . doi : 10.1034/j.1600-0773.2003.930306.x . PMID 12969439 . 
  151. ↑ Fan HC, Wang AC, Lo CP, Chang KP, Chen SJ (julio de 2009). "Daño de la sustancia blanca cerebelosa debido a intoxicación por monóxido de carbono: informe de un caso". The American Journal of Emergency Medicine . 27 (6): 757.e5–7. doi : 10.1016/j.ajem.2008.10.021 . PMID 19751650 . 
  152. ↑ Fukuhara M, Abe I, Matsumura K, Kaseda S, Yamashita Y, Shida K, et al. (abril de 1996). "Variaciones circadianas de la presión arterial en pacientes con secuelas de intoxicación por monóxido de carbono" . American Journal of Hypertension . 9 (4 Pt 1): 300– 5. doi : 10.1016/0895-7061(95)00342-8 . PMID 8722431 .  
  153. ↑ Greingor JL, Tosi JM, Ruhlmann S, Aussedat M (septiembre de 2001). "Intoxicación aguda por monóxido de carbono durante el embarazo. Un caso clínico y revisión de la literatura" . Emergency Medicine Journal . 18 (5): 399– 401. doi : 10.1136/emj.18.5.399 . PMC 1725677. PMID 11559621 .  
  154. ↑ Farrow JR, Davis GJ, Roy TM, McCloud LC, Nichols GR (noviembre de 1990). "Muerte fetal debida a intoxicación materna no letal por monóxido de carbono". Journal of Forensic Sciences . 35 (6): 1448– 52. doi : 10.1520/JFS12982J . PMID 2262778 . 
  155. 1 2 Penney DG (2007). Intoxicación por monóxido de carbono . CRC Press. pág. 754. ISBN  978-0-8493-8418-9Archivado del original el 10 de septiembre de 2017 .
  156. ↑ Geiling N. "La (aún) misteriosa muerte de Edgar Allan Poe" . Revista Smithsonian . Consultado el 3 de mayo de 2021 .
  157. ↑ Un enfoque científico de lo paranormal | Carrie Poppy . 27 de marzo de 2017. El evento ocurre a las 4:01 . Recuperado el 27 de mayo de 2021 a través de YouTube .
  158. ↑ Haine EA (1993). Accidentes ferroviarios . Associated University Presses . págs. 169–170 . ISBN  0-8453-4844-2.
  159. ↑ "10 cosas que quizás no sepas sobre Waco" . FRONTLINE . Consultado el 28 de mayo de 2021 .
  160. ↑ ""გარდაიცვალა 25 წლის ქართველი გოგონა, რომელიც მიმტანად მუშაობდა ორი ახალგაზრდა კართან. იპოვეს" - გუდაურში მომხდარი ტრაგედიის ახალი დეტალები" . kvirispalitra . 15 de diciembre de 2024 . Consultado el 29 de diciembre de 2024 .
  161. ↑ "Sacrificar animales para consumo sin dolor" . Scientific American . 51. Munn & Company: 148. 6 de septiembre de 1884.
  162. ↑ Totten S, Bartrop P, Markusen E (2007). Diccionario del genocidio . Greenwood. págs. 129, 156. ISBN  978-0-313-34642-2Archivado del original el 26 de mayo de 2013 .
  • Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) – Monóxido de carbono – Tema de seguridad y salud en el lugar de trabajo del NIOSH
  • Programa Internacional sobre Seguridad Química (1999). Monóxido de carbono , Criterios de Salud Ambiental 213, Ginebra: OMS