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aldosteronismo primario

El aldosteronismo primario ( AP ) , también conocido como hiperaldosteronismo primario , es la producción excesiva de la hormona aldosterona por las glándulas suprarrenales , lo...

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El aldosteronismo primario ( AP ) , también conocido como hiperaldosteronismo primario , es la producción excesiva de la hormona aldosterona por las glándulas suprarrenales , lo que resulta en niveles bajos de renina e hipertensión arterial . [ 1 ] Esta anomalía es un síndrome paraneoplásico (es decir, causado por hiperplasia o tumores ). Aproximadamente el 35 % de los casos son causados ​​por un adenoma secretor de aldosterona único , una afección conocida como síndrome de Conn . [ 7 ] [ 8 ]

Muchos pacientes experimentan fatiga, deficiencia de potasio e hipertensión arterial, lo que puede provocar visión borrosa, confusión o dolores de cabeza . [ 1 ] [ 2 ] Los síntomas también pueden incluir: dolores y debilidad muscular, espasmos musculares , dolor lumbar y en el flanco debido a los riñones, temblores, hormigueo , mareos/vértigo, nicturia y micción excesiva . [ 1 ] Las complicaciones incluyen enfermedades cardiovasculares como accidente cerebrovascular , infarto de miocardio , insuficiencia renal y arritmias cardíacas . [ 3 ] [ 4 ]

El hiperaldosteronismo primario tiene varias causas. Alrededor del 33% de los casos se deben a un adenoma suprarrenal que produce aldosterona, y el 66% a un agrandamiento de ambas glándulas suprarrenales . [ 1 ] Otras causas poco comunes incluyen el cáncer suprarrenal y un trastorno hereditario llamado hiperaldosteronismo familiar . [ 6 ] El PA está infradiagnosticado; la Sociedad Endocrina recomienda realizar pruebas de detección a personas con hipertensión arterial que tienen un mayor riesgo, [ 9 ] mientras que otros recomiendan realizar pruebas de detección a todas las personas con hipertensión arterial para detectar la enfermedad. [ 3 ] La detección generalmente se realiza midiendo la relación aldosterona-renina en sangre (RAR) sin medicamentos que interfieran y un potasio sérico superior a 4, con pruebas adicionales para confirmar los resultados positivos. [ 1 ] Si bien la hipopotasemia se describe clásicamente en el hiperaldosteronismo primario, esto solo está presente en aproximadamente una cuarta parte de las personas. [ 1 ] Para determinar la causa subyacente, se realizan estudios de imagen médica . [ 1 ]

Algunos casos pueden curarse extirpando el adenoma mediante cirugía después de su localización con muestreo venoso suprarrenal (AVS). [ 1 ] [ 10 ] También se puede extirpar una sola glándula suprarrenal en casos donde solo una está agrandada. [ 4 ] En casos debido al agrandamiento de ambas glándulas, el tratamiento generalmente es con medicamentos conocidos como antagonistas de la aldosterona, como espironolactona o eplerenona . [ 1 ] También pueden ser necesarios otros medicamentos para la presión arterial alta y una dieta baja en sal , por ejemplo, la dieta DASH . [ 1 ] [ 4 ] Algunas personas con hiperaldosteronismo familiar pueden ser tratadas con el esteroide dexametasona . [ 1 ]

El aldosteronismo primario se ha reconocido como una causa común de hipertensión secundaria, representando aproximadamente el 10% de la población hipertensa. [ 1 ] Ocurre con mayor frecuencia en mujeres que en hombres. [ 5 ] A menudo, comienza entre los 30 y los 50 años de edad. [ 5 ] El síndrome de Conn recibe su nombre de Jerome W. Conn (1907-1994), un endocrinólogo estadounidense que describió por primera vez los adenomas como causa de esta afección en 1955. [ 11 ] [ 12 ]

Signos y síntomas

Las personas suelen tener pocos o ningún síntoma. [ 1 ] Pueden experimentar debilidad muscular ocasional, espasmos musculares, hormigueo o micción excesiva . [ 1 ] Se puede observar presión arterial alta, manifestaciones de calambres musculares (debido a la hiperexcitabilidad de las neuronas secundaria a la hipocalcemia ), debilidad muscular (debido a la hipoexcitabilidad de los músculos esqueléticos secundaria a la hipopotasemia) y dolores de cabeza (debido a la hipopotasemia o a la presión arterial alta ). [ 13 ]

El hiperaldosteronismo secundario suele estar relacionado con una disminución del gasto cardíaco , que se asocia con niveles elevados de renina. [ 14 ]

Causas

Dos cortes de una glándula suprarrenal con un adenoma cortical, de una persona con síndrome de Conn.

La condición se debe a: [ 15 ]

  • Hiperplasia suprarrenal idiopática bilateral (micronodular) : 66% de los casos [ 1 ]
  • Adenoma suprarrenal (enfermedad de Conn): 33% de los casos [ 1 ]
  • Hiperplasia suprarrenal primaria (unilateral): 2% de los casos
  • Carcinoma adrenocortical productor de aldosterona: <1% de los casos
  • Hiperaldosteronismo familiar (HF)
    • Aldosteronismo corregible con glucocorticoides (HF tipo I): <1% de los casos
    • FH tipo II (APA o IHA): <2% de los casos
  • Adenoma o carcinoma ectópico productor de aldosterona: < 0,1% de los casos

Genética

El 40 % de las personas con un adenoma suprarrenal productor de aldosterona presentan mutaciones somáticas de ganancia de función en un solo gen ( KCNJ5 ). [ 16 ] Este gen está mutado en casos hereditarios de aldosteronismo primario de inicio temprano e hiperplasia suprarrenal bilateral, aunque con menor frecuencia. [ 17 ] Estas mutaciones tienden a ocurrir en mujeres jóvenes con el adenoma en la zona fasciculada secretora de cortisol . Los adenomas sin esta mutación tienden a ocurrir en hombres mayores con hipertensión resistente.

Otros genes comúnmente mutados en adenomas productores de aldosterona son ATP1A1 [ 18 ] [ 19 ] ATP2B3 , [ 18 ] CACNA1D , [ 19 ] y CTNNB1 . [ 20 ]

Fisiopatología

La aldosterona tiene efectos en la mayoría o en todas las células del cuerpo, pero, clínicamente, sus acciones más importantes se producen en el riñón , en las células del túbulo contorneado distal tardío y del conducto colector medular . En las células principales, la aldosterona aumenta la actividad de la ATPasa de sodio-potasio de la membrana basolateral y de los canales de sodio epiteliales apicales ( ENaC ) , así como de los canales de potasio ( ROMK ). Estas acciones incrementan la reabsorción de sodio, mientras que se secretan potasio y protones (H + ). Dado que se reabsorbe más sodio que potasio, también hace que la luz sea más negativa eléctricamente, lo que provoca que el cloruro siga al sodio. El agua, a su vez, sigue al sodio y al cloruro por ósmosis . En el síndrome de Conn, estas acciones provocan un aumento del sodio extracelular y del volumen de líquido, y una disminución del potasio extracelular. La aldosterona también actúa sobre las células intercaladas para estimular una ATPasa de protones apical, lo que provoca la secreción de protones que acidifica la orina y alcaliniza el líquido extracelular. [ 21 ]

En resumen, el hiperaldosteronismo causa hipernatremia, hipopotasemia y alcalosis metabólica . [ 14 ]

Entre las observaciones más detalladas sobre la aldosterona, cabe destacar que estimula la ATPasa de sodio-potasio en las células musculares , aumentando el potasio intracelular, y también incrementa la reabsorción de sodio a lo largo del intestino y la nefrona , posiblemente debido a la estimulación generalizada de esta enzima. Finalmente, las células epiteliales de los conductos de las glándulas sudoríparas y de la superficie distal del colon responden de la misma manera que las células principales de la nefrona. Estas respuestas son importantes para la adaptación climática y como causa de estreñimiento asociado a niveles elevados de aldosterona .

La retención de sodio conduce a la expansión del volumen plasmático y a la elevación de la presión arterial . El aumento de la presión arterial conlleva un aumento de la tasa de filtración glomerular y provoca una disminución de la renina liberada por las células granulares del aparato yuxtaglomerular en el riñón, lo que reduce la reabsorción de sodio y restablece la excreción renal de sodio a niveles casi normales, permitiendo que el sodio "escapa" del efecto de los mineralocorticoides (también conocido como mecanismo de escape de la aldosterona en el hiperaldosteronismo primario, al que también contribuye el aumento del nivel de ANP). Si existe hiperaldosteronismo primario, la disminución de la renina (y la consiguiente disminución de la angiotensina II ) no provocará una disminución de los niveles de aldosterona (una herramienta clínica muy útil en el diagnóstico del hiperaldosteronismo primario). [ 14 ]

Diagnóstico

Se puede considerar la realización de pruebas de detección en personas con hipertensión arterial que presenten niveles bajos de potasio en sangre, hipertensión arterial difícil de tratar, otros miembros de la familia con la misma afección o una masa en la glándula suprarrenal . [ 1 ]

La medición de la aldosterona por sí sola no se considera suficiente para diagnosticar el hiperaldosteronismo primario. En cambio, se miden tanto la renina como la aldosterona, y se utiliza la relación aldosterona/renina (RAR) resultante para la detección de casos. [ 22 ] [ 23 ] Una relación aldosterona/renina elevada sugiere la presencia de hiperaldosteronismo primario. El diagnóstico se realiza mediante una prueba de supresión con solución salina, una prueba de sobrecarga de sal ambulatoria o una prueba de supresión con fludrocortisona. [ 24 ]

Se ha sugerido medir simultáneamente las concentraciones de sodio y potasio en muestras de suero y orina con fines de cribado. El cálculo de la relación sodio sérico/sodio urinario/potasio sérico/potasio urinario ( SUSPUP ) y las relaciones (sodio sérico/sodio urinario/(potasio sérico) 2 (SUSPPUP) proporciona parámetros estructurales calculados del RAAS , que pueden utilizarse como prueba de función estática. [ 25 ] [ 26 ] Sus resultados deben confirmarse calculando el ARR.

Si se confirma bioquímicamente el hiperaldosteronismo primario, la tomografía computarizada u otras imágenes transversales pueden confirmar la presencia de una anomalía suprarrenal, posiblemente un adenoma cortical suprarrenal (aldosteronoma), carcinoma suprarrenal , hiperplasia suprarrenal bilateral u otros cambios menos comunes. Los hallazgos de imagen pueden conducir finalmente a otros estudios diagnósticos necesarios, como el muestreo venoso suprarrenal , para aclarar la causa. No es raro que los adultos tengan fuentes bilaterales de hipersecreción de aldosterona en presencia de un adenoma cortical suprarrenal no funcionante, lo que hace que el muestreo venoso suprarrenal (MVS) sea obligatorio en los casos en los que se está considerando la cirugía. [ 24 ] [ 10 ] Para los casos en los que el MVS no puede proporcionar lateralización de la fuente o fuentes de hipersecreción de aldosterona, la imagen con radionúclidos como la gammagrafía con NP-59 , [ 27 ] o PET/TC con 11 C-Metomidato es una opción. Dado que el 11 C-metomidato no es específico para CYP11B1 / CYP11B2, el paciente necesita un tratamiento previo con dexametasona para regular negativamente la expresión de CYP11B1. [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ]

El diagnóstico lo realiza mejor un subespecialista debidamente capacitado, aunque los médicos de atención primaria son fundamentales para reconocer las características clínicas del aldosteronismo primario y obtener los primeros análisis de sangre para la detección del caso.

Clasificación

Algunas personas solo usan el síndrome de Conn cuando se produce debido a un adenoma suprarrenal (un tipo de tumor benigno). [ 31 ] Sin embargo, en la práctica, los términos se usan a menudo indistintamente, independientemente de la fisiología subyacente. [ 1 ]

Diagnóstico diferencial

Otras causas de hipertensión resistente al tratamiento incluyen estenosis de la arteria renal , hiperaldosteronismo secundario , feocromocitoma , tumores secretores de desoxicorticosterona o renina e isquemia renal . El consumo excesivo de regaliz puede inhibir la 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa y causar síntomas similares a los del aldosteronismo primario. El síndrome de Chrétien , el síndrome de Gitelman y el síndrome de Liddle pueden causar aldosteronismo secundario o pseudohiperaldosteronismo. [ 9 ]

Tratamiento

El tratamiento del hiperaldosteronismo depende de la causa subyacente. En personas con un único tumor benigno ( adenoma ), la extirpación quirúrgica ( adrenalectomía ) puede ser curativa. Esta se realiza generalmente por laparoscopia , a través de varias incisiones muy pequeñas. En personas con hiperplasia de ambas glándulas, el tratamiento suele ser eficaz con espironolactona o eplerenona , fármacos que bloquean el receptor de aldosterona . Debido a su efecto antiandrogénico , la terapia con espironolactona puede tener diversos efectos secundarios tanto en hombres como en mujeres, como ginecomastia y menstruación irregular. Estos síntomas se presentan con menor frecuencia con la terapia con eplerenona. [ 32 ]

En ausencia de tratamiento, las personas con hiperaldosteronismo suelen presentar hipertensión arterial mal controlada, lo que puede asociarse con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular , cardiopatía e insuficiencia renal . Con el tratamiento adecuado, el pronóstico se considera bueno. [ 33 ]

Esaxerenona , el primer bloqueador de mineralocorticoides no esteroideo, fue aprobado en Japón en 2019 para el tratamiento de la hipertensión esencial. Finerenona , un fármaco perteneciente a la misma clase, alcanzó la fase 3 de ensayos clínicos en 2020, pero aún no se considera para la hipertensión. Más importante aún, los inhibidores de la aldosterona sintasa de nueva generación han entrado en la fase de investigación, y CIN-107 se encuentra en fase 2 de ensayos clínicos desde 2021 [ 34 ].

Epidemiología

En el pasado, se consideraba que la prevalencia del aldosteronismo primario era inferior al 1 % de los pacientes con hipertensión. Estudios más recientes han reportado una prevalencia mucho mayor de aldosteronismo primario, hasta un 12,7 % en atención primaria y un 29,8 % en centros de referencia. [ 35 ] Las tasas muy bajas de cumplimiento de las guías de detección conducen a la infradiagnóstico del aldosteronismo primario. [ 36 ] [ 37 ]

Sociedad y cultura

La Fundación para el Aldosteronismo Primario [ 38 ] es una iniciativa impulsada por los pacientes comprometida con la creación del cambio de paradigma que conducirá al diagnóstico y tratamiento óptimos del aldosteronismo primario mediante la concienciación, el fomento de la investigación y la prestación de apoyo a pacientes y profesionales sanitarios de todo el mundo.

Epónimo

El síndrome de Conn recibe su nombre de Jerome W. Conn (1907–1994), el endocrinólogo estadounidense que describió por primera vez la afección en la Universidad de Michigan en 1955. [ 11 ]

Referencias

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