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Patrón molecular asociado al daño

Los patrones moleculares asociados al daño ( DAMPs ) [ 1 ] son ​​moléculas dentro de las células que forman parte de la respuesta inmune innata, liberadas por células dañadas o ...

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Los patrones moleculares asociados al daño ( DAMPs ) [ 1 ] son ​​moléculas dentro de las células que forman parte de la respuesta inmune innata, liberadas por células dañadas o moribundas debido a un trauma o una infección por un patógeno . [ 2 ] También se les conoce como señales de peligro y alarminas porque sirven como señales de advertencia para alertar al organismo sobre cualquier daño o infección en sus células. Los DAMPs son señales de peligro endógenas que se descargan al espacio extracelular en respuesta al daño celular por trauma mecánico o un patógeno. [ 3 ] Una vez que un DAMP se libera de la célula, promueve una respuesta inflamatoria no infecciosa al unirse a un receptor de reconocimiento de patrones (PRR). [ 4 ] La inflamación es un aspecto clave de la respuesta inmune innata; se utiliza para ayudar a mitigar el daño futuro al organismo eliminando los invasores dañinos del área afectada e iniciando el proceso de curación. [ 5 ] Como ejemplo, la citocina IL-1α es un DAMP que se origina dentro del núcleo de la célula que, una vez liberado al espacio extracelular, se une al PRR IL-1R , que a su vez inicia una respuesta inflamatoria al trauma o patógeno que inició la liberación de IL-1α. [ 3 ] A diferencia de la respuesta inflamatoria no infecciosa producida por los DAMP, los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) inician y perpetúan la respuesta inflamatoria inducida por patógenos infecciosos . [ 6 ] Muchos DAMP son proteínas nucleares o citosólicas con una función intracelular definida que se liberan fuera de la célula después de una lesión tisular. [ 7 ] Este desplazamiento del espacio intracelular al espacio extracelular mueve los DAMP de un ambiente reductor a uno oxidante , causando su desnaturalización funcional , lo que resulta en su pérdida de función. [ 7 ] Fuera de los DAMP nucleares y citosólicos mencionados anteriormente, hay otros DAMP originados de diferentes fuentes, como las mitocondrias , los gránulos , la matriz extracelular , laretículo endoplasmático y membrana plasmática . [ 3 ]

Descripción general

Los DAMP y sus receptores se caracterizan como: [ 3 ]

Historia

Dos artículos publicados en 1994 anticiparon una comprensión más profunda de la reactividad inmune innata, apuntando hacia la comprensión posterior de la naturaleza de la respuesta inmune adaptativa. El primero [ 8 ] provino de cirujanos de trasplante que realizaron un ensayo prospectivo, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo. La administración de superóxido dismutasa humana recombinante (rh-SOD) en receptores de aloinjertos renales de cadáver demostró una supervivencia prolongada del paciente y del injerto con una mejora tanto en los eventos de rechazo agudo como crónico . Especularon que el efecto estaba relacionado con la acción antioxidante de la SOD sobre la lesión inicial de isquemia/ reperfusión del aloinjerto renal , reduciendo así la inmunogenicidad del aloinjerto. Por lo tanto, se observó que la lesión de reperfusión mediada por radicales libres contribuía al proceso de las respuestas inmunes innatas y adaptativas posteriores. [ 9 ]

El segundo estudio [ 10 ] sugirió la posibilidad de que el sistema inmunitario detectara el "peligro" mediante una serie de moléculas que ahora se denominan patrones moleculares asociados al daño (DAMPs), que actúan en conjunto con señales tanto positivas como negativas derivadas de otros tejidos. Así, estos trabajos anticiparon la concepción moderna del papel de los DAMPs y el estado redox , importantes, al parecer, para la resistencia de plantas y animales a los patógenos y la respuesta a las lesiones o daños celulares. Si bien muchos inmunólogos habían observado anteriormente que diversas "señales de peligro" podían iniciar respuestas inmunitarias innatas, el "DAMP" fue descrito por primera vez por Seong y Matzinger en 2004. [ 1 ]

Ejemplos

Los DAMP varían mucho dependiendo del tipo de célula ( epitelial o mesenquimal ) y del tejido lesionado, pero todos comparten la característica común de estimular una respuesta inmune innata dentro de un organismo. [ 2 ]

En los humanos

DAMPs de proteínas

  1. La proteína HMGB1 (High-mobility group box 1), miembro de la familia de proteínas HMG, es una proteína secretada sin líder (LSP) asociada a la cromatina , secretada por células hematopoyéticas a través de una vía mediada por lisosomas . [ 18 ] HMGB1 es un mediador importante del choque endotóxico [ 19 ] y es reconocida como una DAMP por ciertas células inmunitarias, desencadenando una respuesta inflamatoria. [ 12 ] Se sabe que induce inflamación activando la vía NF-κB mediante la unión a TLR, TLR4, TLR9 y RAGE (receptor de productos finales de glicación avanzada). [ 20 ] HMGB1 también puede inducir la maduración de las células dendríticas mediante la regulación positiva de CD80 , CD83 , CD86 y CD11c , y la producción de otras citocinas proinflamatorias en las células mieloides (IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8), y puede conducir a una mayor expresión de moléculas de adhesión celular (ICAM-1, VCAM-1) en las células endoteliales . [ 21 ]
  1. ADN y ARN: La presencia de ADN en cualquier lugar que no sea el núcleo o las mitocondrias se percibe como una DAMP y desencadena respuestas mediadas por TLR9 y DAI que impulsan la activación celular y la inmunorreactividad. Algunos tejidos, como el intestino, se ven inhibidos por el ADN en su respuesta inmunitaria porque el intestino está lleno de billones de microbiota , que ayuda a descomponer los alimentos y a regular el sistema inmunitario. [ 22 ] Sin la inhibición del ADN, el intestino detectaría esta microbiota como patógenos invasores e iniciaría una respuesta inflamatoria, lo que sería perjudicial para la salud del organismo porque, si bien la microbiota puede ser moléculas extrañas dentro del huésped, es crucial para promover la salud del huésped. [ 22 ] De manera similar, los ARN dañados liberados de los queratinocitos expuestos a UVB activan TLR3 en los queratinocitos intactos. La activación de TLR3 estimula la producción de TNF-alfa e IL-6, que inician la inflamación cutánea asociada con las quemaduras solares. [ 23 ]
  1. Proteínas S100: S100 es una familia multigénica de proteínas moduladas por calcio involucradas en actividades reguladoras intracelulares y extracelulares con conexión al cáncer, así como a lesiones tisulares, particularmente neuronales. [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ] [ 20 ] Su función principal es la gestión del almacenamiento y la translocación de calcio. Aunque tienen diversas funciones, incluyendo proliferación celular , diferenciación , migración y metabolismo energético , también actúan como DAMPs al interactuar con sus receptores (TLR2, TLR4, RAGE) después de ser liberadas de los fagocitos . [ 3 ]
  1. Mono- y polisacáridos: La capacidad del sistema inmunitario para reconocer fragmentos de hialuronano es un ejemplo de cómo los DAMP pueden estar hechos de azúcares. [ 29 ]

DAMPs no proteicos

En las plantas

Se ha descubierto que los DAMP en las plantas estimulan una respuesta inmune rápida, pero sin la inflamación que caracteriza a los DAMP en los mamíferos. [ 34 ] Al igual que los DAMP de los mamíferos, los DAMP de las plantas son de naturaleza citosólica y se liberan al espacio extracelular tras el daño celular causado por un trauma o un patógeno. [ 35 ] La principal diferencia en los sistemas inmunitarios entre plantas y mamíferos es que las plantas carecen de un sistema inmunitario adaptativo , por lo que no pueden determinar qué patógenos las han atacado previamente y, por lo tanto, no pueden mediar fácilmente una respuesta inmune eficaz contra ellos. Para compensar esta falta de defensa, las plantas utilizan las vías de inmunidad desencadenada por patrones (PTI) e inmunidad desencadenada por efectores (ETI) para combatir el trauma y los patógenos. La PTI es la primera línea de defensa en las plantas y se activa mediante los PAMP para iniciar la señalización en toda la planta de que se ha producido un daño en una célula. Junto con la PTI, los DAMP también se liberan en respuesta a este daño, pero, como se mencionó anteriormente, no inician una respuesta inflamatoria como sus homólogos en los mamíferos. La función principal de las DAMP en las plantas es actuar como señales móviles para iniciar respuestas a heridas y promover la reparación del daño. Existe una gran superposición entre la vía PTI y las DAMP en las plantas, y las DAMP vegetales funcionan eficazmente como amplificadores de la PTI. La ETI siempre ocurre después de la vía PTI y la liberación de DAMP, y es una respuesta de último recurso al patógeno o trauma que finalmente resulta en la muerte celular programada. Las vías de señalización PTI y ETI se utilizan junto con las DAMP para indicar rápidamente al resto de la planta que active su respuesta inmune innata y combata el patógeno invasor o medie el proceso de curación del daño causado por el trauma. [ 36 ]

Los DAMPs de las plantas y sus receptores se caracterizan como: [ 35 ]

Muchas proteínas DAMP de mamíferos tienen contrapartes DAMP en plantas. Un ejemplo es la proteína del grupo de alta movilidad . Los mamíferos tienen la proteína HMGB1, mientras que Arabidopsis thaliana tiene la proteína HMGB3. [ 38 ]

Objetivos clínicos en diversos trastornos

En teoría, prevenir la liberación de DAMPs y bloquear los receptores de DAMPs detendría la inflamación causada por una lesión o infección y reduciría el dolor en la persona afectada. [ 39 ] Esto es especialmente importante durante las cirugías, que pueden desencadenar estas vías inflamatorias, lo que dificulta y hace más peligrosa la intervención. El bloqueo de DAMPs también tiene aplicaciones teóricas en terapéutica para tratar trastornos como la artritis , el cáncer , la isquemia-reperfusión , el infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular . [ 39 ] Estas opciones terapéuticas teóricas incluyen:

  • Prevención de la liberación de DAMP: terapias proapoptóticas, platinos, piruvato de etilo.
  • Neutralización o bloqueo extracelular de las DAMP: anti-HMGB1, rasburicasa, sRAGE , etc.
  • Bloqueo de los receptores DAMP o su señalización: antagonistas de moléculas pequeñas de RAGE , antagonistas de TLR4, anticuerpos contra DAMP-R.

Los DAMP pueden utilizarse como biomarcadores de enfermedades inflamatorias y como posibles dianas terapéuticas. Por ejemplo, el aumento de S100A8/A9 se asocia con la progresión de osteofitos en la osteoartritis humana temprana , lo que sugiere que las proteínas S100 pueden utilizarse como biomarcadores para el diagnóstico del grado progresivo de la osteoartritis. [ 40 ] Además, los DAMP pueden ser un factor pronóstico útil para el cáncer. Esto mejoraría la clasificación de los pacientes y se les podría administrar una terapia adecuada mediante el diagnóstico con DAMP. La regulación de la señalización de los DAMP puede ser una posible diana terapéutica para reducir la inflamación y tratar enfermedades. Por ejemplo, la administración de anticuerpos neutralizantes de HMGB1 o de la proteína A-box derivada de HMGB1 truncada mejoró la artritis en modelos de roedores con artritis inducida por colágeno. También se han publicado ensayos clínicos con inhibidores de HSP. Para el cáncer de pulmón de células no pequeñas , los inhibidores de HSP27, HSP70 y HSP90 se están investigando en ensayos clínicos. Además, el tratamiento con dnaJP1, un péptido sintético derivado de DnaJ (HSP40), tuvo un efecto curativo en pacientes con artritis reumatoide sin efectos secundarios críticos. En conjunto, los DAMP pueden ser dianas terapéuticas útiles para diversas enfermedades humanas, incluyendo el cáncer y las enfermedades autoinmunes. [ 3 ]

Las DAMP pueden desencadenar la reepitelización tras una lesión renal, contribuyendo a la transición epitelio-mesenquimal y, potencialmente, a la diferenciación y proliferación de miofibroblastos . Estos hallazgos sugieren que las DAMP impulsan no solo la lesión inmunitaria, sino también la regeneración renal y la cicatrización renal. Por ejemplo, las DAMP agonistas de TLR2 activan las células progenitoras renales para regenerar los defectos epiteliales en los túbulos lesionados. Las DAMP agonistas de TLR4 también inducen a las células dendríticas renales a liberar IL-22, lo que también acelera la reepitelización tubular en la lesión renal aguda . Finalmente, las DAMP también promueven la fibrosis renal al inducir NLRP3, que también promueve la señalización del receptor de TGF-β. [ 41 ]

Referencias

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Lecturas adicionales

  • Kaczmarek A, Vandenabeele P, Krysko DV (febrero de 2013). "Necroptosis: la liberación de patrones moleculares asociados al daño y su relevancia fisiológica" . Immunity . 38 (2): 209–23 . doi : 10.1016/j.immuni.2013.02.003 . PMID 23438821 . 
  • Krysko DV, Garg AD, Kaczmarek A, Krysko O, Agostinis P, Vandenabeele P (diciembre de 2012). "Muerte celular inmunogénica y DAMPs en la terapia del cáncer". Nature Reviews. Cancer . 12 (12): 860– 75. doi : 10.1038/nrc3380 . PMID 23151605. S2CID 223813 .  
  • Garg AD, Nowis D, Golab J, Vandenabeele P, Krysko DV, Agostinis P (enero de 2010). "Muerte celular inmunogénica, DAMPs y terapias anticancerígenas: una amalgama emergente" . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Reviews on Cancer . 1805 (1): 53– 71. doi : 10.1016/j.bbcan.2009.08.003 . PMID 19720113 . 
  • Garg AD, Krysko DV, Vandenabeele P, Agostinis P (mayo de 2011). "DAMPs y estrés fotooxidativo mediado por PDT: explorando lo desconocido" . Photochemical & Photobiological Sciences . 10 (5): 670– 80. Bibcode : 2011PhPhS..10..670G . doi : 10.1039/C0PP00294A . hdl : 1854/LU-1224416 . PMID 21258717 . 
  • Krysko DV, Agostinis P, Krysko O, Garg AD, Bachert C, Lambrecht BN, Vandenabeele P (abril de 2011). "Papel emergente de los patrones moleculares asociados al daño derivados de las mitocondrias en la inflamación" . Trends in Immunology . 32 (4): 157– 64. doi : 10.1016/j.it.2011.01.005 . PMID 21334975 . 
  • Grupo de Moléculas con Patrones Moleculares Asociados a Daños en la Universidad de Pittsburgh
  • Lotze MT, Deisseroth A, Rubartelli A (julio de 2007). "Moléculas con patrones moleculares asociados al daño" . Inmunología Clínica . 124 (1): 1– 4. doi : 10.1016/j.clim.2007.02.006 . PMC 2000827. PMID 17468050 .  
  • Lotze MT, Tracey KJ (abril de 2005). "Proteína HMGB1 (High-mobility group box 1): arma nuclear en el arsenal inmunitario". Nature Reviews. Immunology . 5 (4): 331– 42. doi : 10.1038/nri1594 . PMID 15803152. S2CID 27691169 .  
  • Maverakis E, Kim K, Shimoda M, Gershwin ME, Patel F, Wilken R, et  al. (febrero de 2015). "Glicanos en el sistema inmunitario y la teoría de los glicanos alterados de la autoinmunidad: una revisión crítica" . Journal of Autoimmunity . 57 : 1–13 . doi : 10.1016/j.jaut.2014.12.002 . PMC 4340844. PMID 25578468 .