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Trastornos de la motivación disminuida

Los trastornos de la motivación disminuida ( TMD ) son un grupo de trastornos que implican una motivación disminuida y emociones asociadas . [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] Se han utili...

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Los trastornos de la motivación disminuida ( TMD ) son un grupo de trastornos que implican una motivación disminuida y emociones asociadas . [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] Se han utilizado muchos términos diferentes para referirse a la motivación disminuida. [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] Sin embargo, a menudo se define un espectro que abarca la apatía , la abulia y el mutismo acinético , siendo la apatía el menos grave y el mutismo acinético el más extremo. [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]

La DDM puede ser causada por trastornos psiquiátricos como la depresión y la esquizofrenia , lesiones cerebrales , accidentes cerebrovasculares y enfermedades neurodegenerativas . [ 1 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] El daño a la corteza cingulada anterior y al cuerpo estriado , que incluye el núcleo accumbens y el núcleo caudado y es parte de la vía de recompensa dopaminérgica mesolímbica , se ha asociado especialmente con la DDM. [ 3 ] [ 4 ] [ 8 ] La disminución de la motivación también puede ser inducida por ciertos fármacos , incluidos los agentes antidopaminérgicos como los antipsicóticos , [ 9 ] [ 10 ] [ 4 ] [ 11 ] los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), [ 12 ] [ 13 ] y el cannabis , entre otros. [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ]

La DDM puede tratarse con medicamentos dopaminérgicos y otros activadores , como inhibidores de la recaptación de dopamina , agentes liberadores de dopamina y agonistas de los receptores de dopamina , entre otros. [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 11 ] Este tipo de fármacos también han sido utilizados por personas sanas para mejorar la motivación. [ 11 ] [ 17 ] Una limitación de algunos medicamentos utilizados para aumentar la motivación es el desarrollo de tolerancia a sus efectos. [ 18 ] [ 19 ]

Definición

Los trastornos de la motivación disminuida ( TMD ) son un término general que se refiere a un grupo de trastornos psiquiátricos y neurológicos que implican una capacidad disminuida para la motivación , la voluntad y el afecto . [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]

Se han utilizado multitud de términos para referirse al DDM de diversa gravedad y variedad, incluyendo apatía , abulia , mutismo acinético , atimhormia , abulia , amotivación , anhedonia , retraso psicomotor , aplanamiento afectivo , acrasia y acinesia psíquica (déficit de autoactivación o pérdida de la autoactivación psíquica), entre otros. [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 20 ] Otros constructos, como fatiga , letargo y anergia , también se superponen con el concepto de DDM. [ 2 ] [ 6 ] [ 4 ] [ 7 ] [ 21 ] La alogia (pobreza del habla) y la asocialidad (falta de interés social) también se asocian con el DDM. [ 7 ] [ 20 ]

Sin embargo, a menudo se define un espectro de DDM que abarca apatía, abulia y mutismo acinético, siendo la apatía la forma más leve y el mutismo acinético la forma más grave o extrema. [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] El mutismo acinético implica alerta pero ausencia de movimiento y habla debido a una profunda falta de voluntad. [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 7 ] Las personas con esta condición son indiferentes incluso a estímulos biológicamente relevantes como el dolor , el hambre y la sed . [ 7 ]

Causas

Las formas menos extremas de DDM, por ejemplo la apatía o la anhedonia, pueden ser un síntoma de trastornos psiquiátricos y afecciones relacionadas, como la depresión , la esquizofrenia o la abstinencia de drogas . [ 1 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] Las formas más extremas de DDM, por ejemplo la apatía grave, la abulia o el mutismo acinético, pueden ser el resultado de una lesión cerebral traumática (LCT), un accidente cerebrovascular o enfermedades neurodegenerativas como la demencia o la enfermedad de Parkinson . [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]

La reducción de la motivación y el afecto también puede ser inducida por ciertos fármacos , como los antagonistas de los receptores de dopamina , incluidos los antagonistas de los receptores D2 como los antipsicóticos (p. ej., haloperidol ) y la metoclopramida [ 10 ] [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] y los antagonistas de los receptores D1 como el ecopipam , [ 4 ] [ 9 ] [ 11 ] [ 27 ] agentes que agotan la dopamina como la tetrabenazina y la reserpina , [ 9 ] [ 11 ] [ 27 ] neurotoxinas dopaminérgicas como la 6-hidroxidopamina (6-OHDA) y la metanfetamina , [ 4 ] [ 9 ] [ 27 ] [ 28 ] [ 29 ] antidepresivos serotoninérgicos como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) [ 9 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 30 ] e inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) inhibidores de la MAO-A , [ 31 ] y cannabis o cannabinoides ( agonistas del receptor CB 1 ). [ 9 ] [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 32 ]

Se ha implicado el daño a diversas áreas cerebrales en la DDM. [ 3 ] Sin embargo, el daño o la reducción del funcionamiento de la corteza cingulada anterior (CCA) y el cuerpo estriado se han implicado especialmente en la DDM. [ 3 ] [ 4 ] [ 8 ] El cuerpo estriado forma parte de la vía dopaminérgica mesolímbica , que conecta el área tegmental ventral (ATV) del mesencéfalo con el núcleo accumbens (NAc) del cuerpo estriado ventral y los ganglios basales . [ 33 ] [ 3 ] [ 8 ] [ 4 ] Los accidentes cerebrovasculares que afectan a otras estructuras del cuerpo estriado y los ganglios basales, como el núcleo caudado del cuerpo estriado dorsal , también se han asociado con la DDM. [ 3 ] [ 34 ] [ 35 ]

Tratamiento

El DDM, al igual que la abulia y el mutismo acinético, puede tratarse con medicamentos dopaminérgicos y otros medicamentos activadores . [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 11 ] Estos incluyen psicoestimulantes e inhibidores de la liberación o recaptación de dopamina y/o norepinefrina como la anfetamina , el metilfenidato , el bupropión , el modafinilo y la atomoxetina ; agonistas del receptor de dopamina tipo D 2 como el pramipexol , el ropinirol , la rotigotina , el piribedil , la bromocriptina , la cabergolina y la pergolida ; el precursor de la dopamina levodopa ; e inhibidores selectivos de la monoaminooxidasa (IMAO) MAO-B como la selegilina y la rasagilina , entre otros. [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 11 ] [ 4 ] La selegilina también es un potenciador de la actividad catecolaminérgica (CAE), y esto puede estar involucrado adicional o alternativamente en sus efectos promotivacionales. [ 31 ] [ 36 ] [ 37 ]

El receptor de dopamina D1 parece tener un papel importante en la motivación y la recompensa. [ 38 ] Agonistas del receptor de dopamina D1 de acción central como tavapadon y razpipadon y moduladores positivos del receptor D1 como mevidalen y glovadalen están en desarrollo para uso médico, incluido el tratamiento de la enfermedad de Parkinson y, en particular , de la apatía relacionada con la demencia. [ 39 ] [ 40 ] [ 41 ] Los inhibidores de la catecol- O -metiltransferasa (COMTI) de actividad central como tolcapona , que también son agentes dopaminérgicos, se han estudiado en el tratamiento de trastornos psiquiátricos pero no en el tratamiento de la DDM. [ 42 ] [ 43 ] Las variantes genéticas en la catecol- O -metiltransferasa (COMT) se han asociado con la motivación y la susceptibilidad a la apatía, [ 42 ] [ 44 ] [ 45 ] [ 46 ] [ 47 ] así como con la recompensa, el estado de ánimo y otras variables neuropsicológicas. [ 48 ] [ 49 ] [ 50 ]

Además de en personas con DDM, los psicoestimulantes y agentes relacionados se han utilizado sin fines médicos para mejorar la motivación en personas sanas, por ejemplo, en contextos académicos . [ 11 ] [ 17 ] [ 51 ] [ 52 ] Esto ha provocado debates sobre la ética de tales usos. [ 17 ] [ 11 ] [ 52 ]

Una limitación de ciertos medicamentos utilizados para mejorar la motivación, como los psicoestimulantes, es el desarrollo de tolerancia a sus efectos. [ 18 ] [ 19 ] Se cree que la rápida tolerancia aguda a las anfetaminas es responsable de la disociación entre sus duraciones de acción relativamente cortas (~4  horas para los efectos principales deseados) y sus vidas medias de eliminación mucho más largas (~10  horas) y duraciones en el cuerpo (~2  días). [ 19 ] [ 53 ] [ 54 ] [ 55 ] [ 56 ] [ 57 ] [ 58 ] Parece que las curvas de concentración-tiempo que aumentan o ascienden continuamente son beneficiosas para prolongar los efectos, lo que ha dado lugar a la administración varias veces al día y al desarrollo de formulaciones de liberación retardada y extendida . [ 19 ] [ 54 ] [ 55 ] Las pausas y los descansos en la medicación pueden ser útiles para restablecer la tolerancia. [ 18 ]

Otra posible limitación de la anfetamina en particular es la neurotoxicidad dopaminérgica , que podría ocurrir incluso a dosis terapéuticas. [ 59 ] [ 60 ] [ 61 ] [ 62 ] [ 63 ] [ 64 ]

Además de los medicamentos, varios procesos psicológicos y fisiológicos , incluyendo la excitación , [ 65 ] el estado de ánimo , [ 66 ] [ 67 ] [ 68 ] [ 69 ] [ 70 ] los efectos de expectativa (p. ej., placebo ), [ 71 ] [ 72 ] la novedad , [ 73 ] [ 74 ] el estrés psicológico o la urgencia, [ 75 ] [ 76 ] [ 65 ] los estímulos gratificantes y aversivos , [ 65 ] la disponibilidad de recompensas, [ 77 ] la adicción , [ 78 ] y la cantidad de sueño , [ 79 ] entre otros, también pueden modular o mejorar, de forma dependiente del contexto y/o del estímulo, la señalización de dopamina cerebral y la motivación en diversos grados. En relación con esto, los efectos psicoestimulantes de la anfetamina se potencian enormemente por la novedad ambiental en animales. [ 80 ] [ 81 ]

El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) a menudo implica déficits motivacionales, [ 82 ] [ 83 ] y el académico del TDAH Russell Barkley se ha referido a la condición como un "trastorno por déficit motivacional" en varias publicaciones y presentaciones. [ 84 ] [ 85 ] [ 86 ] [ 87 ] Sin embargo, el TDAH se ha conceptualizado quizás con mayor precisión como un trastorno de la función ejecutiva y de dirigir o asignar la atención y la motivación en lugar de una deficiencia global en estos procesos. [ 82 ] [ 88 ] [ 89 ] Las personas con TDAH a menudo están altamente motivadas hacia los estímulos que les interesan, no infrecuentemente experimentando un estado similar al flujo llamado hiperfoco mientras interactúan con dichos estímulos. [ 82 ] [ 90 ] En cualquier caso, como con el manejo del DDM, los psicoestimulantes y otros agentes catecolaminérgicos se utilizan en personas con TDAH para tratar sus síntomas, incluidas las dificultades con la atención, el control ejecutivo y la motivación, y son clínicamente efectivos para tales propósitos. [ 91 ] [ 92 ] [ 93 ] [ 94 ] [ 95 ] Las anfetaminas en el tratamiento del TDAH parecen tener uno de los mayores tamaños de efecto en términos de efectividad de cualquier intervención (medicamentos o formas de psicoterapia ) utilizada en el manejo de los trastornos psiquiátricos en general. [ 96 ]

El DDM (y el TDAH) no debe confundirse con el " trastorno por deficiencia motivacional " ("MoDeD"; "pereza extrema"), una enfermedad falsa o ficticia creada con fines humorísticos en 2006 para concienciar sobre la mercantilización de las enfermedades , el sobrediagnóstico y la medicalización . [ 97 ] [ 98 ]

Véase también

Referencias

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  43. ↑ Kings E, Ioannidis K, Grant JE, Chamberlain SR (junio de 2024). "Una revisión sistemática de los efectos cognitivos del inhibidor de la COMT, tolcapona, en humanos adultos". CNS Spectrums . 29 (3): 166– 175. doi : 10.1017/S1092852924000130 . PMID 38487834 . 
  44. ↑ Paholpak P, Mendez MF (2016). "Apatía". Genómica, circuitos y vías en neuropsiquiatría clínica . Elsevier. págs. 327–344 . doi : 10.1016/b978-0-12-800105-9.00021-4 . ISBN  978-0-12-800105-9Existen pocos estudios sobre la genética de la apatía. Si bien las neuronas dopaminérgicas han sido el centro de atención en estudios sobre el sistema de motivación durante muchos años, no se ha establecido una correlación entre los genes relacionados con la dopamina y la gravedad de la apatía. La única asociación genética positiva provino de un estudio con 963 participantes sanos, 213 de los cuales presentaban apatía, que mostró una asociación entre el polimorfismo de un solo nucleótido (SNP) en el gen de la catecol-O-metiltransferasa (COMT) (rs4680) y un menor riesgo de apatía (Mitaki et al., 2013). Los autores concluyeron que el SNP en el gen COMT conduce a una reducción en la actividad de COMT y un aumento de dopamina en la corteza prefrontal. Aquellos con apatía también presentaban una depresión más grave, por lo que era posible que este gen afectara no solo la motivación sino también el estado de ánimo (Mitaki et al., 2013) (Tabla 21.1).
  45. ↑ Lanctôt KL, Agüera-Ortiz L, Brodaty H, Francis PT, Geda YE, Ismail Z, et al. (enero de 2017). "Apatía asociada con trastornos neurocognitivos: progresos recientes y direcciones futuras". Alzheimers Dement . 13 (1): 84– 100. doi : 10.1016/j.jalz.2016.05.008 . PMID 27362291. Los estudios relacionados con otros correlatos genéticos hipotetizados de la apatía, como el gen de la catecol-O-metiltransferasa (COMT), un gen relacionado con la dopamina, han sido igualmente inconclusos. Aunque varios autores no han informado ninguna asociación en pacientes con EA [116,119], un estudio reciente de casos y controles en sujetos neurológicamente normales encontró que un polimorfismo de un solo nucleótido en el gen COMT (rs4680) estaba asociado con un menor riesgo de apatía [120].  
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  54. 1 2 Abbas K, Barnhardt EW, Nash PL, Streng M, Coury DL (abril de 2024). "Una revisión de las opciones de anfetamina de liberación prolongada una vez al día para el manejo del trastorno por déficit de atención con hiperactividad" . Expert Review of Neurotherapeutics . 24 (4): 421– 432. doi : 10.1080/14737175.2024.2321921 . PMID 38391788. Durante varias décadas, los beneficios clínicos de las anfetaminas se han visto limitados por la vida media farmacológica de alrededor de 4 horas. Aunque las dosis más altas pueden producir concentraciones máximas más altas, no afectan la vida media de la dosis. Por lo tanto, para lograr duraciones de efecto más largas, los estimulantes debían administrarse al menos dos veces al día. Además, se encontró que estas dosis de liberación inmediata tenían su mayor efecto poco después de la administración, con una rápida disminución del efecto después de alcanzar las concentraciones sanguíneas máximas. La correlación clínica de esto se encontró al comparar problemas matemáticos intentados y resueltos entre una preparación de sales mixtas de anfetamina (MAS) de 10 mg una vez a las 8 a. m. frente a las 8 a. m. seguidas de 12 p. m. [14]. El estudio también demostró el fenómeno de tolerancia aguda, donde incluso si las concentraciones sanguíneas se mantenían a lo largo del día, la eficacia clínica en forma de problemas matemáticos intentados y resueltos disminuía a lo largo del día. Estos hallazgos finalmente llevaron al desarrollo de una preparación de una vez al día (MAS XR) [15], que es una composición de 50 % de microesferas de liberación inmediata y 50 % de microesferas de liberación retardada, diseñada para imitar esta dosificación de dos veces al día con una sola administración. 
  55. 1 2 Swanson JM, Volkow ND (enero de 2009). "Psicofarmacología: conceptos y opiniones sobre el uso de medicamentos estimulantes" . Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines . 50 ( 1–2 ): 180–193 . doi : 10.1111/j.1469-7610.2008.02062.x . PMC 2681087. PMID 19220601 .  
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  59. ↑ Baumeister AA (2021). "¿Es el trastorno por déficit de atención con hiperactividad un síndrome de riesgo para la enfermedad de Parkinson?". Harvard Review of Psychiatry . 29 (2): 142– 158. doi : 10.1097/HRP.0000000000000283 . PMID 33560690 . Se ha sugerido que la asociación entre la EP y el TDAH puede explicarse, en parte, por los efectos tóxicos de estos fármacos en las neuronas DA.241 [...] Una pregunta importante es si las anfetaminas, tal como se usan clínicamente para tratar el TDAH, son tóxicas para las neuronas DA. En la mayoría de los estudios en animales y humanos citados anteriormente, los niveles de exposición a estimulantes son altos en relación con las dosis clínicas, y los regímenes de dosificación (como estimulantes) rara vez imitan la forma en que estos fármacos se usan clínicamente. El estudio de Ricaurte y colegas248 es una excepción. En ese estudio, los babuinos se autoadministraron oralmente una mezcla racémica (3:1 d/l) de anfetamina dos veces al día en dosis crecientes que oscilaban entre 2,5 y 20 mg/día durante cuatro semanas. Las concentraciones plasmáticas de anfetamina, medidas a intervalos de una semana, fueron comparables a las observadas en niños que tomaban anfetamina para el TDAH. De dos a cuatro semanas después de la interrupción del tratamiento con anfetamina, se observó una disminución de múltiples marcadores de la función de la DA estriatal, incluyendo DA y DAT. En otro grupo de animales (monos ardilla), la concentración sanguínea de anfetamina d/l se ajustó a niveles clínicamente comparables durante cuatro semanas mediante la administración de dosis variables de anfetamina por sonda orogástrica. Estos animales también presentaron una disminución de los marcadores de la función de la DA estriatal, evaluada dos semanas después de la interrupción de la anfetamina. 
  60. ↑ Advokat C (julio de 2007). "Actualización sobre la neurotoxicidad de la anfetamina y su relevancia para el tratamiento del TDAH". Journal of Attention Disorders . 11 (1): 8– 16. doi : 10.1177/1087054706295605 . PMID 17606768. Sin embargo, recientemente, nuevos datos de Ricaurte et al. (2005) indican que los primates pueden ser mucho más susceptibles que las ratas a la neurotoxicidad inducida por AMPH. Examinaron el efecto del fármaco en babuinos y monos ardilla adultos, como se usa clínicamente para tratar el TDAH. En los dos primeros estudios, los babuinos fueron entrenados para autoadministrarse oralmente una mezcla de sales de AMPH (una proporción 3:1 de dextro [S(+)] y levo [R(-)] AMPH, que simulaba una formulación común para el tratamiento del TDAH). Se administró AMPH dos veces al día durante aproximadamente 4 semanas en dosis crecientes de 2,5 a 20 mg (0,67 a 1,00 mg/kg). Durante el segundo estudio, se determinaron las concentraciones plasmáticas de AMPH al final de cada semana. En el tercer estudio, se administró AMPH por sonda orogástrica a monos ardilla y se ajustaron las dosis (a 0,58-0,68 mg/kg) de modo que durante aproximadamente las últimas 3 semanas las concentraciones plasmáticas del fármaco fueran comparables a las notificadas en poblaciones clínicas de niños que reciben tratamiento crónico con AMPH: 100 a 150 ng/ml (McGough et al., 2003). Las mediciones en las tres investigaciones se tomaron de 2 a 4 semanas después del tratamiento farmacológico. Los resultados de los dos primeros estudios mostraron reducciones significativas en la concentración de dopamina estriatal, la densidad del transportador de dopamina y los sitios del transportador vesicular de monoaminas. La concentración plasmática de AMPH al final del período de tratamiento de 4 semanas fue de 168 ± 25 ng/ml. En los monos ardilla, las concentraciones de dopamina cerebral y los sitios de transporte vesicular también se redujeron significativamente, aunque la disminución del transportador de dopamina no fue estadísticamente significativa. Estos resultados plantean serias dudas sobre el tratamiento farmacológico clínico del TDAH, si bien su extrapolación a poblaciones humanas podría ser prematura hasta que se determinen las posibles diferencias entre especies en cuanto al mecanismo de acción, las variables del desarrollo o el metabolismo. 
  61. ↑ Asser A , Taba P (2015). "Psicoestimulantes y trastornos del movimiento" . Frontiers in Neurology . 6 : 75. doi : 10.3389/fneur.2015.00075 . PMC 4403511. PMID 25941511. Se ha demostrado que el tratamiento con anfetaminas similar al utilizado para el TDAH produce neurotoxicidad dopaminérgica cerebral en primates, causando daño a las terminaciones nerviosas dopaminérgicas en el cuerpo estriado que también puede ocurrir en otros trastornos con tratamiento prolongado con anfetaminas (57).  
  62. ↑ Courtney KE, Ray LA (2016). «Neurociencia clínica de los estimulantes de tipo anfetamínico». Neurociencia clínica de los estimulantes de tipo anfetamínico: De la ciencia básica al desarrollo del tratamiento . Progress in Brain Research. Vol. 223. pp. 295–310 . doi : 10.1016/bs.pbr.2015.07.010 . ISBN   978-0-444-63545-7PMID 26806782. La exposición repetida a niveles moderados a altos de metanfetamina se ha relacionado con efectos neurotóxicos en los sistemas dopaminérgico y serotoninérgico, lo que puede provocar una pérdida irreversible de terminales nerviosas y/o cuerpos celulares neuronales (Cho y Melega, 2002). La evidencia preclínica sugiere que la d-anfetamina, incluso cuando se administra en dosis terapéuticas comúnmente prescritas, también produce toxicidad en las terminales axónicas dopaminérgicas del cerebro (Ricaurte et al., 2005). 
  63. ↑ Berman SM, Kuczenski R, McCracken JT, London ED (febrero de 2009). «Posibles efectos adversos del tratamiento con anfetaminas en el cerebro y el comportamiento: una revisión» . Molecular Psychiatry . 14 (2): 123–142 . doi : 10.1038/mp.2008.90 . PMC 2670101. PMID 18698321. Si bien el paradigma utilizado por Ricaurte et al . 53 posiblemente aún incorpora la exposición a anfetaminas a un nivel superior al de muchos usos clínicos,14,55 plantea importantes interrogantes sin respuesta. ¿ Existe un umbral de exposición a anfetaminas por encima del cual se inducen cambios persistentes en el sistema dopaminérgico? [...]  
  64. ↑ Ricaurte GA, Mechan AO, Yuan J, Hatzidimitriou G, Xie T, Mayne AH, et al. (octubre de 2005). "El tratamiento con anfetaminas similar al utilizado en el tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad en adultos daña las terminaciones nerviosas dopaminérgicas en el cuerpo estriado de primates no humanos adultos". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics . 315 (1): 91– 98. doi : 10.1124/jpet.105.087916 . PMID 16014752 .  
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