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Diagrama que muestra la terapia génica
terapia génica

El dopaje genético es el uso hipotético no terapéutico de la terapia génica por parte de atletas para mejorar su rendimiento en aquellos eventos deportivos que prohíben tales aplicaciones de la tecnología de modificación genética, [ 1 ] [ 2 ] y por razones distintas al tratamiento de enfermedades. A partir de 2024No hay evidencia de que el dopaje genético se haya utilizado para mejorar el rendimiento atlético en ningún evento deportivo. [ 3 ] El dopaje genético implicaría el uso de transferencia genética para aumentar o disminuir la expresión genética y la biosíntesis de proteínas de una proteína humana específica; esto podría hacerse inyectando directamente el portador del gen en la persona, o tomando células de la persona, transfectándolas y administrándoselas de nuevo. [ 1 ]

El desarrollo histórico del interés por el dopaje genético entre los atletas y la preocupación por sus riesgos y su detección transcurrieron en paralelo al desarrollo de la terapia génica, especialmente con la publicación en 1998 de un trabajo sobre un ratón transgénico que sobreexpresaba el factor de crecimiento similar a la insulina 1 , mucho más resistente que los ratones normales, incluso en la vejez; estudios preclínicos publicados en 2002 sobre un método para administrar eritropoyetina (EPO) mediante terapia génica; y la publicación en 2004 de la creación de un "ratón maratoniano" con una resistencia mucho mayor que la de los ratones normales, creado mediante la administración del gen que expresa PPAR gamma . Los científicos que realizaron estas publicaciones fueron contactados directamente por atletas y entrenadores que buscaban acceso a la tecnología. El público tuvo conocimiento de esta actividad en 2006, cuando estos esfuerzos formaron parte de las pruebas presentadas en el juicio de un entrenador alemán.

Los propios científicos, así como organismos como la Agencia Mundial Antidopaje (AMA), el Comité Olímpico Internacional y la Asociación Estadounidense para el Avance de la Ciencia , comenzaron a debatir sobre el riesgo del dopaje genético en 2001, y en 2003 la AMA añadió el dopaje genético a la lista de prácticas de dopaje prohibidas, y poco después comenzó a financiar investigaciones sobre métodos para detectar el dopaje genético.

La mejora genética incluye la manipulación de genes o la transferencia de genes por parte de atletas sanos con el fin de mejorar su rendimiento físico. La mejora genética incluye el dopaje genético y tiene potencial de abuso entre los atletas, además de abrir la puerta a controversias políticas y éticas. [ 4 ]

El dopaje genético tiene muchos efectos negativos. La principal técnica empleada consiste en la introducción de genes mediante un vector. Un vector puede ser un virus que inserta el gen en el organismo y lo dirige hacia la(s) zona(s) deseada(s). El uso de virus como vectores conlleva muchos riesgos. El organismo puede percibir el virus como una intrusión y atacarlo, lo que puede causar daño al individuo. Además, siempre existe el riesgo de infección al introducir elementos extraños en el cuerpo. Otro riesgo es que el virus provoque errores en los genes, lo que podría derivar en cáncer, enfermedades o incluso la muerte; este proceso se denomina mutagénesis insercional. [ 5 ] Los virus también pueden atacar células sanas. Otro vector son las propias células madre, pero esto también supone un riesgo de infección. [ 6 ]

Historia del dopaje genético

La historia de la preocupación por el potencial del dopaje genético sigue la historia de la terapia génica , el uso médico de genes para tratar enfermedades, que se probó clínicamente por primera vez en la década de 1990. [ 7 ] El interés de la comunidad atlética se vio especialmente impulsado por la creación en un laboratorio universitario de un "ratón poderoso", creado mediante la administración a ratones de un virus que portaba el gen que expresaba el factor de crecimiento similar a la insulina 1 ; los ratones eran más fuertes y se mantenían fuertes incluso al envejecer, sin hacer ejercicio. [ 7 ] El laboratorio había estado buscando tratamientos para enfermedades de desgaste muscular , pero cuando su trabajo se hizo público, el laboratorio se vio inundado de llamadas de atletas que buscaban el tratamiento, y un entrenador ofreció a todo su equipo. [ 8 ] El científico le dijo a The New York Times en 2007: "Me sorprendió bastante, debo admitirlo. La gente intentaba persuadirme, diciendo cosas como: 'Ayudará a avanzar en su investigación'. Algunos se ofrecieron a pagarme". También declaró al Times que cada vez que se publican investigaciones similares recibe llamadas y que explica que, incluso si el tratamiento estuviera listo para su uso en humanos, lo que tardaría años, habría riesgos graves, incluida la muerte; también dijo que, incluso después de explicar esto, los atletas siguen queriéndolo. [ 8 ]

En 1999, el campo de la terapia génica sufrió un revés cuando Jesse Gelsinger falleció en un ensayo clínico de terapia génica, a causa de una reacción inflamatoria masiva al fármaco. [ 7 ] [ 9 ] Esto llevó a las autoridades reguladoras de EE. UU. y Europa a aumentar los requisitos de seguridad en los ensayos clínicos, incluso más allá de las restricciones iniciales que se habían establecido al comienzo de la era de la biotecnología para abordar los riesgos del ADN recombinante . [ 10 ]

En junio de 2001, Theodore Friedmann, uno de los pioneros de la terapia génica, y Johann Olav Koss , medallista de oro olímpico en patinaje de velocidad, publicaron un artículo que constituyó la primera advertencia pública sobre el dopaje genético. [ 10 ] [ 11 ] También en junio de 2001, un Grupo de Trabajo sobre Terapia Génica, convocado por la Comisión Médica del Comité Olímpico Internacional, señaló que «somos conscientes del potencial de abuso de los medicamentos de terapia génica y comenzaremos a establecer procedimientos y métodos de prueba de vanguardia para identificar a los atletas que podrían hacer un mal uso de dicha tecnología». [ 10 ]

En 2002 se publicó una investigación sobre una terapia génica preclínica llamada Repoxygen , que administraba el gen que codifica la eritropoyetina (EPO) como un posible tratamiento para la anemia . [ 7 ] Los científicos de esa compañía también recibieron llamadas de atletas y entrenadores. [ 7 ] Ese mismo año, la Agencia Mundial Antidopaje celebró su primera reunión para debatir el riesgo del dopaje genético, [ 10 ] [ 12 ] y el Consejo Presidencial de Bioética de los Estados Unidos debatió el dopaje genético en el contexto de la mejora humana en varias sesiones. [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ]

En 2003, el campo de la terapia génica dio un paso adelante y un paso atrás; se aprobó el primer fármaco de terapia génica, Gendicine , en China para el tratamiento de ciertos tipos de cáncer, [ 16 ] pero niños en Francia que aparentemente habían sido tratados eficazmente con terapia génica para la inmunodeficiencia combinada grave (no humana) comenzaron a desarrollar leucemia. [ 9 ] En 2003, el escándalo BALCO se hizo público, en el que químicos, entrenadores y atletas conspiraron para evadir los controles antidopaje con sustancias dopantes nuevas e indetectables. [ 10 ] En 2003, la Agencia Mundial Antidopaje añadió proactivamente el dopaje genético a la lista de prácticas de dopaje prohibidas. [ 7 ] También en 2003, un simposio convocado por la Asociación Estadounidense para el Avance de la Ciencia se centró en el tema. [ 17 ]

Una investigación publicada en 2004 demostró que los ratones tratados con terapia génica que codificaba una proteína llamada PPAR gamma tenían aproximadamente el doble de resistencia que los ratones no tratados y fueron apodados "ratones maratonianos"; esos científicos recibieron llamadas de atletas y entrenadores. [ 7 ] También en 2004, la Agencia Mundial Antidopaje comenzó a financiar investigaciones para detectar el dopaje genético y formó un panel permanente de expertos para asesorarla sobre los riesgos y orientar la financiación. [ 7 ] [ 12 ]

En 2006, el interés de los atletas por el dopaje genético recibió amplia cobertura mediática debido a su mención durante el juicio de un entrenador alemán acusado y declarado culpable de administrar sustancias dopantes a sus atletas sin su conocimiento; un correo electrónico en el que el entrenador intentaba obtener Repoxygen fue leído en audiencia pública por un fiscal. [ 7 ] [ 8 ] Esta fue la primera revelación pública del interés de los atletas por el dopaje genético. [ 7 ]

En 2011 se aprobó el segundo fármaco de terapia génica; Neovasculgen , que administra el gen que codifica el VEGF , fue aprobado en Rusia para tratar la enfermedad arterial periférica . [ 18 ] [ 19 ]

En 2012, Glybera , un tratamiento para un trastorno hereditario poco común , se convirtió en el primer tratamiento aprobado para uso clínico en Europa o Estados Unidos. [ 20 ] [ 21 ]

A medida que el campo de la terapia génica se ha desarrollado, el riesgo de que el dopaje genético se convierta en realidad ha aumentado con él. [ 9 ]

Agentes utilizados en el dopaje genético

Existen numerosos genes de interés como agentes para el dopaje genético. [ 1 ] [ 22 ] [ 10 ] Entre ellos se incluyen la eritropoyetina , el factor de crecimiento similar a la insulina 1 , la hormona del crecimiento humana , la miostatina , el factor de crecimiento endotelial vascular , el factor de crecimiento de fibroblastos , la endorfina , la encefalina y la alfa-actinina-3 . [ 1 ] [ 22 ]

Los riesgos del dopaje genético serían similares a los de la terapia génica: reacción inmunitaria a la proteína nativa que conduce al equivalente de una enfermedad genética , respuesta inflamatoria masiva, cáncer y muerte, y en todos los casos, estos riesgos se asumirían para obtener un beneficio a corto plazo en lugar de tratar una enfermedad grave. [ 9 ] [ 10 ]

Alfa-actinina-3

La alfa-actinina-3 se encuentra únicamente en el músculo esquelético humano y, según diversos estudios genéticos, presenta un polimorfismo diferente en atletas de élite en comparación con personas normales. Una variante que induce la producción de más proteína se encuentra en velocistas y está relacionada con una mayor potencia; otra variante que induce la producción de menos proteína se encuentra en atletas de resistencia. [ 22 ] [ 23 ] Los agentes de dopaje genético podrían diseñarse con cualquiera de estos polimorfismos o, en el caso de los atletas de resistencia, con alguna construcción de ADN que interfiera con la expresión, como un ARN de interferencia pequeño . [ 22 ]

Miostatina

La miostatina es una proteína responsable de inhibir la diferenciación y el crecimiento muscular . Eliminar el gen de la miostatina o limitar su expresión de alguna otra manera conduce a un aumento en el tamaño y la fuerza muscular. [ 9 ] Esto se ha demostrado en ratones knockout que carecen del gen, denominados " ratones Schwarzenegger ". [ 24 ] Los humanos que nacen con genes defectuosos también pueden servir como "modelos knockout"; un niño alemán con una mutación en ambas copias del gen de la miostatina nació con músculos bien desarrollados. [ 25 ] El crecimiento muscular avanzado continuó después del nacimiento, y el niño podía levantar pesas de 3  kg a la edad de 4 años. [ 9 ] En un trabajo publicado en 2009, los científicos administraron folistatina mediante terapia génica al cuádriceps de primates no humanos, lo que resultó en un crecimiento muscular local similar al de los ratones. [ 9 ]

Eritropoyetina (EPO)

La eritropoyetina es una glicoproteína que actúa como una hormona , controlando la producción de glóbulos rojos. Los atletas se han inyectado la proteína EPO como sustancia para mejorar el rendimiento durante muchos años ( dopaje sanguíneo ). Cuando la EPO adicional aumenta la producción de glóbulos rojos en circulación, esto aumenta la cantidad de oxígeno disponible para el músculo, mejorando la resistencia del atleta. [ 9 ] [ 26 ] Estudios recientes sugieren que podría ser posible introducir otro gen de EPO en un animal para aumentar la producción endógena de EPO . [ 25 ] Se han insertado con éxito genes de EPO en ratones y monos , y se ha observado que aumentan el hematocrito hasta en un 80 por ciento en esos animales. [ 25 ] Sin embargo, la EPO endógena y la derivada del transgén provocaron respuestas autoinmunes en algunos animales en forma de anemia grave . [ 25 ]

Factor de crecimiento similar a la insulina 1

El factor de crecimiento similar a la insulina 1 es una proteína involucrada en la mediación de la hormona del crecimiento . La administración de IGF-1 a ratones ha resultado en un mayor crecimiento muscular y una regeneración muscular y nerviosa más rápida. [ 22 ] [ 9 ] Si los atletas usaran esto, la producción sostenida de IGF-1 podría causar enfermedades cardíacas y cáncer. [ 22 ] El factor de crecimiento similar a la insulina 1 puede conducir a un crecimiento muscular más rápido. Un crecimiento muscular rápido que ocurre demasiado rápido puede causar lesiones en sí mismo. Lesiones como desgarros musculares, tendinitis e inflamación. [ 27 ]

Otros

Modular los niveles de proteínas que afectan la psicología también son objetivos potenciales para el dopaje genético; por ejemplo, la percepción del dolor depende de las endorfinas y las encefalinas , la respuesta al estrés depende del BDNF , y un aumento en la síntesis de monoaminas podría mejorar el estado de ánimo de los atletas. [ 22 ] La preproencefalina se ha administrado mediante terapia génica utilizando un virus del herpes simple con deficiencia de replicación , que actúa sobre los nervios, a ratones con resultados suficientemente buenos como para justificar un ensayo clínico de fase I en personas con cáncer terminal y dolor incontrolable. [ 9 ] Adoptar ese enfoque para los atletas sería problemático, ya que la atenuación del dolor probablemente sería permanente. [ 9 ]

El VEGF se ha probado en ensayos clínicos para aumentar el flujo sanguíneo y se ha considerado como un posible agente de dopaje genético; sin embargo, el seguimiento a largo plazo de los sujetos de los ensayos clínicos mostró resultados deficientes. [ 9 ] Lo mismo ocurre con el factor de crecimiento de fibroblastos . [ 9 ] El péptido similar al glucagón-1 aumenta la cantidad de glucosa en el hígado y se ha administrado mediante terapia génica a los hígados de modelos de ratones con diabetes, demostrándose que aumenta la gluconeogénesis ; para los atletas, esto proporcionaría más energía disponible y reduciría la acumulación de ácido láctico . [ 9 ]

Detección

La Agencia Mundial Antidopaje (AMA) es la principal organización reguladora que investiga la detección del dopaje genético. [ 12 ] La organización investiga métodos de análisis tanto directos como indirectos. La detección directa del uso de terapia génica generalmente requiere el descubrimiento de proteínas recombinantes o vectores de inserción genética , mientras que la mayoría de los métodos indirectos implican examinar al atleta para intentar detectar cambios corporales o diferencias estructurales entre las proteínas endógenas y recombinantes. [ 9 ] [ 28 ] [ 29 ]

Los métodos indirectos son, por naturaleza, más subjetivos, ya que resulta muy difícil determinar qué anomalías son prueba de dopaje genético y cuáles son simplemente propiedades biológicas naturales, aunque inusuales. [ 9 ] Por ejemplo, Eero Mäntyranta , esquiador olímpico de fondo , tenía una mutación que hacía que su cuerpo produjera cantidades anormalmente altas de glóbulos rojos. Sería muy difícil determinar si los niveles de glóbulos rojos de Mäntyranta se debían a una ventaja genética innata o a una artificial. [ 30 ]

En los últimos años, los científicos han desarrollado nuevos métodos de análisis que permiten detectar varios cambios genéticos simultáneamente. Un ejemplo es el sistema de detección basado en PCR múltiple, que puede comprobar múltiples objetivos de dopaje genético a la vez, lo que agiliza y abarata las pruebas. [ 31 ]

Primera generación de métodos de detección de dopaje genético

Las pruebas de dopaje genético comenzaron en 2004 cuando la AMA prohibió oficialmente la práctica y comenzó a buscar formas de detectar genes añadidos. El primer método de prueba utilizó PCR, una técnica que busca secuencias de ADN específicas. Una pequeña muestra de sangre es suficiente porque cantidades ínfimas del gen añadido pueden filtrarse al torrente sanguíneo. Estos genes insertados tienen un aspecto diferente al del ADN humano normal porque generalmente se presentan en una forma llamada ADNc, a la que se le han eliminado todas las partes no codificantes "adicionales" (intrones). Esto deja solo los segmentos codificantes importantes (exones). Por lo tanto, la PCR puede dirigirse a estas uniones exón-exón como una secuencia única que no está presente en el ADN genómico [ 32 ].

PCR en tiempo real

La PCR tiene numerosas aplicaciones en el campo de la biología molecular, incluido el análisis de ADN . El objetivo principal de la PCR es amplificar y duplicar exponencialmente las secuencias de ADN.

En la detección del dopaje genético, si la secuencia comienza a amplificarse produciendo una gráfica exponencial, la prueba es positiva e indica la presencia del gen en la muestra obtenida de esa persona. Pero si la secuencia no se amplifica y se produce una gráfica lineal, la prueba se considera negativa y la secuencia de ADN objetivo no está presente en la muestra de esa persona. [ 33 ]

secuenciación de próxima generación

Ante las limitaciones de los métodos de detección de primera generación, era importante desarrollar un nuevo método que superara los fallos anteriores con una alta precisión y que pudiera detectar la manipulación en secuencias de ADN que podrían pasar desapercibidas mediante los métodos de PCR.

La secuenciación de nueva generación (NGS) es una forma rápida de analizar el ADN y el ARN, donde se examina la secuencia para detectar si se ha producido alguna alteración o inhibición. La NGS permite generar una gran cantidad de datos en poco tiempo. La solución consistió en utilizar el método de secuenciación de nueva generación (NGS), que puede determinar el orden de los nucleótidos del genoma completo o dirigirse a las uniones exón-exón en un transgén y compararlo con la secuencia de un gen de referencia. Este método es rápido, preciso y cada vez más asequible. Ha posibilitado avances científicos que antes eran imposibles, incluida la secuenciación del genoma completo. [ 34 ]

La secuenciación del ADN se estableció en la década de 1970 con la cromatografía bidimensional y continuó mejorando hasta 2001 con la finalización del Proyecto Genoma Humano , que costó alrededor de tres mil millones de dólares y requirió 15 años para completar la secuenciación del genoma completo. Los avances en la tecnología de secuenciación han reducido la secuenciación del genoma completo (WGS) a un proceso de un día con un costo aproximado de mil dólares. Las tecnologías emergentes pronto podrían reducir aún más el costo a aproximadamente cien dólares. [ 35 ]

Hay muchas técnicas NGS que se utilizan en la secuenciación de ADN, pero el método más utilizado es el realizado por Illumina [ 36 ].

Investigación

Una revisión de 2016 encontró que se habían identificado alrededor de 120 polimorfismos de ADN en la literatura relacionados con algún aspecto del rendimiento atlético, 77 relacionados con la resistencia y 43 relacionados con la potencia. Once se habían replicado en tres o más estudios y seis se identificaron en estudios de asociación de genoma completo , pero veintinueve no se habían replicado en al menos un estudio. [ 23 ]

Los 11 marcadores replicados fueron: [ 23 ]

Resistencia
marcadores de potencia/fuerza

Los seis marcadores GWAS fueron: [ 23 ]

Ética del dopaje genético

La Agencia Mundial Antidopaje (AMA) determinó que cualquier forma no terapéutica de manipulación genética para mejorar el rendimiento deportivo está prohibida según su código. Existen directrices que determinan si una tecnología debe prohibirse en el deporte: si se cumplen dos de los siguientes tres criterios —perjudicial para la salud, que mejora el rendimiento o que va en contra del «espíritu deportivo»—, entonces la tecnología queda prohibida. [ 37 ]

Kayser et al. argumentan que el dopaje genético podría igualar las condiciones si todos los atletas tuvieran el mismo acceso. Los críticos afirman que cualquier intervención terapéutica con fines no terapéuticos o de mejora compromete los fundamentos éticos de la medicina y el deporte. [ 38 ]

Los altos riesgos asociados con la terapia génica pueden verse compensados ​​por el potencial de salvar la vida de personas con enfermedades: según Alain Fischer, quien participó en ensayos clínicos de terapia génica en niños con inmunodeficiencia combinada grave , «Solo las personas que se están muriendo tendrían motivos razonables para usarla. Usar la terapia génica para el dopaje es éticamente inaceptable y científicamente estúpido». [ 39 ] Como se ha visto en casos anteriores, incluido el esteroide tetrahidrogestrinona ( THG ), los atletas pueden optar por incorporar tecnologías genéticas riesgosas en sus regímenes de entrenamiento. [ 4 ]

La perspectiva predominante es que el dopaje genético es peligroso y poco ético, al igual que cualquier aplicación de una intervención terapéutica con fines no terapéuticos o de mejora, y que compromete los fundamentos éticos de la medicina y el espíritu del deporte. [ 7 ] [ 40 ] [ 41 ] [ 10 ] [ 42 ] Otros, que apoyan la mejora humana por razones más amplias, [ 43 ] o que ven una falsa dicotomía entre "natural" y "artificial" o una negación del papel de la tecnología en la mejora del rendimiento atlético, no se oponen ni apoyan el dopaje genético. [ 44 ]

Riesgos para la salud

Véase también

Referencias

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La atribución contiene texto de Mejora genética humana a las 17:03 del 26 de octubre de 2020.