Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

Hepatitis D

La hepatitis D es un tipo de hepatitis viral [ 3 ] causada por el virus de la hepatitis delta ( VHD ). [ 4 ] [ 5 ] El VHD es uno de los cinco virus de la hepatitis conocidos: A ...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

La hepatitis D es un tipo de hepatitis viral [ 3 ] causada por el virus de la hepatitis delta ( VHD ). [ 4 ] [ 5 ] El VHD es uno de los cinco virus de la hepatitis conocidos: A , B , C , D y E. El VHD se considera un satélite (un tipo de agente subviral ) porque puede propagarse solo en presencia del virus de la hepatitis B (VHB). [ 6 ] La transmisión del VHD puede ocurrir a través de una infección simultánea con VHB ( coinfección ) o superpuesta a la hepatitis B crónica o al estado de portador de hepatitis B ( superinfección ).

La infección por VHD en una persona con hepatitis B crónica (superinfección) se considera el tipo más grave de hepatitis viral debido a la gravedad de sus complicaciones. [ 7 ] Estas complicaciones incluyen una mayor probabilidad de sufrir insuficiencia hepática en infecciones agudas y una rápida progresión a cirrosis hepática , con un mayor riesgo de desarrollar cáncer de hígado en infecciones crónicas. [ 8 ] En combinación con el virus de la hepatitis B, la hepatitis D tiene la tasa de mortalidad más alta de todas las infecciones por hepatitis, con un 20 %. Una estimación reciente de 2020 sugiere que actualmente 48 millones de personas están infectadas con este virus. [ 9 ]

Virología

Estructura y genoma

Los virus de la hepatitis delta, o VHD, son ocho especies de virus de ARN monocatenario de sentido negativo (o partículas similares a virus) clasificados juntos como el género Deltavirus , dentro del reino Ribozyviria . [ 11 ] El virión del VHD es una partícula pequeña, esférica y envuelta con un diámetro de 36 nm; su envoltura viral contiene fosfolípidos del huésped, así como tres proteínas tomadas del virus de la hepatitis B: los antígenos de superficie de la hepatitis B grande, mediano y pequeño. Este conjunto rodea una partícula de ribonucleoproteína (RNP) interna, que contiene el genoma rodeado por aproximadamente 200 moléculas de antígeno de la hepatitis D (HDAg) por cada genoma. Se ha demostrado que la región central del HDAg se une al ARN. [ 12 ] Varias interacciones también están mediadas por una región de hélice enrollada en el extremo N del HDAg. [ 13 ] [ 14 ] 

El genoma del VHD es un ARN circular cerrado , monocatenario y de sentido negativo ; con un genoma de aproximadamente 1700 nucleótidos, el VHD es el "virus" más pequeño conocido que infecta a los animales. Se ha propuesto que el VHD podría haberse originado a partir de una clase de patógenos vegetales llamados viroides , que son mucho más pequeños que los virus. [ 15 ] [ 16 ] Su genoma es único entre los virus animales debido a su alto contenido de nucleótidos GC. Su secuencia de nucleótidos es aproximadamente un 70 % autocomplementaria, lo que permite que el genoma forme una estructura de ARN parcialmente bicatenaria, con forma de varilla. [ 17 ] Las cepas del VHD son altamente divergentes; existen fusiones de diferentes cepas y se han depositado secuencias en bases de datos públicas que emplean diferentes sitios de inicio para el ARN viral circular involucrado. Esto ha dado lugar a desacuerdos con respecto a la clasificación molecular de este virus, una situación que se ha resuelto con la adopción de un genoma de referencia propuesto y un sistema de clasificación uniforme. [ 18 ]

Ciclo vital

Al igual que la hepatitis B, el VHD ingresa a las células hepáticas a través del polipéptido cotransportador de taurocolato de sodio (NTCP) [ 19 ] transportador biliar. El VHD reconoce su receptor a través del dominio N-terminal del antígeno de superficie grande de la hepatitis B, HBsAg . [ 20 ] El mapeo por mutagénesis de este dominio ha demostrado que los residuos de aminoácidos 9-15 forman el sitio de unión al receptor. [ 21 ] Después de ingresar al hepatocito, el virus se descapsida y la nucleocápside se transloca al núcleo debido a una señal en HDAg. [ 22 ] Dado que el genoma del VHD no codifica una ARN polimerasa para replicar el genoma del virus, el virus utiliza las ARN polimerasas celulares del huésped . Inicialmente se pensó que solo utilizaba la ARN polimerasa II, [ 23 ] [ 24 ] ahora se ha demostrado que las ARN polimerasas I y III también están involucradas en la replicación del VHD. [ 25 ] Normalmente, la ARN polimerasa II utiliza ADN como molde y produce ARNm. Por consiguiente, si el VHD realmente utiliza la ARN polimerasa II durante la replicación, sería el único patógeno animal conocido capaz de utilizar una polimerasa dependiente de ADN como una polimerasa dependiente de ARN. [ 4 ]

Las ARN polimerasas tratan el genoma de ARN como ADN de doble cadena debido a su estructura plegada en forma de varilla. Se producen tres formas de ARN: ARN genómico circular, ARN antigénico complementario circular y un ARN antigénico poliadenilado lineal, que es el ARNm que contiene el marco de lectura abierto para el HDAg. La síntesis del ARN antigénico ocurre en el nucléolo, mediada por la ARN polimerasa I, mientras que la síntesis del ARN genómico tiene lugar en el nucleoplasma, mediada por la ARN polimerasa II. [ 26 ] El ARN del VHD se sintetiza primero como ARN lineal que contiene muchas copias del genoma. El ARN genómico y el antigénico contienen una secuencia de 85 nucleótidos, la ribozima del virus de la hepatitis delta , que actúa como una ribozima que autocorta el ARN lineal en monómeros. Estos monómeros se ligan para formar ARN circular. [ 27 ] [ 28 ]

Antígenos delta

Una diferencia significativa entre los viroides y el VHD es que, mientras que los viroides no producen proteínas, se sabe que el VHD produce una proteína, denominada HDAg. Esta se presenta en dos formas: una HDAg grande de 27 kDa y una HDAg pequeña de 24 kDa. Los extremos N-terminales de ambas formas son idénticos, pero difieren en 19 aminoácidos más en el extremo C-terminal de la HDAg grande. [ 29 ] Ambas isoformas se producen a partir del mismo marco de lectura que contiene un codón de parada UAG en el codón 196, que normalmente produce solo la HDAg pequeña. Sin embargo, la edición por la enzima celular adenosina desaminasa que actúa sobre el ARN (ADAR) cambia el codón de parada a UGG, lo que permite la producción de la HDAg grande. [ 29 ] [ 30 ] A pesar de tener secuencias idénticas en un 90%, estas dos proteínas desempeñan funciones divergentes durante el curso de una infección. HDAg-S se produce en las primeras etapas de una infección, ingresa al núcleo y apoya la replicación viral. HDAg-L, en cambio, se produce durante las etapas posteriores de una infección, actúa como un inhibidor de la replicación viral y es necesario para el ensamblaje de partículas virales. [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ] Por lo tanto, la edición de ARN por las enzimas celulares es fundamental para el ciclo de vida del virus, ya que regula el equilibrio entre la replicación viral y el ensamblaje del virión. 

Infectividad del bucle antigénico

La proteína de la envoltura del VHD tiene tres proteínas de superficie del VHB ancladas a ella. La región S del genoma es la que se expresa con mayor frecuencia y su función principal es ensamblar partículas subvirales. Las proteínas antigénicas del VHD se combinan con el genoma viral para formar una ribonucleoproteína (RNP) que, al envolverse con las partículas subvirales, puede formar partículas similares a virus que son casi idénticas al VHD maduro, pero no son infecciosas. Los investigadores concluyeron que el determinante de la infectividad del VHD se encontraba en el dominio pre-S1 N-terminal de la proteína grande (L). Se descubrió que actuaba como mediador en la unión al receptor celular. Los investigadores Georges Abou Jaoudé y Camille Sureau publicaron un artículo en 2005 que estudiaba el papel del bucle antigénico, presente en las proteínas de la envoltura del VHD, en la infectividad del virus. El bucle antigénico, al igual que el dominio pre-S1 N-terminal de la proteína grande, está expuesto en la superficie del virión. El estudio de Jaoudé y Sureau proporcionó evidencia de que el bucle antigénico puede ser un factor importante en la entrada del VHD en la célula huésped y que, al mutar partes del bucle antigénico, se puede minimizar la infectividad del VHD. [ 34 ]

Virología en la enfermedad de Sjögren

Se sabe que el VHD infecta tejido fuera del hígado en las glándulas salivales de personas con enfermedad de Sjögren , una enfermedad autoinmune que afecta las glándulas exocrinas , sin la presencia del VHB. Es posible que lo haga aprovechándose del virus del herpes simple (VHS) como caballo de Troya para facilitar la entrada en nuevas células huésped, causando una superinfección de VHD y VHS. Este fenómeno está poco estudiado, pero se sabe que algo similar ocurre en la naturaleza con el SDeV, una cepa de Deltavirus que infecta el tejido neural de las serpientes, entrando en nuevas células mediante el transporte dentro de arenavirus . [ 35 ] [ 36 ]

Transmisión

Las vías de transmisión de la hepatitis D son similares a las de la hepatitis B. La infección se limita principalmente a personas con alto riesgo de infección por hepatitis B, en particular usuarios de drogas inyectables y personas que reciben concentrados de factor de coagulación. En todo el mundo, más de 15 millones de personas están coinfectadas. El VHD es poco frecuente en la mayoría de los países desarrollados y se asocia principalmente con el consumo de drogas por vía intravenosa . Sin embargo, el VHD es mucho más común en la región del Mediterráneo, África subsahariana, Oriente Medio y el norte de Sudamérica. [ 37 ] En total, se estima que unos 20 millones de personas podrían estar infectadas con el VHD. [ 38 ]

Personas en riesgo

Como se mencionó anteriormente, los pacientes diagnosticados previamente con hepatitis B tienen riesgo de contraer la infección por hepatitis D. El riesgo de infección por hepatitis D aumenta si la persona consume drogas inyectables, es hemofílica, está en hemodiálisis o tiene contacto sexual con personas infectadas.

Prevención

La vacunación contra la hepatitis B protege contra la infección por el virus de la hepatitis D, ya que esta requiere la presencia del virus de la hepatitis B para infectar y replicarse en las personas. [ 39 ] [ 40 ] La Organización Mundial de la Salud recomienda la vacunación universal contra el virus de la hepatitis B. La vacuna contra la hepatitis B se administra de forma rutinaria poco después del nacimiento (generalmente dentro de las 24 horas) para proteger contra la infección por los virus de la hepatitis B y D. [ 41 ]

Se ha demostrado que los condones de látex o poliuretano previenen la transmisión de la hepatitis B y, muy probablemente, de la infección viral por hepatitis D. [ 42 ]

Las mujeres embarazadas o que intentan quedar embarazadas deben someterse a pruebas de detección del VHB para saber si son portadoras del virus, lo que permitirá implementar estrategias de prevención durante el parto. Los CDC recomiendan que todas las mujeres embarazadas se sometan a pruebas de detección de la infección por el virus de la hepatitis B y que todos los bebés de mujeres con infección por VHB reciban inmunoglobulina contra la hepatitis B (HBIG) y la vacuna contra la hepatitis B dentro de las 12 horas posteriores al nacimiento para prevenir la transmisión del virus de madre a hijo. [ 43 ]

Quienes se tatúan o se hacen perforaciones corporales deben hacerlo con equipo estéril para prevenir la transmisión de la hepatitis B y D a través de fluidos corporales infectados. La hepatitis B y D también se puede transmitir por agujas contaminadas, por lo que quienes se inyectan drogas deben buscar ayuda para dejar de consumirlas o usar agujas estériles y evitar compartirlas con otras personas. [ 42 ] Las personas con hepatitis B o D tampoco deben compartir maquinillas de afeitar ni otros artículos de cuidado personal que puedan haber sido contaminados por fluidos corporales potencialmente infecciosos. [ 42 ]

Diagnóstico

La detección de la hepatitis D requiere la prueba de anticuerpos anti-HDV, que indican exposición previa al virus o infección actual. Si se detectan anticuerpos anti-HDV, se confirma la infección activa por HDV midiendo los niveles de ARN del virus de la hepatitis D. [ 44 ] La prueba de HDV solo está indicada en personas con antígeno de superficie de la hepatitis B positivo (personas que han tenido una infección previa o activa por hepatitis B), ya que el HDV requiere la infección viral por hepatitis B para infectar a las personas. [ 44 ] Las medidas no invasivas de fibrosis hepática, como el FibroTest basado en biomarcadores o las imágenes hepáticas no invasivas como la elastografía transitoria (también conocida como FibroScan), no se han validado como medidas cuantitativas de fibrosis hepática en personas con infección crónica por hepatitis D. En personas con sospecha de fibrosis o cirrosis hepática, generalmente se requiere una biopsia hepática. [ 44 ]

Tratamiento

Los tratamientos establecidos actualmente para la hepatitis D crónica incluyen la terapia con interferón alfa convencional o pegilado . [ 45 ] La evidencia sugiere que el interferón alfa pegilado es eficaz para reducir la carga viral y el efecto de la enfermedad durante el tiempo que se administra el fármaco, pero el beneficio generalmente cesa si se interrumpe el tratamiento. [ 46 ] La eficacia de este tratamiento no suele superar el 20%, y se han notificado recaídas tardías tras la terapia. [ 47 ] [ 48 ]

En mayo de 2020, el Comité de Medicamentos de Uso Humano de la Agencia Europea de Medicamentos aprobó el antiviral Hepcludex ( bulevirtida ) para el tratamiento de la hepatitis D. [ 49 ] La bulevirtida se une e inactiva el cotransportador de sodio/ácidos biliares , bloqueando la entrada del virus de la hepatitis D (así como del virus de la hepatitis B) a los hepatocitos . [ 50 ] [ 51 ] La bulevirtida puede administrarse con interferón alfa pegilado, ya que se cree que ambos tienen un efecto sinérgico, lo que conduce a mayores tasas de respuesta al tratamiento. [ 44 ] [ 52 ]

En pacientes con cirrosis compensada relacionada con VHD e hipertensión portal clínicamente significativa, el tratamiento con ( bulevirtida ) fue seguro, bien tolerado y produjo una mejora significativa en las variables bioquímicas y un aumento en los parámetros de la función hepática. [ 53 ]

Otros tratamientos para la hepatitis D que se encuentran actualmente en desarrollo incluyen el interferón lambda (λ) pegilado, que se une a receptores en la superficie del hepatocito, lo que conduce a una cascada de señalización intracelular a través de la vía de señalización JAK-STAT y la activación de la inmunidad celular antiviral. [ 54 ] El inhibidor de la prenilación lonafarnib previene el ensamblaje de partículas virales de la hepatitis D al inhibir la farnesilación del L-HDAg. [ 55 ] REP2139-Ca es un polímero de ácido nucleico que previene la liberación del antígeno de superficie de la hepatitis B (que es necesario para el ensamblaje de partículas virales de la hepatitis D). [ 56 ]

El 22 de mayo de 2026, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) aprobó Hepcludex (bulevirtida-gmod) como el primer tratamiento específico para la infección crónica por el virus de la hepatitis delta (VHD) en adultos con o sin cirrosis compensada. [ 57 ]

Pronóstico

Las superinfecciones , en las que la infección por el virus de la hepatitis D ocurre en alguien que tiene hepatitis B crónica (a diferencia de la coinfección, en la que una persona está infectada con hepatitis B y D simultáneamente), tienen más probabilidades de progresar a hepatitis D crónica y se asocian con un peor pronóstico. [ 44 ] Se cree que el 90% de los casos de infección crónica por hepatitis D se deben a superinfección en aquellos que ya tienen hepatitis B. [ 44 ] La coinfección por hepatitis B y D tiene probabilidades de conducir a hepatitis aguda, pero generalmente es autolimitada con respecto a la infección por hepatitis D. [ 44 ] La hepatitis B y D crónica se asocia con un peor pronóstico que la hepatitis B crónica sola. [ 44 ] La infección con ambos virus se caracteriza por un mal pronóstico, con el 75% de aquellos con hepatitis D crónica desarrollando cirrosis hepática en 15 años y un riesgo mucho mayor de desarrollar cáncer de hígado. [ 44 ] Por lo tanto, el VHD ha sido clasificado recientemente como carcinógeno para los humanos, al igual que la hepatitis B (y C). [ 58 ] La viremia persistente por VHD es el factor de riesgo más importante para la progresión de la enfermedad en aquellos con coinfección o superinfección. [ 44 ] Otros factores que son responsables de un mal pronóstico en la hepatitis D crónica incluyen el sexo masculino, la edad avanzada al momento de la infección, el consumo de alcohol, la diabetes , la obesidad y la inmunodeficiencia . [ 44 ]

Epidemiología

Prevalencia mundial del VHD entre portadores del VHB en 2015. Se han identificado ocho genotipos a nivel mundial mediante análisis filogenético comparativo. El genotipo 1 es el más frecuente y presenta patogenicidad variable. Los genotipos 2 y 4 se encuentran en Asia Oriental y causan una enfermedad relativamente leve. El genotipo 3 se encuentra en Sudamérica y se asocia con hepatitis grave. Los genotipos 5, 6, 7 y 8 se han encontrado únicamente en África. [ 59 ]

El VHD es prevalente en todo el mundo. Sin embargo, la prevalencia está disminuyendo en muchos países de altos ingresos debido a los programas de vacunación contra la hepatitis B (aunque las tasas siguen siendo altas en algunos grupos, como los que se inyectan drogas o los inmigrantes de regiones endémicas de VHD). [ 44 ] [ 60 ] La infección por VHD es un flagelo médico importante en las regiones de bajos ingresos del mundo en las que la prevalencia del VHB sigue siendo alta. [ 60 ] Actualmente, la cuenca del Amazonas y las regiones de bajos ingresos de Asia y África tienen altas tasas de VHD, debido a las altas tasas concurrentes de VHB. A nivel mundial, el cinco por ciento de las personas con infección crónica por hepatitis B también tienen hepatitis D y el 12,5 % de las personas con VIH también están coinfectadas con hepatitis D. [ 61 ] [ 44 ]

Historia

El virus de la hepatitis D se describió por primera vez en 1977 como un antígeno nuclear en pacientes infectados con VHB que presentaban enfermedad hepática grave. [ 62 ] Este antígeno nuclear se consideró entonces un antígeno de la hepatitis B y se denominó antígeno delta. Experimentos posteriores en chimpancés demostraron que el antígeno delta de la hepatitis (HDAg) era una parte estructural de un patógeno que requería la infección por VHB para producir una partícula viral completa. [ 63 ] El genoma completo se clonó y secuenció en 1986. Posteriormente se clasificó en su propio género: Deltavirus . [ 64 ] [ 65 ]

Fiebre labreal

La fiebre de Lábrea es una infección tropical letal descubierta en la década de 1950 en la ciudad de Lábrea , en la cuenca amazónica brasileña , donde se presenta principalmente en el área al sur del río Amazonas, en los estados de Acre , Amazonas y Rondônia . La enfermedad también se ha diagnosticado en Colombia y Perú. Actualmente se sabe que es una coinfección o superinfección de hepatitis B (VHB) con hepatitis D. [ 66 ]

La fiebre de Lábrea tiene un inicio repentino, con ictericia , anorexia (falta de apetito), hematemesis ( vómito de sangre), dolor de cabeza , fiebre y postración severa . La muerte ocurre por insuficiencia hepática aguda (IHA). En la última fase, suelen aparecer síntomas neurológicos como agitación, delirio , convulsiones y coma hemorrágico . Estos síntomas surgen de una hepatitis fulminante que puede matar en menos de una semana y que afecta característicamente a niños y adultos jóvenes, y más a varones que a mujeres. También se acompaña de encefalitis en muchos casos. La enfermedad es altamente letal: en un estudio realizado en 1986 en Boca do Acre , también en la Amazonía, 39 de 44 pacientes murieron en la fase aguda de la enfermedad. [ 66 ] Los sobrevivientes pueden desarrollar enfermedad crónica .

El principal descubrimiento de la asociación entre el virus delta y el VHB fue realizado por Gilberta Bensabath , del Instituto Evandro Chagas , de Belém , estado de Pará , y sus colaboradores. [ 67 ]

Los pacientes infectados muestran una destrucción extensa del tejido hepático , con esteatosis de un tipo particular (microesteatosis, caracterizada por pequeñas gotas de grasa dentro de las células) e infiltración de un gran número de células inflamatorias llamadas células morulas , compuestas principalmente por macrófagos que contienen antígenos del virus delta . [ 68 ]

En el estudio de Boca do Acre de 1987, los científicos realizaron una encuesta epidemiológica e informaron de la infección por el virus delta en el 24 % de los portadores asintomáticos del VHB, el 29 % de los casos de hepatitis B aguda no fulminante, el 74 % de los casos de hepatitis B fulminante y el 100 % de los casos de hepatitis B crónica. [ 66 ] El virus delta parece ser endémico en la región amazónica. [ 69 ]

Evolución

Originalmente se describieron tres genotipos (I–III). El genotipo I se ha aislado en Europa, Norteamérica, África y algunas partes de Asia. El genotipo II se ha encontrado en Japón, Taiwán y Yakutia (Rusia). El genotipo III se ha encontrado exclusivamente en Sudamérica (Perú, Colombia y Venezuela). Algunos genomas de Taiwán y las islas de Okinawa han sido difíciles de tipificar, pero se han ubicado en el genotipo 2. Sin embargo, ahora se sabe que existen al menos 8 genotipos de este virus (HDV-1 a HDV-8). [ 70 ] Los estudios filogenéticos sugieren un origen africano para este patógeno. [ 37 ]

Un análisis de 36 cepas del genotipo 3 estimó que el ancestro común más reciente de estas cepas se originó alrededor de 1930. [ 71 ] Este genotipo se propagó exponencialmente desde principios de la década de 1950 hasta la década de 1970 en América del Sur. La tasa de sustitución se estimó en 1,07 × 10 −3 sustituciones por sitio por año. Otro estudio [ 72 ] encontró una tasa de evolución general de 3,18 × 10 −3 sustituciones por sitio por año. La tasa de mutación varió con la posición  : la región hipervariable evolucionó más rápido (4,55 × 10 −3 sustituciones por sitio por año) que la región codificante del antígeno delta de la hepatitis (2,60 × 10 −3 sustituciones por sitio por año) y la región autocatalítica (1,11 × 10 −3 sustituciones por sitio por año). Un tercer estudio sugirió una tasa de mutación entre 9,5 × 10 −3 y 1,2 × 10 −3 sustituciones/sitio/año. [ 73 ]

Los genotipos, con excepción del tipo 1, parecen estar restringidos a ciertas áreas geográficas: el VHD-2 (anteriormente VHD-IIa) se encuentra en Japón, Taiwán y Yakutia; el VHD-4 (anteriormente VHD-IIb) en Japón y Taiwán; el VHD-3 en la región amazónica; y los VHD-5, VHD-6, VHD-7 y VHD-8 en África. [ 74 ] El genotipo 8 también se ha aislado en Sudamérica. Este genotipo generalmente solo se encuentra en África y pudo haber sido importado a Sudamérica durante la trata de esclavos. [ 75 ]

Las células T CD8+ específicas del VHD pueden controlar el virus, pero se ha descubierto que el VHD muta para escapar a la detección por parte de las células T CD8+. [ 76 ]

Se han descrito otros virus con similitud al VHD en especies distintas a los humanos. A diferencia del VHD, ninguno de ellos depende de un virus Hepadnaviridae (familia VHB) para replicarse. Estos agentes tienen una estructura en forma de varilla, un antígeno delta y una ribozima. [ 77 ] El VHD y todos sus parientes se clasifican en su propio reino , Ribozyviria , por el Comité Internacional de Taxonomía de Virus . [ 11 ]

Referencias

  1. 1 2 3 "Hepatitis D | NIDDK" . Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales . Consultado el 10 de septiembre de 2019 .
  2. 1 2 "Hepatitis D" . www.who.int . Consultado el 10 de septiembre de 2019 .
  3. ↑ "Hepatitis (viral) NIDDK" . Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales . Consultado el 19 de junio de 2020 .
  4. 1 2 Farci P (2003). "Hepatitis delta: una actualización". Journal of Hepatology . 39 (Suppl 1): S212–9. doi : 10.1016/s0168-8278(03)00331-3 . PMID 14708706 . 
  5. ↑ Magnius L, Taylor J, Mason WS, Sureau C, Dény P, Norder H (diciembre de 2018). "Perfil de taxonomía de virus del ICTV: Deltavirus" . The Journal of General Virology . 99 (12): 1565–1566 . doi : 10.1099/jgv.0.001150 . PMC 12662046. PMID 30311870 .  
  6. ↑ Makino S, Chang MF, Shieh CK, Kamahora T, Vannier DM, Govindarajan S, Lai MM (1987). "Clonación molecular y secuenciación de un ARN del virus delta de la hepatitis humana". Nature . 329 ( 6137): 343– 6. Bibcode : 1987Natur.329..343M . doi : 10.1038/329343a0 . PMID 3627276. S2CID 4368061 .  
  7. ↑ "Hepatitis D" . www.who.int . Consultado el 20 de septiembre de 2020 .
  8. ↑ Fattovich G, Giustina G, Christensen E, Pantalena M, Zagni I, Realdi G, Schalm SW (marzo de 2000). "Influencia de la infección por el virus de la hepatitis delta en la morbilidad y mortalidad en la cirrosis compensada tipo B. La Acción Concertada Europea sobre la Hepatitis Viral (Eurohep)" . Gut . 46 ( 3): 420–6 . doi : 10.1136/gut.46.3.420 . PMC 1727859. PMID 10673308 .  
  9. ↑ Miao Z, Zhang S, Ou X, Li S, Ma Z, Wang W, Peppelenbosch MP, Liu J, Pan Q (abril de 2020). "Estimación de la prevalencia global, la progresión de la enfermedad y el resultado clínico de la infección por el virus de la hepatitis delta" . The Journal of Infectious Diseases . 221 (10): 1677– 1687. doi : 10.1093/infdis/jiz633 . PMC 7184909. PMID 31778167 .  
  10. ↑ "ICTV 9º Informe (2011) Deltavirus " . Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) . Archivado del original el 30 de enero de 2019 . Recuperado el 30 de enero de 2019 .
  11. 1 2 "Taxonomía de virus: publicación de 2020" . Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV). Marzo de 2021. Consultado el 5 de agosto de 2021 .
  12. ↑ Poisson F, Roingeard P, Baillou A, Dubois F, Bonelli F, Calogero RA, Goudeau A (noviembre de 1993). "Caracterización de los dominios de unión al ARN del antígeno delta de la hepatitis" . The Journal of General Virology . 74 (Pt 11): 2473–8 . doi : 10.1099/0022-1317-74-11-2473 . PMID 8245865 . 
  13. ↑ Zuccola HJ, Rozzelle JE, Lemon SM, Erickson BW, Hogle JM (julio de 1998). "Base estructural de la oligomerización del antígeno delta de la hepatitis" . Structure . 6 (7): 821–30 . doi : 10.1016/S0969-2126(98)00084-7 . PMID 9687364 . 
  14. ↑
    Este artículo incorpora texto de dominio público de Pfam e InterPro : IPR002506
  15. ↑ Elena SF, Dopazo J, Flores R, Diener TO, Moya A (julio de 1991). "Filogenia de viroides, ARN satélite similares a viroides y el dominio similar a viroide del ARN del virus de la hepatitis delta" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 88 (13): 5631– 4. Bibcode : 1991PNAS...88.5631E . doi : 10.1073/ pnas.88.13.5631 . PMC 51931. PMID 1712103 .  
  16. ↑ Sureau C (2006). "El papel de las proteínas de la envoltura del VHB en el ciclo de replicación del VHD" . Virus de la hepatitis delta . Temas actuales en microbiología e inmunología. Vol. 307. págs. 113-131 . doi : 10.1007/3-540-29802-9_6 . ISBN   978-3-540-29801-4. PMID 16903223 . 
  17. ↑ Saldanha JA, Thomas HC, Monjardino JP (julio de 1990). "Clonación y secuenciación del ARN del virus de la hepatitis delta aislado del suero humano" . The Journal of General Virology . 71 (7): 1603–6 . doi : 10.1099/0022-1317-71-7-1603 . PMID 2374010 . 
  18. ↑ Miao Z, Zhang S, Ma Z, Hakim MS, Wang W, Peppelenbosch MP, Pan Q (enero de 2019). " Identificación recombinante, clasificación molecular y genomas de referencia propuestos para el virus de la hepatitis delta" . Journal of Viral Hepatitis . 26 (1): 183– 190. doi : 10.1111/jvh.13010 . PMC 7379554. PMID 30260538 .  
  19. ↑ Yan H, Zhong G, Xu G, He W, Jing Z, Gao Z, Huang Y, Qi Y, Peng B, Wang H, Fu L, Song M, Chen P, Gao W, Ren B, Sun Y, Cai T, Feng X, Sui J, Li W (noviembre de 2012). "El polipéptido cotransportador de taurocolato de sodio es un receptor funcional para el virus de la hepatitis B y D humana" . eLife . 1 e00049 . doi : 10.7554/eLife.00049 . PMC 3485615. PMID 23150796 .  
  20. ↑ Engelke M, Mills K, Seitz S, Simon P, Gripon P, Schnölzer M, Urban S (abril de 2006). " Caracterización de un sitio de unión al receptor del virus de la hepatitis B y delta" . Hepatology . 43 (4): 750– 760. doi : 10.1002/hep.21112 . PMID 16557545. S2CID 23549907 .  
  21. ↑ Schulze A, Schieck A, Ni Y, Mier W, Urban S (febrero de 2010). "Mapeo fino de los requisitos de la secuencia pre-S para la interacción del receptor mediada por la proteína de envoltura grande del virus de la hepatitis B" . Journal of Virology . 84 (4): 1989– 2000. doi : 10.1128/JVI.01902-09 . PMC 2812397. PMID 20007265 .  
  22. ↑ Xia YP, Yeh CT, Ou JH, Lai MM (febrero de 1992). "Caracterización de la señal de localización nuclear del antígeno delta de la hepatitis: transporte nuclear como un complejo proteico" . Journal of Virology . 66 (2): 914–921 . doi : 10.1128/JVI.66.2.914-921.1992 . PMC 240792. PMID 1731113 .  
  23. ↑ Lehmann E, Brueckner F, Cramer P (noviembre de 2007). "Base molecular de la actividad de la ARN polimerasa II dependiente de ARN". Nature . 450 (7168): 445– 449. Bibcode : 2007Natur.450..445L . doi : 10.1038/nature06290 . hdl : 11858 / 00-001M-0000-0015-7EE1-9 . PMID 18004386. S2CID 4393153 .  
  24. ↑ Filipovska J, Konarska MM (enero de 2000). "Transcripción específica de ARN del VHD por la polimerasa II in vitro" . RNA . 6 ( 1) S1355838200991167: 41– 54. doi : 10.1017/S1355838200991167 . PMC 1369892. PMID 10668797 .  
  25. ↑ Greco-Stewart VS, Schissel E, Pelchat M (marzo de 2009). "El genoma de ARN del virus de la hepatitis delta interactúa con las ARN polimerasas I y III humanas" . Virology . 386 (1): 12–15 . doi : 10.1016/j.virol.2009.02.007 . PMID 19246067 . 
  26. ↑ Li YJ, Macnaughton T, Gao L, Lai MM (julio de 2006). "Replicación del virus de la hepatitis delta mediada por ARN: los ARN genómicos y antigénicos se asocian con diferentes cuerpos nucleares" . Journal of Virology . 80 (13): 6478–86 . doi : 10.1128/JVI.02650-05 . PMC 1488965. PMID 16775335 .  
  27. ↑ Branch AD, Benenfeld BJ, Baroudy BM, Wells FV, ​​Gerin JL, Robertson HD (febrero de 1989). "Un elemento estructural de ARN sensible a la luz ultravioleta en un dominio similar a un viroide del virus de la hepatitis delta". Science . 243 (4891): 649– 952. Bibcode : 1989Sci...243..649B . doi : 10.1126/science.2492676 . PMID 2492676 . 
  28. ↑ Wu HN, Lin YJ, Lin FP, Makino S, Chang MF, Lai MM (marzo de 1989). "Los subfragmentos de ARN del virus de la hepatitis delta humana contienen una actividad de autocorte" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 86 (6 ) : 1831– 1835. Bibcode : 1989PNAS...86.1831W . doi : 10.1073/pnas.86.6.1831 . PMC 286798. PMID 2648383 .  
  29. 1 2 Weiner AJ, Choo QL, Wang KS, Govindarajan S, Redeker AG, Gerin JL, Houghton M (febrero de 1988). "Un único marco de lectura abierto antigénico del virus de la hepatitis delta codifica el/los epítopo(s) de ambos polipéptidos del antígeno de la hepatitis delta p24 delta y p27 delta" . Journal of Virology . 62 (2): 594– 9. doi : 10.1128/JVI.62.2.594-599.1988 . PMC 250573. PMID 2447291 .  
  30. ↑ Jayan GC, Casey JL (diciembre de 2002). "Inhibición de la edición de ARN del virus de la hepatitis delta mediante la reducción de la expresión de ADAR1, pero no de ADAR2, mediada por ARN inhibidor corto" . Journal of Virology . 76 (23): 12399–404 . doi : 10.1128/JVI.76.23.12399-12404.2002 . PMC 136899. PMID 12414985 .  
  31. ↑ Sato S, Cornillez-Ty C, Lazinski DW (agosto de 2004). "Al inhibir la replicación, el antígeno delta de la hepatitis grande puede regular indirectamente la edición ámbar/W y su propia expresión" . Journal of Virology . 78 (15): 8120–34 . doi : 10.1128/JVI.78.15.8120-8134.2004 . PMC 446097. PMID 15254184 .  
  32. ↑ Taylor JM (2006). "Estructura y replicación del ARN del virus de la hepatitis delta" . Virus de la hepatitis delta . Temas actuales en microbiología e inmunología. Vol. 307. págs. 1–23 . doi : 10.1007/3-540-29802-9_1 . ISBN   978-3-540-29801-4. PMID 16903218 . 
  33. ↑ Chang MF, Chen CJ, Chang SC (febrero de 1994). "Análisis mutacional del antígeno delta: efecto sobre el ensamblaje y la replicación del virus de la hepatitis delta" . Journal of Virology . 68 (2): 646– 53. doi : 10.1128/JVI.68.2.646-653.1994 . PMC 236498. PMID 8289368 .  
  34. ↑ Jaoudé GA, Sureau C (agosto de 2005). "Papel del bucle antigénico de las proteínas de la envoltura del virus de la hepatitis B en la infectividad del virus de la hepatitis delta" . Journal of Virology . 79 (16): 10460– 6. CiteSeerX 10.1.1.570.4147 . doi : 10.1128/jvi.79.16.10460-10466.2005 . PMC 1182656. PMID 16051838 .   
  35. ↑ Weller, Melodie L.; Gardener, Matthew R.; Bogus, Zoe C.; Smith, Michael A.; Astorri, Elisa; Michael, Drew G.; Michael, Donald A.; Zheng, Changyu; Burbelo, Peter D.; Lai, Zhennan; Wilson, Paul A.; Swaim, William; Handelman, Beverly; Afione, Sandra A.; Bombardieri, Michele (23 de mayo de 2016). "Virus de la hepatitis delta detectado en glándulas salivales de pacientes con síndrome de Sjögren y recapitula un fenotipo similar al síndrome de Sjögren in vivo" . Pathogens & Immunity . 1 (1): 12– 40. doi : 10.20411/pai.v1i1.72 . ISSN 2469-2964 . PMC 4902173 . PMID 27294212 .   
  36. ^ McKellar, Joe; Fouillen, Aurélien; Lyonnais, Sébastien; Blanchard, Marie-Pierre; Seigneuret, Florian; Trullo, Antonio; Denis, Zoé; Sleiman, Roni; Bon, Brandon Le; Baya, Laurence; Kumarasinghe, Lorena; Bouget, Jules; Apóstol, Arinya; Bacia-Verloop, María; Rossi, Sylvain De (30 de abril de 2026). "Los deltavirus se propagan a través de un caballo de Troya viral" . Celúla . 189 (9): 2748–2761.e17. doi : 10.1016/j.cell.2026.01.037 . ISSN 0092-8674 . PMID 41794028 .  
  37. ^ Radjef N, Gordien E, Ivaniushina V, Gault E, Anaïs P, Drugan T, Trinchet JC, Roulot D, Tamby M, Milinkovitch MC, Dény P (marzo de 2004). "Los análisis filogenéticos moleculares indican una radiación amplia y antigua del virus delta de la hepatitis africana, lo que sugiere un género de deltavirus de al menos siete clados principales" . Revista de Virología . 78 (5): 2537– 44. doi : 10.1128/JVI.78.5.2537-2544.2004 . PMC 369207 . PMID 14963156 .  
  38. ↑ Taylor JM (enero de 2006). "Virus de la hepatitis delta" . Virología . 344 (1): 71– 6. doi : 10.1016/j.virol.2005.09.033 . PMID 16364738 . 
  39. ↑ "Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. "Agente Delta (hepatitis D)"Archivado del original el 11 de septiembre de 2012.
  40. ↑ Taylor JM (2009). Desk Encyclopedia of Human and Medical Virology . Boston: Academic Press. p. 121. ISBN  978-0-12-375147-8.
  41. ↑ "Hepatitis B" . www.who.int .
  42. 1 2 3 "Hepatitis D - Fundación Americana del Hígado" . liverfoundation.org . 23 de mayo de 2022.
  43. ↑ Schillie, Sarah (2018). "Prevención de la infección por el virus de la hepatitis B en los Estados Unidos: Recomendaciones del Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización" . MMWR . Recomendaciones e Informes . 67 (1): 1– 31. doi : 10.15585/mmwr.rr6701a1 . PMC 5837403. PMID 29939980 .  
  44. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Asselah , Tarik; Rizzetto, Mario (6 de julio de 2023). "Infección por el virus de la hepatitis D". New England Journal of Medicine . 389 (1): 58– 70. doi : 10.1056/NEJMra2212151 . PMID 37407002. S2CID 259354401 .  
  45. ↑ Yurdaydin C , Idilman R (agosto de 2015). "Terapia de la hepatitis delta" . Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine . 5 (10) a021543. doi : 10.1101/cshperspect.a021543 . PMC 4588130. PMID 26253093 .  
  46. ↑ Abbas Z, Khan MA, Salih M, Jafri W (diciembre de 2011). Abbas Z (ed.). " Interferón alfa para la hepatitis D crónica" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2011 (12) CD006002. doi : 10.1002/14651858.CD006002.pub2 . PMC 6823236. PMID 22161394 .  
  47. ↑ Heidrich B, Yurdaydın C, Kabaçam G, Ratsch BA, Zachou K, Bremer B, Dalekos GN, Erhardt A, Tabak F, Yalcin K, Gürel S, Zeuzem S, Cornberg M, Bock CT, Manns MP, Wedemeyer H (julio de 2014). "Recaída tardía de ARN del VHD después de la terapia basada en peginterferón alfa de la hepatitis delta crónica" . Hepatology . 60 (1): 87–97 . doi : 10.1002/hep.27102 . PMID 24585488. S2CID 205892640 .  
  48. ↑ Pascarella S, Negro F (enero de 2011). "Virus de la hepatitis D: una actualización" . Liver International . 31 (1): 7– 21. doi : 10.1111 / j.1478-3231.2010.02320.x . PMID 20880077. S2CID 29142477 .  
  49. ↑ "Hepcludex" . Agencia Europea de Medicamentos. 26 de mayo de 2020.
  50. ↑ Francisco EM (29-05-2020). "Hepcludex" . Agencia Europea de Medicamentos . Archivado del original el 15-06-2020 . Recuperado el 06-08-2020 .
  51. ↑ "Bulevirtide – MYR Pharma" . AdisInsight . Springer Nature Switzerland AG . Consultado el 6 de agosto de 2020. MYR Pharmaceuticals recibe la autorización de comercialización condicional de la Comisión Europea para bulevirtide en la Unión Europea para la hepatitis B y D.
  52. ^ Asselah, Tarik; Chulanov, Vladimir; Lampertico, Pietro; Wedemeyer, Heiner; Streinu-Cercel, Adrián; Pântea, Víctor; Lazar, Stefan; Placinta, Gheorghe; Gherlan, George S.; Bogomolov, Pavel; Stepanova, Tatiana; Morózov, Viacheslav; Syutkin, Vladimir; Sagalova, Olga; Manuilov, Dmitry (11 de julio de 2024). "Bulevirtida combinada con interferón pegilado para la hepatitis D crónica" . Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 391 (2): 133– 143. doi : 10.1056/NEJMoa2314134 . ISSN 0028-4793 . PMID 38842520 .  
  53. ↑ Degasperi E, Anolli MP, Uceda Renteria SC, et al. (2022). "Monoterapia con bulevirtida durante 48 semanas en pacientes con cirrosis compensada relacionada con VHD e hipertensión portal clínicamente significativa". Journal of Hepatology . 77 (6): 1525– 1531. doi : 10.1016/j.jhep.2022.07.016 . PMID 35973578 .  
  54. ↑ Sandmann, Lisa; Cornberg, Markus (abril de 2021). " Fármacos experimentales para el tratamiento de la hepatitis D" . Journal of Experimental Pharmacology . 13 : 461–468 . doi : 10.2147/JEP.S235550 . PMC 8057838. PMID 33889032 .  
  55. ↑ Koh, Christopher; Canini, Laetitia; Dahari, Harel; Zhao, Xiongce; Uprichard, Susan L.; Haynes-Williams, Vanessa; Winters, Mark A.; Subramanya, Gitanjali; Cooper, Stewart L.; Pinto, Peter; Wolff, Erin F.; Bishop, Rachel; Ai Thanda Han, Ma; Cotler, Scott J.; Kleiner, David E.; Keskin, Onur; Idilman, Ramazan; Yurdaydin, Cihan; Glenn, Jeffrey S.; Heller, Theo (octubre de 2015). "Inhibición de la prenilación oral con lonafarnib en la infección crónica por hepatitis D: un ensayo de fase 2A aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo de prueba de concepto" . The Lancet. Enfermedades infecciosas . 15 (10): 1167– 1174. doi : 10.1016/S1473-3099(15)00074-2 . PMC 4700535 . PMID 26189433 .  
  56. ↑ Vaillant, Andrew (10 de mayo de 2019). "REP 2139: Mecanismos antivirales y aplicaciones para lograr el control funcional de la infección por VHB y VHD". ACS Infectious Diseases . 5 (5): 675– 687. doi : 10.1021/acsinfecdis.8b00156 . PMID 30199230. S2CID 52183556 .  
  57. ↑ "La FDA aprueba el primer tratamiento para la infección crónica por el virus de la hepatitis delta (VHD)" . Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. 22 de mayo de 2026. Consultado el 25 de mayo de 2026 .
  58. ↑ "Hepatitis D" . www.who.int . Consultado el 12 de diciembre de 2025 .
  59. ↑ Rizzetto M (2020). "Epidemiología del virus de la hepatitis D" . WikiJournal of Medicine . 7 : 7. doi : 10.15347/wjm/2020.001 .
  60. 1 2 Rizzetto M (julio de 2015). "Virus de la hepatitis D: Introducción y epidemiología" . Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine . 5 (7) a021576. doi : 10.1101/cshperspect.a021576 . PMC 4484953. PMID 26134842 .  
  61. ↑ "Hepatitis D" . www.who.int .
  62. ↑ Rizzetto M , Canese MG, Aricò S, Crivelli O, Trepo C, Bonino F, Verme G (diciembre de 1977). "Detección por inmunofluorescencia de un nuevo sistema antígeno-anticuerpo (delta/anti-delta) asociado al virus de la hepatitis B en hígado y suero de portadores de HBsAg" . Gut . 18 ( 12): 997–1003 . doi : 10.1136/gut.18.12.997 . PMC 1411847. PMID 75123 .  
  63. ↑ Rizzetto M, Canese MG, Purcell RH, London WT, Sly LD, Gerin JL (noviembre-diciembre de 1981). "Infecciones experimentales por VHB y delta en chimpancés: ocurrencia y significado de los complejos inmunes intrahepáticos de HBcAg y antígeno delta". Hepatology . 1 ( 6): 567–74 . doi : 10.1002/hep.1840010602 . PMID 7030907. S2CID 83892580 .  
  64. ↑ Wang KS, Choo QL, Weiner AJ, Ou JH, Najarian RC, Thayer RM, Mullenbach GT, Denniston KJ, Gerin JL, Houghton M (9–15 de octubre de 1986). "Estructura, secuencia y expresión del genoma viral de la hepatitis delta (delta)" . Nature . 323 ( 6088): 508–14 . Bibcode : 1986Natur.323..508W . doi : 10.1038/323508a0 . PMID 3762705. S2CID 4265339 .  
  65. ↑ Fauquet CM, Mayo MA, Maniloff J, Desselberger U, Ball LA (2005). "Deltavirus". Octavo informe del Comité Internacional de Taxonomía de Virus. Londres : 735–8 .
  66. 1 2 3 Bensabath G, Hadler SC, Soares MC, Fields H, Dias LB, Popper H, Maynard JE (1987). "Infección por el virus de la hepatitis delta y hepatitis por Labrea. Prevalencia y papel en la hepatitis fulminante en la cuenca del Amazonas". JAMA . 258 (4): 479– 83. doi : 10.1001/jama.1987.03400040077025 . PMID 3599343 . 
  67. ↑ Gomes-Gouvêa MS, Soares MC, Bensabath G, de Carvalho-Mello IM, Brito EM, Souza OS, et al. (noviembre de 2009). "Genotipos del virus de la hepatitis B y del virus de la hepatitis delta en brotes de hepatitis fulminante (fiebre negra de Labrea) en la región occidental de la Amazonía brasileña" . The Journal of General Virology . 90 (Pt 11): 2638–2643 . doi : 10.1099/vir.0.013615-0 . PMID 19605587 .  
  68. ↑ Tommolino E, Piper MH, Sears D (2021-04-03). Anand BS (ed.). "Hígado graso: descripción general, etiología, epidemiología" . Medscape .
  69. ↑ Cabezas C, Braga W (septiembre de 2020). "Virus de la hepatitis B e infección delta: consideraciones especiales en las poblaciones indígenas y aisladas ribereñas de la región amazónica" . Clinical Liver Disease . 16 (3): 117– 122. doi : 10.1002/cld.1009 . PMC 7508778. PMID 33005393 .  
  70. ↑ Celik I, Karatayli E, Cevik E, Kabakçi SG, Karatayli SC, Dinç B, et al. (diciembre de 2011). "Secuencias genómicas completas y análisis filogenético de virus de la hepatitis delta aislados de nueve pacientes turcos". Archives of Virology . 156 (12): 2215–20 . doi : 10.1007/s00705-011-1120-y . PMID 21984217. S2CID 31356 .   
  71. ^ Alvarado-Mora MV, Romano CM, Gomes-Gouvêa MS, Gutierrez MF, Carrilho FJ, Pinho JR (agosto de 2011). "Dinámica del virus de la hepatitis D (delta) genotipo 3 en la región amazónica de América del Sur" . Infección, genética y evolución . 11 (6): 1462– 8. Bibcode : 2011InfGE..11.1462A . doi : 10.1016/j.meegid.2011.05.020 . PMID 21645647 . 
  72. ↑ Chao YC, Tang HS, Hsu CT (agosto de 1994). "Tasa de evolución del ARN del virus de la hepatitis delta aislado en Taiwán". Journal of Medical Virology . 43 (4): 397– 403. doi : 10.1002/jmv.1890430414 . PMID 7964650. S2CID 22539505 .  
  73. ↑ Homs M, Rodriguez-Frias F, Gregori J, Ruiz A, Reimundo P, Casillas R, Tabernero D, Godoy C, Barakat S, Quer J, Riveiro-Barciela M, Roggendorf M, Esteban R, Buti M (2016). "Evidencia de un patrón de decadencia exponencial de la tasa de evolución del virus de la hepatitis delta y fluctuaciones en la complejidad de las cuasiespecies en estudios a largo plazo de la infección crónica delta" . MÁS UNO . 11 (6) e0158557. Código Bib : 2016PLoSO..1158557H . doi : 10.1371/journal.pone.0158557 . PMC 4928832 . PMID 27362848 .  
  74. ^ Le Gal F, Gault E, Ripault MP, Serpaggi J, Trinchet JC, Gordien E, Dény P (septiembre de 2006). "Octavo clado principal del virus de la hepatitis delta" . Enfermedades Infecciosas Emergentes . 12 (9): 1447– 50. doi : 10.3201/eid1209.060112 . PMC 3294742 . PMID 17073101 .  
  75. ^ Barros LM, Gomes-Gouvêa MS, Pinho JR, Alvarado-Mora MV, Dos Santos A, Mendes-Corrêa MC, Caldas AJ, Sousa MT, Santos MD, Ferreira AS (septiembre de 2011). "Infección por el genotipo 8 del virus de la hepatitis Delta en el noreste de Brasil: ¿herencia de los esclavos africanos?" . Investigación de virus . 160 ( 1– 2): 333– 9. doi : 10.1016/j.virusres.2011.07.006 . PMID 21798297 . 
  76. ↑ Karimzadeh H, Kiraithe MM, Oberhardt V, Salimi Alizei E, Bockmann J, Schulze Zur Wiesch J, et al. (mayo de 2019). "Las mutaciones en el virus de la hepatitis D le permiten escapar de la detección por las células T CD8+ y evolucionar a nivel poblacional" . Gastroenterology . 156 ( 6): 1820– 1833. doi : 10.1053/j.gastro.2019.02.003 . PMC 6486497. PMID 30768983 .   
  77. ↑ Paraskevopoulou S, Pirzer F, Goldmann N, Schmid J, Corman VM, Gottula LT, et al. (julio de 2020). "Coinfección por deltavirus de mamíferos sin hepadnavirus en el roedor neotropical Proechimys semispinosus " . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 117 (30): 17977– 17983. Bibcode : 2020PNAS..11717977P . doi : 10.1073 / pnas.2006750117 . PMC 7395443. PMID 32651267 .   

Bibliografía

  • Specter SC, ed. (1999). Hepatitis viral: diagnóstico, terapia y prevención . Humana Press. ISBN 0-89603-424-0.
  • da Fonseca JC (2004). « [ Hepatitis fulminante en la Amazonía brasileña ] » . Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical . 37. 37 (Suplemento 2): 93– 5. doi : 10.1590/s0037-86822004000700015 . PMID 15586904 . 
  • Bensabath G, Soares M (2004). " [ La evolución del conocimiento sobre la hepatitis viral en la región amazónica: de la epidemiología y la etiología a la profilaxis ] " . Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical . 37 (Suppl 2): ​​14– 26. doi : 10.1590/S0037-86822004000700003 . PMID 15586892 . 
  • Fonseca JC, Souza RA, Brasil LM, Araújo JR, Ferreira LC (2004). "Insuficiencia hepática fulminante en niños y adolescentes del norte de Brasil" . Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical . 37 (1): 67– 9. doi : 10.1590/S0037-86822004000100019 . PMID 15042190 .