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Insuficiencia suprarrenal

La insuficiencia suprarrenal es una condición en la que las glándulas suprarrenales no producen cantidades adecuadas de hormonas esteroides . Las glándulas suprarrenales, tambié...

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La insuficiencia suprarrenal es una condición en la que las glándulas suprarrenales no producen cantidades adecuadas de hormonas esteroides . Las glándulas suprarrenales, también conocidas como corteza suprarrenal, normalmente secretan glucocorticoides (principalmente cortisol ), mineralocorticoides (principalmente aldosterona ) y andrógenos . [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] Estas hormonas son importantes para regular la presión arterial, los electrolitos y el metabolismo en general. [ 2 ] [ 3 ] La deficiencia de estas hormonas conduce a síntomas que van desde dolor abdominal , vómitos , debilidad y fatiga muscular , presión arterial baja , depresión , cambios de humor y personalidad (en casos leves) hasta insuficiencia orgánica y shock (en casos graves). [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] La crisis suprarrenal puede ocurrir si una persona con insuficiencia suprarrenal experimenta estrés, como un accidente, lesión, cirugía o infección grave; Esta es una afección médica potencialmente mortal que resulta de una deficiencia grave de cortisol en el cuerpo. [ 2 ] [ 3 ] La muerte puede sobrevenir rápidamente. [ 1 ]

La insuficiencia suprarrenal puede ser causada por una disfunción de la propia glándula suprarrenal, ya sea por destrucción (p. ej., enfermedad de Addison ), fallo en el desarrollo (p. ej., disgenesia suprarrenal) o deficiencia enzimática (p. ej., hiperplasia suprarrenal congénita ). [ 2 ] [ 3 ] La insuficiencia suprarrenal también puede ocurrir cuando la hipófisis o el hipotálamo no producen cantidades adecuadas de las hormonas que ayudan a regular la función suprarrenal. [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] Esto se denomina insuficiencia suprarrenal secundaria (cuando es causada por la falta de producción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) en la hipófisis) o insuficiencia suprarrenal terciaria (cuando es causada por la falta de hormona liberadora de corticotropina (CRH) en el hipotálamo). [ 2 ] [ 3 ] [ 8 ]

Tipos

Existen tres tipos principales de insuficiencia suprarrenal, dependiendo del órgano afectado.

Signos y síntomas

Los signos y síntomas incluyen: hipoglucemia , hiperpigmentación , deshidratación , pérdida de peso y desorientación . Otros signos y síntomas incluyen debilidad, cansancio, mareos, presión arterial baja que disminuye aún más al ponerse de pie ( hipotensión ortostática ), colapso cardiovascular , dolores musculares , náuseas , vómitos y diarrea . Estos problemas pueden desarrollarse de forma gradual e insidiosa. La enfermedad de Addison puede presentarse con bronceado de la piel que puede ser irregular o incluso en todo el cuerpo. Los sitios característicos de bronceado son los pliegues de la piel (por ejemplo, de las manos) y el interior de la mejilla ( mucosa bucal ). También pueden estar presentes bocio y vitíligo . [ 1 ] También puede ocurrir eosinofilia . [ 10 ] La hiponatremia es un signo de insuficiencia secundaria. [ 11 ]

Fisiopatología

Diagrama que detalla el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal en estado normal, insuficiencia suprarrenal primaria, insuficiencia suprarrenal secundaria e insuficiencia suprarrenal terciaria.
La corteza suprarrenal produce diferentes hormonas en diferentes áreas de los órganos, llamadas zonas .

Cuando funcionan normalmente, las glándulas suprarrenales secretan glucocorticoides (principalmente cortisol ) en la zona fasciculada y mineralocorticoides (principalmente aldosterona ) en la zona glomerular para regular el metabolismo, la presión arterial y el equilibrio electrolítico. [ 12 ] La producción de hormonas suprarrenales está controlada por el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal , en el que el hipotálamo produce la hormona liberadora de corticotropina (CRH), que estimula a la hipófisis para que produzca la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), que a su vez estimula a la glándula suprarrenal para que produzca cortisol. [ 12 ] Los altos niveles de cortisol inhiben la producción tanto de CRH como de ACTH, formando un circuito de retroalimentación negativa . [ 12 ] Los tipos de insuficiencia suprarrenal se refieren, por lo tanto, al nivel del eje en el que se origina la disfunción: primaria, secundaria y terciaria para las glándulas suprarrenales, la hipófisis y el hipotálamo, respectivamente. [ 2 ] [ 3 ]

En la insuficiencia suprarrenal, la producción de cortisol es deficiente, lo que puede ir acompañado de una deficiencia en la producción de aldosterona (predominantemente en la insuficiencia suprarrenal primaria). [ 2 ] [ 3 ] Dependiendo de la causa y el tipo de insuficiencia suprarrenal, el mecanismo de la enfermedad difiere. Generalmente, los síntomas se manifiestan a través de los efectos sistémicos del cortisol y la aldosterona. [ 2 ] [ 3 ] En la insuficiencia suprarrenal secundaria y terciaria, no hay efecto sobre la producción de aldosterona dentro de la zona glomerular, ya que este proceso está regulado por el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), no por la ACTH. [ 3 ]

La insuficiencia suprarrenal también puede afectar la zona reticular e interrumpir la producción de andrógenos, que son precursores de la testosterona y el estrógeno. [ 2 ] [ 3 ] Esto conduce a una deficiencia de hormonas sexuales y puede contribuir a síntomas de depresión e irregularidades menstruales. [ 2 ] [ 3 ]

Deficiencia de cortisol

El cortisol aumenta el azúcar en sangre al inducir la gluconeogénesis (producción de glucosa) en el hígado, la lipólisis (descomposición de grasas) en el tejido adiposo y la proteólisis (descomposición muscular) en el músculo, a la vez que aumenta la secreción de glucagón y disminuye la secreción de insulina en el páncreas. [ 12 ] En conjunto, estas acciones hacen que el cuerpo utilice las reservas de grasa y músculo como fuente de energía. La deficiencia produce hipoglucemia , con náuseas, vómitos, fatiga y debilidad asociadas. [ 2 ]

El cortisol potencia la eficacia de la angiotensina II y las catecolaminas , como la norepinefrina, en la vasoconstricción . Por lo tanto, una deficiencia puede contribuir a la hipotensión , aunque este efecto es más pronunciado en la deficiencia de mineralocorticoides. [ 2 ]

En la insuficiencia suprarrenal primaria, la falta de retroalimentación negativa del cortisol conduce a una mayor producción de CRH y ACTH. [ 2 ] [ 3 ] La ACTH se deriva de la proopiomelanocortina (POMC), que se escinde en ACTH y α-MSH , la cual regula la producción de melanina en la piel. [ 13 ] La sobreproducción de α-MSH conduce a la hiperpigmentación característica de la enfermedad de Addison . [ 14 ]

Deficiencia de aldosterona

Aunque la producción de aldosterona ocurre dentro de la corteza suprarrenal, no es inducida por la hormona adrenocorticotrópica (ACTH); en cambio, está regulada por el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). [ 15 ] La producción de renina en las células yuxtaglomerulares del riñón es inducida por la disminución de la presión arterial, la disminución del contenido de sodio en el túbulo contorneado distal y el aumento del tono simpático . [ 15 ] La renina inicia la secuencia descendente de escisión del angiotensinógeno a angiotensina I a angiotensina II , en la cual la angiotensina II estimula la producción de aldosterona en la zona glomerular . [ 15 ] Por lo tanto, la disfunción de la glándula pituitaria o del hipotálamo no afecta la producción de aldosterona. [ 2 ] [ 3 ] Sin embargo, en la insuficiencia suprarrenal primaria, el daño a la corteza suprarrenal (por ejemplo, adrenalitis autoinmune también conocida como enfermedad de Addison ) puede conducir a la destrucción de la zona glomerular y, por lo tanto, a una pérdida de la producción de aldosterona.

La aldosterona actúa sobre los receptores de mineralocorticoides en las células epiteliales que recubren el túbulo contorneado distal, activando los canales de sodio epiteliales (ENaC) y la bomba Na⁺/K⁺-ATPasa . [ 15 ] Esto resulta en la absorción de sodio (con la consiguiente retención de líquidos) y la excreción de potasio. [ 15 ] La deficiencia de aldosterona conduce a la pérdida urinaria de sodio y volumen circulante efectivo , así como a la retención de potasio. [ 15 ] Esto puede causar hipotensión (en casos graves, shock ), mareos (por hipotensión ortostática ), deshidratación y antojo de sal.

A diferencia de la deficiencia de mineralocorticoides, la deficiencia de glucocorticoides no causa un balance negativo de sodio (de hecho, puede producirse un balance positivo de sodio). [ 16 ]

Causas

Las causas de la insuficiencia suprarrenal aguda son principalmente la interrupción repentina de la terapia prolongada con corticosteroides , el síndrome de Waterhouse-Friderichsen y el estrés en personas con insuficiencia suprarrenal crónica subyacente. [ 17 ] Esta última se denomina insuficiencia de corticosteroides relacionada con enfermedades críticas . [ 18 ]

En la insuficiencia suprarrenal crónica, los principales factores contribuyentes son la adrenalitis autoinmune (enfermedad de Addison) , la tuberculosis , el SIDA y la enfermedad metastásica . [ 17 ] Las causas menores de insuficiencia suprarrenal crónica son la amiloidosis sistémica , las infecciones fúngicas , la hemocromatosis y la sarcoidosis . [ 17 ]

Las causas de insuficiencia suprarrenal se pueden clasificar según el mecanismo mediante el cual provocan que las glándulas suprarrenales produzcan una cantidad insuficiente de cortisol. Estas son: destrucción suprarrenal (procesos patológicos que causan daño glandular), alteración de la esteroidogénesis (la glándula está presente, pero es bioquímicamente incapaz de producir cortisol) o disgenesia suprarrenal (la glándula no se ha formado adecuadamente durante el desarrollo). [ 19 ]

Destrucción suprarrenal

La adrenalitis autoinmune (enfermedad de Addison) es la causa más común de insuficiencia suprarrenal primaria en el mundo industrializado, responsable del 80-90% de los casos desde 1950. [ 2 ] La destrucción autoinmune de la corteza suprarrenal se debe a una reacción inmunitaria contra la enzima 21-hidroxilasa (fenómeno descrito por primera vez en 1992). [ 20 ] Esto puede presentarse de forma aislada o en el contexto del síndrome poliendocrino autoinmune (SPA tipo 1 o 2), en el que también pueden verse afectados otros órganos productores de hormonas, como la tiroides y el páncreas . [ 21 ]

La adrenalitis autoinmune puede formar parte del síndrome poliglandular autoinmune tipo 2 , que puede incluir diabetes tipo 1 , hipertiroidismo y enfermedad tiroidea autoinmune (también conocida como tiroiditis autoinmune , tiroiditis de Hashimoto y enfermedad de Hashimoto). [ 22 ] El hipogonadismo también puede presentarse con este síndrome. Otras enfermedades más comunes en personas con adrenalitis autoinmune incluyen insuficiencia ovárica prematura , enfermedad celíaca y gastritis autoinmune con anemia perniciosa . [ 23 ]

La destrucción suprarrenal es una característica de la adrenoleucodistrofia (ALD). [ 24 ] La destrucción también ocurre cuando las glándulas suprarrenales están involucradas en metástasis (siembra de células cancerosas desde otras partes del cuerpo, especialmente los pulmones ), hemorragia (por ejemplo, en el síndrome de Waterhouse-Friderichsen o el síndrome antifosfolípido ), infecciones específicas que pueden propagarse a la corteza suprarrenal ( tuberculosis , histoplasmosis , coccidioidomicosis ) o el depósito de proteína anormal en la amiloidosis . [ 25 ]

Esteroidogénesis alterada

Para producir cortisol, la glándula suprarrenal requiere colesterol , que luego se convierte bioquímicamente en hormonas esteroides. Las alteraciones en el suministro de colesterol incluyen el síndrome de Smith-Lemli-Opitz y la abetalipoproteinemia .

De los problemas de síntesis, la hiperplasia suprarrenal congénita es la más común (en varias formas: 21-hidroxilasa , 17α-hidroxilasa , 11β-hidroxilasa y 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa ), la CAH lipoidea debido a la deficiencia de StAR y las mutaciones del ADN mitocondrial . [ 19 ] Algunos medicamentos interfieren con las enzimas de síntesis de esteroides (p. ej., ketoconazol ), mientras que otros aceleran la degradación normal de las hormonas por el hígado (p. ej. , rifampicina , fenitoína ). [ 19 ]

La insuficiencia suprarrenal también puede producirse cuando un paciente tiene una masa cerebral en la glándula pituitaria (por ejemplo, adenoma hipofisario , craneofaringioma ) que puede ocupar espacio e interferir con la secreción de hormonas hipofisarias como la ACTH, lo que lleva a una disminución de la estimulación suprarrenal (insuficiencia suprarrenal secundaria). [ 2 ] Lo mismo puede ocurrir con masas en el hipotálamo (insuficiencia suprarrenal terciaria). [ 2 ]

Retirada de corticosteroides

El uso de esteroides en dosis altas durante más de una semana comienza a producir supresión de las glándulas suprarrenales, ya que los glucocorticoides exógenos suprimen la liberación de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) hipotalámica y la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) hipofisaria. Con la supresión prolongada, las glándulas suprarrenales se atrofian (se encogen físicamente) y pueden tardar meses en recuperar su función completa tras la interrupción del glucocorticoide exógeno. Durante este tiempo de recuperación, la persona es vulnerable a la insuficiencia suprarrenal en momentos de estrés, como una enfermedad, debido tanto a la atrofia suprarrenal como a la supresión de la liberación de CRH y ACTH. [ 26 ] [ 27 ] El uso de inyecciones articulares de esteroides también puede provocar supresión suprarrenal tras su interrupción. [ 28 ]

Disgenesia suprarrenal

Todas las causas en esta categoría son genéticas y generalmente muy raras. Estas incluyen mutaciones en el factor de transcripción SF1 , hipoplasia suprarrenal congénita debida a mutaciones en el gen DAX-1 y mutaciones en el gen del receptor de ACTH (o genes relacionados, como en el síndrome de Triple A o el síndrome de Allgrove). Las mutaciones en DAX-1 pueden agruparse en un síndrome con deficiencia de glicerol quinasa con varios otros síntomas cuando DAX-1 se elimina junto con otros genes. [ 19 ]

Diagnóstico

El primer paso para diagnosticar la insuficiencia suprarrenal es confirmar una secreción de cortisol inapropiadamente baja. [ 2 ] A continuación, se determina el origen de la disfunción (glándulas suprarrenales, hipófisis o hipotálamo) y, por lo tanto, el tipo de insuficiencia suprarrenal (primaria, secundaria o terciaria). [ 2 ] Tras identificar la causa, se pueden realizar pruebas adicionales para dilucidar el origen de la insuficiencia. [ 2 ]

Si se sospecha que un paciente está experimentando una crisis suprarrenal aguda, el tratamiento inmediato con corticosteroides intravenosos es imperativo y no debe retrasarse por ninguna prueba, ya que la salud del paciente puede deteriorarse rápidamente y provocar la muerte si no se administran los corticosteroides. [ 2 ] [ 3 ] La dexametasona debe utilizarse como el corticosteroide de elección en estos casos, ya que es el único corticosteroide que no afectará los resultados de las pruebas diagnósticas. [ 2 ] [ 29 ]

Para confirmar una secreción de cortisol inapropiadamente baja, las pruebas pueden incluir la determinación del nivel basal de cortisol matutino en sangre o en saliva. [ 2 ] Los niveles de cortisol suelen alcanzar su pico máximo por la mañana; por lo tanto, los valores bajos indican una verdadera insuficiencia suprarrenal. [ 2 ] También se puede medir el cortisol libre en orina, pero no es necesario para el diagnóstico. [ 2 ]

Para determinar el origen de la disfunción, la prueba de estimulación con ACTH es la mejor prueba inicial, ya que puede diferenciar entre insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria. [ 2 ] Si los niveles de cortisol permanecen bajos después de la estimulación con ACTH, el diagnóstico es insuficiencia suprarrenal primaria. [ 2 ] Si los niveles de cortisol aumentan después de la estimulación con ACTH, el diagnóstico es insuficiencia suprarrenal secundaria o terciaria. [ 2 ] La prueba de la hormona liberadora de corticotropina puede diferenciar entre insuficiencia suprarrenal secundaria y terciaria. [ 2 ] Las pruebas adicionales pueden incluir concentraciones plasmáticas basales de ACTH, renina y aldosterona, así como un panel de química sanguínea para comprobar desequilibrios electrolíticos. [ 2 ]

Según el tipo de insuficiencia suprarrenal, existen varias causas posibles y, por lo tanto, diversas vías de diagnóstico (véase Causas más arriba). En la insuficiencia suprarrenal primaria, la causa más común es la adrenalitis autoinmune ( enfermedad de Addison ); por consiguiente, se deben analizar los autoanticuerpos contra la 21-hidroxilasa. [ 2 ] Las anomalías estructurales de las glándulas suprarrenales pueden detectarse mediante tomografía computarizada (TC) . [ 2 ] En la insuficiencia suprarrenal secundaria y terciaria, se puede realizar una resonancia magnética (RM) cerebral para detectar anomalías estructurales como masas, metástasis, hemorragia, infarto o infección. [ 2 ]

Efectos

Tratamiento

En general, el tratamiento de la insuficiencia suprarrenal requiere la reposición de las hormonas deficientes, así como el tratamiento de cualquier causa subyacente. [ 2 ] [ 3 ] Todos los tipos de insuficiencia suprarrenal requerirán la reposición de glucocorticoides. [ 2 ] [ 3 ] Muchos casos (típicamente, insuficiencia suprarrenal primaria) también requerirán la reposición de mineralocorticoides. [ 2 ] [ 3 ] En casos más raros, también puede estar indicada la reposición de andrógenos, típicamente en pacientes femeninas con trastornos del estado de ánimo y cambios en el bienestar. [ 2 ] [ 3 ]

  • Tratamiento de la crisis suprarrenal (aguda)
    • Fluidos intravenosos [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]
    • Glucocorticoides intravenosos [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]
      • Por lo general se usa hidrocortisona (Cortef), pero se puede usar dexametasona (Decadron) si son necesarios estudios de diagnóstico, ya que la dexametasona no afecta los resultados de las pruebas [ 2 ] [ 29 ].
    • Medidas de apoyo y corrección de cualquier problema adicional, como anomalías electrolíticas [ 2 ] [ 3 ]
  • Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal crónica
    • Deficiencia de glucocorticoides (bajo nivel de cortisol)
    • Tratamiento de la deficiencia de mineralocorticoides (aldosterona baja)
      • Mineralocorticoides orales [ 2 ] [ 3 ]
    • Deficiencia de hormonas sexuales (bajo nivel de andrógenos)

La dosificación de estrés, también conocida como dosificación para días de enfermedad, se refiere al uso de una dosis temporal adicional de un medicamento corticosteroide , como hidrocortisona o prednisolona , ​​administrado a personas con insuficiencia suprarrenal primaria o secundaria , para controlar períodos de mayor estrés en el cuerpo, como en momentos de enfermedad, lesión, cirugía o embarazo [ 30 ] para reducir el riesgo de una crisis suprarrenal potencialmente mortal , que ocurre con mayor frecuencia durante períodos de enfermedad o lesión en personas con insuficiencia suprarrenal conocida. [ 31 ] Esto se logra imitando la secreción típica de cortisol que tendrían las personas sin insuficiencia suprarrenal que están experimentando una enfermedad o lesión, [ 32 ] de manera similar a como los regímenes de medicamentos para pacientes con insuficiencia suprarrenal a menudo buscan imitar el ritmo circadiano del cuerpo en relación con la secreción de cortisol. [ 33 ]

Pronóstico

La insuficiencia suprarrenal primaria predispone a un mayor riesgo de muerte, principalmente debido a infecciones, enfermedades cardiovasculares y crisis suprarrenales. [ 2 ] El diagnóstico tardío puede afectar la calidad de vida, y la falta de tratamiento conlleva una alta mortalidad. [ 2 ] Sin embargo, con un diagnóstico, seguimiento y tratamiento adecuados, las personas con insuficiencia suprarrenal pueden vivir con normalidad. [ 3 ]

Epidemiología

La causa más común de insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison) en general es la adrenalitis autoinmune . [ 2 ] La prevalencia de la enfermedad de Addison varía de 5 a 221 por millón en diferentes países. [ 34 ]

En los niños, la hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) es la causa más común de insuficiencia suprarrenal, con una incidencia de 1 en 14.200 nacidos vivos. [ 3 ]

Véase también

Referencias

  1. 1 2 3 4 5 6 Ashley B. Grossman, MD (2007). "Enfermedad de Addison" . Trastornos de la glándula suprarrenal .
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 Nicolaides, Nicolás C.; Chrousos, George P.; Charmandari, Evangelia (2000), Feingold, Kenneth R.; Anawalt, Bradley; Boyce, Alison; Chrousos, George (eds.), "Insuficiencia suprarrenal" , Endotext , South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc., PMID 25905309 , consultado el 2 de noviembre de 2022. 
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 Huecker, Martin R.; Bhutta, Beenish S.; Dominique, Elvita (2022), "Insuficiencia suprarrenal" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 28722862 , consultado el 2022-11-02 
  4. ↑ Bancos, Irina; Hahner, Stefanie; Tomlinson, Jeremy; Arlt, Wiebke (1 de marzo de 2015). "Diagnóstico y manejo de la insuficiencia suprarrenal" . The Lancet Diabetes & Endocrinology . 3 (3): 216– 226. doi : 10.1016/s2213-8587(14)70142-1 . ISSN 2213-8587 . PMID 25098712 .  
  5. ↑ Eileen K. Corrigan (2007). "Insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison secundaria o enfermedad de Addison)" . Publicación del NIH n.° 90-3054 . Archivado del original el 15 de septiembre de 2008. Consultado el 22 de agosto de 2008 .
  6. ↑ Brender E, Lynm C, Glass RM (2005). "Página para pacientes de JAMA. Insuficiencia suprarrenal" . JAMA . 294 (19): 2528. doi : 10.1001/jama.294.19.2528 . PMID 16287965 . 
  7. ↑ "Diccionario médico de Dorlands: insuficiencia suprarrenal" .
  8. ↑ "Insuficiencia suprarrenal secundaria: trastornos endocrinos y metabólicos" . Edición profesional de los Manuales Merck .
  9. ↑ Sklar, CA; Antal, Z; Chemaitilly, W; Cohen, LE; Follin, C; Meacham, LR; Murad, MH (1 de agosto de 2018). "Trastornos hipotalámico-hipofisarios y del crecimiento en supervivientes de cáncer infantil: una guía de práctica clínica de la Sociedad Endocrina" . The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 103 (8): 2761– 2784. doi : 10.1210/jc.2018-01175 . PMID 29982476. S2CID 51601915 .  
  10. ↑ Montgomery ND, Dunphy CH, Mooberry M, Laramore A, Foster MC, Park SI, Fedoriw YD (2013). " Complejidades diagnósticas de la eosinofilia" . Archives of Pathology & Laboratory Medicine . 137 (2): 259– 69. doi : 10.5858/arpa.2011-0597-RA . PMID 23368869. S2CID 17918640 .  
  11. ↑ Jessani, Naureen; Jehangir, Waqas; Behman, Daisy; Yousif, Abdalla; Spiler, Ira J. (abril de 2015). " Insuficiencia suprarrenal secundaria: una causa pasada por alto de hiponatremia" . Journal of Clinical Medicine Research . 7 (4): 286– 288. doi : 10.14740/jocmr2041w . PMC 4330026. PMID 25699130 .  
  12. 1 2 3 4 Thau, Lauren; Gandhi, Jayashree; Sharma, Sandeep (2022), "Fisiología, cortisol" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30855827 , consultado el 8 de noviembre de 2022 
  13. ↑ Videira, Inês Ferreira dos Santos; Moura, Daniel Filipe Lima; Mágina, Sofía (2013). "Mecanismos que regulan la melanogénesis" . Anais Brasileiros de Dermatología . 88 (1): 76– 83. doi : 10.1590/S0365-05962013000100009 . ISSN 0365-0596 . PMC 3699939 . PMID 23539007 .   
  14. ↑ Nieman, Lynnette K.; Chanco Turner, Maria L. (julio-agosto de 2006). "Enfermedad de Addison". Clinics in Dermatology . 24 (4): 276– 280. doi : 10.1016/j.clindermatol.2006.04.006 . ISSN 0738-081X . PMID 16828409 .  
  15. 1 2 3 4 5 6 Arai, Keiko; Papadopoulou-Marketou, Nektaria; Chrousos, George P. (2000), Feingold, Kenneth R.; Anawalt, Bradley; Boyce, Alison; Chrousos, George (eds.), "Aldosterone Deficiency and Resistance" , Endotext , South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc., PMID 25905305 , consultado el 8 de noviembre de 2022 
  16. ↑ Schrier, RW (2006). "Homeostasis del agua corporal: trastornos clínicos de la dilución y concentración urinaria" . Journal of the American Society of Nephrology . 17 (7): 1820– 32. doi : 10.1681/ASN.2006030240 . PMID 16738014 . 
  17. 1 2 3 Tabla 20-7 en: Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson (2007). Robbins Basic Pathology . Filadelfia: Saunders. ISBN 978-1-4160-2973-1.8ª edición.
  18. ↑ Téblick, Arno; Gunst, Jan; Van den Berghe, Greet (16 de junio de 2022). "Insuficiencia de corticosteroides inducida por enfermedad crítica: qué no es y qué podría ser" . The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 107 (7): 2057–2064 . doi : 10.1210/clinem / dgac201 . ISSN 1945-7197 . PMC 9202732. PMID 35358303 .   
  19. 1 2 3 4 Ten, Svetlana; New, Maria; Maclaren, Noel (julio de 2001). "Enfermedad de Addison 2001" . The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism . 86 (7): 2909– 2922. doi : 10.1210/jcem.86.7.7636 . PMID 11443143 . 
  20. ↑ Winqvist O, Karlsson FA, Kämpe O (junio de 1992). "21-Hidroxilasa, un autoantígeno importante en la enfermedad de Addison idiopática". The Lancet . 339 (8809): 1559–62 . doi : 10.1016/0140-6736(92 ) 91829-W . PMID 1351548. S2CID 19666235 .  
  21. ^ Adiós, ES; Perheentupa, J.; Rautemaa, R.; Kämpe, O. (mayo de 2009). "Manifestaciones clínicas y manejo de pacientes con síndrome poliendocrino autoinmune tipo I" . Revista de Medicina Interna . 265 (5): 514– 529. doi : 10.1111/j.1365-2796.2009.02090.x . PMID 19382991 . 
  22. ↑ Thomas A Wilson, MD (2007). "Insuficiencia suprarrenal" . Trastornos de la glándula suprarrenal .
  23. ↑ Bornstein SR, Allolio B, Arlt W, Barthel A, Don-Wauchope A, Hammer GD, et al. (2016). "Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia suprarrenal primaria: una guía de práctica clínica de la Sociedad Endocrina" . J Clin Endocrinol Metab (Guía de práctica. Revisión). 101 (2): 364– 89. doi : 10.1210/jc.2015-1710 . PMC 4880116 . PMID 26760044 .   
  24. ↑ «Adrenoleucodistrofia: ¿Qué es la adrenoleucodistrofia?» . MCW HealthLink . Facultad de Medicina de Wisconsin . 11 de marzo de 1999 [7 de abril de 1998]. Archivado del original el 9 de enero de 2000. Consultado el 5 de abril de 2024 .
  25. ↑ Kennedy, Ron. "Enfermedad de Addison" . The Doctors' Medical Library. Archivado del original el 12 de abril de 2013. Consultado el 29 de julio de 2015 .
  26. ↑ Kaminstein, David S. William C. Shiel Jr. (ed.). "Abstinencia de esteroides" . MedicineNet . Consultado el 10 de abril de 2013 .
  27. ↑ Dernis, Emmanuelle; Ruyssen-Witrand, Adeline; Mouterde, Gaël; Maillefert, Jean-Francis; Tebib, Jacques; Cantagrel, Alain; Claudepierre, Pascal; Fautrel, Bruno; Gaudin, Philippe; Pham, Thao; Schaeverbeke, Thierry; Wendling, Daniel; Saraux, Alain; Loët, Xavier Le (octubre de 2010). "Uso de glucocorticoides en la artritis reumatoide: modalidades prácticas de la terapia con glucocorticoides: recomendaciones para la práctica clínica basadas en datos de la literatura y la opinión de expertos". Joint Bone Spine . 77 ( 5 ): 451– 457. doi : 10.1016/j.jbspin.2009.12.010 . PMID 20471886 . 
  28. ↑ Stitik, Todd P. (2010). Procedimientos de inyección: osteoartritis y afecciones relacionadas . Springer Science & Business Media. pág. 47. ISBN  9780387765952.
  29. 1 2 Enfermedad de Addison~evaluación en eMedicine
  30. ↑ Chilkoti, GeetanjaliT; Singh, Anshul; Mohta, Medha; Saxena, AshokKumar (2019). "Dosis de estrés perioperatoria de corticosteroides: perspectiva farmacológica y clínica" . Journal of Anaesthesiology Clinical Pharmacology . 35 (2): 147– 152. doi : 10.4103/joacp.JOACP_242_17 . ISSN 0970-9185 . PMC 6598572. PMID 31303699 .   
  31. ↑ "Guías de práctica clínica : Crisis suprarrenal e insuficiencia suprarrenal aguda" . www.rch.org.au. Consultado el 12 de junio de 2026 . 
  32. ↑ "Recomendaciones | Insuficiencia suprarrenal: identificación y manejo | Guía | NICE" . www.nice.org.uk. 28 de agosto de 2024. Consultado el 12 de junio de 2026 .
  33. ↑ "Guía clínica: manejo de pacientes que toman medicamentos esteroides (glucocorticoides) durante enfermedades, cirugías, embarazos, partos u otros episodios de estrés" (PDF) . Hospitales universitarios de Bristol . Bradley, K; Solomon, R; Thorogood, N; Departamento de Endocrinología, University Hospitals Bristol and Weston NHS Foundation Trust. Noviembre de 2022. Consultado el 12 de junio de 2026 .{{cite web}}: CS1 mantenimiento: otros ( enlace )
  34. ↑ Betterle C, Presotto F, Furmaniak J (diciembre de 2019). "Epidemiología, patogénesis y diagnóstico de la enfermedad de Addison en adultos". J Endocrinol Invest . 42 (12): 1407– 1433. doi : 10.1007/s40618-019-01079-6 . PMID 31321757. S2CID 197663861 .  

Lecturas adicionales

  • Bornstein, Stefan R.; Allolio, Bruno; Arlt, Wiebke; Barthel, Andreas; Don-Wauchope, Andrew; Hammer, Gary D.; Husebye, Eystein S.; Merke, Deborah P.; Murad, M. Hassan; Stratakis, Constantine A.; Torpy, David J. (febrero de 2016). "Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia suprarrenal primaria: una guía de práctica clínica de la Sociedad Endocrina" . The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism . 101 (2): 364– 389. doi : 10.1210/jc.2015-1710 . PMC 4880116. PMID 26760044 .