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bradicardia

La bradicardia ( del griego antiguo βραδύς (bradús) ' lento ' y καρδία (kardía) ' corazón ' ) [ 1 ] , también llamada bradiarritmia , es una frecuencia cardíaca en reposo inferi...

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La bradicardia ( del griego antiguo βραδύς (bradús) ' lento ' y καρδία (kardía) ' corazón ' ) [ 1 ] , también llamada bradiarritmia , es una frecuencia cardíaca en reposo inferior a 60 latidos por minuto (lpm). [ 2 ] Si bien la bradicardia puede ser consecuencia de diversos procesos patológicos, comúnmente es una respuesta fisiológica al acondicionamiento cardiovascular o se debe a un bloqueo auriculoventricular tipo 1 asintomático . [ 2 ]  

Las frecuencias cardíacas en reposo inferiores a 50 lpm suelen ser normales durante el sueño en adultos jóvenes y sanos, así como en atletas . [ 3 ] En grandes estudios poblacionales de adultos sin cardiopatía subyacente, las frecuencias cardíacas en reposo de 45 a 50 lpm parecen ser los límites inferiores de la normalidad, dependiendo de la edad y el sexo. [ 4 ] [ 5 ] La bradicardia es más probable que se detecte en personas mayores, ya que la edad y la progresión de la cardiopatía subyacente contribuyen a su desarrollo. [ 6 ]

La bradicardia puede asociarse con síntomas de fatiga , disnea , mareo , confusión y síncope debido a la reducción del flujo sanguíneo al cerebro. [ 7 ] Los tipos de síntomas a menudo dependen de la etiología de la frecuencia cardíaca lenta, clasificada según la ubicación anatómica de una disfunción dentro del sistema de conducción cardíaca . [ 3 ] Generalmente, estas clasificaciones incluyen las amplias categorías de disfunción del nódulo sinusal (DNS), bloqueo auriculoventricular y otras enfermedades del tejido de conducción. [ 6 ] Sin embargo, la bradicardia también puede ocurrir sin disfunción del sistema de conducción, surgiendo secundariamente a medicamentos, incluidos betabloqueantes , bloqueadores de los canales de calcio , antiarrítmicos y otros fármacos colinérgicos . El exceso de actividad del nervio vago o la hipersensibilidad del seno carotídeo son causas neurológicas de bradicardia sintomática transitoria. El hipotiroidismo y las alteraciones metabólicas son otras causas extrínsecas comunes de bradicardia. [ 7 ]

El manejo de la bradicardia generalmente se reserva para personas con síntomas, independientemente de la frecuencia cardíaca mínima durante el sueño o la presencia de anomalías concomitantes del ritmo cardíaco (ver: pausa sinusal ), que son comunes con esta condición. [ 7 ] La disfunción del nodo sinusal no tratada aumenta el riesgo de insuficiencia cardíaca y síncope, lo que a veces justifica un tratamiento definitivo con un marcapasos implantado . [ 8 ] [ 6 ] En las causas auriculoventriculares de bradicardia, a menudo se requiere la implantación de un marcapasos permanente cuando no se encuentran causas reversibles de la enfermedad. [ 7 ] [ 3 ] Tanto en la disfunción del nodo sinusal como en los bloqueos auriculoventriculares, hay poco papel para la terapia médica a menos que una persona esté hemodinámicamente inestable , lo que puede requerir el uso de medicamentos como atropina e isoproterenol e intervenciones como la estimulación transcutánea hasta que se pueda realizar una evaluación adecuada y seleccionar el tratamiento a largo plazo. [ 3 ] Si bien las bradicardias asintomáticas rara vez requieren tratamiento, se recomienda la consulta con un médico, especialmente en los ancianos.

El término "bradicardia relativa" puede referirse a una frecuencia cardíaca inferior a la esperada en un estado patológico particular, a menudo una enfermedad febril. [ 9 ] La incompetencia cronotrópica (IC) se refiere a un aumento inadecuado de la frecuencia cardíaca durante períodos de mayor demanda, a menudo debido al ejercicio, y es un signo importante de disfunción del nódulo sinusal (DNS) y una indicación para la implantación de un marcapasos. [ 6 ] [ 3 ]

Conducción cardíaca normal

El corazón es un músculo especializado que contiene unidades repetitivas de cardiomiocitos , o células musculares cardíacas. Al igual que la mayoría de las células, los cardiomiocitos mantienen un voltaje negativo altamente regulado en reposo y son capaces de propagar potenciales de acción , de forma similar a las neuronas. [ 10 ] En reposo, el voltaje celular negativo de un cardiomiocito puede elevarse por encima de un cierto umbral (denominado despolarización ) mediante un potencial de acción entrante, lo que provoca la contracción del miocito . Cuando estas contracciones ocurren de forma coordinada, las aurículas y los ventrículos del corazón bombean, llevando sangre al resto del cuerpo. [ 10 ]

Normalmente, el potencial de acción que provoca la contracción de los cardiomiocitos se origina en el nódulo sinoauricular (nódulo SA). Este conjunto de tejido de conducción especializado se encuentra en la aurícula derecha, cerca de la entrada de la vena cava superior . [ 11 ] El nódulo SA contiene células marcapasos que presentan automatismo y pueden generar impulsos que viajan a través del corazón y crean un latido cardíaco constante. [ 11 ]

Al comienzo del ciclo cardíaco, el nódulo SA genera un potencial de acción eléctrico que se propaga a través de las aurículas derecha e izquierda , causando la contracción auricular del ciclo cardíaco . [ 11 ] Este impulso eléctrico se dirige al nódulo auriculoventricular (nódulo AV), otra agrupación especializada de células ubicada en la base de la aurícula derecha, que es la única conexión eléctrica anatómicamente normal entre las aurículas y los ventrículos. Los impulsos que pasan por el nódulo AV se ralentizan antes de dirigirse a los ventrículos, [ 12 ] permitiendo un llenado adecuado de los ventrículos antes de la contracción. Tanto el nódulo SA como el AV están estrechamente regulados por las fibras del sistema nervioso autónomo, lo que permite que el sistema nervioso central ajuste el gasto cardíaco en momentos de mayor demanda metabólica.

Tras una conducción más lenta a través del nodo auriculoventricular, el potencial de acción producido inicialmente en el nodo SA fluye ahora a través del sistema de His-Purkinje. El haz de His se origina en el nodo AV y se divide rápidamente en una rama izquierda y otra derecha, cada una destinada a un ventrículo diferente. Finalmente, estas ramas del haz terminan en las pequeñas fibras de Purkinje que inervan el tejido miocárdico. El sistema de His-Purkinje conduce los potenciales de acción mucho más rápido de lo que se pueden propagar entre las células miocárdicas, lo que permite que todo el miocardio ventricular se contraiga en menos tiempo, mejorando así la función de bombeo. [ 11 ]

Clasificación

Ilustración que compara los electrocardiogramas de una persona sana ( arriba ) y una persona con bradicardia ( abajo ): También se muestran los puntos del corazón donde se miden las señales del electrocardiograma.

La mayoría de las causas patológicas de bradicardia resultan del daño a este sistema de conducción cardíaca normal en varios niveles: el nodo sinoauricular, el nodo auriculoventricular o el daño al tejido de conducción entre o después de estos nodos. [ 13 ]

nódulo sinusal

La bradicardia causada por alteraciones de la actividad del nódulo sinusal se divide en tres tipos. [ 14 ]

bradicardia sinusal

La bradicardia sinusal es un ritmo sinusal de menos de 50 lpm. [ 6 ] Los potenciales de acción cardíacos se generan desde el nodo SA y se propagan a través de un sistema de conducción que, por lo demás, es normal, pero ocurren a un ritmo lento. Es una afección común que se encuentra tanto en individuos sanos como en atletas bien entrenados. [ 2 ] Los estudios han encontrado que entre el 50 y el 85 % de los atletas entrenados tienen bradicardia sinusal benigna, en comparación con el 23 % de la población general estudiada. [ 15 ] El músculo cardíaco de los atletas tiene un mayor volumen sistólico , lo que requiere menos contracciones para hacer circular el mismo volumen de sangre. [ 16 ] La prevalencia de la bradicardia sinusal asintomática disminuye con la edad en adultos de mediana edad, observándose un aumento después de los 65 años. [ 17 ] [ 18 ]

arritmia sinusal

Las arritmias sinusales son alteraciones del ritmo cardíaco caracterizadas por variaciones en la duración del ciclo cardíaco superiores a 120 milisegundos (ciclo más largo - ciclo más corto). [ 3 ] Son el tipo de arritmia más común en la población general y, por lo general, no tienen consecuencias significativas. Suelen presentarse en jóvenes, atletas o tras la administración de medicamentos como la morfina. Los tipos de arritmia sinusal se clasifican en respiratorias y no respiratorias. [ 3 ]

Arritmia sinusal respiratoria

La arritmia sinusal respiratoria se refiere a la variación fisiológicamente normal de la frecuencia cardíaca debida a la respiración. Durante la inspiración, la actividad del nervio vago disminuye, reduciendo la inervación parasimpática del nódulo sinoauricular y provocando un aumento de la frecuencia cardíaca. Durante la espiración, la frecuencia cardíaca disminuye debido a que ocurre lo contrario. [ 3 ]

Arritmia sinusal no respiratoria

Las causas no respiratorias de arritmia sinusal incluyen la pausa sinusal, el paro sinusal y el bloqueo de salida sinoauricular . La pausa y el paro sinusal implican una ralentización o interrupción de la generación automática de impulsos desde el nodo sinusal. Esto puede provocar asistolia o paro cardíaco si los ritmos de escape ventricular no generan fuentes de respaldo de potenciales de acción cardíacos. [ 3 ]

El bloqueo de salida sinoauricular es un fenómeno no respiratorio similar caracterizado por la pérdida temporal de impulsos sinoauriculares. Sin embargo, a diferencia de una pausa sinusal, el potencial de acción se genera en el nódulo SA, pero no puede salir de él o su salida se retrasa, lo que impide o retrasa la despolarización auricular y la posterior sístole ventricular. Por lo tanto, la duración de la pausa en latidos cardíacos suele ser un múltiplo del intervalo PP, como se observa en el electrocardiograma. Al igual que una pausa sinusal, un bloqueo de salida sinoauricular puede ser sintomático, especialmente con una pausa prolongada. [ 3 ]

Disfunción del nódulo sinusal

Un síndrome de enfermedad intrínseca del nódulo sinusal, denominado disfunción del nódulo sinusal (DNS) o síndrome del seno enfermo (SSE), abarca afecciones que incluyen bradicardia sinusal sintomática o incompetencia cronotrópica persistente, bloqueo sinoauricular , paro sinusal y síndrome de taquicardia-bradicardia. [ 3 ] Estas afecciones pueden ser causadas por daño al propio nódulo sinusal nativo y frecuentemente se acompañan de daño en la conducción del nódulo AV y reducción de la actividad del marcapasos de respaldo. [ 19 ] La afección también puede ser causada por disfunción del sistema nervioso autónomo que regula el nódulo y suele exacerbarse con medicamentos. [ 3 ]

nódulo auriculoventricular

La bradicardia también puede ser consecuencia de la inhibición del flujo de potenciales de acción a través del nódulo auriculoventricular (AV). Si bien esto puede ser normal en personas jóvenes debido a un tono excesivo del nervio vago, la bradicardia sintomática debida a disfunción del nódulo AV en personas mayores suele deberse a cardiopatía estructural, isquemia miocárdica o fibrosis relacionada con la edad. [ 20 ]

Electrocardiogramas característicos de bloqueos auriculoventriculares, organizados por grado.

bloqueo auriculoventricular

Los bloqueos auriculoventriculares se dividen en tres categorías, clasificadas según su gravedad. El bloqueo AV se diagnostica mediante ECG de superficie, que suele ser suficiente para localizar la lesión causante del bloqueo sin necesidad de un estudio electrofisiológico invasivo . [ 3 ]

En el bloqueo AV de primer grado , los impulsos eléctricos originados en el nódulo SA (u otro foco ectópico por encima de los ventrículos) se conducen con un retraso significativo a través del nódulo AV. Esta condición se diagnostica mediante ECG, con intervalos PR superiores a 200 milisegundos. [ 3 ] El intervalo PR representa el tiempo transcurrido entre el inicio de la despolarización auricular y el inicio de la despolarización ventricular, lo que representa el flujo de impulsos eléctricos entre los nódulos SA y AV. A pesar del término "bloqueo", ningún impulso se pierde por completo en esta conducción, sino que simplemente se retrasa. La lesión causal puede ubicarse en cualquier punto entre el nódulo AV y el sistema de His-Purkinje, pero se encuentra con mayor frecuencia en el propio nódulo AV. [ 21 ] Generalmente, la prolongación aislada del PR en el bloqueo AV de primer grado no se asocia con un aumento de la mortalidad ni de la hospitalización. [ 22 ]

El bloqueo AV de segundo grado se caracteriza por la pérdida intermitente de la conducción de impulsos entre el nódulo SA y los ventrículos. El bloqueo de segundo grado se clasifica en dos tipos. El bloqueo de Mobitz tipo 1, también conocido por el epónimo Wenckebach , muestra clásicamente patrones agrupados de latidos cardíacos en el ECG. A lo largo del grupo, el intervalo PR se alarga gradualmente hasta que se produce una pérdida de conducción, lo que resulta en la ausencia de complejo QRS en el ECG de superficie después de la última onda P. Después de un retraso, el agrupamiento se repite, con el intervalo PR acortándose nuevamente hasta la línea de base. [ 21 ] El bloqueo AV de segundo grado tipo 1 debido a una enfermedad en el nódulo AV (a diferencia de en el sistema de His-Purkinje) rara vez requiere intervención con implantación de marcapasos. [ 21 ]

El bloqueo AV de segundo grado, tipo Mobitz 2, es otro fenómeno caracterizado por la omisión intermitente de complejos QRS tras agrupaciones características de latidos observadas en el ECG de superficie. En esta afección, los intervalos PR y RR son consistentes, seguidos de un bloqueo AV súbito y la omisión del complejo QRS. [ 21 ] Debido a que los bloqueos tipo 2 suelen deberse a lesiones por debajo del nodo AV, la capacidad de los ritmos de escape ventricular para mantener el gasto cardíaco se ve comprometida. A menudo se requiere la implantación de un marcapasos permanente. [ 20 ]

Ritmos de unión

Un ritmo de la unión AV , o bradicardia del nódulo auriculoventricular, suele estar causado por la ausencia del impulso eléctrico del nódulo sinusal . Esto generalmente se observa en un electrocardiograma con un complejo QRS normal acompañado de una onda P invertida antes, durante o después del complejo QRS. [ 16 ]

Un latido de escape de la unión AV es un latido cardíaco retrasado que se origina en un foco ectópico en algún lugar de la unión AV . Ocurre cuando la frecuencia de despolarización del nódulo SA cae por debajo de la frecuencia del nódulo AV . [ 16 ] Esta disritmia también puede ocurrir cuando los impulsos eléctricos del nódulo SA no llegan al nódulo AV debido a un bloqueo SA o AV. [ 23 ] Este es un mecanismo de protección del corazón para compensar un nódulo SA que ya no maneja la actividad de marcapasos y es uno de una serie de sitios de respaldo que pueden asumir la función de marcapasos cuando el nódulo SA falla. Esto se presentaría con un intervalo PR más largo . Un complejo de escape de la unión AV es una respuesta normal que puede resultar de un tono vagal excesivo en el nódulo SA. Las causas patológicas incluyen bradicardia sinusal, paro sinusal, bloqueo de salida sinusal o bloqueo AV. [ 16 ]

Ventricular

El ritmo idioventricular , también conocido como bradicardia auriculoventricular o ritmo de escape ventricular, es una frecuencia cardíaca inferior a 50 lpm. Este es un mecanismo de seguridad cuando hay una falta de impulso eléctrico o estímulos de la aurícula . [ 16 ] Los impulsos que se originan dentro o debajo del haz de His en el nodo AV producirán un complejo QRS ancho con frecuencias cardíacas entre 20 y 40 lpm. Los que se originan por encima del haz de His, también conocidos como de la unión, normalmente oscilarán entre 40 y 60 lpm con un complejo QRS estrecho. [ 24 ] [ 25 ] En un bloqueo cardíaco de tercer grado , aproximadamente el 61% se produce en el sistema de rama del haz-Purkinje, el 21% en el nodo AV y el 15% en el haz de His. [ 25 ] El bloqueo AV puede descartarse con un ECG que indique "una relación 1:1 entre las ondas P y los complejos QRS". [ 24 ] Las bradicardias ventriculares ocurren con bradicardia sinusal, paro sinusal y bloqueo AV. El tratamiento a menudo consiste en la administración de atropina y estimulación cardíaca . [ 16 ]

Infantil

En los lactantes, la bradicardia se define como una frecuencia cardíaca inferior a 100  lpm (lo normal es alrededor de 120-160 lpm). [ 26 ] Los bebés prematuros tienen más probabilidades que los bebés a término de sufrir episodios de apnea y bradicardia; su causa no se comprende del todo. [ 26 ] Estos episodios podrían estar relacionados con centros cerebrales que regulan la respiración y que podrían no estar completamente desarrollados. Tocar al bebé suavemente o mecer ligeramente la incubadora casi siempre logra que vuelva a respirar, lo que aumenta su frecuencia cardíaca. La práctica estándar en la unidad de cuidados intensivos neonatales es monitorizar electrónicamente el corazón y los pulmones. [ 26 ]

Causas

La bradicardia puede tener muchas causas, tanto cardíacas como no cardíacas.

Las causas no cardíacas suelen ser secundarias y pueden incluir el uso o abuso de drogas recreativas , problemas metabólicos o endocrinos, especialmente hipotiroidismo , desequilibrio electrolítico , factores neurológicos, reflejos autonómicos , factores situacionales, como reposo prolongado en cama , y ​​autoinmunidad . [ 9 ] En reposo, aunque la taquicardia se observa con mayor frecuencia en los trastornos de la oxidación de ácidos grasos , la bradicardia aguda puede ocurrir con menos frecuencia. [ 27 ]

Las causas cardíacas incluyen cardiopatía isquémica aguda o crónica , cardiopatía vascular, cardiopatía valvular o enfermedad eléctrica primaria degenerativa. En última instancia, las causas actúan mediante tres mecanismos: disminución del automatismo cardíaco, bloqueo de la conducción o marcapasos y ritmos de escape. [ 28 ]

En general, dos tipos de problemas dan lugar a bradicardias: trastornos del nodo SA y trastornos del nodo AV. [ 29 ]

Con la disfunción del nódulo SA (a veces llamada síndrome del seno enfermo), puede haber un automatismo desordenado o una conducción deficiente del impulso desde el nódulo SA hacia el tejido auricular circundante (un "bloqueo de salida"). Los bloqueos sinoauriculares de segundo grado solo se pueden detectar mediante un ECG de 12 derivaciones. [ 30 ] Es difícil y a veces imposible atribuir un mecanismo a cualquier bradicardia en particular, pero el mecanismo subyacente no es clínicamente relevante para el tratamiento, que es el mismo en ambos casos de síndrome del seno enfermo: un marcapasos permanente . [ 28 ]

Las alteraciones de la conducción AV (bloqueo AV; bloqueo AV primario , bloqueo AV secundario tipo I , bloqueo AV secundario tipo II , bloqueo AV terciario ) pueden ser consecuencia de una alteración de la conducción en el nodo AV o en cualquier punto por debajo de él, como en el haz de His. La relevancia clínica de los bloqueos AV es mayor que la de los bloqueos SA. [ 30 ]

Diversos medicamentos pueden inducir o exacerbar la bradicardia. [ 6 ] Estos incluyen betabloqueantes como el propranolol , bloqueadores de los canales de calcio como el verapamilo y el diltiazem , glucósidos cardíacos como la digoxina , agonistas alfa-2 como la clonidina y litio , entre otros. [ 6 ] [ 31 ] Los betabloqueantes pueden disminuir la frecuencia cardíaca a un nivel peligroso si se prescriben junto con bloqueadores de los canales de calcio. [ 28 ]

El consumo crónico de cocaína se ha asociado con bradicardia. [ 32 ] [ 33 ] [ 34 ] Se ha sugerido que la desensibilización de los receptores β-adrenérgicos es una posible causa de esto. [ 32 ] [ 34 ] Sin embargo, a diferencia de la cocaína, la metanfetamina no se ha asociado con bradiarritmias. [ 32 ]

La bradicardia también forma parte del reflejo de inmersión de los mamíferos . [ 35 ]

Se ha descubierto que la COVID-19 es una causa de bradicardia. [ 36 ]

Diagnóstico

El diagnóstico de bradicardia en adultos se basa en una frecuencia cardíaca inferior a 60 lpm, [ 2 ] aunque algunos estudios utilizan una frecuencia cardíaca inferior a 50 lpm. [ 37 ] Esto se suele determinar mediante palpación o ECG. [ 2 ]

Muchos adultos jóvenes sanos, y en particular los atletas bien entrenados, presentan bradicardia sinusal asintomática. [ 6 ] Esto puede incluir frecuencias cardíacas inferiores a 50 o 60  lpm, o incluso inferiores a 40  lpm. [ 6 ] Estas personas, al no presentar síntomas, no requieren tratamiento. [ 6 ]

La correlación temporal de los síntomas con la bradicardia es necesaria para el diagnóstico de bradicardia sintomática. [ 6 ] Esto a veces puede ser difícil. [ 6 ] La prueba de provocación con teofilina oral puede utilizarse como agente diagnóstico en personas con bradicardia causada por disfunción del nódulo sinusal para ayudar a correlacionar los síntomas. [ 6 ] La teofilina aumenta la frecuencia cardíaca en reposo y mejora los síntomas subjetivos en la mayoría de las personas con bradicardia debido a disfunción del nódulo sinusal. [ 6 ] Los análisis de sangre, incluida la medición de los niveles de electrolitos, pueden ayudar a determinar la causa subyacente. [ 28 ]

Gestión

El tratamiento de la bradicardia depende de si la persona está estable o inestable. [ 2 ] [ 37 ] [ 6 ]

Crónico o estable

No se necesita tratamiento de emergencia si la persona es asintomática o presenta síntomas mínimos. [ 37 ]

El tratamiento de la bradicardia sintomática crónica requiere, en primer lugar, la correlación de los síntomas. [ 6 ] Una vez que los síntomas se han vinculado claramente con la bradicardia, se puede proporcionar estimulación cardíaca permanente para aumentar la frecuencia cardíaca y los síntomas mejorarán. [ 6 ]

En personas que no desean someterse a la implantación de un marcapasos o que no son candidatas a la estimulación cardíaca, se puede considerar la teofilina oral crónica , un antagonista del receptor de adenosina , para el tratamiento de la bradicardia sintomática. [ 6 ] [ 38 ] También se han utilizado otros cronotrópicos positivos para tratar la bradicardia, incluyendo el vasodilatador y antihipertensivo hidralazina , el bloqueador alfa-1 prazosina , anticolinérgicos y agentes simpaticomiméticos como los agonistas beta-1 . [ 38 ] Sin embargo, los efectos secundarios , como la hipotensión ortostática con hidralazina, prazosina y anticolinérgicos, y la toxicidad miocárdica con simpaticomiméticos, así como los datos limitados para esta indicación, dificultan su uso rutinario y a largo plazo. [ 38 ]

Si existe hipotiroidismo y es la causa de bradicardia sintomática, los síntomas responden bien a la terapia de reemplazo con hormona tiroidea . [ 6 ]

La interrupción de medicamentos que inducen o exacerban la bradicardia, como los betabloqueantes , los bloqueadores de los canales de calcio , los bloqueadores de los canales de sodio y los bloqueadores de los canales de potasio , puede mejorar los síntomas. [ 6 ] Si la interrupción de estos medicamentos no es posible debido a la necesidad clínica, se puede considerar la estimulación cardíaca con la continuación de los medicamentos. [ 6 ] Los betabloqueantes con actividad simpaticomimética intrínseca (es decir, actividad agonista parcial ), como el pindolol , tienen menor riesgo de bradicardia y pueden ser útiles como reemplazos de los betabloqueantes puros, como el propranolol , el atenolol y el metoprolol . [ 39 ] [ 40 ] [ 41 ]

Agudo o inestable

Si una persona está inestable, el tratamiento inicial recomendado es atropina intravenosa . [ 37 ]  No se deben usar dosis menores a 0,5 mg, ya que esto puede disminuir aún más la frecuencia cardíaca. [ 37 ] Si esto no es efectivo, se debe usar infusión intravenosa de inotrópicos ( dopamina , epinefrina ) o estimulación transcutánea . [ 37 ] Puede ser necesaria la estimulación transvenosa si la causa de la bradicardia no es rápidamente reversible. [ 37 ] Las metilxantinas como la teofilina y la aminofilina también se usan en el tratamiento de la bradicardia aguda debida a disfunción del nódulo sinusal. [ 6 ]

En los niños, se recomienda administrar oxígeno, asistirlos en la respiración y realizar compresiones torácicas . [ 42 ] [ 43 ]

Epidemiología

En la práctica clínica, las personas mayores de 65 años y los atletas jóvenes de ambos sexos pueden presentar bradicardia sinusal. [ 2 ] Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. informaron en 2011 que el 15,2 % de los hombres adultos y el 6,9 % de las mujeres adultas presentaban bradicardia clínicamente definida (una frecuencia cardíaca en reposo inferior a 60 lpm). [ 44 ]

Sociedad y cultura

Archivos

  • Daniel Green ostenta el récord mundial del ritmo cardíaco más lento en un ser humano sano, con una frecuencia cardíaca medida en 2014 de 26 latidos por minuto. [ 45 ]
  • Martin Brady ostenta el récord mundial Guinness de la frecuencia cardíaca más baja, con una frecuencia certificada durante un minuto de duración de 27 latidos por minuto (lpm). [ 46 ]
  • Durante su carrera, el ciclista profesional Miguel Indurain tuvo una frecuencia cardíaca en reposo de 28  lpm. [ 47 ]

Véase también

  • Reflejo de Bezold-Jarisch : Disminución de la frecuencia cardíaca, la respiración y la presión arterial debido a estímulos químicos. 

Referencias

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