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oxihiperglucemia

La oxihiperglucemia es un tipo especial de intolerancia a la glucosa caracterizada por un pico de hiperglucemia rápido y transitorio (es decir, aumento de la glucosa en sangre) ...

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La oxihiperglucemia es un tipo especial de intolerancia a la glucosa caracterizada por un pico de hiperglucemia rápido y transitorio (es decir, aumento de la glucosa en sangre) después de la ingesta oral de glucosa. El pico de este pico es lo suficientemente alto como para causar glucosuria transitoria y asintomática (es decir, glucosa detectable en la orina), pero esta hiperglucemia se revierte rápidamente e incluso puede convertirse en hipoglucemia en la fase posterior. Este descenso brusco hacia la hipoglucemia distingue este fenómeno patológico de la hiperglucemia artificial inducible por una dosis intravenosa en bolo de una gran cantidad de solución de glucosa. Los pacientes con síndrome de vaciamiento gástrico temprano suelen tener oxihiperglucemia asociada con cualquier comida o prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) .

La raíz griega oxy significa "afilado" o "puntiagudo". [ 1 ] [ 2 ] La curva de OGTT en esta condición parece afilada y algo puntiaguda (al menos en relación con otras formas de hiperglucemia), de ahí este nombre. El diccionario Dorlands define la oxihiperglucemia como: [ 3 ]

"Una condición en la que existe una ligera glucosuria y una curva de tolerancia oral a la glucosa que aumenta aproximadamente entre 180 y 200 mg/dL, pero que vuelve al valor en ayunas 2,5 horas después de la ingestión de la glucosa."

Un nivel sanguíneo de aproximadamente 180  mg/dL es el umbral renal de glucosa por debajo del cual toda la glucosa se reabsorbe del filtrado glomerular. Pero a concentraciones sanguíneas superiores al umbral renal, el azúcar comienza a aparecer en la orina. La oxihiperglucemia, al igual que otras formas de intolerancia a la glucosa, también se ha sugerido como una condición prediabética [ 4 ].

Causa

La oxihiperglucemia suele ser causada por el síndrome de vaciamiento gástrico precoz , pero raramente puede deberse a otras afecciones como la enfermedad de Graves . [ 5 ] Fue descrita por primera vez por Lawrence et al. en 1936 [ 6 ] [ 7 ] como una afección frecuente tras una gastroenterostomía. Se observa en la mayoría de las gastrectomías, bypass gástricos y gastrostomías, procedimientos que son causas quirúrgicas del síndrome de vaciamiento gástrico.

Mecanismo

En el síndrome de vaciamiento gástrico temprano , el glucagón pancreático aumenta en el período posprandial temprano , probablemente a través de la estimulación de las catecolaminas involucradas en el aumento autonómico generalizado inducido por la carga osmótica, pero a los 120 min, cuando se presentan la mayoría de las hipoglucemias , el glucagón pancreático ya no es detectable, probablemente a través de la inhibición por GLP-1 . [ 8 ] [ 9 ] Las incretinas, incluidas GLP-1 y GIP, también producen los efectos de vaciamiento gástrico tardío, incluido el aumento de insulina y la hipoglucemia reactiva . [ 10 ]

Diagnóstico

Distinción de la tolerancia a la glucosa alterada habitual

La mayoría de los pacientes (o animales) con tolerancia a la glucosa alterada de tipo prediabético (glucosa sérica de 140 a 200  mg/dL a las 2 horas después de la prueba de tolerancia oral a la glucosa ) generalmente no presentan hiperglucemia por exceso de glucosa porque:

  1. La glucosuria no es necesaria para la intolerancia leve a la glucosa (por ejemplo, en  un rango aproximado de 140-180 mg/dL de glucosa en sangre), pero sí es necesaria para la oxihiperglucemia (es decir, pico > umbral renal).
  2. A diferencia de la curva de OGTT poco pronunciada que se observa comúnmente, la amplitud del pico agudo en la hiperglucemia por oxigenoterapia no tiene por qué limitarse al rango prediabético, y en casos de hiperglucemia grave puede superar los 250  mg/dL. En la hiperglucemia por oxigenoterapia, a las dos horas, la glucosa no solo vuelve al rango prediabético, sino que incluso puede empezar a descender por debajo del nivel basal en ayunas.
  3. En la oxihiperglucemia, tanto el ascenso (a los 30 minutos) como el descenso (a las 2,5 horas) ocurren con bastante rapidez, lo cual es inusual para otras formas de prediabetes. En la mayoría de los casos de tolerancia alterada, los niveles de glucosa generalmente no bajan tan rápido, sino que duran 2 horas o más. En cambio, si la oxihiperglucemia se debe a un síndrome de vaciamiento gástrico temprano, puede ir seguida de un síndrome de vaciamiento gástrico tardío que incluso puede presentar un estado hipoglucémico . En estudios con animales, ocasionalmente se escribe oxihiperglucemia como sinónimo de tolerancia a la glucosa alterada [ 11 ] , pero principalmente en el contexto adecuado de gastrectomía, lo que en realidad implica su significado más restringido que tolerancia a la glucosa alterada.

Referencias

  1. ↑ "Oxi- (afilado, punzante, agudo; ácido, penetrante) palabras: Oxímoros al paroxismo, parte 2 de 2" .
  2. ↑ Lista de raíces griegas y latinas en inglés
  3. ↑ Dorland (2011). Diccionario médico ilustrado de Dorland (libro electrónico): Diccionario médico ilustrado de Dorland (libro electrónico) . Elsevier Health Sciences. pág. 1008. ISBN  978-1-4557-0985-4.
  4. ↑ Takayoski Tobe; Mamoru Kouchi; Hiroshi Tanimura; Chiu Hsiung Huang Hiperglucemia después de la gastrectomía como estado prediabético: estudio clínico de 100 pacientes postgastrectomía AMA Arch Surg. 1967; 94(6):836–840. http://archsurg.ama-assn.org/cgi/content/summary/94/6/836
  5. ↑ Nagoya J Med Sci. 1994 Mar;57(1-4):61–8. Metabolismo de la glucosa y la insulina en pacientes con hipertiroidismo debido a la enfermedad de Graves. Mano T, Kawakubo A, Yamamoto M. http://www.med.nagoya-u.ac.jp/medlib/nagoya_j_med_sci/5712/v57n12p61_68.pdf
  6. ↑ Lawrence, RD: Glucosurias asintomáticas: diferenciación mediante pruebas de tolerancia a la glucosa, Med Clin N Amer 31:289, 1947
  7. ↑ Tobe T, Kouchi M, Tanimura H, Huang C. Hiperglucemia después de la gastrectomía como un estado prediabético: estudio clínico de 100 pacientes postgastrectomía. Arch Surg. 1967; 94(6):836–840.
  8. ↑ Gebhard, B.; Holst, JJ; Biegelmayer, C.; Miholic, J. (1 de septiembre de 2001). "GLP-1 posprandial, norepinefrina e hipoglucemia reactiva en el síndrome de vaciamiento gástrico" . Digestive Diseases and Sciences . 46 (9): 1915– 1923. doi : 10.1023/A:1010635131228 . ISSN 1573-2568 . PMID 11575444. S2CID 22393 .   
  9. ^ Yamamoto, Hiroshi; Mori, Tsuyoshi; Tsuchihashi, Hiroshi; Akabori, Hiroya; Naito, Hiroyuki; Tani, Tohru (1 de diciembre de 2005). "Un posible papel del GLP-1 en la fisiopatología del síndrome de dumping temprano" . Enfermedades y Ciencias Digestivas . 50 (12): 2263–2267.doi : 10.1007 / s10620-005-3046-2 . ISSN 1573-2568 . PMID 16416173 . S2CID 22579958 .   
  10. ↑ The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 1 de diciembre de 2007, vol. 92, n.º 12, págs. 4678-85. Pacientes con neuroglucopenia tras cirugía de bypass gástrico presentan respuestas secretoras de incretina e insulina exageradas ante una comida mixta. AB Goldfine, EC Mun, E. Devine, R. Bernier, M. Baz-Hecht, DB Jones, BE Schneider, JJ Holst y ME Patti. http://jcem.endojournals.org/content/92/12/4678.full Archivado el 12 de julio de 2013 en Wayback Machine.
  11. ↑ Revista de Endocrinología (1999) 160, 285–289 http://joe.endocrinology-journals.org/content/160/2/285.full.pdf