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Síndrome post-paro cardíaco

El síndrome post-paro cardíaco ( SPPC ) es un estado inflamatorio de fisiopatología que puede ocurrir después de que un paciente es reanimado de un paro cardíaco . [ 1 ] Durante...

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El síndrome post-paro cardíaco ( SPPC ) es un estado inflamatorio de fisiopatología que puede ocurrir después de que un paciente es reanimado de un paro cardíaco . [ 1 ] Durante un paro cardíaco, el cuerpo experimenta un estado único de isquemia global . Esta isquemia produce la acumulación de desechos metabólicos que instigan la producción de mediadores inflamatorios . Si se logra el retorno de la circulación espontánea (RCE) después de la RCP, la circulación se reanuda, lo que resulta en la reperfusión global y la posterior distribución de los productos de la isquemia por todo el cuerpo. Si bien el SPPC tiene una causa y consecuencias únicas, en última instancia puede considerarse como un tipo de lesión por isquemia-reperfusión global . [ 2 ] El daño, y por lo tanto el pronóstico , del SPPC generalmente depende de la duración del período isquémico del paciente; la gravedad del SPPC no es uniforme en todos los pacientes.

Causas y mecanismos

Antes de un paro cardíaco, el cuerpo se encuentra en un estado de homeostasis . La sangre arterial circula adecuadamente por el cuerpo, suministrando oxígeno a los tejidos, mientras que la sangre venosa recoge los productos de desecho metabólicos para ser utilizados en otros lugares o eliminados del cuerpo. Sin embargo, durante un paro cardíaco, el cuerpo sufre un paro circulatorio y pulmonar . Los pulmones dejan de suministrar oxígeno y la sangre deja de circular por todo el cuerpo. Como resultado, todos los tejidos del cuerpo comienzan a entrar en un estado de isquemia. En este estado, los productos de desecho metabólicos, como el ácido láctico y el dióxido de carbono, comienzan a acumularse, ya que no hay circulación para transportarlos a los órganos correspondientes. Este estado de isquemia continuará hasta que se logre el retorno de la circulación espontánea (ROSC) mediante RCP, momento en el que la sangre comienza a reperfundirse por todo el cuerpo. Esta reperfusión produce una lesión inflamatoria a través de tres mecanismos superpuestos. Una combinación complementaria de daño mitocondrial y activación endotelial provoca la liberación de especies reactivas de oxígeno (ROS), que inician o exacerban una respuesta inflamatoria fisiopatológica. La reperfusión inicia una respuesta inmune e inflamatoria que resulta en la circulación de citocinas proinflamatorias como TNFα , IL - 6 e IL-8 , así como la activación del complemento (como TCC y C3bc). A diferencia de otras causas de lesión por isquemia-reperfusión, como los trasplantes de órganos, el PCAS resulta de isquemia-reperfusión global y posteriormente tiene daño orgánico global.

Signos y síntomas

La gravedad del síndrome post-paro cardíaco (SPC) depende en gran medida de diversas variables, como la causa subyacente del paro, la duración del periodo isquémico, la calidad de la reanimación cardiopulmonar (RCP) recibida y la reserva fisiológica del paciente. Sin embargo, los órganos suelen responder a un periodo isquémico de forma predecible, por lo que el SPC presenta un cuadro clínico promedio. Los síntomas del SPC están relacionados con el efecto de la lesión por isquemia-reperfusión en los distintos sistemas, si bien existe una importante comorbilidad entre las respuestas de todos los órganos.

Cerebro

Debido a su alto metabolismo y bajas reservas sanguíneas, el cerebro es el órgano más sensible a la isquemia. [ 4 ] En consecuencia, cualquier grado de isquemia cerebral , especialmente cuando se prolonga en casos de paro cardíaco, suele provocar daño cerebral . Un daño cada vez más grave puede tener consecuencias a largo plazo, como disfunción cognitiva, estado vegetativo persistente y, finalmente, muerte cerebral . El cerebro sufre daño irreversible tras unos 20 minutos de isquemia. [ 4 ] Incluso después de restablecerse el flujo sanguíneo cerebral, los pacientes pueden experimentar hipotensión , hipoxemia, alteración de la autorregulación cerebrovascular , edema cerebral, fiebre, hiperglucemia y/o convulsiones durante horas o días, lo que daña aún más el tejido cerebral. [ 5 ] El diagnóstico de daño cerebral implica examen neurológico, EEG, neuroimagen y/o evaluación de biomarcadores (como S100B y NSE ). [ 6 ] En el caso de paro cardíaco extrahospitalario, el daño cerebral es la causa de muerte en la mayoría de los pacientes que logran la recuperación de la circulación espontánea (ROSC) pero que finalmente fallecen. [ 7 ]

Corazón

Después del cerebro, el corazón es el segundo órgano más sensible a la isquemia. [ 4 ] Si la causa del paro cardíaco fue fundamentalmente una patología coronaria, entonces las consecuencias para el corazón pueden incluir complicaciones de infarto de miocardio . Sin embargo, si la causa fundamental no fue coronaria, entonces el corazón se vuelve isquémico como consecuencia, no como causa, del paro. En este caso, el PCAS se presenta muy frecuentemente con disfunción miocárdica en el primer minuto-hora posterior al ROSC. [ 8 ] Esta disfunción miocárdica puede presentarse como choque cardiogénico prolongado , presiones arteriales muy variables, gasto cardíaco reducido y/o arritmias. La disfunción miocárdica del PCAS parece comenzar casi inmediatamente después del ROSC. [ 9 ] A diferencia del tejido cerebral, la evidencia sugiere que la lesión miocárdica es generalmente transitoria y puede recuperarse en su mayoría dentro de las 72 horas, [ 10 ] aunque la recuperación completa puede tardar meses. [ 11 ]

Pulmones

Aunque los pulmones generalmente se oxigenan durante el período isquémico del paro cardíaco, siguen siendo susceptibles al daño isquémico. Si bien la isquemia no es el mecanismo de la lesión, la evidencia sugiere que la falta de perfusión a través de la vasculatura pulmonar durante un paro cardíaco reduce el gradiente alvéolo-arterial , lo que crea un espacio muerto . La acumulación de oxígeno en los alvéolos favorece la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), lo que luego conduce al daño pulmonar. Este daño pulmonar específico, junto con la inflamación sistémica, causa síndrome de dificultad respiratoria aguda en aproximadamente el 50 % de los pacientes con recuperación de la circulación espontánea (ROSC) que sobreviven al menos 48 horas. [ 12 ] Las complicaciones pulmonares, como la contusión pulmonar y el edema pulmonar , pueden ser resultado de otros aspectos del paro cardíaco posoperatorio (PCAS), como la reanimación cardiopulmonar (RCP) y la disfunción ventricular izquierda , respectivamente. Finalmente, la neumonía es una complicación pulmonar común debido a mecanismos multifactoriales que incluyen: pérdida de la protección de las vías respiratorias, aspiración, intubación de emergencia y ventilación mecánica. [ 13 ]

Riñones

Los riñones son el tercer órgano más sensible a la isquemia. [ 4 ] La isquemia renal prolongada por paro cardíaco conduce a lesión renal aguda (LRA) en aproximadamente el 40% de los pacientes. [ 14 ] Si bien el PCAS puede presentarse de forma independiente con LRA, el desarrollo de LRA puede exacerbarse por la administración de contraste intravenoso si el paciente se somete a una angiografía . No está claro si el desarrollo de LRA empeora el pronóstico general del PCAS, pero no parece ser un contribuyente importante a la muerte o a un mal resultado neurológico en este momento. [ 15 ] Los pacientes con PCAS, tanto como causa como consecuencia del paro, presentan desequilibrios ácido-base y electrolíticos . La acumulación de lactato y dióxido de carbono durante el período isquémico explica en gran medida la acidosis metabólica observada en pacientes con PCAS, aunque las brechas iónicas fuertes y el fosfato también juegan un papel. [ 16 ] Una acidosis más grave generalmente predice peores resultados. [ 17 ] Finalmente, aunque los electrolitos pueden presentarse de forma variable, los pacientes con SPAC suelen presentar hipopotasemia, hipocalcemia e hipomagnesemia. [ 8 ] La lesión renal aguda no es la principal causa de muerte después de un paro cardíaco. Sin embargo, la evidencia sugiere que el daño renal después de un paro cardíaco debe considerarse seriamente en el pronóstico del resultado de salud de los pacientes. [ 18 ]

Hígado

Los pacientes con PCAS, especialmente aquellos con tiempos de isquemia más prolongados, pueden presentar complicaciones hepáticas. Alrededor del 50 % de los pacientes con PCAS presentan insuficiencia hepática aguda (IHA), mientras que aproximadamente el 10 % puede presentar hepatitis hipóxica más grave . [ 19 ] El desarrollo de hepatitis hipóxica predice malos resultados en el PCAS; sin embargo, la IHA, similar a la IRA, no se asocia necesariamente con malos resultados. [ 19 ]

Coagulación

El PCAS se asocia con coagulopatía protrombótica . La coagulopatía es, en sí misma, fisiopatológica, pero los trombos pueden contribuir adicionalmente a comorbilidades en los sistemas orgánicos mencionados. La lesión por isquemia-reperfusión promueve patrones moleculares asociados al daño (DAMPs) que fomentan la circulación de citocinas proinflamatorias, lo que a su vez induce un estado procoagulopático. Los principales mecanismos de procoagulación en el PCAS incluyen: activación multimodal de los factores V, VII, VIII y IX que conduce a una explosión de trombina, disminución de la actividad de las proteínas C y S , y disminución de los niveles de antitrombina e inhibidor de la vía del factor tisular . El PCAS temprano (primeras 24 horas) generalmente se define por hiperfibrinólisis , debido al aumento de la actividad del activador tisular del plasminógeno , lo que resulta en un riesgo de coagulación intravascular diseminada . Sin embargo, el PCAS tardío generalmente se presenta con hipofibrinólisis, debido al aumento de los niveles de PAI-1 , lo que resulta en un riesgo de disfunción multiorgánica. [ 20 ] Los pacientes con PCAS también suelen mostrar cierto grado de trombocitopenia dentro de las primeras 48 horas. [ 21 ]

Endocrino

Las funciones endocrinas más relevantes clínicamente para el PCAS son el control glucémico y el eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (eje HPA). En cuanto a los niveles de glucosa en sangre, es muy común que el PCAS se presente con hiperglucemia; la hiperglucemia suele ser mayor en pacientes diabéticos que en pacientes no diabéticos. [ 8 ] Los mecanismos de la hiperglucemia en el PCAS son en su mayoría similares a los de la hiperglucemia inducida por estrés y, por lo tanto, incluyen niveles elevados de cortisol, picos de catecolaminas y niveles elevados de citocinas. Los niveles de glucosa en sangre se asocian con malos resultados en una distribución en forma de U, lo que significa que tanto los niveles muy altos como los muy bajos de glucosa se asocian con malos resultados. [ 22 ] En cuanto al eje HPA, el PCAS puede presentarse con niveles elevados de cortisol debido al estrés del paro cardíaco, pero la insuficiencia suprarrenal relativa no es infrecuente en el PCAS. Los niveles más bajos de cortisol se han asociado con malos resultados en el PCAS. [ 5 ] Investigaciones más recientes sugieren que el paro cardíaco puede dañar la glándula pituitaria, lo que explicaría parte de la desregulación del eje HPA. [ 23 ]

Gestión

El PCAS consta de cinco fases: la fase inmediata (20 minutos después del ROSC), la fase temprana (de 20 minutos a 6-12 horas después del ROSC), la fase intermedia (de 6-12 a 72 horas después del ROSC), la fase de recuperación (3 días después del ROSC) y la fase de rehabilitación. [ 2 ] El manejo del PCAS es inherentemente variable, ya que depende de la fase, los sistemas orgánicos afectados y la presentación general del paciente. Con la excepción del manejo de la temperatura dirigida, no existe un tratamiento que sea exclusivo de la fisiopatología del PCAS; por lo tanto, el tratamiento del PCAS es en gran medida dependiente del sistema, un tratamiento de soporte.

Gestión de temperatura dirigida

El control de la temperatura objetivo (CTE) consiste en el uso de diversos métodos de enfriamiento para reducir la temperatura interna del paciente. Los principales métodos de enfriamiento incluyen el uso de soluciones intravenosas frías o la circulación de fluidos fríos a través de una manta/almohadilla externa. [ 24 ] Si bien se aplica con mayor frecuencia como una intervención posterior al retorno de la circulación espontánea (ROSC), existen algunos estudios y sistemas de emergencias médicas que inician el proceso de enfriamiento en la etapa inicial del paro cardíaco. [ 25 ] [ 26 ] Generalmente, los pacientes se enfrían a un rango de 32-36  °C. A partir de enero de 2021, existe un debate activo sobre la temperatura de enfriamiento ideal, pero generalmente hay acuerdo en que los pacientes con paro cardíaco posoperatorio se benefician al no presentar hipertermia. [ 27 ]

La TTM es una terapia importante en el SCP porque actúa directamente sobre la naturaleza sistémica de los procesos inflamatorios y metabólicos fisiopatológicos. La TTM funciona mediante tres mecanismos principales. Primero, disminuye el metabolismo entre un 6 % y un 7 % por cada grado  Celsius de disminución de la temperatura. Segundo, disminuye la apoptosis celular , lo que reduce el daño tisular. Tercero, la TTM reduce directamente la inflamación y la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS). [ 26 ]

Tratamiento basado en sistemas

El síndrome post-paro cardíaco (SPC) puede presentarse de forma variable según la dinámica durante el paro y las características individuales de cada paciente. Por lo tanto, no existen tratamientos universalmente aplicables para el SPC, salvo la hipotermia terapéutica. Sin embargo, debido a que generalmente existen problemas predecibles, la tabla a continuación presenta algunos de los tratamientos más comunes; el apoyo a un sistema orgánico suele tener beneficios mutuos para la recuperación de otros sistemas corporales. [ 28 ] Estos tratamientos, si bien son comunes, pueden no ser aplicables a todos los pacientes.

Pronóstico

La supervivencia tras un paro cardíaco paradójico (PCAS) es compleja en comparación con la supervivencia tras un paro cardíaco en general. Existen dos indicadores comunes para definir la "supervivencia" tras un paro cardíaco y un PCAS posterior. El primero es la supervivencia hasta el alta hospitalaria, que describe de forma binaria si el paciente sobrevivió el tiempo suficiente para recibir el alta. El segundo indicador es el resultado neurológico, que describe la función cognitiva del paciente que sobrevive al paro cardíaco. El resultado neurológico se mide frecuentemente con una puntuación CPC o una puntuación mRS. [ 29 ] Los resultados del paro cardíaco y del PCAS están influenciados por numerosas variables complejas del paciente y del tratamiento, lo que permite una amplia gama de resultados, desde la recuperación física y neurológica completa hasta la muerte.

Los resultados de la PCAS suelen ser mejores en ciertas condiciones, entre ellas: menor número de comorbilidades en el paciente, ritmos desfibrilables iniciales, respuestas rápidas de RCP y tratamiento en un centro de paro cardíaco de alto volumen. [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ] Supervivencia al paro cardíaco hasta el alta hospitalaria, a partir de 2020, es alrededor del 10%. [ 33 ] Las complicaciones comunes a largo plazo del paro cardíaco y el posterior SPAC incluyen: ansiedad, depresión, TEPT , fatiga, síndrome post-cuidados intensivos , debilidad muscular, dolor torácico persistente, mioclonías, convulsiones, trastornos del movimiento y riesgo de nuevo paro cardíaco. [ 34 ] [ 35 ] [ 36 ]

Investigación

La investigación sobre PCAS se beneficia tanto del trabajo específico sobre la enfermedad como de las mejoras generales en los tratamientos de cuidados intensivos. A partir de 2022, [ 37 ] la investigación sobre PCAS incluye, no exclusivamente, el trabajo sobre la resolución temprana de la isquemia a través de la oxigenación por membrana extracorpórea prehospitalaria , [ 38 ] y la amplia distribución de desfibriladores y transeúntes capacitados en RCP, la investigación continua de TTM, [ 39 ] el uso de fármacos inmunosupresores como esteroides [ 40 ] y tocilizumab , [ 41 ] el uso de perfusados ​​citoprotectores, [ 42 ] y el uso de la fracción de extracción de oxígeno del tejido cerebral. [ 43 ]

Véase también

Referencias

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