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Proteo penneri

Proteus penneri es una bacteria Gram-negativa , anaerobia facultativa , con forma de bastón . [1] Es un patógeno invasivo [2] y causa de infecciones nosocomiales del tracto urin...

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Proteus penneri es una bacteria Gram-negativa , anaerobia facultativa , con forma de bastón. [1] Es un patógeno invasivo [2] y causa de infecciones nosocomiales del tracto urinario o heridas abiertas. [3] Los patógenos se han aislado principalmente de la orina de pacientes con anomalías en el tracto urinario y de las heces. [4] Las cepas de P. penneri son naturalmente resistentes a numerosos antibióticos, incluyendo penicilina G, amoxicilina , cefalosporinas , oxacilina y la mayoría de los macrólidos , pero son naturalmente sensibles a aminoglucósidos , carbapenémicos , aztreonam , quinolonas , sulfametoxazol y co-trimoxazol . Se ha descubierto que los aislados de P. penneri son resistentes a múltiples fármacos (MDR) con resistencia a seis a ocho fármacos. También se ha identificado la producción de β-lactamasa en algunos aislados. [5]

Historia

El grupo de bacterias Proteus penneri recibió su nombre en 1982. Reclasificó un grupo de cepas anteriormente conocido como biogrupo 1 de Proteus vulgaris . [6] En 1978, Brenner et al. demostraron a través de estudios de hibridación de ADN que P. vulgaris era una especie heterogénea. [7] En 1981, Hickman et al. realizaron experimentos en 20 cepas indol-negativas previamente agrupadas con P. vulgaris y demostraron la existencia de tres biogrupos de P. vulgaris . El biogrupo 1 de P. vulgaris , o P. vulgaris indol-negativa , se distinguió como una nueva especie dentro del género Proteus en 1982. [1] La nueva especie se denominó Proteus penneri en honor a John Penner, un microbiólogo canadiense. [4]

Identificación y diferenciación en laboratorio

Las pruebas bioquímicas extendidas han caracterizado a P. penneri como uniformemente salicina-negativa. La incapacidad de producir ornitina descarboxilasa diferencia a P. penneri de otra especie de Proteus indol-negativa , P. mirabilis . [2] Los aislados de P. penneri no son fermentadores de salicina ni usuarios de citrato, pero acidifican sacarosa y maltosa. [5] Otras características principales de esta especie que permiten su diferenciación de otras especies de Proteus incluyen la incapacidad de acidificar esculina, la incapacidad de producir sulfuro de hidrógeno en agar de hierro de triple azúcar y la resistencia al cloranfenicol . [8] La resistencia de P. penneri a la cefuroxima y la marcada actividad inhibidora de la cefoxitina contra esta especie también distingue a P. penneri de los otros Proteus . [9] Al igual que otras especies de Proteus , P. penneri posee un factor hemolítico ligado a las células , que se ha demostrado que facilita la penetración del organismo en células Vero cultivadas sin efectos citotóxicos. También posee una alfa-hemolisina citotóxica filtrable que rara vez se encuentra en otras especies de Proteus . [7] Una ureasa altamente activa producida por P. penneri también puede tener un papel en el establecimiento de un proceso infeccioso. [8]

La aplicación de técnicas moleculares como la reacción en cadena de la polimerasa para producir huellas de ADN y otros métodos de análisis de cepas basados ​​en el gen ARN ribosómico 16S (ribotipificación) se han empleado para diferenciar P. penneri de las cepas de P. vulgaris y P. mirabilis . La técnica RAPD , fundamentalmente un método de huellas de ADN, ha revelado una diversidad sustancial de ADN entre las cepas de P. penneri , una característica que no se había identificado con otros métodos. [10]

Subtipos

La región central del lipopolisacárido (LPS) de las cepas de P. penneri contiene una variabilidad estructural mayor que la observada en otros representantes de Enterobacterales . [11] Estas diferencias se han utilizado para agrupar las cepas de P. penneri en serogrupos según su actividad aglutinante cuando se mezclan con anticuerpos dirigidos contra especies específicas de moléculas de LPS. [12] Actualmente, se han propuesto 15 serogrupos O para P. penneri según la estructura química de la cadena de polisacárido O-específica (antígeno O) del lipopolisacárido. [13] [14] [15] Se han examinado ciertos epítopos de LPS para determinar su función en la especificidad antigénica. Los grupos particulares de los oligosacáridos que se ha descubierto que desempeñan un papel dominante en la especificidad del LPS de P. penneri son la amida del ácido D-galacturónico con L-lisina α-D-GalA-(L-Lys) (y la amida del ácido D-galacturónico con L-treonina α-D-GalA- [L-Thr]), respectivamente. [12]

Aislamiento

La presencia de organismos P. penneri en el intestino normal explica su mayor frecuencia en infecciones del tracto urinario y su papel como invasores oportunistas después de la cirugía. [16] P. penneri está ausente en los intestinos del ganado. [10] La condición óptima de crecimiento para P. penneri se logra a 37 °C, que refleja el nicho intestinal colonizado por muchas de estas bacterias. Algunas cepas de P. penneri pueden diferenciarse en células hiperflageladas alargadas durante el desarrollo en medios sólidos, lo que resulta en el evento de translocación de superficie identificado como "enjambre". La movilidad enjambre dificulta el aislamiento de colonias individuales para estudios posteriores. [17]

Incidencia y epidemiología

Se desconoce la proporción de cepas de P. penneri aisladas en muestras clínicas. [9] Dado que P. penneri fue reconocida recientemente como una nueva especie, muchos bacteriólogos generalmente no la conocen o han hecho intentos limitados para descubrir su importancia clínica. Por lo tanto, los informes sobre el aislamiento de P. penneri de pacientes infectados son limitados. [2] Aunque un número cada vez mayor de laboratorios están identificando cepas de P. penneri , los números informados en estudios de susceptibilidad son relativamente pequeños para una evaluación general de la incidencia de la especie. [9] Asimismo, la epidemiología de P. penneri también es desconocida por estas razones.

Importancia clínica

Las infecciones clínicas humanas documentadas causadas por P. penneri se han limitado al tracto urinario y a heridas del abdomen, ingle, cuello y tobillo. [8] Esta especie se aísla de individuos en centros de cuidados a largo plazo y hospitales y de pacientes inmunodeprimidos o que padecen una enfermedad subyacente. P. penneri se aisló significativamente más a menudo de las heces de pacientes con enfermedad diarreica que de pacientes sanos, por lo que P. penneri puede desempeñar un papel en algunas enfermedades diarreicas. [18] El potencial invasivo de este microorganismo también se ha demostrado en un caso de bacteriemia por P. penneri y absceso subcutáneo concomitante en el muslo en un paciente neutropénico con leucemia linfocítica aguda [8] y en urosepsis nosocomial en un paciente diabético de quien el organismo también se aisló posteriormente del líquido de lavado broncoalveolar y la punta de un catéter pulmonar. [19] Además, en un experimento realizado en la India, las cepas de P. penneri se aislaron como el único patógeno en todos los pacientes que tenían una enfermedad subyacente después de la operación. La mayoría de los aislamientos de P. penneri del experimento resultaron ser resistentes a múltiples fármacos, incluida la resistencia a la combinación de ácido amoxicilina-clavulánico . [2] En otro estudio, se encontró que P. penneri era más resistente a las penicilinas y cefalosporinas que P. mirabilis y principalmente en pacientes con infecciones urogenitales. [5] Además, se cree que la enzima ureasa de P. penneri es una causa importante de la formación de cálculos renales. En consonancia con esta creencia, el organismo se ha aislado del centro de un cálculo extraído de un paciente con bacteriuria persistente por P. penneri . [20] Estos datos corroboran la necesidad de la identificación a nivel de especie de P. penneri en el ámbito clínico.

Varios factores de virulencia de P. penneri pueden hacer que las infecciones de este patógeno invasor sean más pronunciadas, persistentes y más difíciles de erradicar. [2] Estos incluyen la adherencia debido a la presencia de fimbrias o adhesinas afimbriales, invasividad, fenómeno de enjambre, actividad hemolítica, hidrólisis de urea, proteólisis y endotoxicidad. [21] La motilidad de enjambre es la translocación coordinada de una población bacteriana impulsada por la rotación flagelar en una película o en superficies fluidas. [22] Un concepto emergente en microbiología , el papel fundamental de la motilidad de enjambre sigue siendo desconocido. Sin embargo, se ha observado que está correlacionado con una resistencia elevada a ciertos antibióticos. [23] También se ha informado de la producción de enzimas proteolíticas IgA en P. penneri . [24] Las inmunoglobulinas secretoras de la clase IgA son producidas por el tejido mucoso y son particularmente resistentes a la degradación enzimática por proteasas . La capacidad de degradar la IgA secretora de un huésped puede proporcionar a P. penneri una ventaja al permitirle evadir la respuesta inmune del huésped, ganando así un tiempo valioso para que la bacteria establezca un punto de apoyo para la infección. Sin embargo, el principal mecanismo de resistencia a los antimicrobianos es causado por la hiperproducción de la β-lactamasa codificada cromosómicamente, a veces por plásmidos . Estas β-lactamasas inducibles hidrolizan penicilinas y cefalosporinas primarias y de espectro extendido, [25] haciendo así que las cepas de P. penneri sean naturalmente resistentes a la penicilina G , amoxicilina, cefalosporinas (es decir, cefaclor , cefazolina , cefuroxima y cefdinir ), oxacilina y la mayoría de los macrólidos. [2]

Perfil de susceptibilidad

La mayoría de las cepas aisladas de P. penneri son resistentes a múltiples fármacos, siendo 12 el número más alto de resistencia a fármacos notificado. [2] P. penneri tiene un perfil de susceptibilidad distintivo, basado en la producción de la β-lactamasa HugA inducida cromosómicamente. HugA determina la resistencia a las aminopenicilinas y a las cefalosporinas de primera y segunda generación, incluida la cefuroxima. Sin embargo, HugA no afecta a las cefamicinas ni a los carbapenémicos y es inhibida por el ácido clavulánico . Al igual que otras especies de Proteus , P. penneri es resistente a las tetraciclinas y a la nitrofurantoína . [26]

En la actualidad, se ha descubierto que todas las cepas de P. penneri analizadas son altamente susceptibles a: [27]

La mayoría de las cepas, con algunas excepciones, también son susceptibles a:

Se ha demostrado que todas las cepas analizadas son resistentes a:

Tratamiento

La información sobre el tratamiento de las infecciones por P. penneri es limitada, pero se ha indicado el uso de gentamicina , tobramicina , netilmicina y amikacina como posibles fármacos de elección para el tratamiento de infecciones sistémicas causadas por cepas susceptibles de P. penneri . Los estudios in vitro de ceftizoxima, ceftazidima, moxalactama y cefoxitina sugieren que estos agentes también pueden resultar clínicamente útiles en el tratamiento de infecciones causadas por P. penneri. [27]

Véase también

Referencias

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  • Cepa tipo de Proteus penneri en BacDive: la base de metadatos de diversidad bacteriana
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